Регуляции кровяного давления. Кровяное давление

Сосудистый тонус определяется мышечным тонусом гладких мышц стенок сосудов и обеспечивается двумя механизмами – миогенным и нейрогуморальным.

Миогенная регуляция , т.е. местная саморегуляция обеспечивает базальный, или периферический, тонус сосудов, который сохраняется при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний. При повышении объема протекающей крови тонус сосудов посредством местной саморегуляции повышается, при уменьшении объема – снижается. Однако быстрые и значительные изменения кровообращения, возникающие в процессе приспособления организма к изменениям среды, осуществляются с помощью центральной нервной и гуморальной регуляции.

Нервная регуляция тонуса всех сосудов, кроме капилляров, осуществляется симпатической нервной системы. Симпатические волокна оказывают сосудосуживающее действие на большинство сосудов.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов обусловлена действием гормонов и метаболитов. Ангиотензин, вазопрессин, норадреналин повышают тонус сосудов. Глюкокортикоиды усиливают эффект норадреналина. Оксид азота, брадикинин обладают расслабляющим действием на сосуды.

Регуляция системного артериального давления обеспечивается функциональной системой, включающей в себя поведенческие реакции (например, обильное питье или острая пища, сильные эмоции способствуют увеличению артериального давления), механизмы медленного реагирования (включающие выделение жидкости почками) и механизмы быстрого реагирования (выход крови из депо, изменения тонуса сосудов). Уровень артериального давления воспринимается чувствительными механорецепторами (барорецепторами), расположенными в стенке аорты и каротидном синусе. Сигналы от них поступают в сосудодвигательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Сосудодвигательный центр состоит из депрессорного и прессорного отделов.

Депрессорный центр снижает артериальное давление путем ослабления симпатической стимуляции сердца и уменьшения сердечного выброса, а также за счет снижения активности симпатических сосудосуживающих волокон, в результате чего сосуды расширяются и давление снижается.

Прессорный центр повышает артериальное давление вследствие активации симпатической нервной системы, что приводит к увеличению выброса крови из сердца и повышению периферического сопротивления сосудов.

Сосудодвигательные центры , кроме продолговатого мозга, находятся и в других вышележащих отделах ЦНС, например, в гипоталамусе. Стимуляция отдельных его ядер вызывает сужение сосудов и, следовательно, повышение артериального давления.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

4.1. Сущность дыхания. Этапы дыхательного процесса. Давление в плевральной полости. Мертвое пространство.

Дыхание – это совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поступление кислорода во внутреннюю среду организма, использование его для окисления органических веществ и удаление из организма углекислого газа и конечных продуктов окисления некоторых соединений и воды.

Процессы дыхательной системы :

1) внешнее , или легочное, дыхание (вентиляция легких), осуществляющее газообмен между атмосферным и альвеолярным воздухом;

2) обмен газов в легких между альвеолярным воздухом и кровью;

3) транспорт газов к тканям и от них;

4) обмен газов между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей;

5) внутреннее, или клеточное, дыхание, осуществляющее непосредственный процесс окисления органических веществ с освобождением энергии, расходуемой в процессе жизнедеятельности.

В результате деятельности системы внешнего дыхания кровь обогащается кислородом и освобождается от углекислого газа.

Вентиляция легких осуществляется вследствие разности давления между альвеолярным и атмосферным воздухом. При вдохе давление в альвеолах снижается (за счет расширения грудной клетки) и становится ниже атмосферного: воздух из атмосферы входит в воздухоносные пути. При выдохе давление в альвеолах приближается к атмосферному или даже становится выше него (при форсированном

выдохе), что соответственно приводит к удалению воздуха из альвеол.

Аппарат вентиляции состоит из 2 частей:

1) грудной клетки с дыхательными мышцами и

2) легких с дыхательными путями.

Внешнее дыхание состоит из двух актов: вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). Различают два режима дыхания:

1) спокойное дыхание (частота 12 – 18 дыхательных движений в мин);

2) форсированное дыхание (увеличение частоты и глубины дыхания).

Спокойное дыхание. Акт вдоха совершается путем подъема ребер межреберными мышцами и опускания купола диафрагмы.

