Около 80% случаев желудочковых тахикардии возникают у больных, страдающих ИБС, преимущественно у тех, кто имеет постинфарктную аневризму. На долю миокардитов и кардиомиопатий приходится приблизительно 10%, ревматических и врожденных пороков сердца — около 6 %, пролапса створок митрального клапана — 2,5 %, дигиталисной интоксикации — 1,5 — 2% от всех случаев желудочковых тахикардии.

Изредка желудочковые тахикардии регистрируются у молодых людей, не имеющих органических изменений сердца.

Рецидивирующая желудочковая тахикардия при ИБС (вне инфаркта миокарда) встречается в двух вариантах. Первый из них представлен «экстрасистолической» тахикардией Галавердена. Лучше ее называть постоянно-возвратной желудочковой тахикардией. Разряды («залпы») из 3 — 10 желудочковых комплексов систематически повторяются, отделяясь друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Частота эктопического ритма у разных больных от 140 до 250 в 1 мин. Отмечаются также одиночные или парные экстрасистолы, имеющие ту же форму, что и желудочковые комплексы в цепях тахикардии.

Второй вариант желудочковой тахикардии характеризуется спорадическими приступами, короткими или затяжными; они возникают с различной частотой: несколько раз в году или по нескольку раз в течение недели. Частота ритма от 160 до 240 в 1 мин.

При нижнезадних инфарктах миокарда, а также первичных мышечных заболеваниях и пороках сердца тахикардия бывает как лево-, так и право-желудочковой.

Большое практическое значение имеет вопрос о так называемых префибрилляторных формах желудочковой тахикардии.

У больного с ИБС любой приступ желудочковой тахикардии может дегенерировать в фибрилляцию желудочков. Однако есть формы желудочковой тахикардии, при которых вероятность развития фибрилляции желудочков выше. Это многообразные полиморфные и альтернирующие желудочковые тахикардии.

Крайним проявлением альтернации является двунаправленность комплексов QRS; двунаправленная желудочковая тахикардия встречается у больных с распространенными рубцово-ишемическими изменениями миокарда и особенно часто — при дигиталисной интоксикации.

При лечении желудочковых тахикардии не следует прибегать к вагусным приемам и к введению сердечных гликозидов. Лицам, нуждающимся в срочной помощи, производят электрическую кардиоверсию (только не у больных с дигиталисно-токсическими желудочковыми тахикарднями!). В менее тяжелых случаях лечение начинают с противоаритмических препаратов. Лидокаин по-прежнему остается препаратом первой линии: 6 мл 2 % раствора в 14 мл изотонического раствора натрия хлорида вводят в вену за 2 мин. В большинстве случаев приступ прекращается. Резистентные к лидокаину формы желудочковой тахикардии (об этом нередко знают сами больные) могут быть подавлены: 1) дизапирамидом (ритмиленом) — за 5 — 10 мин внутривенно вводят 3 ампулы по 5 мл (всего 150 мг препарата); действие начинается через 3 — 5 мин; 2) этмозином — за 4 — 5 мин внутривенно вводят 6 мл 2,5 % раствора (150 мг) в 14 мл изотонического раствора натрия хлорида; действие начинается через l 1/2 мин.

При выборе этих препаратов следует расспросить больного, вводились ли они прежде, какова их эффективность и не было ли побочных реакций. Неудача с лекарственным лечением вновь возвращает врача к использованию электрической кардиоверсии. Затягивание приступа желудочковой тахикардии — показание к госпитализации больного в кардиологическое отделение. Дигиталисно-токсические желудочковые тахикардии устраняют внутривенным капельным вливанием калия хлорида вместе с инъекцией лидокаина (120 мг внутривенно).

Своеобразную клинико-электрокардиографическую форму желудочковой тахикардии можно наблюдать у некоторых больных с «синдромом длинного интервала Q -Т». Такое увеличение продолжительности электрической систолы бывает наследственным (синдромы Ланге — Нильсена и Романо — Уорда) либо приобретенным отклонением (выраженная гипокалиемия или гипокальциемия; воздействие хинидина, дизопирамида, кордарона, новокаинамида; субарахноидальное кровотечение, ИБС). В литературе эту форму желудочковой тахикардии называют torsade de pointes (вращение вокруг точки, пируэт).

Более подходит термин «двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия».

Наиболее эффективный метод подавления двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии — искусственная электрическая стимуляция желудочков с частотой от 100 до 140 в 1 мин. Лидокаин и другие антиаритмические средства не показаны.

