Медицинский портал про зрение / Заболевания глаз / Амбулаторное наблюдение пациентов после острого почечного повреждения. Ренальная форма ОПП

Амбулаторное наблюдение пациентов после острого почечного повреждения. Ренальная форма ОПП

09.04.2019

Андрусев А.М., к.м.н.

Ватазин А.В., д.м.н., профессор

Гуревич К.Я., д.м.н., профессор

Захарова Е.Н., к.м.н.

Земченков А.Ю., д.м.н., профессор

Котенко О.Н., к.м.н.

Ильин А.П., д.м.н.

Рей С.И., д.м.н.

Томилина Н.А., д.м.н., профессор

Шилов Е.М., д.м.н., профессор

ОГЛАВЛЕНИЕ

СОКРАЩЕНИЯ

1. ВВЕДЕНИЕ

3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

4. ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

5. ДИАГНОЗ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

6. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

7. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ

8. ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗ

СОКРАЩЕНИЯ

KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) — улучшение глобальных результатов лечения заболеваний почек

NGAL – липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов

АД – артериальное давление

АНЦА – антитела к цитоплазме нейтрофилов

ГИТ – гепарин-индуцированная тромбоцитопения

ГФ – гемофильтрация

ЗПТ – заместительная почечная терапия

ИГД – интермиттирующий гемодиализ

КИ-ОПП – контраст-индуцированное острое почечное повреждение

ОИТ – отделение интенсивной терапии

ОКН – острый канальцевый некроз

ОПН – острая почечная недостаточность

ОПП – острое почечное повреждение

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ОЦК – обьем циркулирующей крови

ПД – перитонеальный диализ

ПЗПТ – постоянная заместительная почечная терапия

СПОН – синдром полиорганной недостаточности

ХБП – хроническая болезнь почек

ЦВД – центральное венозное давление

ЧСС – число сердечных оскращений

1. ВВЕДЕНИЕ

Острое почечное повреждение (ОПП) – синдром стадийного нарастающего острого поражения почек от минимальных изменений почечной функции до ее полной утраты. ОПП весьма часто развивается у больных в критическом состоянии и, будучи в таких случаях независимым фактором риска смерти, ассоциируется с высокой летальностью. Последняя, несмотря на значительный прогресс медицинской науки и практики, на протяжении последних трех десятилетий практически не изменилась, оставаясь в диапазоне от 28 до 90%, что зависит от этиологии и тяжести ОПП, характера основной и сопутствующей патологии, возраста больных, профиля отделения интенсивной терапии и ряда других факторов. Среди больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии (ЗПТ), показатели летальности максимальные и достигают 50–70% .

Заболеваемость ОПП в общей популяции составляет от 181 до 288 на 100000 населения и неуклонно увеличивается . По данным «Nationwide Inpatient Sample», (США) более чем у пяти с половиной миллионов госпитализированных за 15 лет пациентов диагностировано ОПП, из них 598768 больным потребовалось проведение (ЗПТ). По данным проведенных рандомизированых исследований (2002–2006 гг.) количество пациентов в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), нуждающихся в заместительной почечной терапии, возросло с 50 пациентов на миллион населения в конце 80–90-х годов до 270 пациентов на миллион населения к 2006 году .

Важность изучения и совершенствования лечения ОПП определяется: значительной опасностью синдрома; высокой частотой и разнообразием причин развития; реальной возможностью частичного или полного восстановления почечной функции больного с сохранением работоспособности и качества жизни при своевременной диагностике и грамотном лечении.

Настоящие рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ОПП являются руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение данных пациентов. Рекомендации подлежат регулярному пересмотру в соответствии с новыми данными научных исследований в этой области. Рекомендации составлены на основании анализа литературы из доступных международных медицинских баз данных и согласованы с Практическими Клиническими рекомендациями KDIGO, 2012г. .

Данные рекомендации носят общий характер и не содержат специфических протоколов лечения. Они составлены таким образом, чтобы предоставить врачам информацию и помочь в принятии решения в конкретной клинической ситуации. Их не следует рассматривать в качестве стандартов лечения, и при выборе лечебной тактики они не должны толковаться как единственно возможное руководство к действию. Отклонения в повседневной клинической практике неизбежны, так как клиницисты должны принимать во внимание нужды отдельного больного, доступные ресурсы и ограничения, имеющиеся в конкретном лечебном учреждении .

Оценка качества доказательств и силы рекомендаций даны в соответствии с градацией по системе присвоения степеней GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) и соответствуют Практическими Клиническими рекомендациями KDIGO — таблицы 1,2. Для каждой рекомендации сила рекомендации указана как уровень 1, уровень 2, или «нет степени», качество доказательной базы обозначено как A, В, C или D.

Степень*	Следствия
Степень*	Для пациентов	Для клиницистов	Организация здравоохранения
Уровень 1 «мы рекомендуем»	Большинство людей в Вашей ситуации согласятся с рекомендуемыми действиями, и только меньшинство – не согласятся	Большинство пациентов должны получать рекомендуемое лечение	Рекомендация может быть оценена как потенциальная база для разработки инструкций и оценки критериев качества
Уровень 2 «мы предлагаем»	Большинство людей в Вашей ситуации согласятся с рекомендуемыми действиями, но многие не согласятся	Различные варианты могут подойти разным пациентам. Каждому пациенту следует помочь принять решение о лечении в соответствии с его предпочтениями	Рекомендация может потребовать длительного обсуждения с привлечением заинтересованных сторон, прежде чем будут разработаны инструкции

*Дополнительная категория «нет степени» обычно используется для рекомендаций, основанных на здравом смысле, или указывается для случаев, когда содержание рекомендации не позволяет адекватно использовать доказательность. Рекомендации без степени даются в виде декларативных утверждений, однако при этом не следует думать, что они сильнее, чем рекомендации уровня 1 и 2.

Таблица 2.

Качество доказательной базы

Данные клинические рекомендации применимы при осуществлении медицинской деятельности в рамках приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 18 января 2012 г. N 17н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «Нефрология».

3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

На протяжении двух последних веков острое почечное повреждение имело различные обозначения и определения: почечная ишурия, острая болезнь Брайта, военный нефрит, острый канальцевый некроз, острая почечная недостаточность (ОПН). Несмотря на широкое распространение термина ОПН, ее точного общепризнанного определения на основе каких -либо биохимических стандартов никогда не было, под ОПН понимали самые различные состояния. В августе 2000 года в Нью-Йорке под эгидой Американского Общества Нефрологии (American Society of Nephrology) и Общества Специалистов Интенсивной Терапии (Society of Critical Care Medicine) прошла первая международная согласительная конференция «Инициатива качества заместительной почечной терапии у больных ОПН» (Acute Dialysis Quality Initiative). В последующие годы было проведено десять международных согласительных конференций, посвященных проблемам ОПН. Основными целями этих конференций были: разработка классификации, выработка мер профилактики и лечения ОПН, оптимизация заместительной почечной терапии, разработка согласительных рекомендаций, основанных на доказательной медицине, выявление вопросов для будущих исследований .

В результате этой работы, для определения ОПП в последние годы применялись две сходные классификации, основанные на уровне креатинина сыворотки и величины диуреза. Так, одним из выводов II согласительной конференции стала выработка критериев острого почечного повреждения ОПП (RIFLE критерии) , в которой предусмотрены три уровня почечного повреждения: R (Risk) риск почечной дисфункции, I (Injury) повреждение почек, F (Failure) недостаточность почечной функции, два варианта клинических исходов L (Loss) утрата почечной функции и E (End-stage renal disease) – терминальная почечная недостаточность. Критерии RIFLE были основаны на изменениях концентрационной функции почек, степени снижении клубочковой фильтрации или увеличении уровня сывороточного креатинина и критериях мочеотделения.

В 2012 году Международной организацией по улучшению глобальных результатов лечения заболеваний почек (KDIGO) было предложено единое определение, включающее присутствие любого из следующих признаков:

*ОПП диагностируется при наличии хотя бы одного из критериев

Тяжесть ОПП по KDIGO предлагается оценивать следующей классификацией (таблица 3). (1.А)

Таблица 3.

Степень тяжести ОПП

эСКФ – сбалансированная скорость клубочковой фильтрации

ОПП, по предлагаемой классификации, представляет более широкое понятие, отражающее и менее тяжелые состояния. В соответствии с такой позицией следует фокусировать внимание на всем спектре острых нарушений почечной функции.

Классификация KDIGO, как впрочем и более ранние (RIFLE и AKIN), с позиций специалиста, занимающегося лечением острых поражений почек, конечно, не может считаться идеальной. Оценка больного в соответствии с этой классификацией настораживает врача, помогает вовремя диагностировать ОПП, даже в случае неолигурической формы, Она может обладать неплохим прогностическим значением. В то же время, классификация ОПП не позволяет учитывать причины возникновения почечного повреждения и, соответственно, не помогает наметить профилактическую и лечебную тактику, индивидуальных особенностей больного, влияющих на основополагающие параметры оценки тяжести поражения, стадийности течения самого поражения, что делает ее бесполезной в стадии полиурии и, наконец, она не помогает в выборе терапии. Соответственно, такая классификация не может отменить или заменить более специфические клинические классификации и предназначена не столько для квалифицированных нефрологов или реаниматологов, постоянно занимающихся лечением больных с острой почечной патологией, но для врачей других специальностей, встречающихся с ОПП не ежедневно и от которых в большей степени зависит, насколько рано поражение почек будет выявлено. Естественно, именно от того, будут ли эти врачи хорошо знакомы с классификацией и будут ли они иметь возможность исследовать ее критерии, будет зависеть, проявятся ли ее положительные стороны.

4. ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

По основному (инициирующему) патогенетическому механизму выделяют преренальное, ренальное и постренальное ОПП (1.А). Именно так представлены основные причины развития ОПП в многотомном атласе «Почка» под редакцией R.W.Schrier (2000). К их развитию могут приводить различные причины .

Среди основных причин преренального ОПП можно выделить следующие:

— избыточная потеря внеклеточной жидкости со снижением внутрисосудистого объема вследствие кровотечений, рвоты, диареи, а также при ожогах и приеме диуретиков;

— перераспределение объемов жидкостей организма (секвестрация внеклеточной жидкости, или потеря в «третье пространство»), возникающее при циррозах, нефротическом синдроме, острых заболеваниях органов брюшной полости и их осложнениях;

— снижение сердечного выброса – может возникать при поражениях клапанов сердца, миокардите, остром инфаркте миокарда, аритмиях, хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца, тяжелых интоксикациях;

— периферическая вазодилатация – при сепсисе, гипоксемии, анафилактическом шоке, синдроме гиперстимуляции яичников, лечении препаратами интерлейкина-12, интерферона;

— спазм сосудов почек при сепсисе и гиперкальциемии, ингибиции синтеза простагландинов (например, использование нестероидных противовоспалительных препаратов), использовании адреномиметиков;

— дилатация эфферентных артериол, обусловленная действием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента;

Основными причинами ренального ОПП являются:

— острый канальцевый некроз (ОКН);

— окклюзия сосудов почек;

— острый тубулоинтерстициальный нефрит;

— острый гломерулонефрит.

Острый канальцевый некроз (ОКН) является самой частой причиной ОПП, составляя 70%. Выделяют ишемический и токсический тубулонекроз .

Ишемический ОКН может быть обусловлен: стойким нарушением гемодинамики при всех состояниях, вызывающих преренальную ОПН, реперфузионным повреждение трансплантированной почки. По данным специальных исследований, доля ишемического ОКН в структуре причин ОПП составляет 50–60%, причем в 20–45% случаев он обусловлен сепсисом .

Токсический тубулонекроз составляет 20% случаев ОПП. Он может возникать в результате воздействия лекарственных средств, которые приводят к развитию ОПП в 20-30% , экзо- и эндогенных токсинов, в том числе органических пигментов (миоглобин и гемоглобин) . К более редким причинам ОКН можно отнести: внутриканальцевые отложения при острой уратной нефропатии, множественной миеломе, тяжелой гиперкальциемии, первичном оксалозе, действии сульфаниламидов и флюоридных анестетиков.

Окклюзия сосудов почек возникает при двустороннем тромбозе или эмболии почечных артерий, двустороннем тромбоз почечных вен, тромбозе малых сосудов почек (атеросклероз сосудов почек, тромботическая микроангиопатия, гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром, послеродовая ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, склеродермия, злокачественная артериальная гипертензия, радиационный нефрит, системные васкулиты).

Среди гломерулонефритов наиболее частой причиной ОПП является экстракапиллярный быстропрогрессирующий гломерулонефрит, включая все 3 его иммунопатогенетических варианта. Несколько реже ОПП является следствием острого постинфекционного эндопролиферативного гломерулонефрита и волчаночного нефрита. Еще реже ОПП развивается при интракапиллярных хронических гломерулонефритах.

