У собаки анемия что делать. Специальные методы диагностики

Малокровие — это очень серьезное заболевание, которые встречается не только у людей, но и у животных. Его коварность заключается в том, что из-за сниженной питательности крови могут развиться различные сопутствующие патологии, которые очень часто приводят к медленной и мучительной смерти животного. Поэтому каждый человек должен иметь представление о том, как своевременно диагностировать данный недуг у своего домашнего любимца, чтобы вовремя можно было начать лечение. В этой статье мы подробно разберемся в том, что это за болезнь — анемия, какими клиническими проявлениями она сопровождается, а также какие методы терапии существуют.

Общая информация о патологии

Анемия у собак (симптомы и лечение будут описаны далее) — это состояние, при котором меняется нормальный состав крови и в ней значительно снижается количество эритроцитов. Они отвечают за транспортировку кислорода и питательных веществ, поэтому при их дефиците внутренние органы начинают испытывать кислородное голодание, в результате чего нарушается их нормальное функционирование, что, в свою очередь, сказывается на состоянии всего организма.

К сожалению, современной медицине не известны способы, которые позволили бы полностью вылечить животное от малокровия. Это обусловлено тем, что оно может развиваться ввиду огромного количества факторов, фундаментально никак между собой не связанных. Более того, не существует никаких универсальных профилактических мероприятий, которые позволили бы снизить вероятность развития анемии. Здесь все зависит от индивидуальных особенностей каждого животного.

Основные причины заболевания

Давайте на них остановимся более подробно. Как уже было сказано, существует множество факторов, способных спровоцировать развитие малокровия. Но квалифицированные ветеринары утверждают, что наиболее распространенные причины анемии у собак следующие:

• снижение объема циркулирующей крови из-за сильного кровотечения;
• различные патологии, при которых происходит поражение эритроцитов;
• нарушение функционирования системы кроветворения.

Стоит отметить, что независимо от того, по каким причинам развилась анемия у собак, она может иметь регенеративный характер. Проще говоря, организм животного самостоятельно способен восстановить недостающий объем крови, в результате чего недуг исчезнет. Но чаще всего встречается нерегенеративное малокровие, при котором шансы на полное выздоровление практически сведены к нулю.

Классификация

В зависимости от причины развития патологии ветеринары подразделяют малокровие на несколько типов. На сегодняшний день известны следующие виды анемии у собак:

• постгеморрагическая;
• гемолитическая;
• гипопластическая;
• апластическая.

В зависимости от стадии протекания патологии она может быть первичной и вторичной. Формы малокровия отличаются друг от друга интенсивностью и яркой выраженностью клинических проявлений, а также сопутствующими проблемами. Помимо этого гемолитическая анемия у собак может быть острой и хронической. Первая проявляется из-за резкого снижения объема циркулирующей крови, а вторая протекает медленно и приводит к медленному истощению организма животного. При хроническом малокровии для эритроцитов характерен непродолжительный жизненный цикл, поэтому они быстро умирают и не успевают в полной степени выполнить свое предназначение.

Общие методы диагностики заболевания

Что они собой представляют? Анемия у собак часто на ранних стадиях протекает скрытно, без заметной симптоматики, поэтому обнаружить ее очень сложно. Поставить точный диагноз может только квалифицированный ветеринар после осмотра животного и прохождения определенных лабораторных исследований. На первом приеме специалист назначает общий анализ мочи и крови. С их помощью можно оценить структуру эритроцитов. Это необходимо не только для подтверждения факта наличия заболевания, но и для составления наиболее эффективной программы лечения.

Специальные методы диагностики

Давайте остановимся на этом более подробно. Если анемия у собак (симптомы и лечение будут подробно описаны далее в этой статье) была подтверждена, то для оценки состояния больного животного требуется комплексное обследование. Оно направлено на установление причины, которая привела к развитию патологии. Расширенная диагностика включает в себя следующие виды лабораторных исследований:

• биопсия костного мозга;
• лапароцептез;
• рентгенография;
• УЗИ брюшины;
• эндоскопия;
• генеалогический ДНК-тест;
• анализ на микоплазму.

При этом вы должны понимать, что чем современнее и точнее будет диагностическая процедура, тем дороже она стоит. Что касается эффективности лабораторных исследований, то они далеко не всегда позволяют получить ожидаемый результат.

Особенности развития малокровия у животных

Протекание анемии, интенсивность клинических проявлений и последствия зависят от ее причины, индивидуальных особенностей животного, степени тяжести и многих других факторов, например, было ли внутреннее кровотечение у собаки или здесь имеют место генетические особенности.

В красных кровяных тельцах присутствует белок, отвечающий за транспортировку кислорода и питательных веществ. Они обладают непродолжительным жизненным циклом, поэтому эритроциты должны постоянно воспроизводиться в организме любого живого существа. За это отвечает система кроветворения. Отмершие клетки поглощаются макрофагами, а гемоглобин возвращается в красный костный мозг, из которого он и вырабатывается.

Если красных кровяных телец становится слишком мало, то организм собаки начинает испытывать кислородное голодание. Если патология носит регенеративный характер, то серьезных последствий от заболевания не будет при условии, что будет проведена комплексная терапия и удастся остановить патологический процесс.

Клинические проявлениями

Анемия у собак может протекать в острой и хронической форме. В последнем случае симптоматика практически отсутствует, поэтому самостоятельно определить наличие проблемы у животного практически невозможно. Острое малокровие практически всегда ярко выражено и сопровождается следующими клиническими проявлениями:

• вялость животного;
• эмоциональная подавленность, напоминающая депрессию у людей;
• повышенная утомляемость;
• отказ от еды;
• повышенная температура тела;
• изменение цвета слизистых оболочек;
• примесь крови в кале и урине;
• вздутие живота;
• небольшие выделения крови из носа и десен;
• острый респираторный дистресс-синдром;
• учащенное дыхание;
• тахикардия;
• пониженная реакция на внешние раздражители;
• неравномерная работа сердца;
• потеря создания.

Если вы заметили у своего домашнего любимца перечисленные выше симптомы, то не спешите ставить диагноз. Все дело в том, что анемия у собак имеет много общего с различными другими заболеваниями, поэтому лучше всего будет показать животное квалифицированному ветеринару.

Основные методы терапии животных

Этому аспекту стоит уделить особое значение. Лечение малокровия — это очень длительный и сложный процесс, требующий комплексного подхода. Как правило, терапия животных предполагает следующие:

• поддержание организма собаки;
• восстановление нормального функционирования системы кроветворения;
• устранение кровотечения, если таковое имеется, а также восстановление нормального объема крови и уровня эритроцитов в ней;
• устранение основных причин, которые привели к развитию анемии.

На сегодняшний день существует множество методов лечения анемии, но программа терапии подбирается индивидуально для каждого животного в зависимости от его клинической картины. Общими мероприятиями являются:

• внутривенные капельницы с использованием физраствора и глюкозы;
• если малокровие носит инфекционную этиологию, то назначается курс приема антибиотиков;
• при аутоиммунной гемологической анемии обязательными являются лекарственные средства, направленные на подавление деятельности иммунной системы;
• для улучшения свертываемости крови в пищу добавляют витамин К;
• для нормализации функций кроветворения ветеринар выписывает препараты, в состав которых входит железо и калий.

Если патология вызвана сильным кровотечением, остановить которое исключительно при помощи медикаментозных средств не получается, то требуется хирургическое вмешательство переливание крови у собаки при анемии. Что касается профилактики малокровия, то сегодня в продаже можно найти огромное количество препаратов, обещающих волшебны эффект. Однако, как утверждают ветеринары, на практике они оказываются не только бесполезны, но и могут причинить вред здоровью животного. К сожалению, не существует никаких терапевтических методов, которые позволили бы предотвратить или хотя бы снизить вероятность развития данной опасной патологии.