Диафрагма – это наиболее сильная мышца вдоха, дает 2/3 объема вдоха. При расслаблении мышц вдоха под действием эластических сил грудной клетки и силы тяжести объем грудной клетки уменьшается, вследствие чего происходит выдох (при спокойном дыхании он происходит пассивно). Таким образом, дыхательный цикл включает вдох, выдох и паузу.

Различают грудной, брюшной и смешанный типы дыхания.

Грудной (или реберный) тип дыхания обеспечивается в основном за счет работы межреберных мышц, а диафрагма смещается пассивно под действием грудного давления. При брюшном типе дыхания в результате мощного сокращения диафрагмы не только снижается давление в плевральной полости, но и одновременно повышается

давление в брюшной полости. Этот тип дыхания более эффективен, так как при нем легкие сильнее вентилируются и облегчается венозный возврат крови от органов брюшной полости к сердцу.

Форсированное дыхание. Во вдохе участвуют вспомогательные дыхательные мышцы: большая и малая грудные, лестничные (поднимают первое и второе ребра), грудино-ключично-сосцевидная (поднимает ключицу). При этом грудная клетка расширяется

больше. Выдох при форсированном дыхании тоже представляет собой активный процесс, так как в нем участвуют внутренние межреберные мышцы, которые сближают ребра, а также – косые и прямые мышцы живота. Легкие отделены от стенок грудной клетки плевральной полостью шириной 5 – 10 мкм, образованной 2 листками плевры, один из которых прилежит к внутренней стенке грудной клетки, а другой окутывает легкие. Давление в плевральной полости меньше атмосферного на величину, обусловленную эластической тягой легких (при выдохе оно меньше атмосферного на 3 мм рт. ст., при вдохе – на 6 мм рт. ст.). Оно появляется после первого вдоха новорожденного, когда воздух заполняет альвеолы и проявляется сила поверхностного натяжения жидкости альвеол. Благодаря отрицательному давлению в плевральной полости, легкие всегда следуют за экскурсиями грудной клетки.

Пневмоторакс – спадение легких при попадании воздуха в плевральную полость. К органам дыхания относят воздухоносные (дыхательные) пути и легкие, альвеолы легких образуют респираторную зону. Воздухоносные пути в свою очередь делят на верхние (носовые ходы, полость рта, носоглотка, ротоглотка, придаточные пазухи носа) и нижние (гортань, трахея, все бронхи до альвеол).

Самое узкое место – голосовая щель (до 7 мм). При вдохе она расширяется, при выдохе – сужается. Трахея у взрослого человека равна 12 см в длину, в диаметре около 20 мм, она делится на правый и левый бронхи (место разделения трахеи на 2 бронха – бифуркация ), которые в свою очередь делятся на 2 ветви, затем следующее деление и т.д. – всего 23 деления, или генерации. Пространство от трахеи до 16-й генерации бронхиол составляет проводящую зону, или мертвое пространство (150 – 170 мл) , в котором нет газообмена; 17 – 19-я генерации бронхиол – переходную зону, где уже начинает осуществляться газообмен; 20 – 23 генерации представляют собой альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, которые непосредственно переходят в альвеолы, где происходит основной газообмен.

Значение мертвого пространства заключается в согревании или охлаждении поступающего воздуха, его увлажнении, очищении от пыли и инородных частиц с помощью кашля и чихания.

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

• быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
• средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
• длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

• Сужение периферических сосудов
• Выделение альдостерона
• Синтез и выделение катехоламинов
• Контроль гломерулярного кровообращения
• Прямой антинатрийуретический эффект
• Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
• Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
• Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин , которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Вляние поваренной соли на АД

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

Немодифицируемые:

• возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
• наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
• внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами) :

• курение,
• неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
• избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см , у женщин более 88 см ),
• психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
• высокий уровень стресса,
• злоупотребление алкоголем,
• низкий уровень физических нагрузок.

Подробности

Система регуляции артериального давления сложна и многокомпонентна. В данном материале мы в комплексе рассмотрим эту тему.

1. Регуляция кровообращения.

Механизмы регуляции давления подразделяются на системные и локальные:

2. Мозговые артерии – артерии мышечного типа.
Особенности их строения:
Значительно меньшая толщина стенок при более мощном развитии внутренней эластической мембраны, чем в артериях др. органов;
Наличие в области развилки артерий своеобразных мышечно-эластических образований – подушек ветвления , участвующих в регуляции мозгового кровообращения.
Вены имеют очень тонкую стенку, без мышечного слоя и эластических волокон.

