1249 0

Клиническая картина бронхиальной астмы физического усилия

Приступ удушья при этом варианте заболевания обусловлен гипервентиляцией на фоне физической нагрузки.

Гипервентиляция приводит к охлаждению и высыханию дыхательных путей, что вызывает активацию тучных клеток и выделение ими бронхоспастических медиаторов.

Кроме того, бронхоспазм, вероятно, обусловлен активацией афферентных нервов.

Факторами, способствующими развитию приступа астмы физического усилия, являются: непрерывная тяжелая нагрузка с вдыханием холодного и/или сухого воздуха в течение 6-8 минут; физическая нагрузка у больных атопической бронхиальной астмы (БА) в период обострения; невозможность по каким-либо причинам своевременно принять необходимое лекарственное средство. Затруднение дыхания провоцируется также быстрой ходьбой, бегом, смехом, испугом и другими проявлениями физической нагрузки или эмоций. Симптомы БА возникают не во время действия провоцирующего фактора, а через 5-40 минут после него.

На самом деле, бронхиальная астма физического усилия - это одно из проявлений гиперчувствительности бронхов, а не особая форма БА, поэтому она нередко служит индикатором плохого контроля бронхиальной астмы. В связи с этим адекватная противовоспалительная терапия приводит к уменьшению симптомов, связанных с физической нагрузкой, однако в ряде случаев рекомендуется дополнительная ингаляция в 2 -агониста короткого действия перед физической нагрузкой.

Клиническая картина бронхиальной астмы и беременность

Беременность по-разному влияет на течение БА. Считается, что у 1 / 3 женщин течение БА в период беременности улучшается, у 1 / 3 - не меняется и у 1 / 3 - ухудшается, причем женщины с тяжелым течением заболевания более склонны к обострению в период беременности, чем женщины с легким течением бронхиальной астмы. Обострения БА отмечаются в начале третьего триместра и весьма редко симптомы астмы проявляются во время родов.

Неконтролируемая (нелеченная или плохо леченная) БА может приводить к развитию осложнений у матери (преэклампсии, отслойке плаценты, гипертензии беременных, токсемии, кесареву сечению) и плода (повышенному риску перинатальной смерти, задержке внутриматочного роста плода, низкому весу при рождении, преждевременным родам и неонатальной гипоксии).

Установлено, что противоастматические препараты - в 2 -агонисты, кромогликат натрия и ингаляционные стероиды не оказывают негативного влияния на плод или мать. Предпочтительным является использование ингаляционных глюкортикостероидов в минимально эффективной дозе, причем препаратом выбора является будесонид (Пульмикорт), поскольку именно с ним проводились многоцентровые исследования по эффективности и безопасности ингаляционных глюкокортикоидов у беременных женщин.

Если возникает необходимость, можно без опасений использовать системные кортикостероиды для приема внутрь, причем в таких случаях рекомендуется использовать преднизолон, но не дексаметазон. Таким образом, лечение страдающих бронхиальной астмой беременных женщин должно проводиться в соответствии с принятыми рекомендациями по лечению БА.

Клиническая картина аспириновой бронхиальной астмы

Аспириновая астма - это особый вариант БА, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) . От 5 до 30 % пациентов бронхиальной астмы имеют повышенную чувствительность к аспирину. Приступы удушья у аспиринчувствительных пациентов могут вызывать не только аспирин, но и другие НПВП, блокирующие циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты. Однажды развившаяся непереносимость к аспирину или НПВП продолжается всю жизнь.

«Аспириновая» астма, как уже говорилось выше, складывается из триады симптомов: приступы удушья, непереносимость НПВП и полипозный риносинусит («астматическая триада»).

По своему течению аспириновая БА относится к тяжелым формам, характеризуется высокой частотой инвалидизации и возможностью развития внезапной смерти, отличается более частой госпитализацией больных в реанимационные отделения.

Для подтверждения диагноза аспириновой БА кожный тест не используется как не имеющий диагностической ценности, а проводится провокационный дозируемый тест с аспирином. Данное исследование является сложной диагностической процедурой и выполняется только специально подготовленными врачами в аллергологических или пульмонологических центрах (отделениях).

Лечение аспириновой бронхиальной астмы проводится в соответствии с рекомендациями клинических руководств по лечению других форм бронхиальной астмы. Дополнительно к этому у ряда больных (при невысокой чувствительности к аспирину) проводится десенситизация аспирином, то есть назначение препарата в малых, постепенно возрастающих дозах. Десенситизация аспирином особенно показана больным, которым НПВП жизненно необходимы для лечения других заболеваний (ишемическая болезнь сердца , ревматические болезни и др.).

Она проводится только в условиях стационара под руководством специалиста - пульмонолога (аллерголога). Ключевым компонентом для достижения контроля над симптомами аспириновой астмы является исключение использования НПВП у аспиринчувствительных пациентов.

Определение ключевой роли лейкотриенов в патогенезе аспириновой астмы расширило возможности для эффективной ее терапии. Важнейшей патогенетической группой лекарственных средств для больных с аспириновой астмой являются антилейкотриеновые препараты, такие как зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингулар).

При использовании антагонистов лейкотриеновых рецепторов в комбинации с топическими стероидами отмечается выраженный sparring-эффект (сберегающее действие обоих препаратов), что позволяет использовать их в меньших дозах. Антилейкотриеновые препараты являются препаратами базисной, профилактической терапии и не используются для купирования острых приступов бронхиальной обструкции.

Риносинуситы и назальные полипы у больных с аспириновой астмой требуют активного лечения назальными стероидами, которые должны назначаться в должной дозировке для того, чтобы добиться прекращения роста полипов и регресса процесса. Удаление полипов, как правило, не только не приносит облегчение, а, напротив, утяжеляет состояние. К тому же закономерен рецидив полипов. В связи с этим полипэктомия не рекомендуется.

Клиническая картина профессиональной бронхиальной астмы

В развитых странах БА является самым частым профессиональным заболеванием. Профессиональную БА определяют как астму, вызываемую контактом с агентом, присутствующим в среде, в которой пациент находится на работе. По существующим оценкам, профессиональные факторы являются причиной примерно 1 из каждых 10 случаев бронхиальной астмы у взрослых, в том числе впервые выявленной, а также обострений уже имеющейся бронхиальной астмы. К профессиям, сопряженным с высоким риском профессиональной бронхиальной астмы, относятся занятия сельским хозяйством, работа с красками (включая малярные работы), профессии уборщиц и дворников, а также производство пластмасс.

Выделяют два вида профессиональной астмы: иммунологически опосредованную и неиммунологически опосредованную. Иммунологически опосредованная встречается чаще и имеет латентный период от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с провоцирующими факторами.

В её развитии участвуют IgЕ-опосредованные и, возможно, клеточные аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма к профессиональному фактору. Неиммунологически опосредованная БА не имеет латентного периода и возникает чаще всего в пределах 24 часов после контакта с высокой концентрацией газа, дыма или химического вещества у ранее здоровых лиц и продолжается не менее 3 месяцев.

Для постановки диагноза профессиональной астмы необходимо тщательно собирать анамнез об условиях работы пациента, возможном воздействии различных веществ. В типичных случаях на протяжении рабочей недели течение БА постепенно усугубляется.

В выходные дни или во время отпуска, то есть когда прекращается контакт с профессиональным фактором, больные, наоборот, отмечают улучшение состояния. Для подтверждения диагноза рекомендуется проводить мониторинг пиковой скорости выдоха не реже четырех раз в сутки в течение двух недель, когда пациент работает, и в течение такого же периода, когда он не ходит на работу. В некоторых случаях для постановки диагноза приходится проводить провокационную пробу.

Как только диагноз установлен, лучшим средством лечения будет полное устранение контакта с соответствующими провоцирующими факторами, однако в некоторых случаях возникает необходимость в регулярном противоастматическом лечении. Зачастую заболевание сохраняется даже после смены места работы.

