Гиперпаратиреоз у котенка симптомы лечение. Диагностика и симптомы

Гипокальциемия – это аномально низкий уровень кальция в крови, вызывающий угрожающее для жизни состояние, сопровождается мышечным тремором, судорогами, сердечной недостаточностью.

Поддержание нормального уровня кальция в крови, это длинный и сложный процесс в организме, в котором задействованы не только паращитовидные железы. И важно понимать, что сбой в цепочке определённого звена этого процесса может привести к гипокальциемии.

Функции важных составляющих организма, поддерживающих нормальный уровень кальция в крови:

• Паращитовидные железы: контролируют уровни кальция, фосфатов и магния в крови. Кровь фильтруется через эти железы и если уровень кальция слишком низкий, они вырабатывают и выпускают паратиреоидные гормоны в кровь, которые увеличивают в крови уровень кальция путем вытягивать кальция из костей, способствуют увеличению поглощения кальция из пищи и повышают способность почек прекратить выводить кальций с мочой. Если уровни содержания кальция слишком высоки, активность производства паратиреоидного гормона паращитовидными железами замедляется или вовсе останавливается, и кальций возвращается в кости.
• Витамин D3 (кальцитриол): является жирорастворимым витамином (он хранится в жировых тканях и печени) также активируется паратиреоидным гормоном. Он увеличивает уровень кальция и фосфата. Когда уровень содержания в крови кальция минимален, витамина D активируется, что помогает кишечнику поглощать больше диетического кальция.
• Гормон кальцитонин: вырабатывается специальными клетками (известные как парафолликулярные клетки) щитовидной железы. Если уровень кальция в крови слишком высок, вырабатывается кальцитонин. Его действие заключается в уменьшении кальция методом абсорбции в желудочно-кишечном тракте, что позволяет почкам выделять больше кальция в моче, блокируя активность остеокластов в костях и повышая активность остеобластов в костях.
• Почки: фильтруют кровь, и когда функционируют должным образом, то способны поддерживать нормальный уровень кальция.
• Кости – резервуары кальция. Когда уровень падает, кальций извлекается из костной ткани в кровь. Когда уровни слишком высоки, кальций возвращается в кости.
• Тонкий кишечник: здесь происходит поглощение диетического (пищевого) кальция.

Есть три формы кальция в крови

Причины гипокальциемии:

• Гипопаратиреоз (низкая концентрация паратиреоидного гормона в крови). Обычно это происходит во время операции по удалению щитовидной железы, при лечении у кошек гипертиреоза. Паращитовидные железы могут быть случайно удалены или повреждены во время операции.
• Эклампсия, или молочная лихорадка – это состояние, которое возникает у кормящих кошек. Точная причина еще не полностью изучена, но принято считать, что это дисбаланс между оттоком кальция (через молоко) и притоком (из костей и желудочно-кишечного тракта).
• Хроническая почечная недостаточность – кошки с почечной недостаточностью часто имеют повышенный уровень фосфатов (гиперфосфатемия). Фосфат, как и кальций, способствует укреплению костей, и для его поглощения тоже требуют витамин D. У здорового кота/кошки, избыток фосфатов фильтруется почками и выводится из организма с мочой. Однако, когда почки начинают давать сбой, уровни фосфата могут начать расти. По мере роста фосфата происходит снижение уровня кальция.
• Гипоальбуминемия (альбумин низкий). Поскольку кальций, связанный с белком, привязан в основном к альбумину, то когда уровень альбумина падает, соответственно и уменьшается содержание связанного кальция с белком. При этом уровни ионизированного кальция и кальция в виде комплекса остаются нормальными. Существует много возможных причин этому, в том числе недостаточное питание, печеночная недостаточность (альбумин образуется в печени) и воспаления.
• Панкреатит. Это воспаление поджелудочной железы. Фосфорные клизмы, используемые для лечения кошек с тяжелым запором. Обезвоживание кошки – основной симптом при запорах и эти животные особенно подвержены риску. Происходит повышения уровня фосфата за счёт поглощенного фосфата из клизмы, что вызывает низкий уровень кальция в крови.
• Дефицит витамина D. Витамин D играет важную роль в абсорбции кальция в кишечнике. Кошки получают витамин D через солнце. УФ-лучи поглощаются мехом кошки, жир с её кожи вырабатывает витамин D, и потом попадает в организм, когда кошка приводит в порядок свою шерсть. Кошки также получают витамин D из пищи. Не все, имеющиеся в продаже готовые корма для кошек, имеют в достаточном количестве витамин D, тоже самое можно сказать и о домашнем питании.
• Отравление антифризом. Когда печень пытается метаболизировать этиленгликоль, он превращается в оксалат. Он соединяется с кальцием и начинает образовывать кристаллы оксалата в почках, что приводит к понижению уровня кальция в крови.