Кортикальный некроз возникает при отслойке плаценты, септическом аборте, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Причинами постренального ОПП являются:

врожденные аномалии развития мочевыводящих путей;
приобретенные уропатии, то есть обструктивные нефропатии вследствие почечно-каменной болезни или других причин, нарушающих пассаж мочи по мочеточникам;
новообразования (простаты, матки, толстого кишечника и др.);
гинекологические нарушения, затрудняющие пассаж мочи, связанные с беременностью, эндометриозом;
ретроперитонеальный фиброз (идиопатический, на фоне аневризмы аорты, посттравматический или ятрогенный);
острая уратная нефропатия;
прием лекарственных средств (аминокапроновая кислота и сульфаниламиды);
инфекции (туберкулез, кандидоз, аспергиллез, актиномикоз и др.).

5. ДИАГНОЗ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

Алгоритм постановки диагноза ОПП включает оценку анамнеза, данных физикального, лабораторного и инструментального обследования (1.В).

5.1. ОПП различного происхождения имеет свои особенности течения, однако знание причин возникновения (анамнеза) и клинической картины позволяют в большинстве случаев не пропустить эту патологию Пациенты должны быть незамедлительно обследованы на предмет выявления причины ОПП, причем особенный акцент должен быть сделан на установлении обратимых причин (KDIGO) . Причина ОПП должна быть установлена во всех случаях, когда это возможно (KDIGO) , поскольку ведение больных с ОПП должно осуществляться в соответствии со стадией повреждения и его этиологией.

Сбор анамнеза поможет в установлении причины ОПП и направить лечебные мероприятия на прекращение действия повреждающего агента или события (1.В).

При сборе анамнеза у больного с ОПП необходимо выяснить (1.В)

— сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии в прошлом, данные предыдущих анализов мочи и биохимических анализов крови на креатинин и мочевину (если таковые выполнялись), а также причину выполнения этих исследований.

— события на протяжении ближайших месяцев или недель до развития ОПП, в том числе характер проводившихся оперативных вмешательств, течение и осложнения послеоперационного периода, эпизоды гипотонии и/или кровотечения, сведения о гемотрансфузиях.

— сведения о заболеваниях, предшествовавших развитию ОПП: эпизоды лихорадки и сопутствовавшая им клиническая симптоматика (ознобы, диарея, рвота, запоры, артралгии, артриты, кожные высыпания, похудание), боли в поясничной области, изменение цвета мочи, приступы почечной колики, затруднения мочеиспускания, дизурические явления. Сведения о наблюдении у уролога, гинеколога, онколога.

— сведения о медикаментозном лечении на протяжении ближайших месяцев или недель до развития ОПП (в том числе о полихимиотерапии по поводу злокачественного заболевания, о лечении иАПФ, нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками, сульфаниламидами, аналгетиками и др.), об употреблении трав или какого-либо алкоголя, а также о контакте с токсическими веществами

— получить другие анамнестические сведения, позволяющие выявить или исключить заболевания или патологические состояния, вызывающие ОПП (см. раздел причины ОПП).

5.2.Физикальное обследование должно включать (1.В.):

— оценку диуреза с целью выявления олигурии, анурии, полиурии, никтурии;

— визуальную оценку степени гидратации по состоянию кожного покрова и слизистых оболочек, наличию пастозности, отеков; одышки, ортопноэ и т. п.;

— осмотр кожного покрова и видимых слизистых оболочек с оценкой степени их бледности, желтушности, выявление кожных высыпаний, геморрагических проявлений;

— термометрию;

— оценку состояния центральной нервной системы и глазного дна;

— оценку состояния внутренних органов по физикальным данным:

— выявление патологии в легких по данным перкуссии и аускультации (выявление гидроторакса, пневмоторакса, плеврального выпота, пневмонии и пр.);

— оценку состояния сердечно-сосудистой системы по данным перкуссии и аускультации сердца, а также показателям гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД) набуханию шейных вен, парадоксальной пульсации;

— оценку состояния органов брюшной полости, в том числе исключить острую хирургическую патологию, оценить размеры печени и селезенки;

— оценку состояния почек по данным пальпации и обследования поясничной области с целью исключения выбуханий и выявления локальной болезненности в проекции почек, пальпация и перкуссия мочевого пузыря.

5.3. Для постановки диагноза ОПП целесообразно выполнить следующие лабораторные исследования:

— биохимический анализ крови с определением концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, фосфора, хлоридов и оценкой кислотно-основного состояния (1.А).

— общий анализ мочи (при наличии диуреза) с определением экскреции белка: экскреция белка ≥1,0 г/л характерна для гломерулярного поражения почек; преимущественно тубулоинтерстициальное поражение почек при экскреции белка <1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50–100 в поле зрения, без значительной гематурии (<20 в поле зрения) (2.С).

— биохимический анализ мочи с определением осмолярности, осмотического концентрационного индекса (отношения осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови), концентрационного индекса креатинина (отношения креатинина мочи к креатинину плазмы крови), относительной плотности мочи, концентрации в моче натрия, фракционной экскреции натрия (табл. 4). (2.С)

— общий анализ крови – выявление анемии, тромбоцитопении или тромбоцитоза, лейкоцитоза, либо лейкопении, ускорения СОЭ.(2.С)

— определение общего белка и белковых фракций крови (диагностика гипер-протеинемии, гипо-альбуминемии, гипер-α 2 и γ-глобулинемии). (2.С)

— при подозрении на нефрологическое заболевание, вызвавшее ОПП, могут быть выполнены иммунологические тесты на комплемент и его 3 и 4 компоненты, криоглобулины, ревматоидный фактор, антитела к ДНК, циркулирующие иммунные комплексы, антинуклеарный фактор, антитела к кардиолипинам, AНЦА (антитела к цитоплазме нейтрофилов). (2.С).

В последние годы в качестве маркера ОПП стал использоваться такой показатель, как NGAL (neutrophil gelatinase – associated lipocalin — липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов), который является острофазным белком молекулярной массой 25 кДа, вырабатывается нейтрофилами и эпителиальными клетками различных органов . При развитии ОПП NGAL фильтруется, но не реабсорбируется в проксимальных канальцах и собирательных трубочках. Определение NGAL в плазме крови и моче показали высокую чувствительность в экспериментальных моделях ишемического и нефротоксического повреждения (1.В).

5.4. Для верификации диагноза ОПП целесообразно выполнить следующие инструментальные исследования:

— УЗИ почек. (1.В). Для исключения (подтверждения) сосудистой природы ОПП показана доплерография сосудов почек (1.В);

— при подозрении на постренальное ОПП следует выполнить УЗИ мочевого пузыря, предстательной железы, малого таза.(1.В). При показаниях выполняется компьютерная томография (КТ) почек, забрюшинного пространства и органов малого таза.

В заключении подчеркнем, что достоверно диагноз ОПП может быть поставлен с уровнем рекомендации (1) и качеством доказательной базы (А) при наличии следующих признаков (KDIGO, ):

— увеличение креатинина сыворотки крови ³ 0.3 мг/дл (³ 26.5 мкмоль/л) в течение 48 час ИЛИ

— увеличение креатинина сыворотки крови более, чем в 1.5 раза от известного или предполагаемого в течение последних 7 дней исходного значения ИЛИ

— диурез менее 0.5 мл/кг/час в течение 6 час.

5.5. Клиническая картина ОПП неспецифична. Клинические проявления ОПП зависят от этиологии и могут отличаться при преренальной, ренальной и постренальной ОПП. Клиническая картина определяется, главным образом, клинической симптоматикой заболевания, явившегося ее причиной. В целом следует подчеркнуть латентное развитие ОПП, маскирующееся клинической картиной основного заболевания, так что ранняя ее диагностика возможна только при условии систематического контроля динамики диуреза и показателей уровня креатинина и мочевины в плазме крови. Дополнительную диагностическую роль играет также выявление отклонений показателей других регулируемых почками параметров гомеостаза, таких как гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Лишь позднее могут возникать клинические симптомы, обусловленные непосредственно выключением функции почек. При этом такие проявления азотемии как тошнота и рвота нередко маскируются основным заболеванием, а чаще всего (особенно при поздней диагностике и/или отсутствии специального контроля водного баланса) появляются признаки гипергидратации (пастозность либо отеки подкожной жировой клетчатки) и/или гиперволемии с явлениями застойной сердечной недостаточности, преимущественно по малому кругу кровообращения. В тяжелых случаях развивается отек легких. Обусловленная уремией повышенная кровоточивость приводит к появлению множественных подкожных кровоизлияний различной величины и локализации, которые подчас трудно дифференцировать с клинической картиной основного заболевания.

Алгоритм диагностики ОПП представляется следующим образом (1.В):

— при наличии почечной недостаточности — дифференциальная диагностика ОПП и хронической болезни почек (ХБП);

— подтверждение наличия олигоанурии: исключение обструкции мочевыводящих путей и преренальной олигоанурии;

— исключение гепаторенального синдрома;

— дагностика или исключение почечного заболевания, приведшего к ОПП (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);

— исключение нарушения кровоснабжения почек (тромботическая или эмболическая оклюзия почечных сосудов);

— определение степени выраженности ОПП.

6. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

Профилактика прогрессирования ОПП у большинства больных с нефропатической агрессией определяется возможностью быстро снять воздействие экстраренальных факторов, ведущих к повреждению нефронов.

6.1.Преренальное ОПП.

Терапия должна быть направлена на устранение причины гипоперфузии почки. Только адекватная, целенаправленная, контролируемая инфузионная терапия, позволяет минимизировать риск развития почечного повреждения, а у пациентов с ОПП улучшить результаты лечения . Для точной оценки ОЦК очень большое значение имеет инвазивный контроль гемодинамики, так как у больных в критическом состоянии клиническая оценка функции сердечно-сосудистой системы и внутрисосудистого объема затруднена. При отсутствии геморрагического шока у пациентов с ОПП или риском развития ОПП, в качестве начальной терапии для поддержания внутрисосудистого объема рекомендуется использовать, главным образом, изотонические растворы кристаллоидов, а не растворы коллоидов (альбумин или крахмал). (2B, рекомендации KDIGO 3.1.1.).

В выборе состава замещающих растворов в последние годы преимущество остается за сбалансированными электролитными растворами. По данным крупных исследований, использование растворов гидроксиэтилкрахмала сопровождается двукратным увеличением частоты развития ОПП и является независимым фактором риска потребности в ЗПТ .

Медикаментозная терапия диуретиками, факторами роста и антиапоптозными препаратами не показала эффекта в контролируемых исследованиях и в настоящее не рекомендована для лечения ОПП. Так, по данным крупных исследований, использование растворов гидроксиэтилкрахмала сопровождается двукратным увеличением частоты развития ОПП и является независимым фактором риска потребности в ЗПТ . Не принесли успеха попытки использовать для профилактики и лечения ОПП петлевых диуретиков, маннитола, низких доз допамина (≤5 мкг/кг/мин), фенолдопама, предсердного натрийуретического пептида, рекомбинантного человеческого инсулиноподобного фактора роста-1 .

У пациентов с сосудистым шоком при наличии ОПП или риска развития ОПП рекомендуется использовать вазопрессоры в комбинации с растворами. (1С) У больных с высоким риском при подготовке к оперативному вмешательству (2C), и у больных с септическим шоком (2C), с целью предотвращения развития или усугубления ОПП предлагается поддержание параметров оксигенации и гемодинамики согласно соответствующим протоколам (рекомендации KDIGO 3.1.2. и 3.1.3.)

6.2.Ренальное ОПП.

Лечение ренального ОПП в значительней мере зависит от характера вызвавшего ОПП заболевания. Терапия ренального ОПП должна включать мероприятия, направленные на лечение заболевания, послужившего причиной ОПП (смотри соответствующие клинические рекомендации), а также на коррекцию и предупреждение осложнений ОПП (гиперкалиемии, гипонатриемии, ацидоза и гиперволемии, при которой может развиваться отек легких).

6.2.1. Коррекция метаболического ацидоза.

Метаболический ацидоз не требует специальной терапии, если рН крови не ниже 7,2, концентрация стандартного бикарбоната составляет более 15 ммоль/л. .

6.2.2. Коррекция гиперкалиемии

Гиперкалиемия обычно протекает бессимптомно. Для ее выявления необходимы динамический контроль уровня калия в плазме крови и постоянный ЭКГ-мониторинг. Для экстренной коррекции гиперкалиемии необходимо ввести кальция хлорид (3-5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконат (10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора глюкозы с инсулином, которую следует начинать после введения глюконата кальция. Обычно с этой целью используется 40% раствор глюкозы в количестве до 300 мл, добавляя 8–12 ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора глюкозы. Действие глюконата кальция начинается через 1–2 мин после введения и продолжается в течение 30–60 мин. Введение глюкозы с инсулином обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5–10 мин после начала инфузии и продолжается до 4–6 часов .