Под ред. В. Михайловича

«Неотложная помощь при желудочковых тахикардиях» и другие статьи из раздела Неотложная помощь в кардиологии

120 мс) важно дифференцировать наджелудочковую тахикардию от желудочковой тахикардии. Для отличия наджелудочковых тахикардий от желудочковых стойкие симптомы тахикардии непоказательны. Если диагноз наджелудочковой тахикардии невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как желудочковую тахикардию и лечить соответственно. Тахикардия с

Методы инкрементной стимуляции и экстрастимуляции используются и при оценке наджелудочковой тахикардии. Если замкнутый проводящий путь проходит через желудочек, этими методами можно непосредственно вызывать и прекращать аритмию. Желудочковая стимуляция способна инициировать наджелудочковую тахикардию даже в случае неучастия желудочков в развитии аритмии. Если ретроградное проведение интактно,

Для этой разновидности нарушения ритма сердца характерны два признака: 1. Тахикардия, т.е. возбуждение (и последующее сокращение) сердца с частотой 130-250 в мин. 2. Пароксизм, т. е. внезапное начало и внезапное окончание приступа тахикардии, которые, как правило, уловить клинически и зарегистрировать электрокардиографически удается крайне редко. Суть пароксизмальной тахикардии -

Синусовая тахикардия. 2. Наджелудочковые тахикардии а. Пароксизмальная реципрокная (ре-энтери) узловая тахикардия. б. Пароксизмальная реципрокная (ре-энтери) узловая тахикардия при наличии дополнительных проводящих путей.(синдром WPW и CLC). в.Пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия. г.Пароксизмальная (ре-энтери) синусовая тахикардия. 3.

Атриовентрикулярная блокада: основные концепции; Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады; Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход; Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты; Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных;

Неотложная помощь при ПТ

Желудочковая пароксизмальная тахикардия – в большинстве случаев это внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений с ЧСС от 150-до 180 ударов в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

На электрокардиограмме определяются характерные для желудочковой пароксизмальной тахикардии комплексы.

Признаки на ЭКГ:

· расширение и деформация комплекса QRS

· характерна атриовентрикулярная диссоциация, т. е. отсутствие связи между зубцами Р и комплексами QRS. Этот признак помогает отличить желудочковую тахикардию от аберрантной (отклоняющейся от нормы) наджелудочковой.

#image.jpg

ЭКГ при желудочковой пароксизмальной тахикардии

Знать. Желудочковая пароксизмальная тахикардия может, переходить в фибрилляцию желудочков.

Аритмии, субъективно не ощущаемые, нередко не нуждаются в неотложной терапии. Отсутствие ощущений, напротив, затрудняет определение давности аритмии. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма – экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д. Нередко больные сами знают, какой из антиаритмиков помогает им эффективнее. Кроме того, иногда по эффективности антиаритмика можно определить вид нарушений ритма – например, аденозин (АТФ) эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин – при желудочковой тахикардии.

Действия при

Любопытно, что наджелудочковая пароксизмальная тахикардия – одна из немногих аритмий, при которой пациент может помочь себе самостоятельно, используя так называемые вагусные пробы. Вагусные пробы – это действия, направленные на рефлекторное раздражение блуждающего нерва (nervus vagus).

При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии (НЖПТ) используются следующие вагусные пробы :

· проба Вальсальвы: резкое натуживание после глубокого вдоха

· погружение лица в ледяную воду

· искусственное вызывание рвотного рефлекса путем надавливания 2 пальцами на корень языка или раздражения задней стенки глотки

Массаж каротидного синуса и надавливание на глазные яблоки сейчас не рекомендуются.

При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства:

· аденозинтрифосфат (АТФ) в/в струйно в количестве 1-2 мл

· верапамил (изоптин, финоптин) в/в струйно в количестве 4 мл 0,25 % р-р (10 мг).

· новокаинамид в/в струйно (медленно) в количестве 10 % р-р

10 мл на 10 мл физ. р-ра. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1 % р-ра мезатона.

· амиодарон (кордарон) — 6 мл 5 % р-р (300 мг)

· дигоксин — 1 мл 0,025 % р-р (0,25 мг)

· Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий. Некоторые разновидности наджелудочковой тахикардии имеют особенности при выборе тактики лечения. Так, при тахикардиях, связанных с дигиталисной интоксикацией, применение сердечных гликозидов категорически противопоказано.

· На догоспитальном этапе применение более двух антиаритмических препаратов не рекомендуется

· При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа можно использовать электроимпульсную терапию — ЭИТ (кардиоверсия).