Клиническая картина бронхиальной астмы в пожилом и старческом возрасте

Группой пациентов, у которых диагноз бронхиальной астмы часто не устанавливают или устанавливают ошибочно, являются лица пожилого и старческого возраста. Это связано с особенностями течения заболевания в этой возрастной группе. У большей части больных отсутствуют типичные приступы удушья, а заболевание клинически проявляется эпизодами дыхательного дискомфорта, одышкой смешанного характера, постоянным затруднением дыхания с удлиненным выдохом и приступообразным кашлем. Другой характерной особенностью у больных БА пожилого и старческого возраста является выраженная гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители: резкие запахи, холодный воздух, изменение метеоусловий.

Одной из важнейших особенностей БА пожилого и старческого возраста служит мультиморбидность - наличие сопутствующих заболеваний (от 2 до 6). Чаще всего встречаются сопутствующая сердечно-сосудистая патология, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек. Нередко у этих больных при обострении бронхиальной астмы быстро развивается сердечная декомпенсация, что, в свою очередь, усугубляет нарушения функции внешнего дыхания, поддерживая более тяжелое течение заболевания. Формируется «синдром взаимного отягощения».

Описанные особенности течения бронхиальной астмы у лиц пожилого и старческого возраста требуют коррекции лечебных мероприятий. В частности, кромоны у этих больных малоэффективны, поэтому препаратами выбора являются ингаляционные кортикостероиды. Учитывая частое наличие сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, из бронхолитических препаратов отдаётся предпочтение антихолинергическим (атровент) или комбинированным препаратам (беродуал).

Все ингаляционные препараты рекомендуется применять с использованием спейсера, поскольку пациенты часто не могут синхронизировать вдох с ингаляцией лекарственного средства. Показано также лечение сопутствующих заболеваний, однако не следует забывать о полипрагмазии и взаимовлиянии различных лекарственных средств.

Клиническая картина тяжелой бронхиальной астмы

Больные с тяжелым течением БА встречаются в 10-14 % случаев.

Термин «тяжелая бронхиальная астма» включает целый ряд клинических синдромов, которые объединяет угрожающее жизни больного человека обострение болезни. Ниже приводятся клинические формы тяжёлой БА.

Астматическое состояние (тяжёлое обострение астмы), которое будет освещено в отдельной главе данного пособия.

«Нестабильная бронхиальная астма» - термин, определяющий состояние больных БА с якобы хорошо подобранным лечением, однако с развитием у них в дальнейшем тяжелых обострений. Выделяют две формы нестабильной бронхиальной астмы, которые характеризуются внезапно и замедленно возникающими астматическими атаками. Примером первой формы может служить аспириновая БА, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом НПВП. Примером второй формы является замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.

О «хронической тяжело протекающей бронхиальной астме» говорят в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами и возникает необходимость назначения системных стероидных гормональных препаратов. К этой категории пациентов относятся больные с «гормонозависимой» БА.

Таким образом, тяжелая БА не является однородным понятием, но её различные формы объединяют снижение эффективности противовоспалительных и бронхорасширяющих препаратов вплоть до их парадоксального действия и угрожающие жизни больного обострения.

К факторам, способным приводить к тяжелому течению обострения бронхиальной астмы относятся:

1) инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей;

2) лекарственные препараты: НПВП, в-блокаторы, антибиотики;

3) факторы внешней среды (полютанты, аллергены, «черный дым»);

4) социально-экономические проблемы.

Своевременная диагностика тяжелого обострения БА (табл. 3) поможет врачу как можно раньше начать проведение адекватного лечения больного.

Таблица 3. Критерии тяжелого обострения бронхиальной астмы

Дифференциальная диагностика

Бронхиальную астму необходимо дифференцировать с различными заболеваниями, которые сопровождаются пароксизмальным удушьем или одышкой. Такие состояния наблюдаются при заболеваниях легких и бронхов (хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , трахеобронхиальная дискинезия, окклюзия и компрессия трахеи и крупных бронхов), болезнях сердечно-сосудистой системы (сердечная астма, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) ), нарушениях нервной регуляции дыхания (нейроциркуляторная дистония, истерия), узелковом полиартериите и гормонально-активных опухолях.

Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой.

Главным отличием от ХОБЛ является наличие при БА типичных приступов удушья с преимущественным затруднением выдоха или дыхательного дискомфорта, который возникает эпизодически и сопровождается кашлем, заложенностью в груди и свистящими хрипами. При ХОБЛ одышка и затруднение дыхания не имеют приступообразного характера, они наблюдаются постоянно и лишь усиливаются при физической нагрузке, иногда при вдыхании холодного воздуха и раздражающих запахов, что также, как и при БА, связано с повышенной реактивностью бронхов.

Кашель при ХОБЛ с отделением мокроты, нередко гнойного характера, наблюдается постоянно, хотя может приобретать пароксизмальный характер. Однако таким пароксизмам кашля не предшествует затруднение дыхания. При БА пароксизмальный кашель сопровождается свистящими хрипами в груди, а вязкая слизистая мокрота, обычно в небольшом количестве, отделяется в конце или после приступа удушья.

Трудностей в дифференциальной диагностике с ХОБЛ обычно не возникает при экзогенной и аспириновой бронхиальной астмы, которые протекают типично с полной обратимостью обструкции по клиническим данным (ликвидация одышки, жесткого дыхания, свистящих хрипов). Значительно сложнее проведение дифференциального диагноза с ХОБЛ при эндогенной БА, при которой приступы удушья имеют менее яркую клинику и носят пролонгированный характер. К тому же данная форма БА часто сочетается с ХОБЛ.

В отличие от ХОБЛ, при эндогенной БА одышка носит пароксизмальный характер и, как правило, не связана с физической нагрузкой. Важнейшее значение для дифференциальной диагностики имеют результаты фармакологической функциональной пробы: увеличение объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1 ) или ПОС ВЫД после ингаляции в 2 -агонистов или М-холинолитиков на 15 % и более свидетельствуют в пользу бронхиальной астмы. У больных ХОБЛ по клиническим данным и результатам функционального обследования не отмечается полной обратимости обструкции. При дифференциальной диагностике учитываются наличие при БА полипозно-аллергического риносинусита, эозинофилии крови и особенно мокроты.

При трахеобронхиальной дискинезии (экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов) происходит пролабирование в просвет дыхательных путей при выдохе или при кашле истонченной и растянутой мембранозной части трахеи и крупных бронхов, что приводит к сужению их просвета вплоть до полного его закрытия. Клинически данная патология проявляется приступообразным кашлем и экспираторной одышкой или удушьем, что может привести к ошибочной диагностике БА.

В отличие от БА, кашель при трахеобронхиальной дискинезии носит дребезжащий, гнусавый оттенок; в области гортани при приступе кашля нередко удается выслушать характерный свистящий звук на выдохе. Главным отличием является отсутствие распространенных свистящих хрипов, характерных для бронхиальной астмы. Бронходилататоры эффекта не оказывают, улучшение наступает при переходе на более поверхностное дыхание, при котором уменьшается внутригрудное давление и пролабирование. Для диагностики решающее значение имеет бронхоскопия.

БА приходится дифференцировать сострыми респираторными вирусными заболеваниями, сопровождающимися распространенным обструктивным поражением бронхиол, которые могут приводить к приступам одышки и имитировать приступы БА, что особенно выражено у детей. Предполагается, что бронхиальная обструкция обусловлена преходящей гиперреактивностью бронхов, вызванной вирусной инфекцией.

Синдром удушья может наблюдаться при механическом нарушении проходимости крупных дыхательных путей. Окклюзия гортани, трахеи и крупных бронхов наблюдается при эндофитном росте опухоли, при инородных телах и рубцовом стенозе трахеи и крупных бронхов. Подобные же нарушения дыхания могут наблюдаться при сдавлении трахеи и крупных бронхов опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты.