• На головной мозг приходится 20% сердечного выброса
• В среднем мозговой кровоток составляет 50 – 60 мл/100 г. в мин.
• Критическое значение мозгового кровотока, при котором в мозгу наступают необратимые изменения, - 18-20 мл/100 г. в мин.
• Мозг потребляет 35 – 45 мл/100 г. в мин. кислорода и 115 г. глюкозы в сутки
• Объем крови практически постоянен и составляет 75мл.

3. СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ СОСУДОВ.

Источник иннервации - верхний шейный узел симпатического ствола
Эффект - снижение внутричерепного давления, обёма крови и продукции ликвора
Медиаторы - норадреналин, нейропептид Y, АТФ.

а) Если уровень активности органа не изменяется, то кровоток через него поддерживается (более или менее) постоянным, несмотря на изменения артериального давления.

б) Распределение уровня кровотока: «Более» - в почке и в головном мозге, «Менее» - в брыжейке, желудочно-кишечном тракте, жировой ткани.

в) Обеспечивает независимость кровотока через орган от колебаний системного АД

Механизмы:

1. Метаболический (наиболее характерендля головного мозга)

2. Миогенный (наиболее характерен для почки)

Ауторегуляция кровотока в мозговых артериях (CBF) в стабильном состоянии. Точечная линия - изменения под воздействием симпатической нервной системы.

5. Распределение кровотока по легким.

Гипоксическая вазоконстрикция. Наблюдается в легких.
Возможный механизм:
снижение кислорода --> блокируются К-каналы --> деполяризация --> вход ионов кальция --> сокращение гладких мышц сосудов и пролиферации стенок сосудов.

6. Распределение кровотока в сердце.

Механические факторы играют существенную роль в коронарном кровотоке.

Динамика изменения работы сердца при возрастающей нагрузке.

7. Комплексная схема регуляции давления и сосудистого тонуса.

8. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.

Барорецепторный контроль артериального давления.

Афферентные пути от барорецепторов высокого давления.

А – иннервация каротидного синуса; Б – иннервация дуги аорты и аортальных телец.

Ответ барорецепторов на повышение АД

Барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса («рецепторы высокого давления»)

Свободные нервные окончания, воспринимают растяжение стенки сосуда.

Взаимоотношения между давлением крови и импульсацией от единичного афферентного нервного волокна, идущего от каротидного синуса, при различных уровнях среднего артериального давления.

Cнижение пульсового давления в перфузируемых каротидных синусах уменьшает импульсную активность от барорецепторов.

Афферентные и эфферентные пути барорефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы.

Влияние изменений давления в изолированных каротидных синусах на активность сердечных нервных волокон блуждающего и симпатического нервов собаки, находящейся под анестезией.

Немедленные реакции сердечно-сосудистой системы, вызванные снижением артериального давления.

9. Буферная роль барорефлекса: уменьшение отклонений артериального давления от среднего уровня («снижение вариабельности АД»).

10. Хеморецепторный контроль сердечно-сосудистой системы.

Слева – при отсутствии компенсации дыханием. Справа – при компенсации дыханием развивается тахикардия.

11. Нейроны гипоталамуса и коры головного мозга принимают участие в регуляции артериального давления.

12. Пример типичного синдрома белого халата - повышение больного у пациента при виде врача (зафиксировано суточным мониторированием артериального давления).

13. Суточная вариабельность артериального давления.

14. Механизмы кратковременной регуляции АД.

• реализуются с участием автономной нервной системы;
• «срабатывают» быстро (в течение нескольких секунд);
• если уровень АД отклоняется надолго, адаптируются и начинают регулировать АД на этом новом, измененном уровне

1. Артериальный барорецепторный рефлекс
2. Хеморефлекс
3. Реакция на ишемию ЦНС (Реакция Кушинга)

15. РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН- АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА.

ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II

АТ 1 -рецепторы	АТ 2 -рецепторы
Вазоконстрикция Стимуляция симпатической нервной системы Стимуляция продукции альдостерона Гипертрофия кардиомиоцитов Пролиферация гладких мышц сосудов	Вазодилатация Натрийуретическое действие Уменьшение пролиферации кардиомиоцитов и гладких мышц сосудов

Компенсаторное влияние ренин-ангиотензиновой системы на уровень артериального давления после тяжелой кровопотери (компенсаторная фаза геморрагического шока).