Так как кальций контролирует сокращение мышц и нервных импульсов, то большинство симптомов связаны с нервно-мышечной активностью и представлены следующими:

• Беспокойство.
• Нервно-мышечная возбудимость (нервозность, подергивание усов, растирание лица, тетания- непроизвольные сокращения мышц).
• Вялость.
• Тяжелая походка (окоченевшие ноги).
• Тяжелое дыхание.
• Увеличивается частота дыхания.
• Анорексия (потеря аппетита).
• Лихорадка.
• Судороги.

Диагностика гипокальциемии у кошек и котов

Основывается на полном физическом обследовании ветврачом с учётом медицинской истории больной кошки, включая недавнюю операцию щитовидной железы, историю болезни кошки и её репродуктивное состояние.

Будут проведены лабораторные исследования:

• Кровь. Биохимический профиль: покажет содержание кальция, фосфата, азота мочевины, креатина и уровней концентрации альбумина. Это может также выявить причины, такие как почечная недостаточность или отравление антифризом.
• Анализ мочи. Он может выявить признаки почечной недостаточности, в случае отравления антифризом показать наличие кристаллов оксалата кальция.

Эти два стандартных теста помогут составить общую картину здоровья кошки т. к. определяют содержание кальция в крови и моче, а также помогают выбрать направление для дальнейшей диагностики, в случае, если кошка страдает от почечной недостаточности.

Почечная недостаточность:

• Дополнительно к биохимическому профилю и анализу мочи необходимо УЗИ или рентген, для определения размеров.
• Определение удельного веса мочи, чтобы видеть её концентрацию.

Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз котят (ювенильная остеопатия)

Зачастую в нашу клинику обращаются владельцы щенков и котят, особенно породистых, с непонятными для них симптомами: питомец вдруг перестаёт ходить, у него отказывают задние лапы или появляется хромота «на ровном месте». Иногда симптомом обращения является боль во всем теле и невозможность двигаться. При разговоре с владельцами выясняется, что кормят котенка или щенка мясом, молоком, детским питанием или вообще едой со стола.

На рентгеновском снимке мы находим следующую картину.

(Обратите внимание на то, какие яркие кости у человека, фиксирующего котенка, относительно скелета животного).

Мы видим нерентгеноконтрастные кости всего скелета, можно сказать, «прозрачные». Что это такое? И почему мы так часто сталкиваемся с такой патологией?

Этиология и патогенез

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией скелета и обычно наблюдается у маленьких котят, особенно сиамской породы и сфинксов, которых кормят исключительно мясом. Мясо богато фосфором, но содержит мало кальция. Например, в конине соотношение Са: Р составляет 1: 10, в печени - 1: 50, в сердце - 1: 50. Рацион с низким содержанием кальция и/или богатый фосфором, приводит ко временной гипокальциемии. Другими факторами, препятствующими усвоению кальция, являются желудочно-кишечные заболевания, заболевания щитовидной железы, повышенное содержание в рационе витаминов А и D, почечная недостаточность, повышенное содержание фтора, магния и фитина. Это стимулирует выделение гормона паращитовидной железы, который воздействует на кости, почки и кишечник, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