Суправентрикулярная тахикардия — это регулярный, быстрый ритм, возникновение которого обусловлено либо механизмом реентри, либо эктопическим пейсмекером в областях, расположенных выше бифуркации пучка Гиса. В клинике наиболее часто наблюдаются варианты реентри. У таких больных часто отмечаются острые симптоматические эпизоды, называемые пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией (ПСВТ).

Эктопическая СВТ обычно возникает в предсердии при частоте сокращений от 100 до 250 уд/мин (чаще всего 140-200). Регулярные зубцы Р могут быть приняты за трепетание предсердий или (при блокаде АВ-проведения 2:1) за синусовый ритм.

Подавляющее большинство больных с СВТ имеют вариант реентри: почти у 2/3 из них реентри локализуется в АВ-узле, а остальных - в добавочных обходных путях. Лишь у небольшого числа больных реентри локализуется в других местах. При здоровом сердце реентрантная СВТ с частотой сокращений от 160 до 200 уд/мин нередко переносится больными в течение нескольких часов или дней. Однако при этом всегда снижен сердечный выброс независимо от кровяного давления, а большая частота сердечных сокращений может привести к сердечной недостаточности.

Реентрантная СВТ возникает в АВ-узле тогда, когда эктопический предсердный импульс приходит I узел во время его частичного рефрактерного период». При этом в АВ-узле имеются два функционально различных параллельных проводящих сегмента, которые соединяются вверху у предсердного конца и внизу - у вентрикулярного конца узла. При соответствующей стимуляции этот контур способен поддерживать реентри. При АВ-узловом реентри зубцы Р обычно перекрываются комплексами QRS и поэтому не видны; при этом наблюдаются проведение 1:1 и нормальные комплексы QRS.

У больных с дополнительными обходными трактами две параллельные цепи реентри, соответственно находящиеся в АВ-узле и в обходном тракте, соединяются между собой на предсердном и желудочковом концах миокардиальными клетками. При механизме реентри импульсы могут устремляться как в том, так и в другом направлении, но обычно они проходят вниз по АВ-узлу и вверх - по обходному тракту, что вызывает появление узких комплексов QRS. При синдроме Вольфа -Паркинсона - Уайта (ВПУ) примерно 85 % реентрантных СВТ имеют узкие комплексы QRS.

Клиническое значение

Эктопическая СВТ может наблюдаться у больных с острым инфарктом миокарда, хроническим заболеванием легких, пневмонией, алкогольной интоксикацией и с дигиталисной интоксикацией (в последнем случае она часто сочетается с атриовентрикулярной блокадой и называется пароксизмальной предсердной тахикардией с блокадой). Часто полагают, что высокий процент СВТ с блоком (примерно 75 %) обусловлен дигиталисной интоксикацией. Однако это обнаруживается не во всех исследованиях. Наиболее часто встречающиеся аритмии, связанные с дигиталисной интоксикацией, перечислены в табл. 1.

Таблица 1. Часто встречающиеся аритмии при дигиталисной интоксикации (приблизительная частота)

Реентрантная СВТ может иметь место в нормальном сердце или же в сочетании с ревматическим заболеванием сердца, острым перикардитом, инфарктом миокарда, пролапсом митрального клапана или с одним из предшествующих синдромов. СВТ часто вызывает ощущение пальпитации и "легкости" в голове. У больных с ИБС могут возникать ангинозные боли в груди и одышка, что связано с большой частотой сердечных сокращений. У больных с нарушенной функцией левого желудочка могут наблюдаться явная сердечная недостаточность и отек легких. Больные с левожелудочковой недостаточностью обычно плохо переносят выпадение предсердных сокращений в связи с уменьшением сердечного выброса.

Эктопические СВТ, обусловленные дигиталисной интоксикацией, лечатся следующим образом.

• Прекращается прием препаратов наперстянки.
• Если нет атриовентрикулярной блокады высокой степени, то производится коррекция любой имеющейся гипокалиемии с целью доведения концентрации калия в сыворотке до верхней границы нормы, что способствует уменьшению предсердной эктопии.
• Предсердную эктопию можно уменьшить с помощью внутривенного введения фенитоина, лидокаина или магнезии. На основании опубликованных сообщений довольно трудно определить степень эффективности, риска и благоприятного действия каждого из названных препаратов, так что выбор здесь зависит от личного предпочтения (врача). Исторически наиболее часто используемым препаратом является фенитоин, однако процент его положительного эффекта нельзя назвать впечатляющим; к тому же при использовании полной ударной дозы (15-18 мг/кг в/в) нередко наблюдаются токсические побочные эффекты. Применение лидокаина при этой аритмии не считалось полезным, однако последние данные говорят о некоторой его эффективности. Как показали недавние исследования, в/в введение 1 г сульфата магния существенно снижает предсердную эктопию, вызванную дигиталисной интоксикацией, так что, возможно, этот препарат более эффективен, чем фенитоин или лидокаин.
• Кардиоверсия при данной аритмии неэффективна и рискованна.