6.2.3.Коррекция гипонатриемии

Нормальный уровень натрия плазмы составляет 135-145 ммоль/л. Умеренная гипонатриемия составляет 125-134 ммоль/л, средняя 120-1124 ммоль/л, тяжелая < 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

Коррекция гипонатриемии проводится при тщательном контроле динамики неврологической симптоматики и (каждые 1–2 часа) концентрации электролитов в крови и в моче. При этом важно иметь в виду, что скорость повышения концентрации натрия в плазме крови не должна превышать 1,5 ммоль/л/ в час или 15–20 ммоль/сут .

6.3. Постренальное острое почечное повреждение.

Лечение постренальной ОПП требует обязательного участия уролога. Основная задача терапии – как можно быстрее устранить нарушение оттока мочи, чтобы избежать необратимого повреждения почки. Если обструкция мочевой системы находится на уровне уретры либо шейки мочевого пузыря, обычно достаточно установки трансуретрального катетера. При более высоком уровне обструкции мочевыделительных путей требуется нефростомия. При условии, что период обструкции не был слишком долгим, эти меры обычно приводят к полному восстановлению диуреза, снижению внутриканальцевого давления и восстановлению клубочковой фильтрации. Кроме того, эти меры дают возможность более точного выяснения причины обструкции.

6.4. Контраст-индуцированная нефропатия (КИ-ОПП)

Риск поражения почек рентгенконтрастными веществами возрастает у лиц старше 55 лет, а также на фоне предшествующего нарушения функции почек, диабетической нефропатии с нейроваскулярными осложнениями (диабетическая ангиопатия), печеночной недостаточности.

ОПП развивается обычно остро в течение 24 часов после введения рентгеноконтрастного вещества и характеризуется олигурией, хотя она может быть и неолигурической. Исходом обычно является восстановление функции почек, которое происходит, как правило, в течение 2–3 дней. Однако у больных с далеко зашедшей почечной недостаточностью, особенно страдающих диабетической нефропатией, может развиться терминальная почечная недостаточность, требующая хронического гемодиализа.

У всех больных, которым планируется проведение процедур с внутрисосудистым (внутривенным или внутриартериальным) введением йодсодержащих контрастных веществ, необходимо оценивать риск развития КИ-ОПП и проводить обследование на предмет наличия предсуществующего нарушения функции почек (нет степени). При этом следует рассмотреть возможность использования других визуализирующих методов диагностики у пациентов с высоким риском развития КИ-ОПП. (нет степени).

Необходимо использовать минимально возможную дозу контрастных препаратов у пациентов с высоким риском развития ОПП. (нет степени). 

Рекомендуется не ограничиваться только энтеральным введением жидкости больным с риском развития КИ-ОПП. (1С). У пациентов с повышенным риском развития КИ-ОПП рекомендуется использовать пероральную терапию N-АЦ в сочетании с внутривенным введением изотонических растворов кристалоидов. (2D.)

У пациентов с повышенным риском развития КИ-ОПП предлагается не использовать в профилактических целях (для удаления контрастных препаратов) интермиттирующий гемодиализ (ИГД) или гемофильтрацию (ГФ). (2C) .

7. Заместительная почечная терапия при ОПП

Методы заместительной терапии ОПП подразделяют на экстракорпоральные (прерывистые, продолжительные, продленные) и интракорпоральные – ручной и аппаратный перитонеальный диализ (ПД).

Прерывистые методы проводятся ежедневно по 2-4 часа. К ним относят гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию.

Продолжительные методы, проводимые практически круглосуточно в течение нескольких дней или даже недель, представлены продолжительной вено-венозной (артерио-венозной) гемофильтрацией, продолжительным вено-венозным (артерио-венозным) гемодиализом, продолжительной вено-венозной (артерио-венозной) гемодиафильтрацией, медленной продолжительной вено-венозной (артерио-венозной) ультрафильтрацией. Продолжительные методы, уступая прерывистым в скорости, обеспечивают медленное, но постоянное поддержание гомеостаза без значительных колебаний гидратации и токсемии. Наиболее часто применяют продолжительную вено-венозную гемофильтрацию или гемодиафильтрацию.

Продленные методы имеют сходную с непрерывными интенсивность, но меньший стрессорный эффект и проводятся по 8-12 час в сутки.

Перитонеальный диализ (ПД) в сравнении с другими продолжительными методами диализной терапии ОПП отличается простотой, доступностью, отсутствием необходимости поддерживать искусственную гемофилию. К недостаткам его можно отнести сравнительно невысокие клиренсы токсинов и иногда недостаточная ультрафильтрация, что вполне преодолимо интенсификацией процедуры и применением аппаратного перитонеального диализа. Следует также иметь ввиду опасность инфекционных осложнений и малоподвижность больного.

Относительно сроков начала заместительной почечной терапии при ОПП следует предположить необходимость более раннего начала ЗПТ (нет степени). Так, в 2013 году опубликованы результаты исследования, проведенного в 191 ОРИТ США . Позднее начало ЗПТ (через 39,5 — 67,4 часов от момента определения максимального уровня креатинина) сопровождалось достоверным увеличением летальности. Относительный риска смерти у больных со стартом ЗПТ на 2 стадии ОПП составил 1,76 (1,40–2,22), 3 стадии- 2,20 (1,79–2,71).

Требующими немедленного замещения почечных функций считаются больные, имеющие следующие клинические и лабораторные показатели (критические) показатели (нет степени):

— олигоанурия в течение более 3 сут.;

— развивающийся отек легкого или головного мозга;

— выраженный уремический синдром;

— гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л плазмы крови;

— концентрация мочевины плазмы >36 ммоль/л с приростом более 5 ммоль/л/сутки;

— снижение уровня SB до 8–10 ммоль/л плазмы или ВЕ более 14–16 ммоль/л, Рн <7,15;

Показания к началу заместительной почечной терапии суммированы в таблице 5.

Таблица 5.

Показания к началу заместительной почечной терапии


5.1.1. ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия (нет степени).
5.1.2. Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом (нет степени).
Абсолютные показания к началу ЗПТ
	Характеристика
Азотемия	Уровень мочевины в плазме ≥36 ммоль/л
Уремические осложнения	Энцефалопатия, перикардит
Гиперкалиемия	≥6,5 ммоль/л и/или изменения на ЭКГ
Гипермагниемия	≥4 ммоль/л и/или анурия/ отсутствие глубоких сухожильных рефлексов
Ацидоз	pH≤7,15
Олигоанурия	Диурез <200 мл/12 час или анурия
Перегрузка объемом	Резистентные отеки (особенно отек легких, мозга) у больных ОПП
Экзогенные отравления	Элиминация диализируемого яда
Тяжелое и/или быстро прогрессирующее ОПП	3 стадия ОПП (KDIGO)
«Внепочечные » показания к началу ЗПТ
Нозологии	Эффективность
Тяжелый сепсис, тяжелый острый панкреатит, тяжелые ожоги, острый респираторный дистресс синдром, кардиохирургические вмешательства, тяжелая сочетанная травма, гепаторенальный синдром, синдром полиорганной недостаточности	Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия
	Коррекция системного воспаления, гиперкатаболизма, тяжелых нарушений терморегуляции
Рабдомиолиз	Элиминация миоглобина, фосфатов, пуринов

ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия. (нет степени).

Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но, в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом. (нет степени). 

ЗПТ следует прекращать, если она более не требуется, или в тех случаях, когда функция почек восстановилась до уровня, соответствующего потребностям пациента, или когда ЗПТ более не согласуется с целями терапии. (нет степени). 

Решение об антикоагуляции при проведении ЗПТ у пациентов с ОПП должно основываться на оценке потенциального риска и пользы антикоагулянтов (нет степени).

Рекомендуется использовать антикоагуляцию при проведении ЗПТ у больных с ОПП, не имеющих повышенного риска кровотечений или нарушений коагуляции и не получающих (к моменту начала ЗПТ) системную антикоагуляционную терапию. (IB).

Для больных без высокого риска кровотечения или нарушений коагуляции, и не получающих эффективную системную антикоагуляционную терапию предлагается следующее:

— для антикоагуляции при проведении интермиттирующей ЗПТ рекомендуется использовать нефракционированный или низкомолекулярный гепарин (предпочтительней, чем другие антикоагулянты) (1С);

— при продленной ЗПТ предлагается использовать регионарную антикоагуляцию цитратом (предпочтительней, чем применение гепарина) для тех больных, кто не имеет противопоказаний для введения цитрата. (2B);

— у пациентов, имеющих противопоказания для введения цитрата, предлагается при проведении ЗПТ использовать нефракционированный или низкомолекулярный гепарин (предпочтительней, чем другие антикоагулянты). (2C).

Для пациентов с повышенным риском кровотечения, не получающим антикоагуляцию, предлагается следующее для проведения антикоагуляции при ЗПТ:

— использовать регионарную цитратную антикоагуляцию (предпочтительней, проведение ПЗПТ без антикоагуляции) для тех больных, кто не имеет противопоказаний для введения цитрата. (2C);

— избегать применения регионарной гепаринизации при проведении ЗПТ у пациентов с повышенным риском кровотечения. (2C);

У пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (ГИТ) любое введение гепарина должно быть прекращено. Этим больным рекомендуется использование прямых ингибиторов тромбина (таких как арготромбан) или ингибиторов фактора X-a (таких как данапароид или фондапаринукс). Использование этих препаратов при ГИТ предпочтительней, чем применение других антикоагулянтов или чем проведение ЗПТ без антикоагуляции. (1A). У пациентов с ГИТ, не имеющих тяжелой печеночной недостаточности, при проведении ЗПТ предлагается использовать арготромбан (предпочтительней, чем другие ингибиторы тромбина или ингибиторы фактора X-a). (2C).

Начинать проведение ЗПТ пациентам с ОПП следует через стандартный центральный венозный двухпросветный катетер (предпочтительней, чем использование в качестве первого доступа туннельного манжеточного катетера) (2D). При выборе точки для имплантации диализного катетера следует выбирать вены в следующем порядке: (нет градации):

в первую очередь правая югулярная вена;
во вторую очередь бедренная вена;
в третью очередь левая югулярная вена;
лишь в последнюю очередь — подключичная вена с доминантной стороны.

При имплантации диализного катетера во внутреннюю яремную или подключичную вену, рекомендуется проводить диагностическую рентгенографию органов грудной клетки сразу после установки катетера и перед первым его использованием. (IB).

При проведении ИГД и ПЗПТ у больных с ОПП рекомендуется использовать диализаторы с биосовместимыми мембранами. (2C). Следует использовать продленную и интермиттирующую ЗПТ в качестве взаимодополняющих методов у пациентов с ОПП. (нет степени).

У пациентов с нестабильной гемодинамикой рекомендуется отдавать предпочтение продленным методам ЗПТ, а не стандартным интермиттирующим методикам ЗПТ. (2B). 

Предлагается использовать ПЗПТ (предпочтительней, чем интермиттирующие методики ЗПТ) у пациентов с ОПП и острым повреждением головного мозга, или имеющих другие причины для повышения внутричерепного давления или генерализованного отека головного мозга. (2B).

Рекомендуется использовать бикарбонат (предпочтительней, чем лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП. (2C). Следует также использовать бикарбонат (предпочтительней, чем лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком. (IB), а также у пациентов с ОПП и печеночной недостаточностью и/или лактат-ацидозом. (2B).

Режимы ЗПТ должны обеспечивать такую коррекцию кислотно-щелочного равновесия, электролитного и водного баланса, которая будет отвечать нуждам пациентов. (нет градации). При проведении ЗПТ у пациентов с ОПП рекомендуется обеспечивать Kt/V — 3.9 в неделю для интермиттирующих или продленных режимов (1A).

При проведении ПЗПТ у пациентов с ОПП следует стремиться достигать обеспеченного объема эффлюэнта 20-25 мл/кг/час (1A), для чего, на практике, необходимо назначение большего расчетного объема эффлюэнта. (нет степени).

У больных с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН), составным компонентов которого является ОПП следует предусмотреть необходимость проведения (1.В):

— плазмафереза, каскадного плазмафереза;

— селективных фильтрационно-сорбционных методик экстракорпоральной гемокоррекции (селективная сорбция эндотоксинов грамотрицательных бактерий, селективная сорбция цитокинов, селективная сорбция билирубина и желчных кислот и др.);

— методик замещения детоксикацоной функции печени (MARS или Prometeus).