Гомеостаз кальция (магния и фосфата) регулируется сочетанным действием паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Главными органами-мишенями служат кости, тонкий кишечник и почки. Местом локализации большей части кальция, фосфата и магния в организме является скелет. Концентрация этих минералов в плазме и внеклеточной жидкости поддерживается в узких пределах. Около 50% ионизированного кальция (Ca2+) связано с альбумином. Основным источником фосфата является пища, всасывание его из кишечника регулируется гормоном роста и витамином D (таким образом, повышенная концентрация фосфата у растущих животных обусловлена гормоном роста). Большая часть фосфата фильтруется через клубочки и реабсорбируется канальцами. Магний поступает в организм с пищей и является вторым наиболее распространенным катионом после калия, содержащимся в мягких тканях. Магний является катализатором многих внутриклеточных реакций, играет важную роль в мышечном сокращении. Всасыванию магния способствует 1,25-дигидроксихолекальциферол. Повышенное содержание в пище кальция и магния снижает всасывание магния из кишечника.

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентраций ионизированного кальция в крови, и, наоборот, возрастание уровня ионизированного кальция ведет к угнетению ПТГ по механизму обратной связи. Каким же образом ПТГ повышает уровень кальция в крови? Как только к клеткам паращитовидных желез приходит сигнал о снижении уровня кальция, в кровь выбрасывается ПТГ, который, в свою очередь, стимулирует остеокластическую резорбцию (высвобождение кальция из мобильного депо костей) костной ткани и увеличивает резорбцию (обратное всасывание) кальция почечными канальцами. А также ПТГ стимулирует синтез и секрецию почками 1,25 –дигидроксихолекальциферола, который усиливает всасывание кальция из кишечника. Костная ткань находится в состоянии постоянного ремоделирования: то превалируют остеокластические процессы (высвобождение кальция), то, наоборот, осеобластические, когда кальций возвращается обратно в костное депо.

1,25-дигидроксихолекальциферол (или кальцитриол) – это прошедший преобразования в коже, печени и почках витамин D3 (холекальциферол). Конечным пунктом его образования являются почки. Кальцитриол стимулирует всасывание кальция и фосфата кишечником, усиливает действие ПТГ на задержку кальция почечными канальцами.

Кальцитонин - гормон щитовидный железы, секретируемый парафолликулярными С-клетками. Его выделение происходит в ответ на возрастание ионизированного кальция в крови. Кальцитонин нарушает высвобождение свободного кальция из костного депо, останавливая остеокластический процесс в костях.
Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, потому что их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. На ограниченных участках кости замещаются фиброзной тканью.

Сиамские кошки наиболее предрасположены к болезни. Они рожают достаточно многочисленные пометы; предпочитают есть мясо и молоко. Всё вместе это приводит к недостатку количества кальция, который не получают совсем маленькие котята.

Следует отметить, что у кошек наблюдается генетическая болезнь костей (несовершенный остеогенез), которая по своим симптомам очень похожа на вторичный пищевой гиперпаратиреоз, но, в отличие от него, имеет очень неблагоприятный прогноз.

Чрезмерное потребление животными кальция зачастую приводит к возникновению гиперкальциемии, наличие которой запускает каскад реакций с выработкой кальцитонина, что приводит к снижению концентрации ионов кальция в плазме крови. В ответ на воздействие кальцитонина остеокласты прекращают проявлять костно-резорбтивную активность, тем самым снижая уровень перехода кальция в кровь. Результатом хронической гиперкальциемии является снижение нормального уровня ремоделирования костной ткани с последующим нарушением формирования скелета у растущих животных, а также к таким заболеваниям, как рассекающий остеохондрит, рахит, остеохондроз.

Клинические признаки

Поражаются маленькие котята в возрасте нескольких недель или месяцев. Хромота - самый показательный симптом. Ее причинами являются скелетно-мышечные боли или патологические переломы костей. Позднее наблюдаются небольшие смещения костей. Патологические переломы позвонков могут приводить к сильным неврологическим нарушениям, например, к параплегии, недержанию или задержке мочи, и влекут за собой безнадежный прогноз. Слабость костей может приводить к искривлению конечностей, также часто наблюдается деформация грудной стенки, грудины и тазовых костей.
В дальнейшем у животных можно обнаружить патологию почек, обусловленную отложением кальция в почечной паренхиме или рецидивирующим нефролитиазом.