Эктопические СВТ, не связанные с дигиталисной интоксикацией, лечатся следующим образом.

• Назначается дигоксин или верапамил для замедления частоты желудочковых сокращений.
• Проводится антиаритмическая терапия хинидином, прокаинамидом или сульфатом магния.

СВТ, возникшая по механизму реентри, может быть конвертирована задержкой проведения по одному из сегментов замкнутого контура; при этом самоподдержание реентри становится невозможным и оно затухает, а синусовый ритм возобновляет желудочковую стимуляцию.

Используются приемы, повышающие тонус блуждающего нерва, что замедляет проведение и увеличивает рефрактерный период в АВ-узле. Эти приемы могут выполняться как самостоятельно, так и после введения антиаритмических препаратов.

• При массаже каротидного синуса массируют синус и его барорецепторы в области поперечного отростка. Массаж производится однократно в течение 10 с, прежде всего на стороне недоминирующего полушария; его никогда не следует осуществлять одновременно с двух сторон. У лиц с патологически измененным АВ-узлом или у больных, получающих дигиталис, во время такого массажа может возникнуть продолжительная АВ-блокада. При чрезмерно сильном массаже каротидного синуса у больных со стенозом сонной артерии может развиться церебральная ишемия или инфаркт.
• Иногда помогает погружение лица с зажатыми ноздрями в холодную воду на 6-7 с. Этот прием особенно эффективен у младенцев.
• Вызывание рвотного рефлекса.
• Использование пневматической антишоковой одежды повышает АД, стимулируя тем самым каротидный синус. Опубликованные сообщения относительно эффективности такой одежды при СВТ довольно противоречивы.

Препаратом выбора является верапамил, вводимый внутривенно в дозе 0,075-0,15 мг/кг (3-10 мг) в течение 15-60 с; при необходимости дозу повторяют через 30 мин. Как показывают наблюдения, более 90 % взрослых с реентрантной СВТ положительно отвечают на введение препарата уже через 1-2 мин. Внутривенное введение верапамила почти всегда сопровождается падением АД даже после удачной конверсии СВТ. Снижение систолического и среднего артериального давления составляет примерно 20 и 10 мм рт.ст. соответственно.

Было документирование показано, что падение АД, обусловленное верапамилом, можно предупредить (или устранить) внутривенным введением кальция без снижения антиаритмического действия верапамила; наиболее часто использовался хлорид кальция в дозе 1 г (в/в введение в течение нескольких минут); сообщалось и об эффективности такой небольшой дозы глюконата кальция, как 90 мг. Во всяком случае при внутривенном введении верапамила кальций должен быть наготове.

Тонус блуждающего нерва может быть повышен с помощью эдрофониума: сначала вводят в/в тест-дозу в 1 мг и ждут 3- 5 мин, после чего вводят 5-10 мг (в/в) в течение 60 с. Частота ответа на эдрофониум, к сожалению, не достигает тех 90 %, которые отмечаются при лечении верапамилом.

Тонус блуждающего нерва может быть повышен посредством фармакологического увеличения кровяного давления чисто периферическим вазоконстриктором; при этом не следует использовать препараты с бета-адренергической активностью. Данный метод комбинируется с массажем каротидного синуса. При этом часто измеряется АД; диастолическое давление не должно превышать 130 мм рт.ст. Метод не следует использовать у больных с гипертензией.

• Метараминол (200 мг в 500 мл DSW) или норэпинефрин (4 мг в 500 мл D5W) может вводиться со скоростью 1- 2 мл/мин и титроваться, пока не произойдет конверсия ритма.
• Метоксамин или фенилэфрин (0,5-1,0 мг в/в) вводится в течение 2-3 мин; при необходимости дозы повторяют.

Пропранолол в дозе 0,5-1,0 мг вводится в/в в течение 60 с; повторять каждые 5 мин, пока сердечный ритм не конвертируется или общая доза не достигнет 0,1 мг/кг. По данным литературы, пропранолол успешно конвертирует реентрантпум СВТ примерно у 50 % больных.