В отличие от БА, при этих процессах одышка носит инспираторный характер, причем на вдохе слышен громкий свистящий шум (стридорозное дыхание). Вдох совершается при активном участии вспомогательных дыхательных мышц, тогда как выдох осуществляется без усилия. Важным отличием является также отсутствие сухих свистящих хрипов, а при поражении крупных бронхов - преобладание физикальной симптоматики с одной стороны.

В ряде случаев бронхиальную астму приходится дифференцировать с туберкулезом бронха. Для последнего характерен кашель с небольшим количеством мокроты, иногда кровохарканье. Возможно развитие осложнений в виде снижения пневматизации или ателектаза вследствие нарушения бронхиальной проходимости, которые выявляются при рентгенологическом обследовании. Решающее значение для диагноза имеет бронхоскопическое исследование, которое выявляет туберкулезное поражение бронхов, обнаружение в смыве бронхов (мокроте) микобактерий туберкулеза.

Нередко возникает необходимость, особенно у мужчин, дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с раком бронха. Как известно, при центральном раке начальные признаки заболевания связаны с раздражением рецепторов слизистой и с нарушением бронхиальной проходимости. Частым симптомом является кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, не приносящий облегчения.

Периодически отмечаются повышение температуры, признаки интоксикации, связанные с развитием вторичных воспалительных изменений в легочной ткани. В диагностике рака легкого помогают данные анамнеза (длительное курение, профессиональные вредности), рентгенологическое, в том числе и томографическое, исследование, бронхоскопия с биопсией и гистологическим изучением биоптата.

В последние годы в литературе, особенно зарубежной, появилось много работ о синдроме ночного апноэ, развитие которого у больных представляет серьезную угрозу для здоровья и жизни. По патогенезу различают два основных типа синдрома ночного апноэ: обструктивный и центральный. Центральный тип ночного апноэ встречается сравнительно редко и наблюдается при первичной альвеолярной гиповентиляции, которая обусловлена нарушением автоматической регуляции дыхания вследствие снижения чувствительности дыхательного центра к углекислоте.

Наблюдается иногда после перенесенного энцефалита, а также при отравлении опиатами. Во многих случаях установить причину центрального апноэ не представляется возможным. Клинически, кроме ночного апноэ, оно проявляется урежением и уменьшением глубины дыхания, сонливостью, головной болью. В крови выявляются гипоксемия, гиперкапния, компенсаторная гиперглобулинемия и повышение количества гемоглобина.

Причиной обструктивного апноэ, которое приходится дифференцировать с ночными приступами БА, является временное полное нарушение проходимости верхних дыхательных путей в результате гипотонии и западения мягкого неба, корня языка, коллапса задней стенки глотки, чему способствуют аденоиды и гиперплазия миндалин у детей, а также дефекты развития нижней челюсти. Однако причины развития ночного апноэ остаются не вполне изученными. Оно наблюдается в любом возрасте, но наиболее часто имеет место у мужчин среднего и пожилого возраста, страдающих ожирением, реже у женщин в период менопаузы.

К клиническим особенностям больных с синдромом ночного апноэ следует отнести вялость и сонливость в дневные часы, а ночной сон, особенно в положении на спине, обычно отличается громким храпом, который в момент апноэ внезапно прерывается. Громкий храп, во время которого может наступать кратковременное пробуждение, знаменует окончание периода апноэ. Синдром ночного апноэ считается выраженным, если перерывы в дыхании наступают с частотой не менее 5 в час и продолжаются по 10 и более секунд. Для уточнения диагноза проводится мониторное наблюдение функции внешнего дыхания у пациентов в ночное время.

Серьезные трудности возникают при дифференциальной диагностике приступа сердечной и бронхиальной астмы у пожилых людей, у которых нередко хронический бронхит и эмфизема легких сочетаются с ишемической болезнью сердца (кардиосклерозом, различными нарушениями ритма, стенокардией и другими формами ишемической болезни сердца (ИБС) ), гипертонической болезнью, атеросклеротическим поражением аорты и периферических артерий. В таких случаях необходимо учитывать наличие у больных сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, отсутствие проявлений аллергии и различную клиническую картину приступа сердечной и бронхиальной астмы.

Сердечная астма - проявление острой левожелудочковой недостаточности при ИБС (особенно при остром инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе), гипертонической болезни, пороках сердца и миокардиопатиях.

Сердечная астма чаще развивается ночью, вначале больные испытывают чувство стеснения в груди, вскоре переходящее в удушье. Острая левожелудочковая недостаточность приводит к венозному застою в легких и протекает в две стадии: 1-я стадия - интерстициального отека, которая обычно быстро переходит во 2-ю стадию - стадию альвеолярного отека.

Значительные сложности дифференциальной диагностики с БА имеются в начальном периоде левожелудочковой недостаточности, на стадии интерстициального отека легких, когда в связи с венозной гиперемией слизистой оболочки бронхов и бронхиол развивается их сужение и нарушается поступление воздуха из альвеол в дыхательные пути. На этой стадии наблюдается сухой приступообразный кашель и резко выраженная одышка, над легкими могут выслушиваться сухие хрипы. Мокрота в этот период не отделяется. Такое состояние напоминает приступ БА.

Основными отличительными признаками от бронхиальной астмы являются:

1) анамнестические указания на наличие сердечно-сосудистых заболеваний, причем при ИБС удушье нередко развивается на фоне ангинозного приступа, при гипертонической болезни может вначале сопровождаться дополнительным подъемом артериального давления;

2) вынужденное полусидячее положение больного;

3) резко увеличенная (до 40-50 в 1 мин) частота дыхания, чего не наблюдается при приступе БА;

4) удушье при сердечной астме имеет преимущественно инспираторный или смешанный характер, в то время как при БА наблюдается экспираторное удушье.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют и вскоре развивается картина альвеолярного отека легких: кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, нередко розового цвета; в легких выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, которые вначале появляются в нижних отделах, но вскоре начинают выслушиваться над всеми участками легких.

Скопление жидкой мокроты в верхних дыхательных путях дает клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии. В отличие от этого, при приступе БА выделяется вязкая, слизистая мокрота в небольшом количестве, а в легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. На стадии альвеолярного отека сохраняются и такие отличия от бронхиальной астмы, как вынужденное (сидячее) положение больного, учащенное дыхание и инспираторный или смешанный характер удушья.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии у некоторых больных сопровождается двусторонними или односторонними сухими хрипами и приступом удушья, напоминающим приступ БА. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать наличие тромбоза (тромбофлебита) вен нижних конечностей и таза, болей в грудной клетке. Больные, как правило, в отличие от больных БА, не стремятся принять положение «ортопноэ», а предпочитают горизотальное положение.

Часто наблюдается кашель с кровянистой мокротой. При осмотре отмечаются также набухание шейных вен, положительный венный пульс, усиленный сердечный толчок, акцент II тона, систолический и диастолический шумы на легочной артерии, иногда шум трения перикарда. На ЭКГ в 70-80 % случаев обнаруживаются признаки острой перегрузки правых камер сердца. Влажные хрипы в легком, являющиеся признаками инфаркт-пневмонии, появляются спустя 4-5 суток после развития тромбоэмболии ветвей легочной артерии. В этих случаях может выслушиваться шум трения плевры.

Нарушение нервной регуляции дыхания чаще наблюдается при истерии и нейро-циркуляторной дистонии (НЦД) .

При истерии удушье может быть связано со спазмом голосовой щели. Это приводит к резкому затруднению вдоха, который совершается со свистом (стридорозное дыхание). Дыхательные движения замедляются, становятся глубокими; на высоте приступа может произойти временная остановка дыхания. Из-за сильного противодействия поступлению воздуха в легкие нижняя часть грудной клетки при каждом вдохе втягивается (в норме расширяется). При ларингоскопии можно наблюдать после кратковременного раскрытия длительные судорожные сокращения голосовых связок. Инспираторный характер удушья, отсутствие свистящих хрипов в легких отличают данную форму истерической астмы от БА.