Ответы предсердных рецепторов низкого давления А- и В- типов.
Рецепторы типа А расположены преимущественно в полости правого предсердия; рецепторы типа В локализованы в устье нижней и верхней полой вен.

Кардио-висцеральные рефлексы с рецепторов низкого давления.

16. Влияние различных гормонов на артериальное давление.

17. Долговременная регуляция АД осуществляется почечным механизмом.

Зависимость объёма мочи, выделяемого изолированной почкой, от величины артериального давления.

Длительно АД может иметь только такой уровень, при котором скорость мочеотделения равна скорости поступления жидкости в организм.

Сравнительные возможности различных механизмов регуляции АД в разные временные периоды от начала резкого изменения уровня давления.
Возможности почечного механизма контроля над уровнем жидкости в организме не ограничены временными рамками, действие фактора начинается через несколько недель.

Эффективность почечного регуляторного механизма стремится к бесконечности.

На артериальное давление в человеческом организме оказывают влияние огромное количество факторов: как внешних, так и внутренних.

По своей природе, регуляция артериального давления – это весьма сложная и многогранная вещь.

Но в данном материале, эта тема будет рассмотрена как можно подробнее.

Регуляция артериального давления и физиология – понятия, имеющие тесную связь.

В сегодняшней медицинской науке выделяют три основных механизма, которые приводят к росту АД:

• происходит сужение почти всех артериол с большим кругом кровообращения;
• сильно сужаются вены. Это приводит к сдвигу кровяных масс к сердцу. Такой объём заставляет полости сердца расширяться, растёт напряжение в сердечных мышцах, также увеличивается выброс крови в организм;
• усиливается сердечная деятельность по команде симпатической нервной системы. А при наибольшей стимуляции, сердце человека способно перекачивать в целых два раза больше крови, чем в обычном и спокойном состоянии.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

АД формируется (и также удерживается) на своём нормальном уровне благодаря всего двум группам факторов:

1. гемодинамической;
2. нейрогуморальной.

Причём первые отвечают за сам уровень АД, а вторые оказывают регулирующее воздействие. Совместная работа этих двух механизмов позволяет .

К геодинамическим факторам, определяющим величину давления, относят:

• минутный объём крови (другими словами, это количество крови, которое поступает в систему сосудов за одну минуту);
• общую проходимость сосудов;
• общую эластичность этих же сосудов;
• кровяную вязкость и объём циркулирующей крови.

Наиболее важную роль среди всех факторов играют минутный объём и проходимость сосудов.

Приспособительные реакции

Любое давление в наших артериях регулируется при помощи краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных реакций, которые осуществляются за счёт многих механизмов: почечных, гуморальных и нервных.

Принципы регуляции артериального давления:

• краткосрочные - это немедленные реакции, которые и обеспечивают непрерывную регуляцию АД. Основаны на рефлексах в вегетативной системе нервов. Любые из изменений сразу воспринимаются в ЦНС и в периферии при помощи барорецепторов. Когда показатели падают, начинает расти симпатический тонус, увеличивается выработка адреналина, подавляется динамичность работы блуждающего нерва;
• среднесрочные. Устойчивые изменения в уровнях АД оказывают огромное влияние на обмены жидкости в тканях, благодаря изменению давления в капиллярах. В то время, как артериальная гипертензия способствует смещению жидкостей из кровеносных сосудов в особый интерстиций, артериальная гипотензия работает в обратном направлении;
• долгосрочные. Заметное влияние медленнодействующих механизмов в почках проявляется лишь в тех случаях, когда постоянное изменениеАД держится в течение нескольких часов подряд. В этом случае выравнивание кровяного давления происходит за счёт изменений процентного содержания натрия и обычной воды в организме человека. Артериальная гипотензия характерна задержкой этих веществ, в то время как при гипертензии увеличивается содержание натрия.

Значение и эффективность нервной регуляции при повышении АД

Для абсолютно любых нервных механизмов, отвечающих за смены уровней АД, крайне важна скорость их появления при ответной реакции. Обычно она начинается уже через пару секунд.