Рентгенография

Главной чертой является потеря костной тканью плотности. На снимках виден слабый контраст между костями и мягкими тканями. Надкостница очень тонкая.
Лабораторные анализы. Уровень кальция и фосфора в крови обычно оказываются нормальными, за исключением крайне тяжелых случаев. Определение уровня кальция и фосфора в моче также мало что дает для диагностики, хотя уровень кальция будет понижен. Диагностическим является радиоиммунный анализ содержания паращитовидного гормона, но пока это невозможно сделать у кошек.

Лечение и прогноз

Необходимо сбалансировать пищевые элементы рациона, а мясо следует исключить. Для пораженных животных требуется тесная клетка и обезболивание. В большинстве случаев животные быстро восстанавливаются. Может остаться отставание в росте и сужение входа в тазовую полость, что приведёт к проблемам с дефекацией и рождением котят, а остаточные деформации грудной клетки дадут респираторные проблемы.

Патологические переломы часто не требуют лечения, кроме иммобилизации. Патологические переломы позвоночника влекут очень неблагоприятный прогноз, поэтому кошкам (особенно сиамской и породы сфинкс) с тяжелым неврологическим дефицитом требуется эутаназия.

Подводя итог, хочется еще раз отметить, что залогом долгой и здоровой жизни вашего питомца является сбалансированное кормление. Будут это готовые корма или натуральная еда, решать вам, главное, чтобы рацион был полностью сбалансирован по питательным веществам и микроэлементам. А решение о том, какой вид кормления выбрать, поможет принять ваш ветеринарный врач, а не заводчик, знакомый или сосед. Как только вы приобрели котенка или щенка, посетите ветеринарную клинику и задайте вопросы врачу о том, как правильно кормить ваше животное. Если все новоявленные хозяева будут придерживаться такого правила, то щенков и котят с алиментарным гиперпаратиреозом будет значительно меньше!

Гиперпаратиреоз у кошек – это болезнь, связанная с нарушением метаболизма (процесса обмена веществ), когда кальций вымывается из костной ткани и попадает в кровяное русло. В соответствии с физиологической нормой, 99% его объёма содержится в структурах скелета и зубной эмали, а оставшийся 1% присутствует в виде ионов в крови. При гиперпаратиреозе баланс нарушается, что становится причиной патологических изменений в организме. Подробнее о симптомах и лечении этого недуга читайте в нашей статье.

Гиперпаратиреоз у кошек: симптомы и лечение

Оптимальный объём минералов в составе крови, в том числе кальция, обеспечивается действием гормонов. Один из таких — паратиреоидный (паратгормон), который синтезируется околощитовидным (паращитовидным) органом. Под его влиянием необходимый организму кальций заимствуется из костей, при этом почки начинают работать на максимальное удержание этих ионов.

Щитовидная железа вырабатывает кальцитонин – специфический гормон противоположного действия, благодаря чему здоровое минеральное равновесие сохраняется. Неправильный баланс опасен губительными последствиями для здоровья домашнего питомца.

Что происходит в организме при дефиците кальция?

Дефицит кальция приводит к уменьшению его объёма в крови, что, в свою очередь, стимулирует активную выработку паратгормона. Он способствует активному выведению минерала из естественных хранилищ (т.е. скелетных костей) и перебросу его в кровь для поддержания нормального её состава.

При этом кости разрушаются, не успевая восстанавливаться. Они становятся слабыми и хрупкими. Когда рацион животного перенасыщен фосфором, проблема усугубляется, так как этот микроэлемент (если его слишком много) мешает нормальному всасыванию кальция из кишечника.