При другом варианте истерической астмы затруднение дыхания связано с судорожным сокращением дыхательной мускулатуры. По этой причине грудная клетка во время приступа совершает частые (до 50-60 и более в мин) и обычно усиленные дыхательные движения, которые сравнивают с «дыханием загнанной собаки». Такое частое дыхание не характерно для бронхиальной астмы. Другим важным отличием является отсутствие при истерическом приступе удушья изменений при физикальном обследовании легких (коробочного перкуторного звука, жесткого дыхания, свистящих хрипов на выдохе).

Приступ истерической астмы продолжается от 2-3 мин до нескольких десятков минут и благодаря необычной эмоциональной окраске (нередко сопровождается неадекватным поведением, судорожным плачем или, наоборот, надрывным смехом) создает у окружающих тягостное впечатление. Правильная диагностика этих приступов и применение ингаляции горячих водяных паров, седативных средств, в тяжелых случаях дача наркоза снимают приступ.

В своей практике мы нередко наблюдали ошибочную диагностику БА у больных НЦД, когда нарушение нервной регуляции дыхания связано с функциональной лабильностью дыхательного центра. При НЦД синдром респираторных расстройств проявляется чувством нехватки воздуха (одышка), «неудовлетворенностью» вдохом, ощущением «комка» в горле и аритмией дыхания: больной совершает то частые (до 30-50 в 1 мин), то более редкие дыхательные движения, периодически может наступать остановка дыхания на 5-10 с, после которой больной совершает глубокие вдохи, названные «тоскливыми вздохами», или «глубокими вздохами неврастеника».

Описанная субъективная симптоматика совершенно не похожа на изменения дыхания при БА. При объективном обследовании, в отличие от БА, при респираторном расстройстве у больных НЦД (синдром да Косты) никаких объективных изменений со стороны органов дыхания не определяется.

Бронхиальную астму как самостоятельное заболевание необходимо дифференцировать с так называемой гиперэозинофильной бронхиальной астмы, являющейся проявлением синдрома Чарга-Стросса, который раньше считался одним из вариантов узелкового полиартериита, а теперь выделен в самостоятельную нозологическую форму. Диагностика данного синдрома облегчается при выявлении у больного полисистемной симптоматики: похудания, поражения почек с вторичной артериальной гипертонией, ассиметричного полиневрита, коронарита, абдоминального синдрома.

Дифференциальная диагностика значительно осложняется в тех случаях, когда приступы БА у больных синдромом Чарга-Стросса появляются в дебюте заболевания, иногда за несколько месяцев или лет предшествуя появлению других признаков заболевания.

В таких случаях в пользу гиперэозинофильной астмы говорят тяжесть приступов удушья, недостаточная эффективность бронхолитиков (эффект наступает при назначении глюкокортикостероидов (ГКС) ), более высокая эозинофилия (обычно более 20 %, а в абсолютных цифрах более 1 500 в 1 мкл, в то время как при БА эозинофилия обычно не превышает 20 %) в сочетании с гиперлейкоцитозом, нередкое обнаружение на рентгенограмме легких эозинофильных инфильтратов или аллергической пневмонии. Разумеется, диагноз становится убедительным лишь по мере появления других признаков синдрома Чарга-Стросса. К этому времени тяжесть приступов удушья и выраженность эозинофилии обычно уменьшаются вплоть до полного исчезновения.

Из гормонально-активных опухолей пароксизмальный синдром обструкции бронхов наиболее часто встречается при карциноидной опухоли, исходящей из клеток АПУД-системы и продуцирующей биологически активные вещества и гормоны, в основном серотонин, брадикинин, простагландины, гастрин, глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ) . Карциноидная опухоль чаще локализуется в органах брюшной полости, значительно реже (в 5-7% случаев) - в бронхе. Именно для этой локализации опухоли характерно развитие острого бронхообструктивного синдрома, напоминающего приступ БА.

В отличие от бронхиальной астмы, при удушье у больных карциноидной опухолью за счет выделения биологически активных веществ, преимущественно серотонина, наблюдаются приливы крови и гиперемия лица и верхней половины тела, поносы (водянистый стул), урчание в животе. В крови повышено содержание серотонина, в моче - продукта его метаболизма - 5-гидроксиндолуксусной кислоты. Для обнаружения опухоли проводят рентгенологическое и эндоскопическое исследование, дополненное биопсией.

Синдром обструкции бронхов в связи с нарушениями функции органов пищеварения обусловлен чаще всего желудочно-пищеводным рефлюксом и связан с повторной аспирацией содержимого желудка. Такой механизм бронхиальной обструкции можно заподозрить при наличии изжоги и дисфагии, появляющихся по ночам.

Таким образом, БА необходимо дифференцировать с большим количеством других заболеваний, однако наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с

2. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой

В течении заболевания выделяют следующие периоды:

1) предвестников;

2) приступный;

3) послеприступный;

4) межприступный.

Период предвестников бронхиальной астмы наступает за несколько минут, иногда дней до приступа и характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушением сна. Нередко отмечаются чихание, зуд глаз и кожи, заложенность и серозные выделения из носа, навязчивый сухой кашель, головная боль.

Приступ удушья бронхиальной астмы характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди, выраженной экспираторной одышкой. Дыхание свистящее, хрипы слышны на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели, дети старшего возраста принимают вынужденное положение - сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловят ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в состоянии максимального вдоха, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Мокрота при кашле отделяется с трудом, вязкая, густая. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускультативно на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко - крепитация.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: при бронхиальной астме

тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД; кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук.

Приступ бронхиальной астмы завершается, как правило, отхождением густой пенистой мокроты и постепенным облегчением дыхания.

Продолжительность приступа бронхиальной астмы колеблется от нескольких минут до нескольких часов или дней.

Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.

В послеприступном период е бронхиальной астмы отмечаются:

общая слабость, сонливость, заторможенность;

изменения со стороны дыхательной системы:. выслушивается бронхиальное дыхание, рассеянные сухие хрипы на выдохе;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:

брадикардия, снижение АД.

Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии.

В межприступном периоде бронхиальной астмы - состояние зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания.

Измерение функции легких при бронхиальной астме так же необходимо, как измерение артериального давления при гипертонической болезни.

Измерение функции внешнего дыхания проводится с помощью - пикфлоуметра (РЕР-метра).

Пикфлоуметрия (англ. - пиковый поток) - это метод определения пиковой скорости форсированного выдоха. Он позволяет определить максимальную скорость, с которой воздух проходит по дыхательным путям во время форсированного выдоха.

Постоянная регистрация значений пикфлоуметрии помогает своевременно выявить период предвестников приступа бронхиальной астмы.

Ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в течение 2-3-х недель позволяет провести оценку степени тяжести бронхиальной астмы и выработать соответствующий план лечения.

Если в течение 2-3-х недель пациенту не удается достичь показателя пиковой скорости выдоха, составляющего 80% должной величины (таблицы должных величин прилагаются ко всем пикфлоуметрам), то возможно потребуется проведение курса лечения кортикостероидными препаратами для определения максимальных функциональных возможностей пациента.

Длительное измерение пиковой скорости выдоха дает возможность оценивать эффективность проводимого лечения.

Характеристика тяжести бронхиальной астмы у детей.

При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы педиатру необходимо учитывать:

анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов и процедур); данные физикального обследования; данные инструментального обследования; результаты лабораторного обследования.

1. Легкая степень: характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы.

2. Среднетяжелая степень: приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипное, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла - его повышение во время выдоха и снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.

3. Тяжелая степень: характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациенты принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60%.