Рацион больных животных

Одними лишь медикаментозными препаратами не обойтись. В процессе терапии также требуется специальное диетическое питание при анемии у собак. Животному требуется сбалансированный рацион, в который обязательно должны входить продукты, содержащие большое количество железа и кальция. Ветеринары рекомендуют включить в повседневный рацион следующие продукты:

• нежирное мясо;
• рыба;
• молоко;
• домашний творог;
• овощные супы без бульона;
• вареные яйца;
• различные виды круп;
• свежие и отварные фрукты и овощи.

Под запретом находится жирное мясо, любые жареные, соленые и консервированные продукты, ржаной хлеб, белокочанная капуста, шпинат и щавель. Стоит отметить, что при кормлении необходимо четко придерживаться схемы, разработанной ветеринаром.

Прогноз

Сказать точно, удастся ли больному животному поправиться и сколько оно вообще сможет прожить с анемией, не решаются говорить даже специалисты. Это обусловлено тем, что данное заболевание очень сложно прогнозировать. Если животному будет оказываться надлежащее лечение, проходящее под постоянным наблюдением ветеринара, то есть все шансы на то, что заболевание отступит. Как показывает практика, всего за 3-4 недели интенсивной комплексной терапии животное приходит в норму и возвращается к своему привычному образу жизни. Но бывали и случаи, когда даже после нескольких лет лечения не удавалось добиться совершенно никакого результата. При этом немаловажную роль играет возраст собаки. У более молодых особей шансы на выздоровление значительно выше.

Заключение

Малокровие не просто так называют раком крови. Как и онкология, оно никогда полностью не исчезает, а остается с людьми и животными до конца их жизни. А самым страшным является то, что если не предпринимать никаких мер, то больной человек или собака будет медленно увядать и чахнуть, после чего попросту наступит смерть. Поэтому если у вас возникли подозрения на анемию у своего домашнего любимца, то лучше не медлить, а сразу показать его ветеринару. Если вовремя начать лечение, то вы сможете подарить ему несколько лет жизни.

Ж-Л. ПЕЛЛЕРЕН, К. ФУРНЕЛЬ, Л. ШАБАН

Аутоиммунные гемолитические анемии (АГА) - наиболее часто выявляемая разновидность аутоиммунных заболеваний у собак и кошек (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). У собак первичная АГА возникает вследствие аутоиммунного заболевания. Часто обнаруживается и тяжело протекающая вторичная АГА нетравматической природы (Squires R., 1993).

АГА является одним из наиболее характерных классических примеров аутоиммунных заболеваний. Следовательно, в патогенезе АГА принимают участие аутоантитела (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). У человека идентифицирована специфичность антигенов-мишеней: имеются аутоантитела для антигена группы крови (Person J.M. etal., 1988).

АГА у человека была впервые открыта в 1945 году с помощью анти-глобулинового теста, получившего название метода Кумбса. Miller G. et al. (1957) впервые сообщили об АГА у собаки.

АГА была также выявлена у мышей, морских свинок, лошадей (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), крупного рогатого скота (Dixon P.M. etal. 1978; FengerC.K., et al., 1992), овец, свиней, собак и кошек (Halliwel R.E.W., 1982).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под термином «анемия» подразумевают снижение концентрации гемоглобина в циркулирующей крови ниже 12 г на 100 мл у собак и ниже 8 г на 100 мл у кошек, что сопровождается уменьшением транспорта кислорода.

АГА определяют как приобретенный выраженный гемолиз, связан-

Анемия - это не заболевание, а лишь синдром, этиология которого должна служить предметом исследований. Термин «анемия» означает снижение концентрации циркулирующего в крови гемоглобина. Чаще всего при этом наблюдают уменьшение количества эритроцитов, однако это вовсе не обязательно. Нормальное содержание общего гемоглобина в крови собак колеблется в пределах 12-18 г на 100 мл крови. Мы говорим об анемии, если этот показатель падает ниже 12 г на 100 мл. У кошек порог концентрации гемоглобина в норме ниже-10 г/100 мл крови. Обычно анемии подразделяют на регенеративные и арегенеративные. Это зависит от способности костного мозга поддерживать численность циркулирующих в периферической крови эритроцитов. Регенеративная анемия Регенеративная анемия характеризуется появлением в периферической крови ретикулоцитов, дающих картину полихроматофилии, ассоциирующуюся в мазках с анизоцитозом. Регенеративные анемии, в свою очередь, подразделяются на регенеративные анемии вследствие кровопотери и анемии в результате гемолиза. Гемолитическая анемия

Таблица 1. Классификация АГА (ПМК = прямой метод Кумбса),

ный с присутствием иммуноглобулинов на поверхности эритроцитов и иногда в сыворотке крови, действие которых направлено по отношению к антигенным детерминантам мембраны эритроцитов больного (приложение 1).

АГА характеризуется двумя основными критериями:

1. диагностируется с помощью анализа крови;

2. аутоантитела выявляют с помощью прямого метода Кумбса.

Среди гемолитических анемий иммунной природы различают вторичные анемии, развивающиеся после аллогенной иммунизации, вследствие инфекционного процесса или медикаментозной сенсибилизации, а также - собственно АГА, sensu stricto (в строгом смысле слова). Аллоиммунизация очень редко встречается у собак и кошек.

КЛАССИФИКАЦИЯ

АГА классифицируют по иммунологическим и клиническим признакам

Критерии

Клиническая картина, результаты лабораторных исследований, патогенез, прогноз и лечение АГА во многом зависят от типа иммунопатологического процесса.

Иммунологическая классификация АГА основывается на классе антител (IgG или IgM) и их функциях -агглютинирующих или иногда гемолитических.

Классификация АГА включает пять основных классов (табл. 1). Холодовые агглютинины определяются как агглютинирующие антитела, выявляемые при температуре +4°С. Они всегда относятся к классу IgM.

Влияние на прогноз и терапию

АГА встречается чаще всего у собак и вызывается действием аутоиммунных IgG как вместе с комплементом, так и отдельно (Cotter S.M., 1992).

1. Если IgG экспрессированы на поверхности эритроцитов в ассоциации с комплементом или без его участия (класс I и III), то это заболевание в основном имеет идиопатическую природу с острым и транзиторным течением. Клиническая картина заболевания характеризуется последовательным развитием гемолиза, иногда протекающим тяжело и с ремиссиями. Эта первичная АГА, ассоциирующаяся с IgG, хорошо поддается лечению кортикостероидами и, как правило, не связана с вторичной АГА, возникающей вследствие каких-либо сопутствующих заболеваний. По данным Klag etcol. (1993), среди 42 собак, подверженных обследованию, 74% дали позитивную реакцию на IgG и негативную на комплемент. Подобные АГА в основном относят к классу III.

2. Если речь идет об антителах IgM (классы II, IV и V), то заболевание хуже поддается кортикостероидной терапии, чаще имеет вторичную природу (онкологическое, ин-

Таблица 2. Болезни собак и кошек, ассоциирующиеся сАГА(по Werner L).

* Болезни, вызванные пери- или интраэритроцитарными агентами, могут быть ответственными за развитие гемолитической анемии, опосредованной иммунитетом, без участия аутоантител, которые могут возникать вторично и осложняться развитием настоящей АГА.

фекционное или какое-либо другое аутоиммунное заболевание). Такие АГА могут быть выявлены непосредственно или опосредованно через присутствие СЗЬ и IgM при элюировании или смыве.

Прогноз АГА, ассоциирующейся с СЗЬ и IgM, более сомнительный по сравнению с IgG.

Распространенные иммунологические расстройства

У одного и того же пациента часто приходится наблюдать большое количество различных антител в соче-

тании с антиэритроцитарными аутоантителами. Особенно часто АГА собак сочетается с системной красной волчанкой (СКВ) или аутоиммунной тромбоцитопенией. В последнем случае речь идет о синдроме Эванса.