Формы гиперпаратиреоза у кошек

Патологию классифицируют на первичную и вторичную. Последнюю подразделяют на алиментарную и почечную разновидности.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз возникает, когда уровень паратиреоидного гормона у старых кошек, а также у тех, кто страдает опухолями щитовидной и паращитовидной желёз, гиперплазией (чрезмерным разрастанием ткани), становится выше нормы.

Первичный гиперпаратиреоз свойственен пожилым питомцам

Диагностика

Заболевание выявляется по результатам исследования крови и, при необходимости, рентгенографии.

Симптомы

На ранних стадиях они едва выражены: кошка мало двигается, неохотно ест. Для инертных животных это типичное поведение, поэтому владелец может долго не подозревать о болезни питомца. По мере развития гиперпаратиреоза:

К неспецифическим признакам болезни относят мышечную слабость, снижение общего тонуса, жажду и возникающую на её фоне полиурию (повышенное образование мочи).

Лечение

Оно начинается с выяснения и устранения причин болезни. К особенностям первичного гиперпаратиреоза относят то, что в лёгких случаях он не требует лекарственного лечения, достаточно обеспечить кошке правильное питание. Если дело в опухоли, потребуется хирургическая операция, после которой назначается терапия:

Вторичный гиперпаратиреоз

Его причина — повышенное образование паратгормона, обусловленное неправильным балансом таких минералов, как кальций и фосфор.

Почечный

Эта патология часто выступает как осложнение ХПН (хронической почечной недостаточности). У взрослых кошек с такой проблемой организм перестаёт контролировать соотношение электролитов. Фосфорный элемент в составе крови становится выше, а кальций на этом фоне снижается.

Чтобы изменить положение вещей, организм наращивает синтез паратгормона. Это приводит к уменьшению количества кальцитриола (активной разновидности витамина D), который вырабатывают почки. Кальцитриол позволяет кальцию, полученному из кишечника, не вымываться почками, что крайне важно для правильной минерализации костей.

Диагностика

Кроме сбора анамнеза и физикального осмотра, она включает:

Симптомы

Кошки, страдающие такой формой патологии:

• теряют активность:
• плохо едят;
• испытывают тошноту;
• теряют зубы;
• страдают обезвоживанием.

Кроме прочего, у таких животных размягчаются и деформируются кости, что приводит к хромоте.

К особенностям почечной формы относят высокую вероятность:

• пищеварительных расстройств, с преобладанием запоров;
• нарушений в работе сердца;
• пареза конечностей.

По мере развития патологии симптомы нарастают, а состояние кошки ухудшается.

Лечение

Терапия почечной формы гиперпаратиреоза имеет целью снижение показателя фосфора в крови. Это достигается переводом животного исключительно на готовые корма с низким содержанием этого минерала, а также приёмом препаратов, способствующих связыванию фосфора и позволяющих сократить его усвоение из отделов желудочно-кишечного тракта.

Почечный гиперпаратиреоз важно вовремя отличить от почечной недостаточности, лечение которой происходит иными способами. О том, какие встречаются у кошек, о симптоматике заболеваний можно прочесть на нашем портале.

Алиментарный

Основным предрасполагающим фактором к этому типу патологии считается несбалансированный рацион, где мало кальция и много фосфора. Так бывает, когда животное питается преимущественно белковой пищей (мясом, рыбой, крупяными кашами), а также в избытке получает витамины А и Д, фтор, магний и фитин.

Существует также версия о наследственной предрасположенности к алиментарному гипертиреозу. Она объясняет тот факт, что наибольшую склонность к патологии имеют кошки определённых пород, например, и .

Особенности течения у котят

Болезнь имеет второе название — ювенильная остеопатия, потому, что её часто диагностируют у молодых животных в возрасте от 1 до 4 месяцев, которых хозяева «заботливо» кормят куриной грудкой и мясными консервами для детей. Казалось бы, мясо – естественный рацион хищника, однако, проблема в том, что у некоторых животных это приводит к гиперпаратиреозу.

Далеко не все котята-мясоеды столь чувствительны к дефициту кальция. Даже организмы однопомётных животных в разной степени способны усваивать и сохранять минерал при его нехватке в рационе. Существенно ухудшают усвояемость кальция болезни пищеварительного тракта, обусловленные, в том числе, присутствием кишечных червей.