8. ПРОФИЛАКТИКА ОПП И ПРОГНОЗ.

Острое почечное повреждение сопровождается крайне неблагоприятными отдаленными результатами. Как показало недавнее рандомизированное исследование, проведенное в Дании (Gammelager H., и соавт., 2012г.), летальность после выписки из стационара в течение первого года для пациентов без ОПП составила 10,7%, для пациентов, перенесших ОПП, возрастала до 23,2%.

Выявление пациентов высокого риска, раннее начало целенаправленной терапии, возможно, будет способствовать улучшению результатов лечения. Необходимо учитывать суммирование рисков, например назначение нефротоксичных препаратов пациенту пожилого возраста с гиповолемией. В рекомендациях KDIGO указано на важность контроля уровня гликемии, нутриционного статуса, потребности в белках, особенно во время проведения постоянной заместительной почечной терапии (максимально до 1,7 г/кг/сут).

Исходя из данных рандомизированных, контролируемых исследований в настоящий момент, кроме введения кристаллоидных растворов до и после введения рентгеноконтрастных препаратов , нет убедительных данных о возможности медикаментозной профилактики и лечения ОПП. В то же время, становиться ясно, что только адекватная, целенаправленная, контролируемая инфузионная терапия, позволяет минимизировать риск развития почечного повреждения, а у пациентов с ОПП улучшить результаты лечения .

Факторы риска развития ОПП, которые необходимо учитывать, можно разделить на три группы.

Во-первых, это предрасполагающие факторы и предшествующие заболевания. К этой группе относится мужской пол, пожилой возраст, гипоальбуминемия. Наличие в анамнезе сахарного диабета, хронической почечной, печеночной, сердечной недостаточности и сосудистой патологии также являются факторами риска развития ОПП.

Во-вторых, — факторы, обусловленные критическим состоянием и синдромом полиорганной недостаточности (СПОН).

К третьей группе факторов относится применение нефротоксичных препаратов, таких как рентгеноконтрастные вещества, антибиотики, противогрибковые, противовирусные и химиотерапевтические препараты, которые приводят к развитию ОПП в 20-30% .

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания и выраженности ОПП. Прогноз ухудшается при недостаточности других органов и систем. При неосложнённом течении вероятность полного восстановления функций почек у больных, переживших один эпизод ОПП, составляет 90% в течение последующих 6 недель. Полное восстановление функций почек после ОПП отмечают в 35–40% случаев, частичное - в 10–15%, переход в ХБП - в 1–3% случаев.

Все больные, перенесшие ОПП, должны включаться в группу риска и находиться под постоянным наблюдением нефролога. (1.А).

Литература:

1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Incidence and outcomes in acute kidney injury: a comprehensive population-based study // J Am Soc Nephrol. 2007. Vol. 18. Р.1292-1298.

2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. A proposed algorithm for initiation of renal replacement therapy in adult critically ill patients // Crit Care. 2009. Vol. 13. P.317.

3. Bellomo R. Fluid administration and the kidney // Curr Opin Crit Care. 2013. Vol. 19. P. 308-314.

4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit Care. 2004. Vol.8. P.204-212.

5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Fenoldopam infusion for renal protection in high-risk cardiac surgery patients: a randomized clinical study // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. Vol. 21. P. 847–850.

6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. Relevance of non-albumin colloids in intensive care medicine // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. Vol. 23. P. 193–212.

7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death // Ann Intern Med. 2005. Vol. 142. P. 510-524.

8. Gohonson R.J., Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. P. 200–201.

9. Hack C.E., Zeerleder S. The endothelium in sepsis: Sours of and a target for inflammation Crit Care Med, 2001. Vol. 29 (Suppl). P. S21–S27.

10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Antiviral drug-induced nephrotoxicity // Am J Kidney Dis. 2005. Vol. 45. P. 804-817.

11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. The first international consensus conference on continuous renal replacement therapy // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1855–1863.

12. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.

13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Ischemia induces alterations in actin filaments in renal vascular smooth muscle cells. Am J Physiology Renal Physiology, 2002. Vol. 282: F1012–F1019.

14. Liaño F., Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int, 1996. Vol. 50. P. 811–818.

15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience, Kidney Int, 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.

16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Role of endothelin B receptor in the pathogenesis of ischemic acute renal failure. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Vol. 40. P. 586–593.

17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J., et al. Urine NGAL and IL-18 are predictive biomarkers for delayed graft function following kidney transplantation // Am J Transplant. 2006. Vol. 6. P.1639–1645.

18. Perazella M.A. Drug-induced renal failure: update on new medications and unique mechanisms of nephrotoxicity // Am J Med Sci. 2003. Vol. 325. P. 349-362.

19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury — a systematic review // Critical Care. 2012. Vol. 16. P. 230.

20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Fluid balance and acute kidney injury. //Nat Rev Nephrol. 2010. Vol. 6. P.107-115.

21. Schrier R.W. Renal and electrolyte disorders. 2003. P. 437–443.

22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Recombinant human atrial natriuretic peptide in ischemic acute renal failure: a randomized placebocontrolled trial // Crit Care Med. 2004. Vol. 32. P. 1310–1315.

23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Medical progress — Acute renal failure. N Engl J Med, 1996. Vol. 334. P. 1448–1460.

24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Degree of Acute Kidney Injury before Dialysis Initiation and Hospital Mortality in Critically Ill Patients // Int J Nephrol. 2013. Vol. 2013. Article ID 827459.

25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Incidence and outcomes of acute kidney injury in intensive care units: a Veterans Administration study // Crit Care Med. 2009. Vol. 37. Р.2552–2558.

26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically ill patients: A multinational multicenter study. JAMA, 2005. Vol. 294. P. 813–818.

27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. Declining mortality in patients with ARF, 1988 to 2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Vol. 17. P. 1143–1150.

28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Declining Mortality in Patients with Acute Renal Failure, 1988 to 2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol.17. Р.1143–1150.

29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Acute Kidney Injury and Mortality in Hospitalized Patients // Am J Nephrol. 2012. Vol.35. P.349–355.

30. Wiedermann C.J. Systematic review of randomized clinical trials on the use of hydroxyethyl starch for fluid management in sepsis // BMC Emerg Med. 2008. Vol. 8. P. 1.

31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. et al. Hyperoncotic colloids and acute kidney injury: a meta-analysis of randomized trials // Crit Care. 2010. Vol. 14. R.191.

Резюме

В лекции приведены критерии острого повреждения почек (ОПП), подробно изложены причины ОПП, даны формулировки диагноза согласно МКБ-10, уделено внимание вопросам профилактики этого состояния, приведены Британские рекомендации по дифференцированной лечебной тактике в зависимости от стадии повреждения.

Summary. The article deals with criteria of acute kidney injury (ACI), causes of ACI were described in detail, diagnosis according to ICD-10 are presented, also attention was paid to questions of prevention of this pathology, British guidelines on differential treatment policy depending on stage of injury were cited.

Резюме. У лекції наведені критерії гострого ураження нирок (ГУН), докладно викладені причини ГУН, наведені формулювання діагнозу згідно з МКХ-10, приділена увага питанням профілактики цього стану, наведені Британські рекомендації з диференційованої лікувальної тактики залежно від стадії ушкодження.

Ключевые слова

Острое повреждение почек, стадия, профилактика, лечение.

Key words: acute kidney injury, stage, prevention, treatment.

Ключові слова: гостре ушкодження нирок, стадія, профілактика, лікування.

В 2011 году было представлено несколько руководств с уровнем рекомендаций класса В, определяющих понятие и лечебную тактику при остром повреждении почек (ОПП) . С 2004 года термин ОПП фактически заменил понятие «острая почечная недостаточность». ОПП — быстрое снижение функции почек, приводящее к невозможности поддерживать водный, электролитный и кислотно-основной гомеостаз . В основу клинической классификации стадий ОПП положена оценка гломерулярной фильтрации по уровню креатинина крови и/или количества выделяемой мочи (1В).

Критерии острого повреждения почек (AKIN, 2007; UK RenalAssociation, 2011):

— повышение креатинина плазмы на ³ 26 мкмоль/л от исходного уровня за 48 ч;

— повышение креатинина плазмы в ³ 1,5 раза от исходного уровня, которое точно или предположительно произошло в течение недели;

— выделение мочи < 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

ОПП диагностируется при наличии одного из критериев.

ОПП увеличивает госпитальную летальность, в особенности если при нем требуется проведение диализа. Общепризнано, что даже незначительные, краткосрочные изменения уровня креатинина сыворотки крови связаны с повышением смертности. Кроме того, развитие ОПП нередко приводит к прогрессированию уже существующих хронических заболеваний почек и даже к развитию хронической почечной недостаточности .

ОПП встречается у 3-7 % госпитализированных пациентов и у 25-30 % больных отделений интенсивной терапии . В отдельных группах (дети, пациенты пожилого возраста, больные с полиорганной патологией) смертность от ОПП может составлять от 10 до 80 % при сепсисе, кровотечениях или при полиорганной недостаточности. При этом считается, что генетические факторы играют вполне определенную роль среди рисков развития синдрома.

Анализ причин смерти от ОПП в Великобритании показал, что только половина пациентов получает адекватную помощь, что позволило NCEPOD сформулировать следующие рекомендации :

— все ургентные поступления пациентов должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;

— все ургентные поступления должны сопровождаться анализом уровня электролитов;

— при ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен квалифицированным персоналом в течение первых 12 часов, а в отделении должны быть почечные койки;

— студенты медицинских вузов должны получать знания по диагностике и ведению ОПП при острых заболеваниях пациентов;

— последипломное обучение по всем специальностям должно включать в себя получение знаний по выявлению, профилактике и лечению ОПП.

Среди госпитализируемых пациентов 2 группы требуют повышенного внимания в плане развития ОПП :

— все острые заболевания;

— наличие олигурии/анурии.

Особые группы риска составляют :

— пожилой возраст (старше 75 лет);

— гипертензия;

— сосудистые заболевания;

— ранее установленная почечная недостаточность;

— застойная сердечная недостаточность;

— диабет;

— миеломная болезнь;

— хроническая инфекция и сепсис;

— миелопролиферативные заболевания.

Для иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение, характеризующее риск развития ОПП у пациента с тяжелым течением гнойного пиелонефрита.

Пациент 52 лет поступил в урологическое отделение с жалобами на гипертермию, с изменениями в анализах мочи в виде пиурии. В связи с диагностированным острым пиелонефритом был назначен цефтриаксон. По причине отсутствия эффекта от проводимой терапии на 4-е сутки терапия была дополнена ципрофлоксацином. Несмотря на положительную динамику клинико-лабораторных показателей, к 9-му дню лечения состояние пациента вновь ухудшилось, при экспресс-посеве мочи был выявлен Enterococcus faecalis 10 6 Мт/мл с высокой степенью резистентности. Одновременно отмечено уменьшение количества мочи до 600 мл/сут, несмотря на достаточное количество потребляемой жидкости, уровень креатинина увеличился с 114 до 169 мкмоль/л. В связи с риском развития ОПП пациенту минимизирована фармакотерапия до приема лизолида (линезолида) по 600 мг дважды в сутки и регидратации солевыми растворами. Спустя 3 дня состояние пациента стало улучшаться, диурез восстановился до 1250 мл в сутки. Терапия отменена через 10 дней.

Традиционное деление на преренальные причины, обусловленные гипоперфузией или непосредственным поражением почечной артерии, ренальные (интерстициальное поражение почек, гломерулярные болезни) и постренальные (нарушение уродинамики) сохранилось до настоящего времени.

Причины острого повреждения почек

Преренальные:

— гиповолемия (например, кровотечения, сильная рвота или понос, ожоги, форсированный диурез);

— отеки: сердечная недостаточность, цирроз печени , нефротический синдром ;

— эклампсия.

Постренальные :

— мочекаменная болезнь;

— сгусток крови в мочеточнике;

— папиллярный некроз;

— стриктуры уретры;

— гипертрофия предстательной железы;

— опухоли мочевого пузыря;

— радиационный фиброз;

— тазовые опухоли;

— забрюшинный фиброз.

— креатинин плазмы крови;

— водный баланс (объем выделяемой мочи, вводимой жидкости, динамика массы тела);

— калий, натрий, мочевина, рН плазмы;

— анализ мочи;

— посев мочи, крови (при необходимости);

— УЗИ почек;

— биопсия почки.

Нефробиопсия остается диагностическим методом выбора при необъяснимых причинах ОПП, нефритическом синдроме и системном заболевании, протекающих с развитием ОПП.