Синдром Эванса(Е. Robert, амер., 1951)[англ. Evans"syndrome]. Сии. syndrome de Ficher-Evans. Ассоциация аутоиммунного заболевания с тромбоцитопенической пурпурой. Редко встречается у человека, имеет сомнительный прогноз.

Иногда наблюдают АГА в ассоциации с аутоиммунным дерматозом, характеризующимся наличием депо IgG и комплемента на уровне дермоэпидермального сочленения (Hasegawa T. et al., 1990). Антиэритроцитарные аутоантитела являются фактором обширного иммунологического расстройства даже при отсутствии клинической картины заболевания.

Клиническая классификация

Иммунологическая классификация должна вступать в противоречие со строгой клинической, так как противопоставляет идиопатическую АГА вторичной АГА. Аутоиммунная гемолитическая анемия, характеризующаяся присутствием тепловых антител (IgG), соответствует «идиопатической», в то время как АГА, связанная с персистенцией Холодовых антител (IgM) - «вторичной».

Идиопатическая АГА

При первичной или так называемой идиоптической АГА не отмечают сопутствующих заболеваний. У собак частота АГА идиопатической природы составляет 60-75% случаев. У кошек это заболевания встречается редко, так как у них преобладает вторичная АГА по причине инфекционного заболевании, вызываемого вирусом лейкоза (FeLV) (Jackon M.L etal., 1969).

Вторичная АГА

В 25-40% случаев у собак и в 50-75% у кошек АГА ассоциируются с другими заболеваниями. АГА предшествует, сопровождает или следует за другим заболеванием, иногда протекающим без особых клинических симптомов (табл. 2). Прогноз и эффективность лечения зависит от первопричины АГА.

Вторичные АГА у кошек в основном ассоциируются с инфекцией FeLV или с гемобартонеллезом (Haemobartonella felis).

Частота обнаружения IgM на эритроцитах у кошек значительно превышает IgG, в то время как у собак преобладают аутоантитела класса IgG. Более высокое содержание антител класса IgM у кошки в сравнении с собаками объясняет преобладание реакции аутоагглютинации.

СИМПТОМЫ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

У человека выявлена высокая положительная корреляция между признаками клинического, гематологического, иммунологического проявлений АГА (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Клинические симптомы

АГА проявляются в любом возрасте, однако наиболее часто их наблюдают с 2 до 7 лет. Также влияет время года (Klag A.R., 1992), поскольку 40% случаев АГА выявляют в маеиюне. У человека также обнаружено увеличение частоты заболевания АГА в весенний период (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Пол и порода не являются факторами, предрасполагающими к данному заболеванию.

Начало заболевания может быть прогрессирующим или внезапным. Для АГА свойственно сочетание пяти патогномоничных симптомов:

1) упадок сил, вялость (86%)

2) бледность слизистых (76%)

3) гипертермия

4)тахипноэ (70%)

5) тахикардия (33%).

Тремя основными причинами обращения к ветеринарному врачу являются: коричневый цвет мочи, анорексия (90%) и упадок сил (Desnoyers M., 1992). Гепатомегалия и спленомегалия выявляются не всегда (25% случаев), аналогичную тенденцию отмечают и в отношении лимфаденопатии (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Также наблюдают прострацию и иногда летаргию. Желтушность, незначительна или отсутствует (50% случаев).

Петехии и экхимозы (кровоподтеки) наблюдают лишь в тех случаях, когда имеет место тромбоцитопения. По данным Klag A.R. et al. (1993) средняя или тяжелая тромбоцитопения наблюдалась у 28 собак из 42 (67%).

Интенсивность анемии может варьировать и зависит от 2 факторов:

1) степени гемолиза,

2) компенсаторной способности костного мозга.

Интенсивность анемии при первичной АГА по сравнению с вторичной более выражена.

Довольно редко при выявлении Холодовых агглютининов (IgM), чаще при идиопатической АГА анемия в целом выражена умеренно, с отдельными эпизодами усиления.

Цианоз и некроз концевых частей тела (уши, пальцы, хвост, нос) способные эволюционировать в гангрену, иногда с летальным исходом, являются наиболее патогно-моничными признаками при данном заболевании (Vandenbusshe P. etal., 1991).

Рисунок. 1. Метод Кумбса: реакция агглютинации.

Таблица 3. Нормы общего биохимического анализа у домашних плотоядных (по Crespeau).

Приложение 3.

Все эти повреждения у собак и кошек связаны с нарушением кровообращения, порождаемым агглютинацией эритроцитов в периферических капиллярах, где температура тела значительно ниже таковой его висцеральной части.

Клинический анализ крови

При наличии АГА число эритроцитов падает ниже 5000000/мл. Гематокрит сильно снижен (до 8-10%), аналогичную картину наблюдают в отношении гемоглобина (до 4 г/100 мл). Отмечают нормоцитарную, нормохромную и иногда макроцитарную анемию (Jones D.R.E. etal., 1992, 1991, 1990).

Обращает на себя внимание наличие мелких окрашенных сфероцитов (фото 1), а также иногда отмечают нейтрофилию (Desnoyers M., 1992).

Порой мы констатируем фагоцитоз эритроцитов моноцитами. АГА у собак чаще имеет регенеративную форму (приложение 2). Общее количество ретикулоцитов варьирует от 20 до 60%. У 30% собак отмечают слабо выраженный ретикулоцитоз (1-3% ретикулоцитов), у 60% он умеренный или тяжелый (больше 3% ретикулоцитов). У собак были описаны слабо регенеративная и арегенеративная АГА (Jonas L.D., 1987). В настоящее время эти формы заболевания выявляются все чаще.

Биохимический анализ крови

У всех собак отмечают выраженную билирубинурию (коричневая окраска мочи) с уробилинурией, а также гипербилирубинемию (не коньюгированную). Желтушность присутствует приблизительно в 50% случаев. Возросшая гемоглобинемия иногда сопровождается гемоглобинурией, но симптом гемолиза внутри сосудов проявляется не так часто (10% из 42 собак) (Klag A.R. etal., 1993). При этом заметно снижение гаптоглобина и сывороточного железа, тогда как урикемия (мочевая кислота в крови) возрастает в 50% случаев. При развитии заболевания показатели варьируют, иногда изменения продолжительны или прерываются с последующими рецидивами.

МЕТОДЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ

Прямой тест Кумбса

Этот метод в диагностике АГА является приоритетным (Person etal., 1980).

Принцип

Тест Кумбса - это иммунологический метод, с помощью которого определяют наличие не агглютинирующих антител благодаря действию ксеногенной (от другого вида) антииммуноглобулиновой сыворотки, провоцирующей агглютинацию. С помощью одного лишь прямого теста Кумбса ставят диагноз на данное заболевание. В клинической практике этот метод используют для человека, собаки и кошки.

Принцип работы прямого теста Кумбса, или так называемого специального видового антиглобулинового теста, основан на эффекте сенсибилизации эритроцитов с помощью иммуноглобулина или комплемента, фиксирующихся на их мембране, либо за счет и одного и другого совместно (StewartA.R, 1993).

Механизм предлагаемого метода заключается в том, чтобы с помощью видоспецифических «анти-антител» или специфических антиглобулинов создать мостики между антителами, которые покрывают поверхность эритроцитов (рис. 1).

На первом этапе используют поливалентные антиглобулины, направленные против всех сывороточных глобулинов.

Таблща 4. Интерпретация результатов прямого метода Кумбса (по Cotter).

Классификация

Для человека разработаны следующие реактивы: анти-lgG, анти-IgM, анти-lgA и анти-СЗ.

Для собак в рутинной диагностике используют один поливалентный антиглобулин, иногда три антиглобулина: один поливалентный и два специфических - анти-lgG и анти-СЗ (Jones D.R.E., 1990).