В первый год жизни котята быстро растут, поэтому дисбаланс витаминов и минералов в их организме может вызвать такие нарушения здоровья, от которых животное будет страдать всю последующую жизнь. Это лишний повод вспомнить о том, что здоровье питомца должно быть предметом постоянной заботы хозяина.

Диагностика

Для выявления алиментарного гиперпаратиреоза требуется рентгенография. Она позволяет увидеть, насколько деформированы конечности и позвоночник, а также обнаружить сросшиеся и недавние переломы, о которых владелец животного не догадывается. Из-за малой плотности костей разглядеть их на фоне мягких тканей непросто. Для прогнозирования важное значение имеет состояние таза и грудной клетки.

У кошек, имеющих проблемы с ЦНС, особой оценке подлежит степень и особенности деформации позвоночного столба. В особо тяжелых случаях на снимке можно увидеть изменённые позвонки, значительное искривление позвоночника, а ещё наполненный мочевой пузырь и забитый каловыми массами кишечник. Животные с такими признаками нуждаются в экстренной помощи.

Симптомы

К характерным признакам алиментарного гиперпаратиреоза относят:

• хромоту на отдельные лапы, а иногда и на все;
• деформацию костей, приводящую к кривизне конечностей;
• спонтанные переломы, которые могут случиться даже от прыжка или падения с полуметровой высоты;
• сильную боль в костях и суставах,
• судороги и мышечную слабость;
• запоры, о которых можно догадаться по вздутому животу кошки.

Лечение котят

Лечение базируется на правильном питании. Сложно ожидать быстрых и устойчивых результатов, если к привычному натуральному корму просто добавить витаминно-минеральными добавки. Нужны кардинальные меры: перевод животного исключительно на готовые магазинные корма премиум- или суперпремиум-категории. Спустя месяц состояние костей котёнка нормализуется.

Помочь котенку в борьбе с болезнью можно с помощью витаминных комплексов и правильного питания

Для профилактики увечий и переломов, а также для заживления уже имеющихся костных повреждений рекомендуется ограничить физическую активность кота. Врачи советуют поместить зверя на полтора месяца в не слишком просторную клетку. Патологические переломы конечностей у кошек часто не требуют специальных мер, но в некоторых случаях для обеспечения статичности сломанных костей применяются скобки и фиксаторы.

Что касается лекарственного лечения, оно сводится к обезболиванию и инъекциям препаратов, назначаемых по показаниям. При неврологической недостаточности терапия отличается сложностью и специфичностью. Животным, испытывающим проблемы с дефекацией, назначают лёгкие слабительные, а при кишечном вздутии — ветрогонные препараты. При выраженных деформациях лап, грудины, таза, а также позвоночника иногда показано хирургическое лечение.

Возвращаясь к теме анестезии, хочется обратить внимание, что по вопросу её применения существуют разногласия:

• противники обезболивания считают, что животное с хрупкими костями, которое не чувствует боли, подвергает себя опасности: если такой кот станет бегать и прыгать, новые переломы неизбежны;
• сторонники же полагают, что незачем подвергать кошачье сердце испытаниям, ведь круглосуточная боль – сильнейший стресс и нагрузка на организм. К тому же, животное, помещённое на период лечения в клетку, вряд ли сможет проявлять бурную активность.

Подавляющее большинство ветеринарных врачей склоняются в пользу второго варианта, поэтому назначают животным, страдающим тяжёлой степенью остеопороза, обезболивающие препараты.

Лечение взрослых кошек

Проблему алиментарного гиперпаратиреоза у взрослых кошек решают исключительно применением сбалансированных готовых кормов.

Видео - Проявление вторичного гиперпаратиреоза

Рацион кота при гиперпаратиреозе

В ассортименте известных кормовых брендов всегда есть продукты, предназначенные для животных с особенностями здоровья.