Дигоксин - 0,5 мг в/в с повторными дозами 0,25 мг через 30-60 мин вводится до получения положительного эффекта или достижения общей дозы в 0,02 мг/кг. Отрицательным моментом в использовании дигоксина являются медленное начало действия и потенциальный риск у больных с добавочными обходными трактами.

У всех нестабильных больных с гипотензией, легочным отеком или тяжелой загрудинной болью осуществляются синхронизированная кардиоверсия. Требуемая для этого сила разряда обычно невелика (менее 50 Дж).

Пароксизмальной наджелудочковой тахикардией называется разновидность . При этом патологическом состоянии сердечный ритм остается нормальным, но частота сокращений увеличивается. Этот вид тахикардии является довольно опасным явлением. Поэтому важно знать, как оказать первую помощь в таком случае.

В зависимости от локализации патология может быть предсердной и . Пароксизмальная тахикардия протекает в острой форме. За механизмом развития она бывает эктопическая, реципрокная или многофокусная.

Выделяют интракардиальные и экстракардиальные факторы возникновения заболевания. Основными интракардиальными причинами наджелудочковой тахикардии являются:

• Повреждения мышцы сердца дистрофического, воспалительного, склеротического и некротического характера.
• Дефекты путей сердечной проводимости (к примеру, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).
• Вегетативно-гуморальные нарушения.
• Пролапс митрального канала.
• Нейроциркуляторная дистония.
• Наличие дополнительных хорд.
• Тиреотоксикоз.

К экстракардиальным факторам развития заболевания относятся:

1. Чрезмерные физические нагрузки.
2. Психоэмоциональное перенапряжение.
3. Стрессовые ситуации.
4. Табакокурение.
5. Частое употребление спиртных напитков, кофе и острой еды.

Кроме того, пароксизмальная тахикардия может возникать вследствие некоторых болезней внутренних органов. Чаще всего на такое состояние воздействуют патологии почек, хронические и острые заболевания легких и болезни пищеварительной системы.

О наличии такого вида тахикардии свидетельствует следующая симптоматика:

• Учащение биений сердца развивается с покалывания или ощущения толчка (может быть чувство, что сердце переворачивается или останавливается).
• Слабость пульса, при этом его тяжело прощупать.
• Частота сокращений органа может увеличиваться до 250 ударов.
• Ощущение болезненности в области грудной клетки слева. Может развиваться .
• Возможно понижение .
• Частота и обильность мочеиспусканий. Кроме того, может наблюдаться метеоризм.
• Также при заболевании наблюдается затруднение дыхания, общая слабость, шум в ушах, головная боль, повышение потливости, головокружение, тошнота.
• Часто возникает паническое расстройство и тревога без причины.

Вышеперечисленные симптомы проявляются внезапно и спонтанно.

Опасные признаки и осложнения

Особо опасными симптомами считаются боль различной интенсивности и характера в области сердца и учащенное резкое сердцебиение.

Если диагностируется тяжелое поражение мышц сердца, то это состояние чревато развитием . Кроме того, опасными осложнениями считаются:

• Ишемия сердца.
• Фибрилляция желудочков.

Развитие этих нежелательных последствий может закончиться смертельным исходом.

Неотложная помощь при патологии

Очень важно уметь оказать неотложную помощь при пароксизмальной тахикардии. Особенно важна экстренная медицинская помощь, когда наблюдается ухудшение состояния больного. Ее оказывают квалифицированные специалисты.

Действия при неотложной помощи должны быть следующими:

1. Вагусные пробы. Сначала делают пробу Вальсальвы, которая считается наиболее действенной. При этом пациент должен поднатужиться и прекратить дышать в течение тридцати секунд. Также рекомендуется ритмично и глубоко дышать. Делают и пробу Ашнера. Процедура заключается в том, что на глазные яблоки надавливают на протяжение пяти секунд. Не разрешается проводить пробы при сердечной недостаточности в тяжелой форме, инсульте, нарушенной проводимости, глаукоме и дисциркуляторной энцефалопатии.
2. Массирование каротидных синусов. Однако эта процедура противопоказана при резком понижении частоты сокращений.
3. Опускание лица в холодную воду на несколько секунд. Этот метод также может помочь для купирования приступа.