При оценке тяжести заболевания учитывают

количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки

количество дневных симптомов в неделю, день

выраженность нарушений физической активности и сна

лучшие показатели ОФВ1 и ПСВ за сутки

суточные колебания ОФВ1 и ПСВ

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырех степеней тяжести:

Ступень 1. Интермиттирующая астма

Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

Короткие обострения

Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)

Разброс ПСВ менее 20%

Ступень 2. Легкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы

Разброс ПСВ 20-30%

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

Приступы астмы возникают практически ежедневно

Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60% до 80% от нормальной величины

Разброс ПСВ более 30%

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

Приступы болезни возникают ежедневно

Ночные приступы астмы случаются очень часто

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ составляют около 60% от нормы

Разброс ПСВ более 30%

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата:

Схема 1. Оценка жалоб, клинических симптомов и анамнеза заболевания

Схема 2. Оценка физикального обследования больного

Схема 3. Исследование функции внешнего дыхания

Схема 4. Оценка аллергологического статуса

Бронхиальная астма у детей

В период 2004-2008 гг. диспансерная группа больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких значительно изменила свою структуру в сторону увеличения удельного веса аллергологической патологии...

Диагностика и лечение феохромоцитомы

Клинические проявления феохромоцитомы являются следствием избыточной секреции катехоламинов и их избыточной стимуляции?- и?-адренорецепторов, которые широко распространены в организме...

Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов

Клиническая симптоматика при ишемическом инсульте разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%)...

Заболевание лейкемией у детей

Заболевание чаще начинается исподволь с появления неопределённых жалоб на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела...

Изучение и гигиеническая оценка питания

Таблица 10. Данные оценки пищевого статуса организма № п/п Показатель Данные Антропометрические показатели: 1 Рост (см) 157 2 Вес (кг) 53 3 ИМТ (индекс Кетле) 21...

Кинезотерапия при хирургическом вмешательстве по поводу врожденных пороков сердца

Особенности клиники "острого живота"

Острая боль в животе может иметь различную локализацию (табл. 1), характеристику (табл. 2) и иррадиацию (см. рис. 1)...

Сестринский процесс при бронхиальной астме

Клинические проявления бронхиальной астмы многообразны и не исчерпываются, как это предполагали раньше, только классическим приступами удушья и астматическим состоянием...

Сестринский процесс при остром гастрите

Острый гастрит характеризуется симптомами: · боль в животе: резкая приступообразная или постоянная мучительная. Часто зависит от приема пищи: усиливается натощак или через некоторое время после еды; · тошнота постоянная или периодическая...

Сибирская язва

Инкубационный период при сибирской язве зависит от пути передачи инфекции, инфицирующей дозы возбудителя и колеблется от 1 до 6-7 дней (чаще 2-3 дня)...

Синдром внезапной смерти младенца

В практической деятельности врача неотложной помощи встречается множество самых различных ситуаций, в которых всегда следует помнить правило: "Исключи возможность СВСМ". Нередко во время осмотра ребенок представляется совершенно нормальным...

Синдром Рейе

В классических случаях наблюдается двухфазное развитие заболевания. Как правило, имеет место вирусная инфекция, обычно грипп В (чаще всего при эпидемической вспышке СР) или ветрянка (20 %)...

Синдром Россолимо-Мелькерсона-Розенталя. Этиология, патогенез, клиника, диагностика

Начальные признаки заболевания обнаруживаются, как правило, ночью. Сначала появляется отек губ, потом отекает глотка, слизистая оболочка языка и рта. Непосредственную причину развития отека в большинстве случаев выявить невозможно...

Физическая реабилитация при хирургическом вмешательстве по поводу бронхоэктатической болезни

Вне всякой зависимости от характера и локализации заболевания проводится полное и местное обследование больного, всех его органов и систем, последовательно, с помощью осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации...

Энергетические затраты и энергетическая ценность пищи

пищевой метаболизм диетотерапия рацион Пищевой статус - это состояние организма, сложившееся под влиянием количественных и качественных особенностей фактического питания...

Обязательным клиническим проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья, в развитии которого различают 3 периода:

а) период предвестников,

б) период разгара,

в) период обратного развития приступа.

Период предвестников бронхиальной астмы наступает за несколько минут, часов, иногда дней (зависит от патогенетического варианта) до приступа и проявляется различными по интенсивности симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (чиханье, обильное выделение водянистого секрета), приступообразным кашлем, затруднением отхождения или уменьшением количества отходи-мой мокроты, нарастающей одышкой.

В период разгара бронхиальной астмы одышка имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает больному возможности свободно дышать. Ощущение удушья и сжатия в груди может возникнуть внезапно и за несколько минут достигнуть большой интенсивности и без предвестников. Вдох делается коротким и глубоким. Выдох медленный, судорожный, втрое длиннее вдоха, сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение - сидя, наклонившись вперед, опершись локтями на колени, реже принимает коленно-локтевое положение. Лицо больного одутловатое, бледное с цианозом, покрыто холодным потом, с испуганным выражением. Грудная клетка как бы фиксирована в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Во время приступа возможно отделение большого количества стекловидной мокроты, после чего дыхание становится более легким (так называемая "влажная" астма по Булатову). В других случаях мокроты нет совсем ("сухая" астма). При приступе дыхание замедленно (до 10 - 12 в 1 мин.) или учащено без заметных пауз между вдохом и выдохом.

При физикальном исследовании больного определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев резко ограничена (" острое эмфизематозное вздутие легкого "). При аускультации на фоне ослабленного дыхания над всей поверхностью легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

Период обратного развития приступа бронхиальной астмы может закончиться быстро или в течение суток, когда сохраняются затруднение дыхания, слабость, сонливость, медленная регрессия физикальных проявлений.

При лабораторном и инструментальном обследовании больного выявляется:

1. В крови - эозинофилия.
2. В мокроте - эозинофилия, спирали Куршмана (плотные тяжи мокроты из мелких бронхов, которые образуются при бронхо-спазме), кристаллы Шарко - Лейдена (состоят из белков распавшихся эозинофилов, их количество возрастает в несвежей мокроте).
3. Рентгенологически выявляется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и ее малая подвижность. Ребра расположены горизонтально с широкими межреберными промежутками.

на тему: "Клиническая картина и осложнения бронхиальной астмы"

Клиническая картина и осложнения

Чаще всего приступы беспокоят больных по ночам, особенно при тяжелых формах заболевания. Иногда они длятся всю ночь. В случаях средней тяжести приступы наблюдаются под утро или утром, когда больной встает с постели. В центре клинической картины бронхиальной астмы - приступ удушья. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя, избегает лишних движений. Обычно он принимает высокое сидячее положение в постели или сидит в кресле, опираясь на локти или вытянутые вперед ладони; фиксирует таким образом плечевой пояс и получает возможность принести в действие все вспомогательные мышцы. Сознание сохраняется. Затруднение дыхании у некоторых больных сопровождается чувством мучительного сдавления и стеснения в грудной клетке, резкими болями в подложечной области или в правом подреберье. Иногда больные жалуются на кожный зуд, чувство жжения во всем теле, появляющиеся незадолго до приступа и продолжающие их беспокоить и во время приступа. Чаще всего затруднен выдох. Уже в начале приступа дыхание становится шумным, жужжащим и свистящим, слышным на расстоянии, иногда даже в соседней комнате. Чисто дыханий в большинстве случаев урежается (до 10 и меньше в минуту). На высоте приступа вследствие усиленного напряжения во время дыхания усиливается перспирация, все тело больного покрывается испариной. В этих случаях он часто жалуется на озноб. Температура во время приступов у взрослых больных остается нормальной или субнормальной, только в редких случаях наблюдается повышение температуры. Пауза между выдохом и вдохом исчезает. Грудная клетка находится в положении глубокой инспирации, диафрагма низко стоит, дыхание происходит главным образом за счет участия межреберных мышц. Мышцы брюшного пресса напряжены. Напряжены также вспомогательные мышцы - лестничные, грудино-ключично-сосковая и грудные. Характерно, что инспираторные мышцы находятся в состоянии повышенного тонуса и даже во время выдоха не расслабляются полностью. В начале приступа кашель короткий и мучительный. Кашель более выражен при наличии эмфиземы и хронического бронхита. При первых приступах, если они не появились на фоне предшествовавшего бронхита, кашель в начале приступа слабо выражен и даже может отсутствовать. На высоте приступа кашель не приводит к отхаркиванию вследствие сгущения мокроты и спазма бронхов. После того как приступ прошел через кульминационный пункт, кашель усиливается, начинает отделяться в небольшом количестве тягучая слизистая мокрота. По мере приближения конца приступа количество мокроты увеличивается, последняя становится более жидкой, легче отходит, и явления удушья уменьшаются. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких дней. Посте приступа кашель с мокротой может продолжаться несколько часов. Обычно больной вскоре засыпает и просыпается в удовлетворительном состоянии.