С помощью специфических реагентов установлено, что чаще всего эритроциты сенсибилизируются только одними IgG (АГА типа IgG), либо IgG в сочетании с комплементом (АГА смешанного типа), в частности с C3d, экспрессированным (присутствующим) на мембране эритроцитов.

Иногда причиной сенсибилизации эритроцитов служит один лишь комплемент (АГА комплементного типа). Этот тип анемии связан исключительно с действием IgM, поскольку IgM при постановке теста Кумбса обычно элюируется спонтанно в процессе промывки. В данном случае после промывки при 37СС на поверхности эритроцитов остается только C3d.

IgM можно выявить через антикомплемент при использовании метода Кумбса, либо с помощью этого же метода, но проводимого на холоде, при котором элюирование IgM в процессе промывки не происходит. При этом мы говорим о Холодовых агглютининах IgM, когда при +4°С у собак можно наблюдать спонтанную агглютинацию.

Антитела класса IgA встречаются крайне редко.

Каждый антиглобулин обладает видоспецифическими свойствами. Постановка реакции Кумбса с кошачьими эритроцитами означает необходимость своевременного приготовления или приобретения антиглобулинового реагента для этого вида животного. Наборы, предназначенные для проведения данного теста у человека или собаки, для кошек непригодны.

У домашних плотоядных АГА, выявляемые с Холодовыми антителами, встречаются гораздо реже, чем с тепловыми.

Техника выполнения

Кровь для анализа (приложение 3) необходимо брать с антикоагулянтом (цитрат или ЭДТА - этилендиаминотетрауксусная кислота). Крайне важно, чтобы в среде, находящейся пробирке, содержался агент, вызывающий хелатирование кальция. В образце крови он провоцирует неспецифическую фиксацию комплемента на эритроцитах в условиях in vitro и приводит к ложно позитивной реакции. Именно поэтому гепарин не используют в качестве антикоагулянта.

После тщательной отмывки (трех или пятикратное центрифугирование от 5 мин при 800д до 5 мин при 1500д) тестируемый образец суспензии ДОВОДЯТ до 2%-ой концентрации. Прямую реакцию Кумбса рекомендуется проводить как можно раньше с момента взятия материала, желательно в течение 2 часов. Образец крови следуетхранить при температуре 37°С. После инкубации в течение одного часа при 37°С с разными серийными разведениями трех антисывороток образец выдерживают в условиях комнатной температуры (1-1,5 часа). Результаты реакции учитывать визуально в лунках микроплашек, помещенных на зеркало Кана, либо с помощью микроскопа (х100).

Параллельно необходимо проводить негативные контроли:

1. 2%-ная суспензия эритроцитов больного в присутствии изотонического раствора NaCI с целью проверки способности тестируемых эритроцитов на спонтанную агглютинацию в отсутствие антиглобулинов. По данным Desnoyers M. (1992), аутоагглютинины отвечают за спонтанную аутоагглютинацию как при 37°С (класс I), так и при 4°С (класс IV). У кошек аутоагглютинация эритроцитов встречается часто (Shabre В., 1990). Разведение крови в эквивалентном объеме изотонического раствора NaCI позволяет исключить указанный артефакт за счет диссоциации эритроцитов, имеющих форму трубочек, не оказывая при этом негативного эффекта на настоящие аутоагглютинины (Squire R., 1993).

2. Смешивание 2%-ной суспензии эритроцитов здоровой собаки (контрольное животное) с видоспецифическим сывороточным антиглобулином позволяет проверить качество антисыворотки.

Если клинические симптомы указывают на АГА, опосредованную IgM, то клиницист может затребовать проведение обычной пробы Кумбса при 37°С, а также холодовой пробы Кумбса при 4°С, чтобы выявить антитела, активные на холоде (типы IV и V) (Vandenbussche P., et al., 1991).

Этот тест не приемлем для кошек. Дело в том, что у многих нормальных кошек есть неагглютинирующие антитела, которые становятся активными в условиях более низкой температуры и выявляются с помощью прямого теста Кумбса при 4°С. У данного вида животных следует использовать метод непрямой гемагглютинации при 4°С.

Обсуждение

Лабораторная диагностика АГА почти полностью основана на прямом методе Кумбса в сочетании с общим анализом крови. Интерпретация положительной реакции в тесте Кумбса не вызывает сложности.

Если обнаруженные антитела относятся к классу IgG, то весьма вероятно, что выявленная анемия имеет аутоиммунное происхождение.

Значимость выявления положительного результата в пробе Кумбса типа «lgG+комплемент» при АГА смешанного типа требует обсуждения, поскольку нет полной уверенности в том, что комплемент фиксируется на комплексе, образованном IgG с антигенами мембраны эритроцитов.

Оказалось, что еще сложнее установить достоверность сенсибилизации эритроцитов при АГА, выявляемой с помощью позитивного теста Кумбса в постановке реакции на «чистый комплемент».

Возможно, часть тестов Кумбса типа «комплемент» соответствует временной фиксации комплексов антигенантитело, которые быстро элюируются с поверхности эритроцитов.

Дифференцируют АГА от истинного гипергемолиза по следующим признакам: повышенный ретикулоцитоз, неконьюгированная гипербилирубинемия и т.д. Иногда тест Кумбса дает ложно-позитивный или ложно-негативный результат (табл. 4). Это бывает довольно редко (примерно в 2% случаев), но негативная реакция на тест Кумбса может проявляться при истинной АГА, особенно если количество фиксированных иммуноглобулинов недостаточно (менее 500 на один эритроцит).

Клинические симптомы АГА во многом сходны с пироплазмозом, очень распространенным во Франции. Это требует от клинициста систематического проведения теста Кумбса в случае гемолитической анемии при отсутствии положительного ответа на классическое лечение, при заболевании животного пироплазмозом, даже если установлена персистенция пироплазм в крови, потому что это заболевание может одновременно сопровождаться АГА.

Элюирование

Если с помощью метода Кумбса можно определить, к какому классу относятся сенсибилизированные антитела, то элюирование позволяет определить их специфичность. Элюирование при высокой температуре с помощью эфира или кислоты позволяет собрать пул антител и протестировать их на панели с эритроцитами соответствующего вида с помощью непрямого метода Кумбса (Person J.M., 1988).

Таблица 5. Дозы используемых цитотоксических иммунодепрессивных препаратов и возможные токсические эффекты.

Это в основном проводят в гуманитарной медицине, где имеются панели с типированными эритроцитами.

У животных элюирование кислотой имеет особенное значение при подозрении на ложно-позитивную реакцию специфических антител к антигену, искусственно фиксированному на поверхности эритроцитов. Если элюат, полученный от эритроцитов собаки, подозреваемой на заболевание, не дает реакции агглютинации с пулом эритроцитов, полученных от собак с различными группами крови, то речь идет об АГА (Tsuchidaetal., 1991).

Непрямой метод Кумбса

Принцип его заключается в том, чтобы выявить наличие свободных аутоантител в сыворотке крови против эритроцитов.

Кровь больной собаки нужно собрать в чистую сухую пробирку и отцентрифугировать. Тестируемую сыворотку инкубируют в присутствии эритроцитов, трижды отмытых и полученных от здоровой собаки той же группы крови, что и больное животное. Уровень количества свободных аутоантител в сыворотке часто бывает очень низким, поскольку все присутствующие антитела плотно зафиксированы на поверхности эритроцитов. В 40% случаев количество свободных антител бывает недостаточным, чтобы получить позитивную реакцию в непрямом методе Кумбса (Stevart A.R, 1993).

МЕХАНИЗМЫ РАЗРУШЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

АГА входит в группу аутоиммунных заболеваний, для которых роль аутоантител в патогенезе продемонстрирована четко и убедительно.