Таблица. Готовые корма для животных с патологией почек

Название	Характеристика
	Лечебный рацион для кошек с болезнями почек. Полноценный и сбалансированный состав для животных со слабо работающими почками и дефицитом кальция. Предупреждает формирование камней. Отличается низким содержанием фосфора и наличием протеинов высокого качества
Hill"s Feline j/d (США)	Состав для кошачьих с проблемами костей и суставов. Нормализует их функциональность за 1 месяц. Содержит оптимальный объём нутриентов, а также полезных жирных кислот омега-3
	Полнорационный продукт с хондропротекторами, улучшающий мобильность суставов животных после увечий и операций, а также при болезнях опорно-двигательной системы
	Лечебный состав для взрослых и старых котов и кошек, независимо от породы всех пород, имеющих хроническую почечную недостаточность и её осложнения
	Готовый корм для кошек, имеющий в составе малый объём пищевого фосфата. Тормозит развитие почечной недостаточности и существенно снижает рис вторичного гиперпаратиреоза

Важно понимать, что:

Потребности в минералах и других важных компонентов у молодых и старых кошек различны. Выбирая готовый рацион для больного животного, следует учитывать его возраст.

Последствия гиперпаратиреоза

Данная патология редко проходит бесследно для животного. Среди часто встречающихся последствий выделяют:

• нарушения в работе ЦНС, если деформировался позвоночник. Они выражаются параличами и парезами, трудностями с опорожнением кишечника, недержанием мочи;

  

• искривления конечностей, делающие передвижение животного неудобным и болезненным;
• деформации тазовых костей и грудной клетки, что негативно отражается на работе органов сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем;
• проблемы с зубами;

  

  Кариесы, пульпиты и даже выпадение зубов свойственны котам, переживающим недостаток кальция

• медленный рост животного.

Чем раньше обнаружен гиперпаратиреоз и чем скорее начато лечение, тем больше у кота шансов на полное восстановление.

Профилактика

Чтобы уберечь питомца от гормональной патологии, которая может привести к необратимым последствиям, необходимо:

Профилактика – самый простой и незатратный способ уберечь животное от болезней и продлить ему жизнь. Хозяевам питомцев с гиперпаратиреозом следует взять на заметку сбалансированный рацион питания, который поможет уберечь питомца от переизбытка того или иного вещества в организме.

Заключение

Приобретая кошку, следует обратить внимание на особенности её породы, предрасположенность к различным патологиям. Животное должно периодически проходить осмотр в ветеринарной клинике для объективной оценки текущего состояния здоровья. Имея необходимый объём информации, проще понять, чем кормить и как ухаживать за зверем, чтобы он рос красивым и здоровым.

Сегодня у нас поучительная статья.
По-научному то, о чем я хочу сегодня рассказать, называется вторичный алиментарный гиперпаратиреоз. Именно о нем, как об очень распространенной патологии, о других формах гиперапаратиреоза сегодня говорить не буду.
Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз в основном поражает котят в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев.

Причины и патогенез:
В основе проблемы чаще всего лежит неправильное, несбалансированное питание.
Вследствие этого мы имеем недостаток кальция и/или избыток фосфора. Организму остро не хватает кальция (или мало кальция в рационе, или избыток фосфора мешает усваиваться кальцию, или и то и другое). В итоге, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови, паращитовидная железа выделяет гормон (паратгормон), с помощью которого кальций "забирается" из костей в кровеносную систему. Кости "истончаются", перестают нормально расти, становятся хрупкими. Появляются боли. Кости ломаются и трескаются при малейшем напряжении.