Другие клинические показатели достаточно успешно используются для оценки прогноза и более раннего выявления ОПП. Так, исследование ARIC (11 200 пациентов, 4 случая ОПП на 1000 пациенто-лет) показало, что уровень альбумина/креатинина в моче линейно соотносится с частотой ОПП . Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается выявление желатинассоциированного липокалина нейтрофилов (neutrophilgelatinaseassociated lipocalin byAbbott) в моче через 2-4 часа после развития ОПП, что на 24-46 часов быстрее используемого в настоящее время выявления уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи.

В настоящее время принято выделять следующие стадии ОПП (табл. 1).

Для иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение, характеризующее ОПП, развившееся на фоне приема НПВП и дегидратации.

Пациентка 56 лет поступила в отделение нефрологии с жалобами на уменьшение количества мочи до 300 мл в сутки, тошноту, слабость. Из анамнеза установлено, что неделю назад у нее наблюдались признаки гипертермии на фоне ОРВИ, по поводу которой она самостоятельно принимала аскорбиновую кислоту 2 г/сут, ибупрофен по 4 таблетки в сутки (доза не уточнена) в течение 4 дней. Несмотря на частый прием чая, в течение последних суток количество мочи резко уменьшилось, нарастала слабость. При наблюдении в отделении уровень креатинина сыворотки крови увеличился с 186 до 456 мкмоль/л, мочевины — с 14 до 26 ммоль/л. Пациентке были отменены ибупрофен и аскорбиновая кислота, проведена регидратация (уровень ЦВД при поступлении 10, гематокрит — 56) солевыми растворами без стимуляции диуреза мочегонными. С третьих суток лечения у пациентки стал восстанавливаться физиологический диурез. Выписана через 12 дней с нормализацией уровня креатинина и мочевины крови.

Формулировка диагноза при ОПП проводится следующим образом (табл. 2)

В лечении ОПП решаются три принципиальные задачи:

1. Прекращение воздействия неблагоприятного фактора.

2. Восстановление диуреза (снижение уровня креатинина в крови).

3. Проведение почечно-заместительной терапии при невозможности восстановления скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

При этом успешное выполнение каждой из составляющих лечения предполагает возможность не прибегать к следующему этапу терапии. Комментируя первый необходимый этап лечения, следует отметить, что для пациентов, находящихся в условиях стационарного лечения, принципиальной наряду с отменой нестероидных противовоспалительных препаратов и аминогликозидных антибиотиков является минимизация всей назначенной фармакотерапии. Одновременно достаточно часто начинается этап восстановления диуреза (при наличии олигурии) и снижения азотистых шлаков. При этом важной является оценка гидратации пациента с учетом вида гипоперфузии (табл. 3).

Лечебные мероприятия при ОПП включают следующие основные положения .

Профилактика ОПП:

1. Адекватное введение жидкости (1В). Большинству пациентов в состоянии эуволемии должен быть обеспечен объем жидкости, равный выделенной моче в предыдущий день плюс дополнительные 500 мл. При гиповолемии показано восстановление водного баланса до значений нормального ЦВД (гематокрита) с учетом рисков органной патологии.

2. Пациентам, требующим проведения рентгенконтрастных исследований, целесообразно предварительное введение 0,9% натрия хлорида или изотонического раствора бикарбоната натрия (1А).

Пациенты с установленным риском рабдомиолиза для предотвращения развития ОПП требуют внутривенного введения 0,9% натрия хлорида или бикарбоната натрия (1В).

Лечение ОПП:

1. Инотропные препараты/вазопрессоры (лучшая доказательная база по фенолдопаму, который уменьшает летальность) для оптимизации гемодинамики и отмена нефротоксичных препаратов (1А).

2. Диуретики — тест для оценки реакции почек после инфузии жидкости. При отсутствии эффекта их следует отменить, т.к. использование диуретиков не уменьшает летальность (1С).

3. Не существует специфической терапии ОПП, обусловленной гипоперфузией или сепсисом (1В).

4. Калораж пациента должен составлять 25-35 ккал/кг/сут и до 1,7 г/кг/сут аминокислот при гиперкатаболическом состоянии и заместительной терапии (1С).

5. Коррекция вводимых лекарств должна проводиться в соответствии со степенью нарушения функций почек (1В).

6. При выборе метода почечной заместительной терапии следует руководствоваться клиническим состоянием пациента, опытом врачей и медсестер, а также наличием аппаратуры для диализа. Доступ предпочтительнее вено-венозный (1А). Предпочтение отдается синтетическим или модифицированным целлюлозным мембранам (1В), бикарбонатным растворам (1С), феморальным катетерам достаточной длины, помещаемым под контролем УЗИ (1С-1D).

7. Решение о начале почечно-заместительной терапии у пациентов с ОПП должно основываться на балансе жидкости, электролитов и метаболическом статусе каждого конкретного пациента (1C). Сроки начала почечно-заместительной терапии должны быть сокращены у пациентов с полиорганной недостаточностью (1C). Начало почечно-заместительной терапии может быть отложено при улучшении клинического состояния пациента и появлении первых признаков восстановления почечных функций (1D).

При первой стадии ОПП показано:

— лечение причинных состояний (гипотензия, дегидратация, сепсис и т.п.);

— лечение острых осложнений (ацидоз, гиперкалиемия, респираторный дистресс);

— ежедневный учет баланса жидкости (выпито, выделено, масса тела);

— определение альбумина/креатинина мочи;

— рассмотреть необходимость дальнейшей диагностики возможных причин поражения почек (ANA, pANCA, cANCA, антитела к гломерулярной мембране, двухцепочечной ДНК, парапротеины и т.д.);

— при отсутствии эффекта — консультация нефролога.

При второй стадии ОПП показано:

— тот же объем с обязательным выполнением пункта 5 и приглашением на консультацию нефролога.

При третьей стадии ОПП показано:

— обеспечение возможно необходимой почечно-заместительной терапии;

— ургентное тестирование на гепатиты В, С, ВИЧ.

Руководствами не определены конкретные критерии и показатели для начала почечно-заместительной терапии диализом, однако признанными являются следующие показания .

Биохимические:

— гиперкалиемия > 5,7 ммоль/л;

— метаболический ацидоз < 7,2;

— мочевина плазмы > 27 ммоль/л;

— рефрактерные электролитные нарушения: гипонатриемия, гипернатриемия или гиперкальциемия.

Клинические:

— отек легких;

— выделение мочи < 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;

— ОПП с полиорганной недостаточностью;

— рефрактерная гиперволемия;

— повреждение органов: перикардит, энцефалопатия, нефропатия, миопатия, уремическое кровотечение, гипо-, гипертензия;

— тяжелое отравление или передозировка лекарств.

Кроме того, ряд клинических состояний требует неотложной терапии и раннего назначения почечно-заместительной терапии. Руководство AKIG определяет такие необходимые мероприятия при следующих состояниях:

— отек легких: прекратить в/в введение жидкостей, минимизировать потребление жидкости, в/в фуросемид (торасемид), дыхательно кислород;

— гиперкалиемия: глюкозо-инсулиновая смесь, кальция глюконат/хлорид, фуросемид, резониум кальция, ингаляторно b-агонисты;

— ацидоз: в/в бикарбонат натрия при рН < 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.

Осмотически активные инфузионные растворы несут в себе риск повышения осмотического давления на фоне высокой концентрации мочевины и вероятности развития отека мозга/легких. Вместе с тем для восстановления гемодинамики при ОПП используются как кристаллоиды, так и нередко коллоиды.

Для коррекции метаболического ацидоза используется сода. В Украине в последнее время все чаще применяют соду-буфер. В препарате сода-буфер 4,2% раствор бикарбоната натрия забуферирован СО 2 , что создает уровень рН = 7,4. В результате препарат представляет собой не просто раствор соды, а физиологический бикарбонатный буфер, т.е. раствор, позволяющий поддерживать постоянство рН, несмотря на коррекцию ацидоза. Этим сода-буфер принципиально отличается от известных 3-5% растворов соды, рН которых колеблется в границах 8,0-8,5. Стандартные растворы требуют очень осторожного использования, так как содержат потенциальную опасность развития ятрогенного метаболического алкалоза. Наоборот, при использовании соды-буфер практически исключается резкий сдвиг рН и ВЕ в сторону алкалоза. Это обеспечивает плавную физиологическую коррекцию ацидоза и восполнение физиологического бикарбонатного буфера.

Доза соды-буфер рассчитывается по формуле:

4,2% сода-буфер в мл = (24 - ВЕ) · 0,4 массы тела.

Или можно использовать другую формулу:

ВЕ · 0,6 массы тела.

Например, при ВЕ = -10 и массе тела = 70 кг необходимая доза соды-буфер составит (24 - 10) · 0,4 · 70 = 392 мл при расчете по первой формуле и 420 мл — по второй.

Среди рекомендаций KDOQI следует отметить, что для профилактики ОПП предполагается использование возможно меньших доз низко- и изоосмолярных контрастных веществ (визипак, омнипак, ультравист). Дискутабельным остается вопрос о целесообразности использования больших доз N-ацетилцистеина (2 г) перед рентгено-контрастной процедурой. Отмечено также отсутствие позитивного влияния теофиллина и профилактического диализа перед рентгеноконтрастным исследованием.

В заключение следует отметить, что ОПП относится к состояниям, не эквивалентным острой почечной недостаточности. ОПП встречается чаще, диагностируется раньше ОПН, потенциально обратимо при корректной и своевременной терапии.

Список литературы

1. Acute Kidney Injury Guideline http://www.merseyrenalunits.nhs.uk/Library/document_library/aintree/AcuteKidneyInjury %20(AKI)Guidelines.pdf

2. Acute Kidney Injury http://www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/ AcuteKidneyInjury.aspx.

3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines

4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncpneph0551.html

5. Иванов Д.Д., Иванова М.Д. Острое повреждение почек (ранняя острая почечная недостаточность) http://urgent.health-ua.com/article/367.html

6. http://patient.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm

7. Barclay L. Albuminuria, Estimated Glomerular Filtration Rate Independently Linked to Acute Kidney Injury // J. Am. Soc. Nephrol. — Publishedonline July 29, 2010.

8. Острое повреждение почек http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm

Острое почечное повреждение (ОПП) – быстрый регресс функционирования почек, с последующим накоплением в крови отходов организма. Синдром может провоцироваться:

Нарушением кровообращения в почках
Медленным оттоком мочевины из почек
Циррозом печени
Врожденной почечной недостаточностью

До недавнего времени, эту патологию называли острой почечной недостаточностью.

Преренальное . Частая рвота и диарея, разного рода кровотечения, ослабление мускулов кровеносных сосудов, а также релаксация почечной мускулатуры могут стать причиной преренальной стадии ОПП.
Ренальное . Поражающие почки препараты и рентгеноконтрастные вещества – одна из причин ренальной стадии ОПП. Другие причины – это васкулит, тромбоз почечных сосудов, злокачественная гипертензия, острый гломерулонефрит. Гломерулонефрит в 90% случаев переходит к почечной недостаточности.
Постренальное . Обструкция и камни в мочеточнике, также внутриканальцевое сужение приводят к непроходимости мочи. Развивается постренальное ОПП.

Международная классификация ОПП по RIFLE, помогает выявить класс повреждения. Аббревиатура RIFLE расшифровывается так: риск, повреждение, недостаточность, потеря, хроническая стадия. Чтобы определить класс ОПП, используется показатели фильтрации почек и мочеиспускания:

Риск – креатинин выше в 1,5 раза или фильтраця ниже 25% от нормы, мочеиспускание <0,5 мл\кг\час> за 6 часов.
Повреждение – креатинин выше в 2 раза или фильтрация уменьшена наполовину от нормы. Объем мочи <0,5мл\кг\час> за 12 часов
Недостаточность – креатинин выше в 3 раза, а фильтрация ниже на 75%. Мочеиспускание <0,3мл\кг\час> за сутки.
Потеря почечной функции – необратимое ОПП, полный отказ почек.
Терминальная почечная недостаточность – последняя стадия хронической почечной недостаточности.

Симптомы

Первые симптомы ОПП – отек конечностей и прибавка в весе. После накопления отходов организма появляются:

Внезапные судороги.
Тошнота.
Рвота.
Недомогание.
Эпилептические припадки.
Затуманенность разума.
Кома.

При вдохе и положений лежа болит грудная клетка. Слышится шум трения наружной оболочки сердца – перикарда. Далее накапливается жидкость в легких, что затрудняет дыхание. Гломерулонефрит раскрашивает мочу в цвет «пепси-колы». Существенное увеличение почек признак симптома Пастернацкого. Этот симптом сопровождается болевыми ощущениями и увеличением эритроцитов в моче.