Именно связывание аутоантител со специфическими антигенами на мембране эритроцитов ответственно за уменьшение продолжительности ихжизни, что опосредовано тремя цитотоксическими механизмами: 1) фагоцитоз; 2) прямой гемолиз при участии комплемента; 3) антителозависимая клеточная цитотоксичность.

Внесосудистый эритрофагоцитоз

В большинстве случаев наблюдается фагоцитоз эритроцитов макрофагами. Эритроциты, сенсибилизированные аутоантителами, разрушаются после опсонизации макрофагами селезенки, печени, в меньшей степени костного мозга. Билирубинемия, а также наличие в моче уробилина и билирубина подсказывают клиницисту о том, что происходит внесосудистый гемолиз (Chabre В., 1990).

Незначительные различия в патогенезе присутствуют между двумя «кладбищами эритроцитов» .

Внесосудистый эритрофагоцитоз может сочетаться с внутрисосудистым гемолизом.

Внутрисосудистый гемолиз, опосредованный комплементом

Деструкция эритроцитов в системе циркуляции довольно редкое явление (у 15% собак), которое наблюдается исключительно при острой гемолитической анемии, либо при острых осложнениях, развившихся при хроническом течении заболевания (классы II и V).

Это объясняется полной активацией комплемента по классическому пути от С, до Сд на поверхности одних и тех же эритроцитов. В результате происходит разрушение мембраны эритроцитов и высвобождение их составляющих (главным образом, гемоглобина) в циркулирующую кровь, что и приводит к гемоглобинемии и гемоглобинурии.

Это наблюдается только при фиксации аутоантител к комплементу с выраженным гемолитическим эффектом: роль в гемолизе в настоящее время четко установлена для IgG и IgM. Только эти формы аутоиммунного заболевания могут сопровождаться иктеричностью или субиктеричностью.

Цитотоксичность клеток, вызываемая антителами

К-клетки (клетки-киллеры или клетки-убийцы) имеют рецепторы к фрагменту Fc молекулы IgG, с помощью которых фиксируются на поверхности сенсибилизированных эритроцитов и вызывают их гибель посредством прямого цитотоксического воздействия.

Недавно точно установлена, но еще не совсем точно определена роль этого третьего механизма в развитии АГА.

Как и при остальных аутоиммунных заболеваниях, степень аутоиммунных нарушений не всегда прямо пропорциональна тяжести проявления процесса.

Краткосрочный прогноз

Краткосрочный прогноз неблагоприятный лишь в 15-35% случаев. Клиническое улучшение после адекватной терапии наблюдается, по данным разных авторов, у 65-85% пациентов.

Увеличение гематокрита и ретикулоцитоза на фоне снижения сфероцитоза - положительные прогностические критерии.

Смертность собак значительно повышается при следующих обстоятельствах: слабая регенерация (умеренный или недостаточный ретикулоцитоз), низкий гематокрит (ниже 15%), концентрация билирубина в крови выше 100 мг/л.

Долгосрочный прогноз

Долгосрочный прогноз менее благоприятен в плане возможных осложнений. Обычно приходится довольствоваться тем, что выздоровление достигается лишь в 30-50% случаев.

Прогноз при вторичной АГА зависит главным образом от сопутствующего заболевания и его возможных осложнений.

Чаще всего наблюдается легочная тромбоэмболия и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (Cotter S.M., 1992). В редких случаях отмечают осложнения в виде лимфаденита, эндокардита, гепатита или гломерулонефрита, которые могут привести к летальному исходу (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

При заболевании класса III прогноз чаще всего благоприятный. У кошек прогноз сдержанный, поскольку заболевание нередко ассоциируется с инфекцией, вызванной тем или иным ретровирусом (вирус кошачьей лейкемии, FeLV; вирус кошачьего иммунодефицита, VIF) (ChabreB., 1990).

Более осторожный прогноз при заболеваниях классов II и V, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом.

Прогноз сомнительный при заболеваниях, относящихся к классам I и IV и сопровождающихся аутоагглютинацией (Hagedorn J.E., 1988). Они чаще остальных заканчиваются летальным исходом.

По данным Klag et col. (1992, 1993) общий уровень смертности составляет около 29%.

В любом случае прогноз должен быть всегда сдержанным и зависеть от адекватности фармакологической коррекции состояния.

Терапия АГА может осуществляться различным образом. Наиболее общий подход лечения основан на устранении иммунологической реакции путем назначения иммуно-депрессантов, которые подавляют образование аутоантител и активность макрофагов, ответственных за эритрофагоцитоз.

Иммунодепрессанты

Кортикостероиды - главная составляющая терапии. Они применяются как в виде монотерапии, так и в ассоциации с даназолом, циклофосфамидом или азатиоприном (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Кортикостероиды

В высокой терапевтической дозе и при длительном применении кортикостероиды являются основными препаратами, обеспечивающими эффект иммунодепрессии. С точки зрения клинициста преднизон (Cortancyl N.D. per os), преднизолон, метилпреднизолон (гемисукцинат метилпреднизолона: Solumedrol N.D., в/в), назначаемые в ударных дозах от 2 до 4 мг/кг через каждые 12 часов, дают наилучший результат. Также можно использовать дексаметазон или бетаметазон в дозах 0,3-0.9 мг/кг в сутки (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Если кортикостероидная терапия эффективна при АГА с тепловыми аутоантителами (IgG) в 80-90% случаев, то при АГА с Холодовыми аутоантителами (IgM) её результативность неоднозначна. Тем не менее, полученные данные следует оценивать самым тщательным образом. Если кортикостероидная терапия неэффективна, необходимо прибегнуть к цитотоксической химиотерапии.

Ударная кортикостероидная терапия должна быть начата как можно раньше с момента подтверждения диагноза на АГА с помощью прямого метода Кумбса. Лечение не должно быть длительным: продолжительность варьирует в среднем от трех до восьми недель. Больший курс кортикостероидной терапии имеет незначительные преимущества, но сопряжен с риском тяжелых осложнений (ятрогенный синдром Кушинга).

При поддерживающей терапии кортикостероиды назначают через день в дозах, равных половине, четверти или одной восьмой от ударной. Постепенную отмену препаратов осуществляют в течение двух-четырех месяцев после клинической ремиссии. Некоторым животным отменяют кортикостероиды полностью. Других продолжают лечить с применением низких доз в течение всей жизни для исключения рецидивов (Squires R., 1993).

У собак с идиопатической АГА (IgG) тест Кумбса остается положительным на всем протяжении заболевания, в том числе во время кортикостероидной терапии и клинической ремиссии. Когда же в прямом методе Кумбса реакция негативная, то рецидив заболевания бывает довольно редко. Речь идет об очень благоприятном прогностическом критерии (Slappendel R.J., 1979).

У кошек кортикостероидную терапию сочетают с назначением антибиотиков тетрациклинового ряда, если при гематологическом исследовании выявлен гемобартенеллез (Haemobartenella felis), либо для профилактики бактериальных осложнений на фоне иммуносупрессии.

Кортикостероидную терапию у кошек не следует проводить длительно, особенно при инфекции, вызванной FeLV. Иммунодепрессивное действие кортикостероидов может усилить и без того выраженный иммунодепрессивный эффект вируса. У кошек с латентной вирусной инфекцией кортикостероидная терапия может обострить патологию и вызвать виремию.

Если в первые 48-72 часов после начала кортикостероидной терапии не удается достигнуть стабилизации или улучшения показателя гематокрита, то терапию следует продолжить. Заметное увеличение гематокрита может произойти через 3-9 дней после начала терапии. Если улучшения не произошло и по истечении 9 дней, то следует использовать более мощные иммуно-депрессивные препараты.

Мощные иммунодепрессанты

Циклофосфамид и азатиоприн два цитотоксических препарата (цитостатики), являющиеся более мощными, чем кортикостероиды иммунодепрессантами (табл. 5). Они подавляют выработку антител В-лимфоцитами (Squires R., 1993).