Чаще всего от приступов применяются такие медикаментозные препараты:

• Верапамил
• Аденозин фосфат
• Атенолол
• Пропранолол
• Амиодарон
• Прокаинамид
• Соталол
• Аймалин

Если такие действия являются нерезультативными, то применяют электроимпульсное лечение или чреспищевую стимуляцию сердца.

До приезда бригады скорой помощи необходимо успокоить больного, уложить его в горизонтальном положении. Нужно обеспечить человеку приток свежего воздуха. Самостоятельно можно сделать вагусные пробы.

Диагностика нарушения

Сначала диагностика начинается со сбора анамнеза. Затем кардиолог проводит физикальное обследование. Дополнительной и достоверной для определения наджелудочковой патологии является инструментальная диагностика.

Физикальное исследование заключается в аускультации. Однако при этом методе невозможно отличить пароксизмальную тахикардию от синусовой. Поэтому применяют также вагусные пробы. При этой процедуре надавливают на каротидный синус. Этим способом стимулируют рецепторы блуждающего нерва.

Кроме того, используются следующие методы инструментальной диагностики:

• Электрофизиологическое исследование
• Чреспищеводная стимуляция органа
• Мультиспиральная КТ-кардиография

Часто для определения диагноза применяют стресс-тесты или ЭКГ-пробы при нагрузке.

Особенности лечения

Госпитализация необходима в том случае, когда приступ не купируется на месте или при нем наблюдается . Плановое лечение требуется, если приступы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии случаются чаще двух раз за один месяц.

Лечение заболевания должно осуществляться с комплексным подходом. Оно заключается в правильном питании, режиме дня, применение медикаментозных средств и физиотерапевтических процедур.

Обычно кардиолог назначает . К таким препаратам относятся:

• Анаприлин
• Атенолол
• Вазокардин
• Обзидан
• Пропранолол
• Метапролол

Также применяют в лечении успокаивающее средства, например, барбитураты или транквилизаторы.

Если патология сопровождается сердечной недостаточностью, то используют лекарства на основе наперстянки: Дигоксин, Изоптин. Назначаются также препараты, в состав которых входит калий. Важно помнить, что такие средства являются очень сильными. Поэтому выбор препаратов осуществляется кардиологом с учетом тяжести заболевания, а также индивидуальных особенностей организма.

В тяжелых случаях используют хирургические методы. К таким относятся:

1. Радиочастотная абляция
2. Деструкция с применением катетеров
3. Имплантация кардиостимулятора

Диета

Важной составляющей лечения является правильное питание. Поэтому важно отказаться от продуктов, которые вызывают тахикардию. К вредной пище относится:

• Кофе
• Кондитерские изделия
• Продукты, в состав которых входит крахмал
• Мясо жирных сортов
• Сало
• Сливочное масло
• Сметана
• Майонез
• Маргарин
• Жареные блюда
• Консервы

В этих продуктах имеется большое содержание холестерина, который воздействует на сердце негативно. Кроме того, необходимо свести к минимуму употребление соли.

• Овощи
• Сухофрукты
• Фрукты
• Растительное масло
• Орехи
• Морепродукты
• Нежирные молочные и кисломолочные продукты
• Крупы
• Сельдерей

Питаться нужно небольшими порциями не менее шести раз в сутки. Кроме того, важно отказаться от употребления содержащих алкоголь напитков и табакокурения. При лечении нужно не допускать стрессовых ситуаций и психоэмоционального перенапряжения. Необходимы посильные физические упражнения и полноценный сон. У пациентов контролируют показатели сахара и .

В домашних условиях можно употреблять лекарственные растения для лечения . Эффективными будут средства из калины, любистка, шиповника и пустырника.

Больше информации о пароксизмальной тахикардии можно узнать из видео:

Прогноз при заболевании зависит от первопричины наджелудочковой тахикардии, частоты проявлений и продолжительности приступов, наличия или отсутствия осложнений. Благоприятный прогноз обычно, если форма заболевания эссенциальная. Пациенты нормально чувствуют себя на протяжении нескольких лет.

К методам профилактики относятся:

1. Правильное и сбалансированное питание.
2. Здоровый образ жизни.
3. Ежегодные медицинские проверки.
4. Избегания стрессовых ситуаций.
5. Правильный распорядок дня.
6. Полноценный сон.

МКБ-10

I47

Общие сведения

– вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией , и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии , развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы - пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС , инфарктах миокарда, миокардитах , гипертонической болезни , пороках сердца .

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия , гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков . Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии .

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога , определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков . Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии , обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков .

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Catad_tema Нарушения сердечного ритма и проводимости - статьи

Неотложное лечение пароксизмальных тахикардий

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Олишевко С.В., Быкова Е.К., Мишуровский Э.Э., Масляк Л.И., Шевченко Н.М.
Отделение скорой помощи МСЧ №170, г. Королев

Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) примерно 90% составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии (РАВТ). Реципрокная - значит, обусловленная механизмом повторного входа (reentry). Существует два варианта РАВТ:
1. Реципрокная АВ - узловая тахикардия, при которой циркуляция импульса ("повторный вход") происходит в пределах АВ узла, и
2. РАВТ с участием дополнительного пути проведения, при которой антероградное проведение осуществляется через АВ-узел, а ретроградное - через дополнительный путь. Намного реже, не более, чем в 10% случаев в клинической практике встречаются пароксизмальные предсердные тахикардии, при которых источник находится в миокарде предсердий.

Основным способом диагностики пароксизмальных тахикардий является регистрация ЭКГ. Если комплексы QRS во время тахикардии не изменены /не уширены/ - тахикардия наджелудочковая (рис. 1). Если же комплексы QRS во время тахикардии уширены - тахикардия может быть как наджелудочковой (с блокадой ветвей пучка Гиса), так и желудочковой (рис. З). Признаками желудочковой тахикардии (ЖТ) в этих случаях являются наличие АВ диссоциации и/или проведенных (или "сливных") комплексов. Если на ЭКГ не заметно АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, используют термин "тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами" (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно). Для уточнения предполагаемой локализации источника тахикардии с уширенными комплексами разработаны дополнительные критерии, основанные на оценке ширины и формы комплексов QRS, однако в неотложных ситуациях, если не ясна локализация источника аритмии, следует считать тахикардию желудочковой. Дополнительные признаки при оказании неотложной помощи не используют.

A		Б
В

Рис. 1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.
А - ЭКГ во время синусового ритма;
Б - ЭКГ во время пароксизма НЖТ (р 1 - ретроградные зубцы Р). Выраженная депрессия сегмента ST в отведениях V 3 -V 6 ;
В - Купирование НЖТ после в/в введения АТФ (отмечаются частые желудочковые зкстрасистолы и появление признаков преждевременного возбуждения желудочков - ограничено стрелками).

Лечение пароксизмальных тахикардий

В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики, сопровождающихся клиническими симптомами: резкое падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания - необходимо проведение неотложной электрической кардиоверсии. При пароксизмальных НЖТ, как правило, достаточно разряда мощностью 26-50 Дж (2-2,5 кВ), при ЖТ - около 75 Дж. Для обезболивания используют в/в введение реланиума. При более стабильном состоянии основой лечения является применение антиаритмических препаратов. Промежуток между введением препаратов определяется клинической ситуацией и реакцией на предшествующие лечебные мероприятия.

Купирование пароксизмальных РАВТ с применением вагусных воздействий. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание после вдоха) и массаж сонной артерии. Кроме этих приемов можно использовать так называемый рефлекс ныряния - погружение лица в холодную воду. Эффективность вагусных воздействий при купировании РАВТ достигает 50% (есть сообщения о более высокой эффективности рефлекса ныряния - до 90%).

При отсутствии эффекта от вагусных приемов назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными являются в/в введение АТФ или верапамила (финоптина). Восстановление синусового ритма отмечается более, чем в 90% случаев, особенно после введения АТФ. Единственным недостатком АТФ является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: нехватки воздуха, покраснения лица, головной боли или ощущения "дурноты". Но эти явления быстро исчезают - не позже чем через 30 секунд. Эффективность в/в введения кордарона или гилуритмала (аймалина) составляет около 80%, обзидана или новокаинамида - около 50%, дигоксина - менее 50%.

С учетом вышеизложенного, примерную последовательность введения препаратов для купирования пароксизмальных РАВТ можно представить в следующем виде:
1) верапамил (финоптин) - в/в 5-10 мг или АТФ - в/в 10 мг (очень быстро за 1-5 с);
2) новокаинамид - в/в 1 г (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) - в/в 300- 460 мг.

Для купирования пароксизмальных РАВТ очень эффективно использование электрокардиостимуляции (в т.ч. с помощью зонда-электрода, введенного в пищевод).

Последовательность введения антиаритмических препаратов для купирования желудочковой тахикардии:
1. лидокаин - в/в 100 мг;
2. новокаинамид - в/в 1 г;
3. амиодарон (кордарон) - в/в 300 - 460 мг.