Моча является одним из основных индикаторов ОПП. В зависимости от объема выделяемой мочи, можно определить период заболевания. Есть 4 периода течения недуга.

Начиная воздействием повреждающего фактора, до появления первых клинических признаков повреждения почек проходит не больше суток.
Некоторые варианты заболевания могут сопровождаться периодом снижения объема мочи, в течение 2 недель.
Устранение повреждающего фактора, восстанавливает функционирование поврежденной почки. Этот период проявляется полиурией и длится 2 недели. Увеличение объема выделяемой мочи, повышает риск обезвоживания, при неадекватном употреблений жидкости.
Вовремя поставленный диагноз и своевременное лечение приводят к периоду восстановления. Полное восстановление функций почек длится 4 месяца.

Диагностика

Диагноз ставится на основании:

Анамнеза.
Физикального осмотра.
Лабораторного обследования.
Инструментального исследования.

Главная цель постановления диагноза – это определение этиологии заболевания. В зависимости от стадии ОПП назначается соответствующее лечение, которое направлено на устранение обратимых причин. Основную роль в установлении причин является сбор анамнеза. Для этого выясняется:

Прошедшие повреждения почек, сведения биохимических анализов крови(креатинин, мочевина) и общего анализа мочи.
Хирургические вмешательства, течение и осложнения после операции до развития ОПП.
Заболевания, которые привели к развитию ОПП, также симптоматика этих болезней. Данные о болях в пояснице, изменении цвета мочи, затруднение при мочеиспускании. Последние приемы у гинеколога, уролога и анколога.
Данные о консервативном лечении (полихимиотерапия, антибиотики, аналгетики), лечении народными средствами или о контактировании с токсичными веществами, в течение ближайших месяцев, до развития почечного повреждения.
Получение дополнительных сведений о больном, выявляющие или исключающие причины острого почечного повреждения.

Физикальный осмотр включает в себя:

Чтобы выявить олигурию, анурию, полиурию или никтурию, оценивают объем выделяемой мочи .
Осмотр слизистых оболочек на предмет бледности, желтизны или посинения.
Оценка кожного покрова на наличие отеков, высыпаний или кровотечения
Измерение температуры тела
Состояние нервной системы
Оценка состояния органов сердечно-сосудистой системы, брюшной полости, почек, по физикальным данным.(перкуссия, пальпация, аускультация)

Лабораторное диагностирование острого почечного повреждения включает в себя:

Общий анализ крови.
Анализ крови на уровень креатинина, натрия, мочевины, фосфора и кальция.
Общий и биохимический анализ мочи.
При подозрении на аутоиммунное заболевание, проводят иммунологические тесты на комплементы.

Для более точной диагностики используются следующие инструменты:

УЗИ почек.
Доплерография сосудов почек.
УЗИ малого таза при постренальном повреждении почек.
Компьютерная томография почек и малого таза.

Лечение

Лечение ОПП делится на следующие категории:

Немедикаментозное
Медикаментозное
Хирургическое вмешательство
Диализ

Немедикаментозное лечение требует постельного режима и определенной диеты . Диета ограничивает поступление жидкости и натрия, в виде поваренной соли. Суточная норма жидкости зависит от объема выделенной мочи + 300 мл воды. Если же появляются отеки, стоит ограничить соль до 0,3 гр в сутки. Употребляемые белки животного происхождения уменьшаются до 0,6-0,7 г/кг массы тела. Первые двое суток постельный режим ведется дома, после в общих палатах.

При медикаментозном лечении для восполнения и нормализации систем организма вводится перечень лекарств:

Антагонист кальция, для выведения излишков этих элементов из организма.
20-ти процентная глюкоза в паре с инсулином для нормализации калия в крови.
Гидрокарбонат натрия
Для восполнения объема крови, при ее потере, назначают 5% декстрозу и слабый раствор хлорида натрия.
От повышенного давления и отекания используют внутривенную инъекцию фуросемида. Для выведения нефротоксических лекарств используют перфузор.
При угрозе жизни больного, из-за снижения сердечного ритма, вводят допамин в течение суток. Для предотвращения повторных инцидентов следует измерять артериальное давление в течение двух суток.

Хирургические методы лечения направлены на устранение нарушения оттока мочи из организма. Хирургическое вмешательство проходит при непосредственном участии уролога. Для отвода мочи, в мочевой пузырь вводят катетер.

При недостаточном эффекте возможно удаление предстательной железы. Высокая непроходимость мочеточных каналов требует наложение внешнего дренажа – нефростомы. Такая мера приводит к восстановлению объема выделяемой мочи и нормализации фильтрации почек. Если же предыдущие методы не были удачными, то назначается операция.

Заместительная почечная терапия применяется при следующих условиях:

Неэффективность медикаментозного лечения.
Энцефалопатия.
Чрезмерный объем жидкости в организме.
Чрезмерное количество калия.

Главной задачей диализной терапии, является полное восстановление работы почек за 3-7 недель. Не во всех больницах имеется «искусственная почка» из-за дороговизны данного аппарата. Альтернативным вариантом может стать перитонеальный диализ (ПД).

Процедура проста и не требует высококвалифицированного специалиста. В брюшную полость пациенту вводят катетер, на 5-10 см ниже пупка. После вводят 2 литра диализного раствора. Основные осложнения при перитонеальном диализе – воспаление брюшной полости и отверстие в кишечнике. ПД идеально подходит для больных с нестабильным движением крови в сосудах (гемодинамика).

Эффективность лечения проверяется по следующим критериям:

Вывод из острого состояния.
Устранение отеков и судорог.
Нормализация щелочно-солевого баланса.
Нормальный диурез.
Восстановление функций почек.
Нормализация давления.
Нормальный уровень креатинина и мочевины в крови.

Острое повреждение почек (ОПП) — относительно новое понятие (внедрено в практику с 2012 г.), которое на сегодняшний день трактуют как быстрое снижение функции почек (в течение 48 ч) с нарастанием абсолютных значений креатинина сыворотки крови на 26,5 мкмоль/л или более, относительным повышением концентрации креатинина, равным или превышающим 50% (т. е. в 1,5 раза) по сравнению с исходным уровнем, либо как документированную олигурию при диурезе менее 0,5 мл/кг массы тела/ч в течение 6 ч.

Частота ОПП с каждым годом нарастает, особенно у пациентов, подвергающихся тяжелым хирургическим вмешательствам. В рутинной практике значение острой почечной патологии часто недооценивается, что может приводить к повышению летальности. Общепризнанные алгоритмы профилактики и лечения ОПП отсутствуют.

Формирование представлений об остром почечном повреждении

Первое описание синдрома почечной недостаточности, трактуемого как «неспособность почек выделять мочу» (ischuria renalis), было сделано W. Heberden в 1802 г. в его труде «Commentaries on the History and Cure of Diseases».

В 1827 г. R. Bright в работе «Reports of Medical Cases» впервые описал основные симптомы почечной недостаточности. С тех пор сочетание отеков, альбумина в моче и олигурии стали называть болезнью Брайта. В 1892 г. W. Osier в статье «The Principles and Practice of Medicine» впервые разграничил хроническую и острую болезнь почек.

Во время Первой мировой войны было описано уже более 35 000 случаев стрептококк-ассоциированного острого нефрита, сопровождавшегося выраженными отеками, альбуминурией, который N. Raw в 1915 г. назвал «траншейным» нефритом, и это показало огромную значимость проблемы.

В период Второй мировой войны (в 1941 г.) Е. Bywaters и D. Beal подробно описали в British Medical Journal нарушение функции почек при «crush»-синдроме (синдроме длительного сдавливания).

Впервые же термин «острая почечная недостаточность (ОПН)» ввел американский физиолог Homer W. Smith в публикации «The Kidney: Structure and Function in Health and Disease» в 1951 г. В течение последующих 50 лет появилось около 35 различных определений ОПН, что, конечно, вносило определенную сумятицу в разработку проблемы и сохраняло чувство неудовлетворенности у имевших к ней отношение специалистов.

Поэтому неслучайно в 2000 г. по инициативе С. Ronco, J. A. Kellum, R. Mehta создана организация ADQI (Acute Dealysis Quality Initiative), целью которой было: а) упорядочить имеющиеся данные по данной проблематике, б) разработать единый подход к формулировке понятия почечной дисфункции, в) предложить критерии для ее стратификации. В мае 2004 г. ADQI предложила определять почечную дисфункцию на основе подъема уровня креатинина в сыворотке крови и снижения темпа диуреза.

Также предложена классификация RIFLE, в которой степени нарушения функции почек были разделены по тяжести — Risk (риск), Injury (повреждение), Failure (недостаточность), двум исходам — Loss (потеря функции) и End Stage Kidney Disease (терминальная почечная недостаточность). Стадии тяжести (их три) зависели от уровня креатинина сыворотки крови и количества выделяемой мочи. Исходы (потеря функции и терминальная почечная недостаточность) определяли по продолжительности отсутствия функции почек. С тех пор многие специалисты стали применять эту шкалу в исследованиях для оценки частоты возникновения и исходов острого нарушения функции почек.

Система критериев RIFLE неплохо себя зарекомендовала на практике, хотя бы в отношении предсказания исходов у пациентов с острой почечной дисфункцией. Однако оказалось, что эта система не лишена недостатков. Много вопросов вызвало наличие в классификации классов R (риск) и Е (терминальная почечная недостаточность ТПН). Например, риск развития какого-либо заболевания или патологического состояния — не само это состояние или заболевание, а терминальная почечная недостаточность (ТПН) (класс Е) исход, а никак не сама ОПН. Эти и некоторые другие соображения побудили к поиску модификаций классификационной системы острой патологии почек.

В сентябре 2004 г. ADQI в тесном сотрудничестве с ASN (Американским обществом нефрологов — American Society of Nephrology), ISN (Международным обществом нефрологов — International Society of Nephrology), Национальной почечной организацией США (NKF — National Kidney Foundation) на конгрессе ESICM (European Society of Intensive Care Medicine) в Виченце (Италия) предложили шире смотреть на проблему нарушения почечной функции, предложив новую концепцию — концепцию острого повреждения почек (АК1/ОПП). Тогда же была создана группа экспертов различных специальностей AKIN (Acute Kidney Injury Network), которым надлежало проводить дальнейшую разработку проблемы острого почечного повреждения (ОПП).

Первые результаты деятельности данной группы были представлены на конференции AKIN в Амстердаме (Нидерланды) в 2005 г., когда были предложены усовершенствованное определение и классификация ОПП уже без учета классов повреждения почек и опоры на стандартизированную скорость клубочковой фильтрации.

Согласно предложению AKIN, ОПП определялось как «быстрое снижение функции почек (в течение 48 ч), предполагающее нарастание абсолютных значений креатинина сыворотки крови на 26,5 мкмоль/л или более, относительное повышение концентрации креатинина, равное или превышающее 50% (т. е. в 1,5 раза) по сравнению с исходным уровнем, либо как документированная олигурия при диурезе менее 0,5 мл/кг массы тела/ч в течение 6 часов».

Термин ОПП был призван акцентировать внимание на возможность обратимости повреждения почек в большинстве случаев. Окончательную модификацию классификация приобрела в 2012 г. в редакции руководства по ОПП KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) и с тех пор активно используется как нефрологами, так и реаниматологами всего мира.

Частота встречаемости ОПП среди пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) высока. Так, по данным J. Case, она составляет от 20 до 50%, чаще всего выступая в качестве одного из проявлений синдрома множественной органной дисфункции у пациентов с сепсисом. Присоединение почечного повреждения свидетельствует о большой вероятности летального исхода. По данным Е. Hoste, почечная дисфункция с потребностью в заместительной почечной терапии (ЗПТ) увеличивает смертность до 50%.

Исследования, связанные с проблематикой острого повреждения почек, в последнее время сфокусированы на лучшем понимании причин и механизмов развития ОПП, своевременной идентификации пациентов с высоким риском почечной дисфункции, поиске биомаркеров для ранней диагностики ОПП, а также совершенствовании стратегии по предупреждению и лечению ОПП.

Выявление пациентов с высоким риском развития ОПП

Идентификация пациентов с высоким риском развития ОПП способствует ранней диагностике повреждения почек, оптимизации фармакотерапии с исключением применения нефротоксичных лекарственных препаратов, более взвешенному подходу к применению рентгеноконтрастных методов исследования, прогнозированию неблагоприятных последствий у пациентов, подвергающихся кардиохирургическим вмешательствам.

В частности, риск послеоперационного ОПП зависит от характера и продолжительности операции, длительности применения влияющих на функцию почек препаратов, стабильности показателей гемодинамики. Возраст и хроническая болезнь почек (ХБП) — два часто сопутствующих преморбидных фактора риска развития ОПП. В послеоперационном периоде риск повышается пропорционально снижению уровня скорости клубочковой фильтрации.