Применять эти препараты следует лишь в самых тяжелых случаях заболевания АГА: пациентам с аутоагглютинацией (классы I и IV) или с внутрисосудистым гемолизом (классы II и V) (Hagedorn J.E., 1988). В тяжелых случаях требуются меры энергичного терапевтического воздействия. Обязательно следует информировать владельцев животных о побочных эффектах препаратов.

Циклоспорин (10 мг/кг, в/м, затем перорально в течение 10 дней) успешно применяют для лечения сложных рецидивирующих случаев АГА, не поддающихся классической кортикостероидной терапии (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L, 1989). Пациентам с аутоагглютинацией (классы I и IV) для профилактики рецидивов и достижения ремиссии требуется сочетанная терапия (кортикостероиды + цитостатики). Однако для лучшего понимания того, насколько такое сочетание эффективно при терапии АГА, требуются более масштабные испытания.

Даназол

Даназол (производное этистерона), синтетический гормон группы андрогенов, все чаще и чаще применяют для лечения аутоиммунных заболеваний (Stewart A.F., 1945). Даназол снижает продукцию IgG, a так же количество IgG и комплемента, фиксированных на клетках (HollowayS.A. etal., 1990).

Основной механизм действия даназола заключается в ингибировании активации комплемента и в подавлении фиксации комплемента на клеточных мембранах (Bloom J.C., 1989). Даназол модулирует соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, которое нарушается при аутоиммунной тромбоцитопении (Bloom J.C., 1989). Он также может снижать количество рецепторов к Fc фрагменту иммуноглобулинов, находящихся на поверхности макрофагов (SchreiberA.D., 1987).

Терапевтическая доза для собак составляет 5 мг/кг, 3 раза в день перорально (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Действие даназола (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) нарастает медленно в течение одной или трех недель и проявляется в улучшении гематологических показателей (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Рекомендуется сочетать даназол с каким-либо кортико-стероидом (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Когда состояние пациента стабилизируется, дозы корти-костероидов уменьшают, а лечение даназолом продолжают в течение двух-трех месяцев (Schreiber A.D., 1987). Даназол может вызвать заметное увеличение мышечной массы, если его использовать более полугода.

Спленэктомия

Цель спленэктомии заключается в удалении селезенки, которая является основным органом деструкции эритроцитов в случае АГА, связанной с IgG. Она также является главным органом лимфоидной системы, продуцирующим циркулирующие антитела, в конкретном случае аутоантитела. Успешно применяемая в гуманитарной медицине, эта операция, вероятно, не может быть столь же благоприятной для собаки и кошки (Feldman B.F. et al., 1985). Она совершенно бесполезна при АГА, связанной с IgM, где деструкция эритроцитов в основном происходит в печени. Более того, выполнение данной операции может вызвать обострение латентного течения бабезиоза или гемобартонеллеза. Таким образом, мы предлагаем рассматривать спленэктомию лишь как крайний вариант (Feldman В.Fetal., 1985).

Переливание крови

Гемотрансфузия в основном противопоказана из-за возможности возникновения гемолиза. Переливаемые эритроциты быстро покрываются аутоантителами, что приводит к их массовому разрыву, и, следовательно, усугублению криза гемолиза. С другой стороны, гемотрансфузия снижает нормальный гемопоэз костного мозга. Поэтому её следует назначать по следующим показаниям: гемолитический криз, гематокрит ниже 10% или нарушение дыхания.

На практике показанием для гемотрансфузии считается падение числа эритроцитов ниже 2x106 /мл у собак и 1,5x106/мл у кошек. Очень кратковременное улучшение отмечают при внутривенном введении кортикостероидов. Плазмаферез дает положительные результаты у человека, но у животных его применение осложняется малой доступностью приборной техники для собаки кошек (Matus R.E. etal., 1985).

Адъювантная терапия

Как и при всех анемиях используют адъювантную терапию: сульфат железа из расчета 60-300 мг в сутки (Squires R., 1993), витамин В12, спокойная обстановка, тепло, а затем внутривенная инфузия, иногда принудительное дыхание. Особенно важно, чтобы пациентов с холодовыми агглютининами оберегали от воздействия слишком низких температур. Профилактика тромбоэмболии и ДВС синдромау собак группы риска (повышенный уровень общего билирубина, состояние после гемотрансфузии) заключается в раннем введении антикоагулянтов: 100 ЕД/кг гепарина п/к каждые 6 часов на протяжении периода обострения (Klein M.K. et al., 1989).

Наблюдение за пациентами

Это имеет большое значение. Контроль над состоянием пациентов можно осуществлять с помощью теста Кумбса: через два месяца с момента вхождения больного в острую фазу течения заболевания, затем через каждые 2-3 месяца при переходе в хроническое течение. Если критерии клинической и гематологической оценки свидетельствуют о норме, тест Кумбса дает отрицательную реакцию, можно считать, что собака или кошка выздоровели. Однако трудно говорить об истинном выздоровлении или простой ремиссии.

В этом случае следует быть крайне осторожным, поскольку с вероятностью 50% возможен любой из вышеуказанных вариантов.

Для выяснения истинной обстановки необходимо продолжать контроль за состоянием животного, систематически проводить анализы крови (например, один раз в месяц в течение полугода, а потом один раз в три месяца) и при малейшей угрозе рецидива возобновлять кортикостероидную терапию. Как правило, этого бывает достаточно для нормализации клинического состояния. Минимальная доза кортикостероидов (0,05-1 мг/кг в день) через день способствует восстановлению показателей крови до физиологической нормы. При хроническом или рецидивирующем течении АГА рекомендуется перманентное назначение кортикостероидов по мере возможности в минимальной терапевтической дозе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Когда клиническая картина достаточно показательна, то с помощью только одного прямого метода Кумбса можно поставить диагноз на АГА. Но это относится только к позитивной реакции теста Кумбса в присутствии IgG (как вместе с комплементом, так и без него). В целом, позитивные реакции с одним лишь комплементом часто встречаются у собак и редко ассоциируются с выраженным гемолизом. Если поставлен предварительный диагноз, то необходимо проведение дополнительных исследований. Как и при всех аутоиммунных заболеваниях, неспецифические нарушения в иммунной системе могут быть вызваны самыми разными причинами.

И, наконец, все аутоиммунные заболевания имеют сходства, причем каждое представляет группу нарушений, которые в той или иной степени наслаиваются друг на друга. Нередко, можно наблюдать одновременное или последовательное проявление АГА и системной красной волчанки, и АГА и ревматоидного полиартрита, либо АГА и аутоиммунной тромбоцитопении. Если с помощью постановки иммунологического диагноза выявлено наличие одного из этих аутоиммунных заболеваний, то нужно обязательно искать и другие даже при отсутствии характерных клинических симптомов. При ассоциации АГА с СКВ или тромбоцитопенией у собаки, или с инфекцией FeLV у кошки прогноз более сомнительный по сравнению с изолированной идиопатической АГА.

журнал "Ветеринар" № 2003

Анемия (Anaemia ) от греческого an – отрицательная частица и haima- кровь – клинико-гематологический синдром, связанный с уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Гемоглобин выполняет функцию по доставке кислорода к тканям и клеткам организма животного. Эритроциты вырабатываются в костном мозге и оттуда поступают в кровь, в которой живут около 2 месяцев. По мере своего старения или повреждения эритроциты отфильтровываются из кровеносного русла, уничтожаются в селезенке и удаляются из системы кровообращения. Железо, которое содержится в эритроцитах, перерабатывается для создания новых эритроцитов.

Анемии у собак, как правило, вторичны и в основе анемий лежат разнообразные патологические процессы. Иногда анемический синдром является основным в клинической картине и определяет прогноз заболевания, в других случаях анемия может быть выражена весьма умерено.