По опыту:
Чаще всего с данной хворью приходят котята, которых кормят только мясом/рыбой, объясняя это тем, что корм, витамины и добавки он "не хочет". Мясо и рыба очень богаты фосфором и бедны кальцием и заболевание - закономерный итог такого кормления.
Есть породы, предположительно подверженные этому заболеванию: британские / шотландские кошки, сфинксы, сиамские кошки. Но честно скажу - у меня из котят с поставленным диагнозом "вторичный гиперпаратиреоз" особо эти породы не выделяются, чаще всего приходят с шотландскими вислоухими и мейн-кунами. Причем последние не потому, что порода такая, а потому что люди считают, что мейн-куна надо кормить в основном мясом.
Еще одна причина плохого всасывания кальция из желудочно-кишечного тракта заключается в заболеваниях желудка и кишечника, почечной недостаточности (например, на фоне поликистоза у персидских кошек), гипервитаминозов А и D. Так же быстрорастущие животные, например крупные породы собак, тоже очень чувствительны к недостатку кальция.

Симптомы:
Сначала у котенка появляется ощущение болезненности, дискомфорта, слабость. Он меньше играет, старается аккуратнее двигаться. Иногда доходит до того, что котенку больно, когда его трогают, он старается избегать контакта с руками, вплоть до проявления агрессивности. Основной и самый видимый признак - хромота - проявляется в результате той же болезненности в костях и мышцах. При этом кости становятся мягкими, будто тугой пластилин. Последнее утверждение нежелательно проверять самостоятельно - чревато переломами.
Закономерным итогом заболевания являются множественные переломы, трещины костей, а так же из-за того, что поражаются и кости позвоночника, могут возникать парезы/параличи конечностей, недержание мочи и кала или, наоборот, запоры. Так же при отсутствии лечения имеют место деформация лап и грудной клетки, искривление позвоночника, нарушение смены и роста зубов.

Диагностика:
"Золотым стандартом" диагностики вторичного алиментарного гиперпаратиреоза является рентген. В крови уровень фосфора и кальция скорее всего будет в норме, если случай не последней тяжести.
На рентгеновском снимке мы видим:
Истонченные, "прозрачные" кости, с пониженной плотностью, стенки костей истончены. Иногда плотность сравнима с плотностью окружающих тканей. Можно разглядеть патологические переломы, иногда уже сросшиеся, трещины, деформацию костей. В тяжелых случаях или при неврологических нарушениях можно видеть переломы и искривления позвоночника, деформацию позвонков, переполненные мочевой пузырь и кишечник.
Диагностика обязательна, только на основании симптомов такой диагноз не ставится, т.к. причин хромоты может быть множество, начиная от вирусных заболеваний и заканчивая травмами.

Лечение:
На ранних стадиях заболевания прогнозы благоприятные.
Основой лечения является перевод котенка на промышленные корма супер-премиум класса. Для любителей кормить "натуральной пищей" я обычно объясняю, что просто добавить в рацион подкормки и витаминки недостаточно, необходим именно сбалансированный рацион. Обычно месяц правильного питания приводит организм в норму.
Если есть переломы - рекомендуется ограничивать подвижность.
При необходимости вводятся обезболивающие препараты, кальций в инъекциях.
Неврологические проблемы требуют отдельного лечения.

Возможные последствия:
Задержка роста, деформация тазовых костей, что может приводить к затрудненной дефекации, мочеиспусканию, рожать таким кошкам не рекомендуется. Деформация грудной клетки может приводить к хроническим заболеваниям дыхательной системы. Неврологические проблемы могут сохраняться всю жизнь.
Патологические переломы при необходимости фиксируются. Переломы позвоночника могут иметь серьезные последствия, все они описаны выше, но они имеют неблагоприятный прогноз.
Иногда он протекает незаметно, и лишь на рентгене у уже взрослой кошки можно заметить старые сросшиеся переломы и трещины.

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

Эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвуетв регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз - заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания,когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе.Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D - является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. - 0,9-1,3, старше 9 мес. - 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезнипереломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15-1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее - возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей - ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий - это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

Запоры;

Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

Хромота - самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Ключевыми критериями лабораторного диагнозагиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад - в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками - 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений - 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме - концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак - 2,25-2,85 и кошек - 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак - 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак - 1,1-2,0 до 6 мес. - 0,9-2,1 и кошек - 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы,выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и устарых кошек в результате хронической почечной недостаточности.

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищейгипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину - нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Цель мониторинга - проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.