Клинические и биохимические факторы риска ОПП четко не стратифицированы. Оценка риска с помощью биомаркеров также детально не разработана. Известно, что хирургическая травма, искусственное кровообращение приводят к высвобождению биологических повреждающих агентов (цитокинов, перекисных радикалов и ионов свободного железа), которые, в свою очередь, стимулируют выработку тубулярными клетками протеинов, вовлеченных в механизмы защиты и повреждения клеток.

Например, тканевый ингибитор металлопротеиназ (TIMP-2) и инсулиноподобный фактор, связывающий белок (IGFBP7), индуцируют остановку клеточного цикла G1, который, как предполагается, предотвращает преждевременное саморазрушение клеток (подвергающихся апоптозу), в том числе тубулярного эпителия.

NGAL (липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов) и гепсидин вовлечены в регуляцию уровня свободного железа и влияют на степень ОПП. L-FABP (L-тип белка, связывающий жирные кислоты) в основном экспрессируется в тканях с активным метаболизмом жирных кислот. Его главная функция — участие во внутриклеточном транспорте длинноцепочечных жирных кислот, подвергающихся бета-окислению в митохондриях. L-FABP вырабатывается на фоне высокого содержания перекисных радикалов с целью блокирования их негативного влияния. Сигнальная молекула KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1, молекула повреждения почек) — трансмембранный гликопротеин, экспрессируется в клетках проксимальных канальцев после их ишемического или токсического повреждения. Он регулирует процессы регенерации поврежденного эпителия.

Эти протеины можно определить в моче, и на сегодня многочисленные исследования отвели им роль биомаркеров имеющейся (т. е. состоявшейся) острой патологии почек. Однако их оценка в сочетании с факторами риска может помочь и в прогнозировании развития почечного повреждения.

Например, сочетание данных по мочевым маркерам TIMP-2, IGFBP7 с факторами риска, такими как возраст более 65 лет, мужской пол, ожирение (индекс массы тела > 40 кг/м2), имеющиеся ХБП, заболевания печени, хроническая сердечная недостаточность, хроническая артериальная недостаточность, сахарный диабет, артериальная гипертензия, злокачественные новообразования, хроническая обструктивная болезнь легких, анемия, гипоальбуминемия, убедительно предсказывают ОПП после кардиохирургических операций. Возможность точно прогнозировать ОПП проверена и с помощью оценки содружественных изменений NGAL и L-FABP. KIM-1 и IL-18 в комбинации также позволяют оценить риск тяжелого ОПП.

Принципы периоперационного ведения пациентов, находящихся в группе риска ОПП

Основными факторами, вносящими вклад в развитие почечной дисфункции, являются микроциркуляторная ишемия, системный и локальный воспалительный ответ, ведущие к снижению возможностей биоэнергетической адаптации клетки, нарушению регуляции метаболических процессов, остановке цикла клеточного деления.

Контроль и стабильность показателей гемодинамики — важнейший аспект ведения пациентов с риском ОПП, связанного с хирургическими вмешательствами. Показана связь между тяжестью и длительностью интраоперационной гипотензии и развитием ОПП. Гипотензия является веским, независимым фактором развития острой почечной патологии, и ее следует избегать.

Эта концепция подтверждена результатами исследования SEPSISPAM, где поддержание среднего артериального давления (САД) на уровне 80-85 мм рт. ст. у пациентов с сепсисом с хронической артериальной гипертензией в анамнезе снижало потребность в ЗПТ по сравнению с контрольной группой, где САД поддерживалось на уровне 65-70 мм рт. ст.

Несмотря на отсутствие четкого значения САД, обеспечивающего поддержание адекватной перфузии почек и, следовательно, эффективную гломерулярную фильтрацию, известно, что высокие значения САД у пациентов с гипертензией в анамнезе в меньшей степени ассоциированы с развитием ОПП. Безопасные значения артериального давления необходимо подбирать индивидуально для каждого пациента.

Снижение его в периоперационный период (по сравнению с показателями до операции) особенно пагубно влияет на пациентов с нарушенной ауторегуляцией: старшая возрастная группа, ХБП и хроническая артериальная гипертензия; пациенты, принимающие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензина-2. Блокируя локальное действие брадикининов, ответственных за вазоконстрикцию отводящей артериолы клубочка, они способствуют снижению СКФ, усугубляя почечную дисфункцию.

Периоперационная оптимизация гемодинамики может иметь хороший ренопротективный эффект, однако оптимальные подходы к ее стабилизации не разработаны. Противоречивыми остаются данные о роли инфузионной терапии в улучшении перфузии почек и их функции, хотя инфузионную терапию широко используют с целью предупреждения и терапии периоперационной гипотензии.

Сочетание инфузионной терапии с вазопрессорными препаратами при ориентированном на сердечный выброс контроле гемодинамики остается популярным. Однако большинство исследований такого подхода не показывают значительного снижения осложнений и 30-суточной смертности в послеоперационном периоде среди пациентов общехирургического профиля.

Замечено, что такая стратегия инфузионной терапии в конечном итоге не снижает объем вводимых растворов, и в реальной жизни у пациентов в критическом состоянии имеет место перегрузка инфузией, на фоне которой часто фиксируют ухудшение почечной функции в связи с нарастанием венозного застоя.

Показано, что рестриктивная стратегия инфузии имеет меньшую связь с развившейся впоследствии почечной дисфункцией, нежели либеральный протокол инфузионной поддержки. В то же время исследование ProCESS (Protocolized Саге for Early Septic Shock) установило, что развитие ОПП у пациентов с септическим шоком не ассоциировано со стандартным протоколом инфузионной терапии и гемотрансфузии, а также с применением вазопрессоров.

Довольно полно изучена связь между повреждением тубулярного эпителия и снижением СКФ. Сниженная реабсорбция хлоридов в клетках поврежденного почечного эпителия обусловливает повышение их доставки к macula densa и, соответственно, приводит к вазоконстрикции приводящей артериолы, что и обусловливает снижение клубочковой фильтрации. Такая тубулогломерулярная взаимосвязь теоретически может быть прервана применением почечных вазодилататоров, например, натрийуретическим пептидом (ANP) и фенолдопамом.

Результаты одного моноцентрового рандомизированного исследования показали, что введение небольших доз ANP предотвращало развитие ОПП после больших хирургических вмешательств, однако для введения данного метода в рутинную практику необходимо проведение дополнительных исследований. Предполагаемый положительный эффект при использовании фенолдопама был опровергнут в ходе большого мультицентрового исследования, в котором введение этого препарата при кардиохирургических вмешательствах не привело к снижению частоты ОПП и потребности в ЗПТ.

Проводимые исследования по оценке эффективности инотропных препаратов не выявили их какого-либо нефропротективного эффекта. Оценка других фармакологических и нефармакологических средств и мер (селективных ренальных вазодилататоров, аденозина, статинов, эндокринной и противовоспалительной терапии, терапия CD4+CD25+FoxP3 Treg-клетками, а также ишемическое прекондиционирование) пока не показали существенного преимущества в рутинной клинической практике по профилактике и терапии ОПП.

Применение препаратов с нефротоксичным действием также часто приводит к развитию ОПП, особенно если их используют у пациентов с высоким риском развития почечной дисфункции. Это, однако, не означает полного исключения их из программ терапии, если они абсолютно необходимы для лечения пациента, но коррекция при этом дозировок с переоценкой роли средств при появлении признаков ОПП должна проводиться обязательно.

Ранняя диагностика ОПП играет ключевую роль для достижения благоприятного исхода. В идеале это могло бы быть достигнуто с помощью мониторинга функции почек в режиме реального времени, что позволило бы избегать осложнений. В настоящее время диагностика ОПП, как было отмечено выше, базируется на изменении уровня креатинина и/или на снижении темпа диуреза, т. е. на двух показателях, имеющих низкую специфичность или фиксирующихся с запозданием.

Вводимые в связи с этим в мире автоматические электронные системы тревоги, срабатывающие при выявлении повышенного уровня креатинина у пациента или при снижении скорости клубочковой фильтрации (т. н. e-alert), завоевывают популярность, так как показывают свою эффективность. Проводимые исследования оценивают влияние этих систем на содержание лечебного процесса, частоту осложнений, медико-экономическую составляющую.

Как было отмечено выше, хорошие результаты показало использование биомаркеров почечного повреждения. Лучше всего зарекомендовали себя TIMP-2 и IGFBP7. Созданный на их основе набор для экспресс-диагностики ОПП (NephroCheck) широко используется за рубежом в практике интенсивной терапии. Текущей задачей является формирование на основе биомаркеров шкал оценки риска, стратификации и прогнозирования ОПП.

Подходы к терапии ОПП

Консенсусной является стратегия, описанная в KDIGO 2012 г. Она сводится к коррекции гиповолемии, поддержанию адекватных гемодинамических показателей, коррекции гипергликемии, исключению нефротоксичных препаратов.

В настоящее время нет стандартной лекарственной терапии для лечения повреждения и блокирования мальадаптивного пути репарации после эпизода ОПП, хотя текущие исследования показывают хорошие клинические эффекты от применения щелочной фосфатазы, малых интерферирующих РНК, аналогов а-меланоцит стимулирующего гормона, костного морфогенетического белка. Возможно, наиболее зарекомендовавшие себя препараты найдут свое место в рутинной клинической практике. В рамках коррекции гиповолемии с помощью инфузионной терапии в современной практике несколько исследований показали важность не только качества инфузионных растворов, но их количества.

В 10-15% случаев пациентам в критическом состоянии с ОПП требуется проведение ЗПТ. Критерии инициации острого диализа хорошо известны, их можно разделить на абсолютные и относительные.

Подходы к ЗПТ у пациентов с проявлениями множественной органной дисфункции отработаны в меньшей степени. Сегодня в большинстве случаев предпочтение отдается не интермиттирующей (проводимой дискретно), а продолжительной заместительной почечной терапии. Она лучше переносится гемодинамически нестабильными больными, а также пациентами с острым повреждением головного мозга; характеризуется лучшим прогнозом восстановления после ОПП.

В настоящий момент идет поиск взаимосвязи значений различных биомаркеров и критериев инициации и оценки ЗПТ. Считаются спорными вопросы эффективности при раннем и позднем ее начале, о рациональной продолжительности ее проведения, а также о моменте прекращения ЗПТ. В отсутствие рандомизированного клинического исследования, дизайн которого удовлетворил бы разных специалистов, это решение принимается врачом анестезиологом-реаниматологом, исходя из конкретной клинической ситуации, хотя и с опорой на рекомендации KDIGO.

Они предполагают использование дозы эффлюэнта 20-25 мл/кг/ч для продолжительной ЗПТ и Kt/V = 3,9 для интермиттирующей, применение для продолжительной ЗПТ антикоагулянтной терапии с преимущественным использованием цитратной антикоагуляции.

Долгое время более высокая стоимость продолжительной ЗПТ по сравнению с интермиттирующим гемодиализом существенно снижала распространенность методик в реанимационной практике, однако последние оценки как за рубежом, так и в России совокупной финансово-экономической составляющей с учетом осложнений и конечных исходов показали значительное преимущество продолжительных методик.

Стратегии ведения пациентов после ОПП

Более половины пациентов ОРИТ имеют клинические признаки ОПП, что по частоте сходно со встречаемостью дыхательной недостаточности, и гораздо большие популяции пациентов с клиникой шока (33%) или ОРДС (10%). Должен или нет нефролог начинать курировать ведение пациента в период его нахождения в ОРИТ, до сих пор остается предметом дискуссии.

Однако данные наблюдений за отдаленными осложнениями у пациентов, перенесших ОПП, свидетельствуют о высокой в дальнейшем ассоциации почечной дисфункции со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, большом риске развития повторных эпизодов ОПП и перехода в ХБП с подключением уже программного гемодиализа.

Все это, несомненно, подводит к выводу о необходимости тесного взаимодействия анестезиологов-реаниматологов со специалистами-нефрологами для дальнейшей обсервации пациентов, перенесших ОПП, после их выписки из ОРИТ, с целью оценки остаточной функции почек, стратификации рисков, подбора необходимой терапии.

Заключение

ОПП является частой патологией у пациентов в ОРИТ. Большое число и тяжесть отдаленных последствий после эпизода перенесенной дисфункции почек заставляют пристальнее относиться как к профилактике ОПП в период госпитализации, так и к разработке стратегии ведения пациентов после выписки из стационара.

Современный подход к проблеме включает разработку критериев стратификации рисков развития ОПП с учетом клинического состояния пациента, преморбидного фона, выработанной терапевтической стратегии. Большие надежды возлагаются на новые биомаркеры почечного повреждения не только с целью постановки диагноза ОПП, выработки критериев инициации и модальности ЗПТ, но и как возможных предикторов почечной дисфункции и ее последующих осложнений.