В ряде случаев приступу предшествуют продромальные явления. Некоторые больные чувствуют приближение приступа в связи с начинающейся не резко выраженной одышкой, "закладыванием" носа и обильным выделением слизи из него, щекотанием в носу, неприятными ощущениями в горле и т.п. В числе предвестников, остающихся и но время приступа, ряд авторов указывает на зуд кожи. У некоторых больных приступам бронхиальной астмы сопутствует задержка стула. В тех случаях, когда бронхиальная астма обусловлена воздействием нутритивного аллергена, диспептические явления (тошнота, рвота) резко выражены, и приступ сопровождается зудом, крапивницей, набуханием губ, языка. До и во время приступа наблюдается ряд явлений со стороны нервной системы. Иногда предвещают приступ сонливость, зевота, вялость.

При перкуссии обнаруживается коробочный перкуторный звук по всему легочному полю, особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки; нижние границы легких опущены. Сердечная тупость исчезает. На высоте приступа аускультация почти не улавливает дыхательных шумов, которые сами по себе ослаблены и, кроме того, еще заглушаются звучными хрипами. В начале приступа прослушиваются хрипы и при вдохе и при выдохе. В дальнейшем хрипы преобладают главным образом во время выдоха. На высоте приступа обычно прослушиваются сухие хрипы; только к концу приступа появляются влажные хрипы, которые становятся звучными и прослушиваются иногда в течение суток и дольше носче приступа.

У некоторых больных единичные приступы повторяются через много лет. Иногда первый приступ одновременно является и последним, ни разу не повторяясь во всю последующую жизнь больного. Однако большей частью приступы повторяются все чаще и чаще, а также нарастает их интенсивность. Частота приступов зависит от ряда факторов. В тех случаях, когда бронхиальная астма обусловлена специфической чувствительностью к определенному аллергену, приступы могут быть очень частыми или даже непрерывными, если контакт с аллергеном носит постоянный характер или происходит очень часто. Если в начале заболевания больной избавляется от контакта с аллергеном, может наступить полное излечение. Такие случаи можно наблюдать при так называемых профессиональных бронхиальных астмах, если больной прекращает работу в данной профессии.

В тех случаях, когда приступы астмы наслаиваются на острые инфекционные заболевания дыхательных путей, устанавливается корреляция между клинической картиной и основным фактором. Вслед за насморком или бронхитом длительностью в несколько дней появляется приступ астмы. Чаще всего оп начинается ночью, повторяется в течение нескольких дней. Одышка может стать непрерывной или появляться только ночью. Количество приступов в течение года определяется частотой обострений и характером заболевания дыхательных путей. Чаще приступы беспокоят больных в холодное время года и меньше летом. В тех случаях, когда бронхиальная астма развивается на фоне хронической инфекции дыхательных путей (напр., бронхита), уже с самого начала приступы могут носить интенсивный характер и часто повторяться. Многие из таких больных переносят предпароксизмальные стадии бронхиальной астмы в течение ряда лет, не прибегая к специальному лечению, относя все эти явления за счет "бронхита" или "простуды". Течение бронхиальной астмы в этих случаях является столь тяжелым и непрерывным, что уже с самого начала заболевание приобретает хронический характер.

Разнообразие и многочисленность факторов, играющих роль в течении бронхиальной астмы, обусловливают индивидуальную клиническую картину в каждом отдельном случае. С утратой чувствительности к одним веществам и появлением ее к другим аллергенам может меняться характер и частота приступов. Частые повторные приступы приводят к развитию так паз. привычной астмы. Приступы бронхиальной астмы, имеющие сначала в своей основе специфическую повышенную чувствительность к некоторым аллергенам, в дальнейшем могут появиться и под влиянием холодного ветра, курения, запахов, физического напряжения, кашля, сильного смеха, тяжелого обеда или психических воздействий. В этой стадии у каждого больного наблюдаются индивидуальные особенности течения даже при наличии общего для всех таких больных первичного фактора заболевания.

К наиболее частым осложнениям бронхиальной астмы относятся эмфизема и хронический бронхит. На фоне пневмосклероза эмфизема обнаруживается у больных бронхиальной астмы в 30 - 60% случаев: при более или менее продолжительном течении заболевания к астме, как правило, присоединяется эмфизема, в дальнейшем осложняющаяся легочным сердцем.

Повторное острое преходящее расширение легких во время приступа бронхиальной астмы с течением времени влечет за собой утрату эластичности легочной ткани и образование обтурационной эмфиземы, чему способствует часто развивающийся хронический бронхит с закупоркой слизью мелких и средних бронхов. Большую роль играют индивидуальные особенности в каждом отдельном случае.

В некоторых случаях астма и бронхит имеют единую основу в виде аллергического состояния слизистой оболочки бронхов и верхних дыхательных путей. У больного астмой при наслоении вторичной инфекции обычно нормальная температура может повышаться. Инфекционный бронхит чаще всего присоединяется к астме в осеннее и зимнее время.

Выделяющаяся в конце приступа бронхиальной астмы мокрота в количестве до 100 мл представляет собой вязкую тягучую стекловидную слизь, без запаха, слабощелочной или нейтральной реакции. При размазывании мокроты тонким слоем на черном фоне можно разглядеть в пей невооруженным глазом слизистые пробки, а через лупу спирали Куршмана, представляющие собой слепки слизи, образующиеся в спастически сокращенных во время тяжелого приступа мелких и средних бронхах. Более отчетливо их можно видеть при микроскопии, наряду с эозинофилами и кристаллами Шарко - Лейдена. Кристаллы Шарко - Лейдена образуются в результате распада эозинофилов и поэтому в большем количестве обнаруживаются не в свежей, а в постоявшей в течение 12 - часов мокроте.

Наибольшее диагностическое значение имеет наличие в мокроте эозинофилов, которые могут наблюдаться лишь в скудном количестве и у других больных. Наличие одновременной эозинофилии в крови и пунктате грудины говорит об их костномозговом происхождении.

Характер и количество мокроты может изменяться, и последняя может выделяться в большом количестве; становится гнойной или слизисто-гнойной при присоединении вторичной инфекции (бронхита, пневмонии), наличии пневмосклероза с бронхоэктазами и т.д.

Наиболее характерным для бронхиальной астмы изменением со стороны крови в период приступов является эозинофилия, обусловленная аллергической природой заболевания.

Отсутствие эозинофилии в период приступов у больных бронхиальной астмой с одновременным появлением нейтрофильного лейкоцитоза чаще всего обусловлено осложнением вторичной инфекцией с наиболее частой локализацией процесса в легких пли в верхних дыхательных путях, либо очаговой инфекцией иной локализации.

На возникновение и течение бронхиальной астмы оказывают влияние климат, метеорологические факторы.