В случаях регистрации на ЭКГ тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами, если определение локализации источника аритмии невозможно, специалисты Американской кардиологической ассоциации предлагают следующую последовательность введения антиаритмических препаратов: лидокаин - аденозин (АТФ) - новокаинамид - амиодарон (кордарон).

Клинические примеры неотложного лечения пароксизмальных тахикардий

1. Больная Н., 40 лет, приступы сердцебиения возникают в течение 8 лет с частотой примерно один раз в 1-2 месяца. Во время приступов на ЭКГ регистрируются НЖТ с частотой 215 в мин. (рис. 1Б), предсердные комплексы (р 1) расположены позади желудочковых и хорошо заметны в отведении V 1 , (сравните с ЭКГ во время синусового ритма). Диагноз: пароксизмальная НЖТ, наиболее вероятно РАВТ с участием дополнительного пути проведения. В отведениях V 3 -V 6 отмечается выраженная горизонтальная депрессия сегмента ST, достигающая 4 мм. Следует подчеркнуть, что во время приступов РАВТ часто регистрируются горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST (иногда достигающая 5 мм и более), даже при отсутствии ишемии миокарда.

Приступ НЖТ купирован в/в введением 10 мг АТФ (рис. 1В). В момент купирования отмечается возникновение групповых желудочковых экстрасистол, а перед восстановлением синусового ритма с исходной ЭКГ наблюдается появление признаков преждевременного возбуждения желудочков в четырех комплексах (отмечены стрелками). Уточненный диагноз у больной Н.: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (латентное преждевременное возбуждение желудочков), пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ тахикардия.

Введение АТФ (также как и введение верапамила) нередко сопровождается возникновением желудочковых экстрасистол. Кроме того, на фоне действия этих двух препаратов у больных с латентным синдромом преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ появляются признаки преждевременной деполяризации: дельта-волна, уширение комплекса QRS и укорочение интервала PR ("Р-дельта").

2. Больной Л., 34 года. Приступы сердцебиения беспокоят в течение 5 лет с частотой примерно один раз в 2-3 месяца. На рисунке 2 представлен момент купирования приступа после в/в введения 10 мг АТФ. Отмечаются преходящая выраженная синусовая брадикардия (интервал РР достигает 3 с), выскальзывающие комплексы и АВ-блокада с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением cинусового ритма регистрируются два предсердных эхо-сокращения (указаны стрелками).

Рис. 2. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.

В момент купирования регистрируется выраженная синусовая брадикардия, выскальзывающие комплексы, АВ-блокада II степени с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением синусового ритма-реципрокные предсердные эхо-сокращения (указаны стрелками, перед эхо-сокращениями отмечается удлинение интервала PR).

Выраженная синусовая брадикардия и АВ-блокада II-III степени довольно часто наблюдаются при купировании НЖТ с помощью АТФ, но, как правило, не вызывают заметных нарушений гемодинамики и быстро исчезают.

3. Больная К., 39 лет, приступы сердцебиения беспокоят около года, возникают примерно один раз в месяц, иногда прекращаются самостоятельно, в остальных случаях купировались в/в введением новокаинамида или верапамила. На ЭКГ во время приступов регистрируется тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами с частотой 210-250 в мин. Комплексы QRS изменены по типу блокады левой ножки пучка Гиса, ширина комплексов 0,13 с (рис. 3 и 4). Перед третьим комплексом QRS в 1 отведении регистрируется зубец Р, т.е. имеется АВ-диссоциация. Значит, тахикардия - желудочковая. Однако, врач, оказывающий неотложную помощь, предположил, что это наджелудочковая тахикардия с тахизависимой блокадой левой ножки пучка Гиса и лечебные мероприятия провел по схеме купирования НЖТ.

При проведении пробы Вальсальвы отмечено кратковременное прерывание тахикардии (рис. 3Б). После в/в введения верапамила наблюдался точно такой же эффект, как и при пробе Вальсальвы (рис. 4А). После в/в введения 10 мг АТФ отмечено прерывание тахикардии с возникновением синусовой брадикардии и далеко зашедшей АВ-блокады II степени с последующим быстрым рецидивированием тахикардии (рис. 4Б). Внутривенное введение 1 г новокаинамида не оказало эффекта. Приступ был купирован в/в введением кордарона (450 мг).

В этом случае тахикардия напоминает редкий вариант пароксизмальной желудочковой тахикардии, описанный Lerman с соавт. в 1986 г, который прерывается или купируется вагусными приемами, верапамилом, аденозином и бета-блокаторами.

A