Ряд исследований по разработке фармакологической терапии ОПП показал обнадеживающие результаты, и, возможно, разработанные на их основе препараты в последующем займут достойное место в клинической практике.

Острое повреждение почек – это патология, которая связана с резким нарушением функции мочевыводящей системы в течение нескольких недель или за более короткий срок. Это приводит к накоплению в крови пациента продуктов метаболизма, содержащих азотистые соединения – такое состояние называется азотемией.

Повреждением почки может произойти в результате травмы, операции, различных заболеваний. В некоторых случаях наблюдается снижение функциональной активности органа вследствие наследственных патологий.

Классификация

Выделяют несколько вариантов острого почечного повреждения в зависимости от механизма развития:

преренальное – связано с нарушением кровоснабжения пораженного органа;
ренальное – возникает вследствие повреждения почечной ткани из-за воспалительных или других изменений. Такой вид повреждения почки называется также паренхиматозным, так как для него характерно нарушение структуры паренхимы органа;
постренальное – результат нарушения оттока мочи, связанного с патологиями мочевыводящих путей.

Причины

Рассмотрим, какие причины могут вызвать отдельные варианты острого почечного повреждения.

Преренальное ОПП

Этот вид заболевания развивается в случаях, когда есть недостаток кровоснабжения пораженной почки. Это может быть связано с уменьшением объема циркулирующей в сосудах крови. Способствовать снижению ОЦК могут следующие причины:

острая кровопотеря;
потеря жидкой части крови через ЖКТ из-за рвоты, кишечных инфекций, сопровождающихся диареей;
потеря через почки вследствие неправильного использования диуретиков, недостаточности коры надпочечников;
оттоку жидкости через ткани вследствие перитонита, обширных ожогов, травм, острого панкреатита.

Нарушение кровоснабжения почек может развиваться при остром нарушении сократительной способности сердца, когда падает объем крови, выбрасываемый за одно сердечное сокращение. Причиной для этого могут стать острый инфаркт миокарда, тяжелая аритмия, болезни клапанов, миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии.

Воспалительные заболевания – частая причина острого повреждения почек

Вместе с этим важную роль в развитии почечного повреждения играет также тонус почечных сосудов, который может значительно снизиться при развитии таких состояний, как сепсис, передозировка антигипертензивных лекарственных средств, общий наркоз.

С другой стороны, причинным фактором также являются состояния, связанные с патологическим сокращением почечных артерий из-за гиперкальциемии (повышение уровня кальция в крови выше допустимых значений), использования препаратов норадреналина, циклоспорина, амфотерицина В, такролимуса.

Возможно развитие повреждения почек при нарушении проходимости почечных сосудов, что может быть вызвано окклюзией почечной артерии или вены. Чаще всего приводят к развитию такого состояния атеросклероз, системный васкулит, расслаивающая аневризма сосуда, тромбоз и эмболия. Также возможно сдавление сосуда извне.

Кроме сосудистых причин, этиологическим фактором в некоторых случаях бывают состояния, связанные с повышением вязкости крови, связанном с такими гематологическими патологиями, как множественная миелома, полицитемия и макроглобулинемия (болезнь Вальденстрема).

Ренальное ОПП

Острое почечное повреждение такого типа чаще всего связано с патологиями мелких почечных артерий и клубочков, например, с гломерулонефритом, преэклампсией, системным васкулитом, склеродермией или красной волчанкой. Также паренхима органа может повреждаться при таких системных патологических состояниях, как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, повышение уровня холестерина, когда образуются кристаллы, повреждающие функциональные элементы почечной ткани.

Преренальная форма заболевания может постепенно переходить в паренхиматозный вариант при длительном нарушении почечного кровотока, когда нарушается перфузия ткани органа. Повреждение происходит также при воздействии токсических веществ на клетки почки при введении рентгенконтрастных препаратов, циклоспорина, некоторых антибактериальных средств, при проведении химиотерапии онкологических заболеваний. Вместе с тем токсическое действие могут оказывать вещества, образующиеся в ходе метаболизма, например, миоглобин, моноклональные белки и др.

Поражение почечных клубочков возникает вследствие различных воспалительных заболеваний – острый пиелонефрит, цитомегаловирусная инфекция, кандидоз. Также возможно поражение при аллергических реакциях на такие лекарства, как бета-лактамные антибиотики, Рифампицин, мочегонные средства, Каптоприл, сульфаниламиды, НПВС, Триметоприм.

В некоторых случаях воспалительные изменения в паренхиме возникают при образовании гранулем (при саркоидозе) или инфильтрации тканей почки опухолевыми клетками – такое возможно при лейкемии и лимфоме. В редких случаях установить причину изменений не удается, тогда говорят об идиопатическом варианте паренхиматозного ОПП.

Также редко встречается состояние, связанное с образованием кристаллов в почечных канальцах. В твердую форму могут переходить такие вещества, как щавелевая кислота, Ацикловир (при парентеральном введении препарата), Метотрексат, Индинавир и антибиотики группы сульфаниламидов.

Мочекаменная болезнь - один из провоцирующих факторов

Наиболее редкие причины паренхиматозного ОПП – это острый кортикальный , вызванная приемом некачественных лекарств или БАДов, варфарин-индуцированная нефропатия, острая фосфатная нефропатия, состояние после удаления единственной почки или реакция отторжения пересаженного органа.

Постренальное ОПП

Как уже говорилось выше, этот вариант болезни связан с нарушением оттока мочи их почки, что может быть связано с патологиями мочевыводящих путей на различном уровне:

В мочеточнике – наличие препятствия для оттока мочи. Это могут быть камни различного состава и этиологии, кровяные сгустки, сдавление мочеточника снаружи опухолью или забрюшинными фиброзными изменениями, при хирургических ошибках, когда был перевязан или пересечен мочеточник и др.
Болезни мочевого пузыря, например, также наличие препятствия для оттока мочи вследствие обструкции выходного отверстия опухолью, камнем или кровяным сгустком. Также пассаж мочи может нарушаться при нейрогенном мочевом пузыре, когда нарушается нервная регуляция, отвечающая за сокращение и расслаблением мышечной стенки этого органа.
Различные болезни предстательной железы – чаще всего это доброкачественная гиперплазия органа, но может быть и злокачественное новообразование.
Патология мочеиспускательного канала – перекрытие просвета уретры инородным телом, камнем, травматическое нарушение целостности стенки.

Причин и механизмов развития острого поражения почек очень много, но, тем не менее, клиническая картина во всех случаях будет иметь схожие черты. Отличия будут заключаться в признаках, свойственной для сопутствующей или фоновой патологии. Далее мы подробно разберем, как проявляет себя это заболевание.

Симптоматика

Чаще всего острое повреждение почек проявляет себя такими симптомами, как общая слабость, снижение работоспособности, аппетита. Интоксикация, вызванная продуктами метаболизма, вызывает у пациента тошноту, рвоту, возможно нарушение сознания.

Тошнота - один из признаков патологического состояния

Наблюдается также уменьшение объема выделяемой мочи или полное ее отсутствие. Степень выраженность олигурии связана с патогенетическим вариантом заболевания. Например, при преренальной форме ОПП этот симптом может наблюдаться примерно в 50% случаев.

При постренальной ОПП, особенно если нарушение оттока мочи возникло в нижних отделах мочевыводящей системы, обычно отмечается анурия, то есть полное отсутствие диуреза. Ренальная форма отличается тем, что количество мочи в этом случае может оставаться нормальным или даже быть увеличенным.

В клинической картине выделяют четыре периода течения заболевания:

Первый период (начальный) – продолжается несколько часов от начала воздействия повреждающего фактора до появления первых признаков повреждения паренхимы почки (чаще всего он продолжается не более суток).
Период снижения диуреза – возникает только при некоторых вариантах заболевания, длительность его составляет примерно 2 недели.
Период полиурии – после устранения действия повреждающего фактора происходит постепенное восстановление функции пораженного органа, что проявляет себя временным увеличением объема выделяемой мочи. Длительность данного периода зависит от того, как долго продолжались первые два. Чаще всего полиурия отмечается у пациентов в течение нескольких недель. Несмотря на то что повышение диуреза свидетельствует о восстановлении работоспособности почек, существует опасность обезвоживания организма, если больной не пьет достаточное количество жидкости.
Период выздоровления – длится несколько месяцев до тех пор, пока не наступит полное .

В некоторых случаях, когда пациент не получает необходимого лечения, могут наблюдаться только первые два этапа развития болезни. Поэтому иногда острое повреждением почек может стать началом развития хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Для постановки диагноза используют данные, полученные при расспросе пациента, сведения из анамнеза заболевания. В остальном диагностика основывается на проведении дополнительных методов исследования – лабораторных и инструментальных.

Для острого повреждения почек характерно нарушение водного баланса

Лабораторные методы исследования

В эту группу входит общий и биохимический анализ крови, а также анализ мочи. В анализах крови отмечают следующие изменения:

Повышение уровня мочевины, креатинина – выраженность изменений зависит от степени повреждения почечной паренхимы и нарушения функции органа. Для ренального ОПП характерно повышение их уровня на 45-90 мкмоль/л за сутки. Об усилении катаболических процессов свидетельствует повышение уровня креатинина за сутки более чем на 175 мкмоль/л. Это может наблюдаться при синдроме длительного сдавления или септическом состоянии. Также может отмечаться ацидоз и выраженная гиперкалиемия. Скорость клубочковой фильтрации не является информативным показателем для оценки степени тяжести ОПП. Для оценки динамики состояния пациента проводят ежедневный контроль уровня креатинина в крови и объем диуреза.
Повышение уровня калия – чаще всего связано со сниженным диурезом у пациента. Гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л может быть опасной для жизни.
Гиперфосфатемия и снижение уровня кальция – обычно возникают при повреждении поперечнополосатой мускулатуры (рабдомиолизе).
Повышение КФК и миоглобина – также свидетельствуют о повреждении мышечной ткани, что может наблюдаться при синдроме длительного сдавления.
Анемия – обычно сопровождается хроническую почечную недостаточность, может свидетельствовать об острой кровопотере.

В анализах мочи выявляют следующие изменения:

повышение удельного веса мочи более 1,025 г/мл – наблюдается при преренальной форме ОПП (ренальный вариант патологии отличается наличием изостенурии);
появление белка в моче, чаще всего это связано с воспалительными процессами в почечной ткани, например, при гломерулонефрите;
наличие различных аномальных элементов в мочевом осадке, часто по ним можно судить о причине заболевания.

Так, если в моче определяются канальцевые клетки, сформированные с цилиндры, можно предположить ОПП ренального типа. О гломерулонефрите свидетельствуют эритроциты или цилиндры, состоящие из этих клеток. Острый пиелонефрит проявляется лейкоцитурией, а наличие свежих эритроцитов говорит о постренальном характере патологии.

Кроме лабораторных методов для уточнения состояния пациента, используют различные инструментальные методы диагностики, например, ЭКГ.

Лечение

Прежде всего лечебные мероприятия направлены на устранение причины, вызвавшей поражение почечной ткани. Часто для выздоровления достаточно убрать такой фактор, например, отменить прием нефротоксичных лекарственных средств.

Пациенту следует контролировать водный баланс, для чего необходимо следить за объемом выпитой жидкости, регулярно взвешиваться. Также не менее один раз в день проводят контроль креатинина, и других показателей анализов крови. В тяжелых случаях болезни требуется проведение заместительной почечной терапии, которая заключается в очищении крови от накопившихся токсических продуктов метаболизма.

Гемодиализ проводится при тяжелом поражении почек

Таким образом, рекомендации по лечению ОПП прежде всего заключаются в создании условий для восстановления почечной функции. При соблюдении всех принципов терапии восстановить функциональное состояние почек удается у 95% пациентов.

Однако, возможен также и смертельный исход, если у больного отмечается наличие тяжелой сопутствующей патологии, если пациент пожилого возраста. Также повышен риск осложнений у детей.

Профилактика

Предупреждение развития острого повреждения почек заключается в своевременном лечении патологии, которая может привести к этому состоянию. Особенно важно вовремя проводить коррекцию заболеваний и состояний, которые могут привести к снижению объема циркулирующей крови.

У пациентов, которые имеют повышенный риск развития острого повреждения почек, следует регулярно (не менее одного раза в сутки) контролировать уровень диуреза и продуктов метаболизма в крови. Также таким больным следует с осторожностью назначать нефротоксические лекарственные средства, по возможности их лучше заменить на безопасные.

Материалы по теме:

Карта сайта