Благоприятное влияние оказывает на большинство больных пребывание на высоте 1000-1200 м над уровнем моря. Большое значение имеет косвенное влияние климата как фактора, определяющего характер флоры и фауны, развитие тех или иных отраслей промышленности и сельского хозяйства, связанных с наличием аллергенов в производственной обстановке, а также связанные с климатическими условиями особенности питания и т.п. Атмосферные явления также влияют на течение бронхиальной астмы. Как показали исследования Крус-Аунон (Cruz-Aunon), низкая облачность, циклоны, перемещение фронтов больших воздушных масс обусловливают учащение приступов бронхиальной астмы в Испании в общем больше чем в два раза по сравнению с их количеством в тихую погоду. Погода может оказывать и косвенное влияние, увеличивая или уменьшая циркуляцию аллергенов в воздухе. Так, растительные, животные, комнатные аллергены в сухую погоду обнаруживаются в большем количестве, чем в дождливую.

Наряду с этими закономерностями нередко можно наблюдать столь парадоксальные реакции на метеорологические факторы, что приходится говорить об индивидуальных особенностях реакции каждого больного бронхиальной астмой.

В годы Великой Отечественной войны наблюдались постконтузионные приступы удушья центрогенной природы (Б.П. Кушелевский). Эффективность спазмолитических средств (адреналина и др.) также должна учитываться ex juvantibus, по с известной осторожностью. Следует иметь в виду, что бронхоспазм при указанных заболеваниях также нередко снимается бронхолитическими средствами. Большое дифференциально-диагностическое значение в этих случаях имеет при прочих равных условиях наличие у больного в момент исследования или в анамнезе других аллергических заболеваний, указания на бронхиальную астму и др. аллергические заболевания в наследственности, наличие эозинофилов, кристаллов и спиралей в мокроте, эозинофилия в крови, а также возраст больного при возникновении заболевания (бронхиальной астмой чаще всего заболевают в детство или юношеском возрасте), профессия и т.д.

Прогноз при бронхиальной астме в общем благоприятный. Больные бронхиальной астмой могут долгие годы сохранить трудоспособность. Прогноз определяется не столько длительностью болезни (бронхиальной астме свойственно циклическое течение), сколько частотой, длительностью и интенсивностью приступов, наличием или отсутствием астматического состояния и осложнений (пневмосклероза, стойкой эмфиземы и легочно-сердечной недостаточности, часто рецидивирующих перифокальных пневмоний и т.д.). В случаях с наличием указанных осложнений прогноз нередко определяется не бронхиальная астма, а особенностями течения этих заболеваний. На прогноз при бронхиальной астме может оказать решающее влияние ранняя диагностика, своевременные профилактические мероприятия (устранение контакта с аллергеном в производственной или бытовой обстановке, борьба с интеркуррентными инфекциями, с очаговой инфекцией и т.п.), лечебная физкультура, а также рациональное использование бронхолитических средств, для купирования приступов и астматического состояния.

Лечение приступов астмы и астматического состояния. Эффективным средством, быстро купирующим удушье, является адреналин. Введение адреналина под кожу уже в малых дозах (0,3-0,5 мг) снимает приступ через 2-3 минуты. Быстрое действие адреналина связано со стимуляцией симпатической нервной системы, обладающей спазмолитическим влиянием на гладкую мускулатуру бронхов. Сосудосуживающее действие адреналина сказывается уменьшением отека слизистой оболочки бронхов. Однако нельзя не учитывать антагонистического действия адреналина в отношении парасимпатической нервной системы, тонус которой во время приступов неизменно повышен и обусловливает спазм гладкой мускулатуры мелких бронхов. При легких и средней тяжести приступах, особенно в начальных стадиях заболевания, нет необходимости прибегать к большим дозам адреналипа, которые часто вызывают ряд неприятных побочных явлений - сердцебиение, дрожь, головную боль и другие симптомы перераздражения симпатической нервной системы. Действие адреналина недлительно, нестойко и не предупреждает возникновения повторных приступов уже в ближайшие час-два после инъекции. В таких случаях приходится прибегать к повторному и многократному (до 10-12 раз в сутки) введению адреналина.

В целях предупреждения побочных явлений при длительном применении адреналина лучше пользоваться более частыми инъекциями малых доз, чем прибегать к большим дозам, вызывающим эти явления. С течением времени у некоторых больных повышается резистентность к адреналину и для купирования приступа требуется введение 1-2 мг. Тем не менее и в этих случаях во избежание побочных явлений нужно пользоваться минимальной эффективной дозой, лишь постепенно повышая ее. Быстрое разрушение адреналина в организме позволяет применять его многократно в течение суток без опасений вызвать какие-либо стойкие патоморфологические изменения или функциональные расстройства. Углубленное клиническое исследование больных бронхиальной астмой, непрерывно в течение ряда лет получавших ежедневно повторные инъекции адреналина, не обнаруживает обычно каких-либо симптомов, которые можно было бы приписать его действию. Абсолютных противопоказаний к введению адреналина не существует (если исключить крайне редко встречающуюся повышенную чувствительность к нему).

При сочетании бронхиальной астмы со стенокардией, сердечной недостаточностью, выраженным гипертиреозом адреналин следует применять осторожно. Наличие гипертонической болезни при отсутствии стенокардии, коронарной или мышечной недостаточности сердца не является противопоказанием к введению адреналина. Рефлекторное повышение артериального и венозного давления, нередко наблюдаемое во время приступа бронхиальной астмы как у гипертоников, так и у нормотоников, понижается до исходной величины после купирования приступа астмы адреналином. К недостаткам применения адреналина следует отнести парентеральный способ введения (принятие внутрь не оказывает действия), а также нарастающую толерантность даже к большим дозам, вплоть до полного исчезновения спазмолитического эффекта. В этих случаях необходимо прерывать инъекции адреналина на несколько дней, после чего введение его становится обычно вновь эффективным. Очень редко больные оказываются рефрактерными уже к первым инъекциям адреналина.

За последние годы, наряду с адреналином, все более широкое применение находят препараты норадреналина. точнее изо-пропилнорадреналин (Aludrin, Isoprctialiii, Euspiran, изадрин и др.). Изопроиилнор-адреналин назначается в виде таблеток (под язык), а также в аэрозоле. Таблетки в 20 мг, медленно распадаясь, купируют средней тяжести приступ в течение 4-5 минут. Если приступ не купируется, то можно через 5 минут повторно принять таблетку и т.д. до купирования приступа. При возникновении побочных явлений (сердцебиения) остатки таблетки немедленно удаляются из полости рта, и через 10 - 15 минут сердцебиение проходит. Еще более выраженный и быстрый купирующий эффект даст в течение 1 минуты изопропилнорадреналин в 1% растворе в аэрозоле; при этом побочные явления наблюдаются реже, чем при применении таблеток (Негх-fieimer). При появлении рефрактерности к адреналину может оказаться эффективным изопропилнорадреналин и наоборот.

Весьма эффективным патогенетическим средством при тяжелых приступах и астматическом состоянии является эуфиллин (аминофиллин). При внутривенном введении бронхолитический эффект наступает еще быстрее, чем после подкожной инъекции адреналина, и, что особенно важно, эуфиллин действует в течение 9-10 часов. Определенных противопоказаний к введению эуфиллина не существует. Внутривенная инъекция 0,24-0,48 г эуфиллина в 10 - 20 мл 10-20% раствора глюкозы (вводить медленно!) вечером или непосредственно перед сном устраняет астматическое состояние, предупреждает возникновение приступов астмы в течение ночи и обеспечивает большинству больных спокойный сон и отдых.

Преимущество эуфиллина перед адреналином состоит и в том, что он не противопоказан при сочетании бронхиальной астмы со стенокардией, коронарокардиосклерозом, с сердечной астмой и другими видами сердечной недостаточности. Эуфиллин, обладая наряду с бронхолитическим сосудорасширяющим действием в отношении венечных и почечных артерий, а также, по-видимому, усиливая сократительную способность сердечной мышцы, является весьма эффективным при комбинации легочной и сердечной недостаточности. Эуфиллин можно рекомендовать внутрь (0,1-0,15г), а также в виде суппозиториев (0,25-0,3г) или в клизме (0.24 г эуфиллина на 30 мл 5% раствора глюкозы") при бронхиальной астме средней тяжести.