Ветеринарные специалисты в процессе диагностики должны определить патогенетический механизм анемического синдрома (кровотечение, дефицит железа, витамина В12, гемолиз и др.) с последующим выявлением заболевания, лежащего в основе анемии.

Этиология. Причиной анемии у собак может быть:

Анемией болеют собаки всех пород и возрастов. Масса крови при анемии может быть нормальной, уменьшенной или даже увеличенной за счет компенсаторного восполнения недостатка жидкой части тканевой жидкостью. Одновременно с количественными сдвигами при анемии в организме больной собаки происходят и качественные изменении форменных элементов крови, которые обусловлены пониженным содержанием гемоглобина в каждом эритроците и сопровождающиеся функциональной недостаточностью системы эритроцитов.

Патогенез. При анемии в организме больной собаки из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей, нарушаются окислительные процессы, в тканях развивается кислородное голодание (гипоксия) и гипоксемия. В крови у больной собаки накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ и шлаки, подлежащие выделению из организма с мочой. Благодаря приспособительным реакциям организма (рефлекторное усиление сердечной деятельности, дыхания, поступлении эритроцитов из кровяных депо, активизации кроветворения) газообмен и окислительные процессы поддерживаются на достаточном уровне даже при значительной анемии у собак. В тоже время при резко выраженной анемии, даже небольшая нагрузка на собаку вызывает у нее учащение работы сердца, появляется одышка и другие патологические явления. При резко выраженной анемии у собаки в первую очередь страдает центральная нервная система, в результате чего у собаки может наступить обморочное состояние.

При хроническом течении анемии у собаки наступают дистрофические изменения в паренхиматозных органах (жировая дистрофия мышцы сердца, печени, почек) вплоть до того, что иногда наблюдаются мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

Клиническая картина. В зависимости от степени насыщения эритроцитами гемоглобином (цветной показатель) ветеринарные специалисты различают у собак анемию нормо- , гипо- и гиперхромную. При нормохромных анемиях содержание гемоглобина в эритроцитах находится в пределах физиологической нормы (цветной показатель крови близок к единице). При гипохромной анемии в крови появляются эритроциты с низким содержанием гемоглобина. При этом уменьшение содержания гемоглобина выражено резче, чем уменьшение количества эритроцитов. Цветной показатель меньше единицы. Все гипохромные анемии железодефицитны. Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов и увеличением содержания в них гемоглобина. В крови у собаки наблюдается анизоцитоз, а также нормабластоз и пойколоцитоз.

При клиническом осмотре больной анемией собаки ветеринарный специалист отмечает вялость, депрессию, снижение активности, видимые слизистые оболочки бледные, имеют розоватые и белые оттенки, отмечается кровоточивость слизистых оболочек (десен). Пульс при пальпации частый, сердцебиение учащено, при аускультации сердца прослушиваются шумы, результате резкого падения кровяного давления у собаки может наступить коллапс. Больная собака часто отказывается от корма, дыхание частое затрудненное. Регистрируем лихорадку, жажду, наличие крови в кале.

Диагноз на анемию у собак ставится на основании клиники, результатов лабораторного исследования крови и мочи. Кровь исследуют на свертываемость, лаборатория выявляет уменьшение количества эритроцитов, их структуры, аномалии эритроцитов. Проводят биохимическое исследование костного мозга. При подозрении на внутренне кровотечение ветеринарный специалист проводит лапароцентез (прокол брюшной полости специальной иглой и взятие небольшого количества брюшной жидкости). При проведении комплексной диагностики анемии в ветеринарных клиниках проводят рентгенограмму и УЗИ брюшной полости. При подозрение на опухоль, язву и т.д., которые могут вызвать у собаки анемию, проводится эндоскопия. Специальные анализы с целью определения в крови – микоплазм, лептоспир, бабезий и т.д. Если во время обследования больной анемией собаки у ветврача возникает подозрение на онкологическое заболевание проводят рентгеноскопию грудной клетки.

Прогноз при анемии зависит от причины, которая вызвала анемию и общего состояния организма собаки. При своевременной диагностике анемии и удовлетворительном общем состоянии больной собаки, прогноз благоприятный. Если анемия явилась следствием отравления ядохимикатами (), лейкозе, аутоиммунных заболеваниях часто неблагоприятный.

Лечение. Лечение анемии у собак находится в прямой зависимости от причины которая привела собаку к анемии.

Аутоиммунная гемолитическая анемия (autoimmune hemolytic anemia) – это чрезвычайно серьезное заболевание человека и животных, характеризующееся запуском аутоиммунных механизмов, направленных на уничтожение клеток организма, в частности, нормальных эритроцитов. В 60-70% случаев этиология данного заболевания остается неустановленной.

Болезнь носит широкое распространение, наблюдаясь повсеместно. Аутоиммунная гемолитическая анемия регистрируется у собак всех пород. При этом у кокер-спаниелей, пуделей, староанглийских овчарок и ирландских сеттеров вероятность ее обнаружения выше. Также ряд исследователей отмечает, что наиболее часто данная патология имеет место у молодых особей женского пола и самок среднего возраста. Выраженной сезонности не установлено.

Причины

Главенствующей причиной в возникновении аутоиммунной гемолитической анемии, по мнению многих исследователей, является генетическая предрасположенность индивидуума. К другим факторам, способствующим возникновению вышеуказанной патологии, можно отнести перенесенные собакой инфекционные заболевания (микоплазмы, вирусы семейства Paramyxoviridae), ятрогенное воздействие на организм (флударабин, интерферон альфа), онкологические поражения (лейкемия, лимфома), сосудистые аутоиммунные болезни.

Патогенез

Патогенез аутоиммунной гемолитической анемии вне зависимости от этиологического фактора представляется следующим образом. Под воздействием на организм вышеуказанных патогенных эндогенных или экзогенных факторов происходит сенсибилизация эритроцитов с изменением их поверхностной антигенной структуры, что, в свою очередь, ведет к нарушению комплекса гистосовместимости в организме и нарушению толерантности к клеткам собственного организма. В результате указанных происходящих процессов в организме индивидуума начинается выработка специфических аутоиммунных антител, направленных против собственных прежде нормальных сенсибилизированных эритроцитов. В результате обычной иммунной реакции - антиген (нормальный сенсибилизированный эритроцит) + комплемент + аутоантитело – идет повреждение эритроцита с изменением его обычной формы, объема и превращением в сфероцит. Трансформированные в сфероциты эритроциты распознаются макрофагами селезёнки, печени, костного мозга как представляющие опасность для организма чужеродные клетки и уничтожаются посредством гемолиза. В результате массированного интравазального и внесосудистого гемолиза эритроцитов в кровяном русле резко возрастает количество свободного гемоглобина, неспособного быть метаболированным в билирубин.

При этом, согласно Ж. Пеллерену, К. Фурнелю, Л. Шабану, у собак чаще встречается первичная аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная действием аутоиммунных иммуноглобулинов класса G. Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия часто сочетается с системной красной волчанкой, аутоиммунным дерматозом.

Другим последствием обширного гемолиза является накопление в крови свободного билирубина, который вследствие дисфункции печени не может быть связан с глюкуроновой кислотой и тем самым быть обезвреженным.

В результате описанных процессов происходит, с одной стороны, потеря гемоглобина с мочой, а с другой стороны, несвязавшийся билирубин токсически воздействует на ЦНС, почки, органы эндокринной системы, печень, сердце и др. Кроме того, факт разрушения эритроцита, являющегося форменным элементом крови, ответственным за транспорт кислорода к клеткам органов и тканей организма, ведет к развитию анемии, гипоксии и другим нарушениям.