Внутривенное введение эуфиллина во время тяжелого приступа и астматического состояния, а также принятие его внутрь и в виде суппозиториев при легко протекающей астме заслуживают более широкого применения во врачебной практике.

Бронхиальная астма относится к числу наиболее распространенных хронических заболеваний дыхательной системы. Смертность от этой патологии очень высока. В основе возникновения данного заболевания лежит обструкция (сужение) просвета бронхов, в результате чего и появляется классическая клиническая картина.

Лечение бронхиальной астмы основано на устранении аллергена из организма и ликвидации обструкции.

Показать всё

Бронхиальная астма - что это за заболевание?

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей неинфекционного происхождения. В его развитии принимают участие многие клеточные элементы, в частности это базофилы, эозинофилы, Т-лимфоциты.

Ключевым звеном появления астмы является повышенная реактивность бронхов. Различные аллергены, попадая внутрь организма, вызывают у гиперчувствительных пациентов выброс большого количества медиаторов воспаления. У некоторых людей возникают аллергические реакции (чаще всего кожные).

У некоторых лиц, у которых наблюдаются нарушения нервной регуляции тонуса гладких мышц бронхов и повышенная реактивность в ответ на действие воспалительных медиаторов, появляются обратимые обструкции, спазмы гладкой мускулатуры бронхов. Эти процессы приводят к частичному перерастяжению тканей легких, гипоксии.

Обструкция ограничивает скорость движения потока воздуха, вследствие чего развивается удушье. Предрасполагающими факторами развития бронхиальной астмы у взрослых являются частые воспалительные болезни легких, в частности, бронхиты. При них в бронхах, кроме воспаления, происходит гиперсекреция слизи, которая в больших количествах может забивать просвет бронха и вызывать гипоксию.

Причинные факторы

Многократные воспалительные заболевания приводят к повышению чувствительности бронхов и реактивности, что в дальнейшем и провоцирует возникновение астмы. Также играют роль факторы питания, профессиональные вредности, экология, наследственность.

Основными причинами возникновения данного заболевания являются:

• повышенная чувствительность бронхов;
• действие медиаторов воспаления;
• возникновение бронхиальной обструкции.



Симптомы и признаки бронхиальной астмы

Выделяют две основных формы астмы - инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую. Они имеют схожие симптомы, основным является удушье. Его приступы считаются наиболее типичным признаком астмы. Начинаются они в ночное время суток. Больные принимают вынужденное положение тела - сидя на краю постели и упершись руками о кровать, приподнимая плечевой пояс.



Сужение просвета бронхов при астме

Пациент делает короткий вдох и длинный выдох, крайне мучительный и болезненный, во время которого даже на расстоянии слышны свистящие хрипы. Приступ удушья сопровождается выделением густой и вязкой мокроты (так называемой стекловидной), возникновением интенсивного болевого синдрома в грудной клетке.

Мокрота способна приводить к закупорке дыхательных путей. По мере уменьшения ее отхождения больному становится легче и приступ прекращается. Часто у пациентов наблюдается так называемая аура приступа, которая проявляется кашлем, чиханием, насморком, может появляться крапивница.



Кашель и хрипы

Кашель при бронхиальной астме является важным клиническим признаком, поскольку, в отличие от нечасто возникающих приступов удушья, он присутствует у пациентов практически всегда. Он может быть как сухим, так и влажным с выделением стекловидной мокроты.

Существует отдельная форма астмы - кашлевая, при которой кашель является единственным клиническим проявлением.

Хрипы при астме у взрослых свистящие, возникают на выдохе, слышны на расстоянии (дистанционные). В совокупности с ними появляется чувство заложенности и сдавления в области грудной клетки.



Сезонность проявления

У большинства пациентов астма связана с цветением определенных растений, пыльца которых является аллергическим фактором. При попадании аллергического агента в организме немедленно начинается выработка медиаторов воспаления, а прямое проникновение аллергена в полость бронхов вызывает спазм и обструкцию.

Существует отдельная форма заболевания, так называемая астма физического усилия. При ней единственным пусковым фактором появления приступа является физическая активность. Приступ может возникнуть через 7-10 минут после прекращения нагрузки или же редко во время нее.

Пациенты отмечают длительные приступы мучительного кашля с отхождением мокроты, боль в грудной клетке, появление хрипов. Обычно приступ прекращается самостоятельно через 30-50 минут после начала.

Одышка

Одышка - это чувство затрудненного дыхания. Выделяют экспираторную (на выдохе), инспираторную (на вдохе) или смешанную разновидности. У пациентов с бронхиальной астмой чаще наблюдается первый вид. Его признаки: короткий и поверхностный вдох и длительный шумный, тяжелый выдох.

Больной человек принимает вынужденное положение тела - сидя, приподняв плечи и опираясь руками о край стола или кровати. Во время приступа одышки слышны дистанционные свистящие хрипы, и в его конце выделяется мокрота.

Встречаются случаи, когда одышка не купируется с помощью ингаляторов. Это тяжелое состояние называется астматическим статусом и при отсутствии лечения часто приводит к смерти больного.

Классификация

Разделение заболевания основано на количестве и тяжести приступов.

Классификация бронхиальной астмы по стадиям:

1. 1. Приступы удушья возникают не чаще 2-3 раз в год и легко купируются бронхолитиками.
2. 2. Приступы наблюдаются до 5 раз в году, они более продолжительные и тяжелые.
3. 3. Удушье возникает чаще 5 раз в год.

Классификация бронхиальной астмы по степеням тяжести:

• интермиттирующая астма;
• легкая персистирующая астма;
• персистирующая астма средней тяжести;
• тяжелая персистирующая форма.

На третьей и четвертой стадии у пациентов может возникать такое явление, как астматический статус - тяжелое и угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате длительного и некупируемого приступа удушья . Состояние больного прогрессивно ухудшается. Характеризуется обширным отеком бронхов, накоплением в них большого количества мокроты, что приводит к нарастанию удушья и развитию гипоксии.

Лечение бронхиальной астмы

Терапия бронхиальной астмы - это длительный и трудоемкий процесс, который может длиться всю жизнь больного. Правильно подобранное лечение поможет контролировать приступы и по возможности свести их к минимуму.

При первых признаках заболевания необходимо срочно обратиться к врачу.

Вначале требуется устранить контакт с аллергеном, также важно соблюдать диету. Начинать лечить астму необходимо сразу же после постановки диагноза врачом.

Симптоматическая терапия

К назначаемым препаратам относятся бронходилататоры (средства, расширяющие бронхи):

• бета-адреномиметики;
• ксантины.

Бета-адреномиметики применяются в форме аэрозолей для быстрого купирования приступа и расширения бронхов. Наиболее эффективными являются сальбутамол, фенотерол, орципреналин. Кроме расширения бронхов, эти лекарства улучшают отток мокроты.

Ксантины назначаются в таблетированной форме для предотвращения приступов удушья.

Базисное лечение

Данный вид терапии применяется для стабилизации состояния больных и введения их в длительную ремиссию. Принимать препараты нужно строго по схеме, назначенной врачом. Даже если состояние стабилизировалось, прием не прекращают.

Используются следующие группы средств :

• кромоны;
• ингаляционные глюкокортикостероиды;
• антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
• моноклональные антитела.

Базисная терапия является обязательной для лечения астмы у взрослых. Кромоны назнаются при легкой степени астмы. Основные препараты: Интал, Тайлед.

Ингаляционные глюкокортикостероиды являются главными средствами для лечения астмы абсолютно любой степени тяжести. Основные лекарства: будесонид, циклесонид, Асманекс, Ингакорт, Фликсотид. Препараты обладают минимальными побочными эффектами, устраняют воспаление, снижают проницаемость сосудов, предотвращают миграцию медиаторов воспаления. Применяются в виде ингаляторов.

Антагонисты лейкотриенов - Аколат, Сингуляр - быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей.

К моноклональным антителам относится омализумаб. Препарат эффективно устраняет воспаление.