Симптомы

Клиническое проявление аутоиммунной гемолитической анемии не имеет ярко выраженных признаков, присущих сугубо этому заболеванию. Основными симптомами, которыми сопровождается анемия у собак и которые можно распознать, являются:

Изменение цвета мочи животного вплоть до темно-коричневого;

Бледность и/или желтушность слизистых оболочек;

Гиподинамия животного;

Боли в мышцах;

Рвота у собаки;

Изменение цвета фекалий до черного (иногда);

Анорексия;

Прогрессирующая слабость;

Учащенное сердцебиение (тахикардия);

Повышение температуры тела;

Значительное увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов.

Диагностика

Диагностика аутоиммунной гемолитической анемии носит комплексный характер и должна включать в себя анализ анамнеза, клинического осмотра животного, лабораторных и диагностических методов исследования.

Для постановки клинического диагноза В.Н. Митиным предложен следующий суммарный алгоритм симптомокомплексов:

1. Абнормальный размер сосудов сетчатки;

2. Анорексия - отсутствие аппетита, отказ от еды;

3. Тахикардия;

4. Бледность видимых слизистых;

5. Быстрая утомляемость при физической нагрузке;

6. Геморрагический диатез, нарушение свертываемости крови;

7. Генерализованная слабость;

8. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;

9. Гиподипсия, адипсия;

10. Гифема - кровь в передней глазной камере, "черный глаз";

11. Диарея, понос;

12. Дегидратация;

13. Диспное - затрудненное дыхание с открытым ртом;

14. Желтуха;

15. Наличие крови в фекалиях;

16. Лихорадка, патологическая гипертермия;

17. Фекалии черного цвета;

18. Петехии, экхимозы;

19. Полидипсия - повышенная жажда;

20. Полиурия- увеличение объема мочевыделения;

21. Пониженный прием воды;

22. Рвота, регургитация, эмезис;

23. Сердечные шумы;

24. Полипнея, тахипнея, гиперпнея - увеличение частоты дыхательных движений;

25.Лимфаденопатия – увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов;

26. Угнетенное состояние собаки;

27. Гематурия, гемоглобинурия;

28. Моча собаки красного или коричневого цвета;

29. Ринорагия - выделение крови из носа.

При проведении лабораторных исследований осуществляют полный анализ крови, мочи, кала. При этом в крови выявляют наличие сфероцитов, снижение количества эритроцитов до 1-2 млн., что указывает на сильную анемию; полихромазию и ретикулоцитоз; изменение уровня содержания гемоглобина в крови (ниже 110 г/л); высокую концентрацию билирубина в сыворотке крови - выше 19 мкмоль/л. При анализе мочи обнаруживают изменение оттенка цвета мочи от красного до коричневого вследствие гемоглобинурии и уробилиногенурии. При исследовании кала выявляют выделение стеркобилина с фекалиями.

В качестве лабораторного диагностического теста при определении аутоиммунной гемолитической анемии используют постановку прямой реакции Кумбса. С ее помощью определяют в сыворотке крови уровень неспецифических иммуноглобулинов и аутоантител.

Другим приемом в диагностике аутоиммунной гемолитической анемии является постановка стероидной пробы. Положительный отклик организма на применение преднизолона с лечебной целью может служить индикатором, подтверждающим правильность предположения на вышеуказанное заболевание.

Основным осложнением вышеуказанного заболевания является развитие тромбоэмболии. Прогноз при аутоиммунной гемолитической анемии варьирует от осторожного до неблагоприятного.

Дифференциальную диагностику аутоиммунной гемолитической анемии у собак следует проводить от других типов анемии, а также болезней, протекающих с клинически схожей картиной – гепатитов различной природы, лептоспироза, листериоза и др.

Лечение

Направленность лечения аутоиммунной гемолитической анемии у собак обусловлена патогенезом заболевания. В связи с этим, если этиологической причиной описываемой патологии являются инфекционные болезни или новообразования в организме, то прежде всего ветеринарный врач проводит работу по их устранению. Искоренение первостепенных причин будет способствовать скорейшему выздоровлению больного животного.

В случае ятрогенной природы аутоиммунной гемолитической анемии необходимо прекратить поступление лекарственных средств в организм.

При развитии аутоиммунной гемолитической анемии вследствие генетической предрасположенности организма индивидуума лечение направлено на применение иммунодепрессантов, например, сандиммуна (циклоспорина А), азатиоприна, циклофосфамида, ритуксимаба. Также в качестве веществ, подавляющих иммунную активность организма, могут выступать кортикостероиды, такие как преднизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон или бетаметазон. Данные препараты, подавляя иммунологические реакции, заметно улучшают состояние больного и препятствуют развитию гемолиза.

Радикальным методом в борьбе с аутоиммунной гемолитической анемией является хирургическое удаление селезенки. Спленэктомия, с одной стороны, позволяет избежать рецидивов заболевания, а, с другой стороны, удаление иммунокомпетентного органа будет снижать уровень гемолиза.

При этом во всех случаях аутоиммунной гемолитической анемии лечение должно предусматривать дезинтоксикацию организма, введение железосодержащих препаратов, витаминов, например, цианокобаламина (витамина В12), способствующего эритропоэзу.

Ветеринарный центр «ДоброВет»

Анемия (или малокровие) – это нарушение компонентного состава крови, при котором снижается гемоглобин и уменьшается абсолютное число красных кровяных телец.

Гемоглобин нужен для снабжения клеток и тканей тела кислородом, при его недостатке развивается клеточное кислородное голодание. Различают несколько видов анемии.

1. Постгеморрагические. Возникают в результате острых или хронических сильных кровотечений, например, или язвенной болезни. Может привести к шоковому состоянию.
2. Гемолитические. Возникают в результате отравления токсинами: медикаментами или химическими соединениями, инфекций. Часто сопровождают такие заболевания как , гепатит, гепатоз.
3. Гипопластические. Врожденное или приобретенная недостаточность кроветворения. Возникает из-за недостаточности определенных витаминов и минеральных веществ: железа, меди, кобальта, фолиевой кислоты, .
4. Первичные, возникающие при нарушении эритропоэза как результат лечения цитостатиками.
5. Вторичные. Сочетаются с поражением других органов, осложнением травм и большой кровопотери.

Симптомы анемии у собак

Анемия может проявляться по-разному, в зависимости от основного патогенетического фактора, который ее вызвал.

• Чаще всего первым ее признаком является бледность слизистой оболочки ротовой полости. Она становится словно «фарфоровой»: от слабо-розового цвета вплоть до перламутрово-белого.
• Животное на глазах слабеет, становится сонливым, тяжело дышит, ее пульс учащается. При гемолитической анемии в первую очередь проявляется желтуха.
• Точный диагноз ставится на основании результатов лабораторного исследования крови и костного мозга.

• Если животное слабеет на глазах и начинает терять сознание, врач легирует кровоточащий сосуд, вводятся кровоостанавливающие средства (дицинон, викасол, аминокапроновая кислота), переливают плазмозамещающие растворы и консервированную кровь.
• Если анемия протекает медленно, в зависимости от вида заболевания животному дают фолиевую кислоту и витамин B12, вводят субстанции железа.
• Постгеморрагическая анемия лечится, в первую очередь, устранением причины, остановкой кровотечения. Также подкожно или внутривенно вводится полиглюкин, раствор Рингера, 5% раствора глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида.
• При гемолитической анемии, то есть при отравлениях гемолитическими ядами (фенотиазин, метиленовый синий, тяжелые металлы) применяют глюкокортикоиды и детоксицирующие средства. Иногда для повышения эффективности лечения удаляют увеличенную селезенку.
• Гипопластическая анемия лечится в зависимости от причины, то есть от отравляющего вещества. Чаще всего применяются анаболики, глюкокортикоиды, поливитамины.
• В рацион животного вводится экстракт сырой печени, в котором имеется много питательных веществ, таких как витамины комплекса В и железо.