Нередко явление, когда всего за 5-10 секунд давление поднимается в два раза. И наоборот, резкое торможение способно за сравнительно короткий период (от 10 до 30 секунд) сбавить давление в сосудах. И именно поэтому, нервная регуляция - самая быстрая из всех остальных.

Наиболее наглядным примером способности нервной системы резко поднять АД могут послужить физические нагрузки на организм . Ведь физический труд требует для мышц много крови. В этом случае увеличение кровотока осуществляется за счёт расширения сосудов.

И кроме этого, подъём уровня АД начинается из-за симпатической стимуляции всего кровообращения. При особенно тяжёлых физических нагрузках кровяное давление может подниматься почти на 40%, что заставляет кровоток работать в два раза быстрее.

А рост давления крови (при тех же нагрузках) происходит дальнейшим образом.

Когда возбуждаются двигательные центры головного мозга, заодно активируется и часть стволовой ретикулярной формации, за ними просыпается и сосудорасширяющая система, стимулирующая симпатическое влияние на скорость биения сердца. Параллельно растёт и АД (по мере нагрузок на организм).

Но не только физический труд вызывает рост АД. , вызванный разными причинами, также оказывает сильное влияние.

Когда мы испытываем страх, наше артериальное давление может подскочить в два раза (по сравнению со своей нормой). И происходит это, опять же, за несколько секунд. Начинается «реакция тревоги», из-за которой рост АД оказывает непосредственное влияние на кровоток в мышцах, что позволяет убежать от опасности.

Роль хеморецепторов

Все вышеописанные процессы не могут происходить сами по себе. Для того, чтобы они могли адекватно реагировать на запросы организма, к ним должна поступать соответствующая информация. А роль поставщиков такой информации исполняют «хеморецепторы».

Отделы сосудодвигательного центра мозга

Именно хеморецепторы способны реагировать на недостаток кислорода в крови, а также на переизбыток углекислого газа с ионами водорода, окисление крови. Хеморецепторы распространяются по всей нашей сосудистой системе, но особенно их много в зонах сонной артерии и аорты.

Импульсы от этих рецепторов идут по нервным волокнам и поступают в СДЦ (сосудодвигательный центр мозга). Сам СДЦ состоит из нейронов, что регулируют показатель сосудистого тонуса, а также мощность и частоту сердечных сокращений. В совокупности это и есть АД.

Как уже говорилось, СДЦ состоит целиком из нейронов. Эти нейроны бывают трёх видов:

• прессорные . Их возбуждение увеличивает тонус симпатической ВНС, но уменьшает таковой у парасимпатической. Всё это поднимает сосудистый тонус, частоту и силу сердцебиения, другими словами – поднимает давление в артериях;
• депрессорные снижают возбуждение прессорных. А значит, расширяют сосуды, тем самым ;
• сенсорные нейроны – зависят от информации рецепторов, задействуют вышеназванные виды нейронов.

Стоит отметить, что работа прессорных и депрессорных нейронов контролируется не только СДЦ, но и прочими нейронами в головном мозге. Их задействуют сильные эмоции (горе, страх, большая радость, сильное волнение и так далее).

Прессорные районы могут возбуждаться сами, но только если пребывают в состоянии ишемии (недостатка кислорода). В данном случае, АД быстро поднимается.

Другие факторы, влияющие на АД

По своей природе, АД – это весьма непостоянная величина. . И вышеперечисленные – лишь немногие из них.

К дополнительным факторам можно отнести:

• психологическое (эмоциональное) состояние;
• время суток;
• приём веществ, которые способны менять уровень АД (к таким веществам относятся, например, или особые лекарства и препараты, регулирующие артериальное давление);
• нагрузки на организм.

Видео по теме

Стабилизация давления – верный способ избежать опасных осложнений. Возьмите себе на заметку пару и будет гипертония под контролем:

Нельзя забывать о том, что изменения в кровяном давлении могут быть симптомами разных заболеваний. При малейших недомоганиях стоит проверять это давление, что поможет вовремя снизить/повысить его, нормализовав работу организма. Помимо этого, всем рекомендуется ведение здорового образа жизни для предупреждения серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний.

: внутри артерий (артериальное давление), капилляров (капиллярное давление) и вен (венозное давление).

Артериальное давление зависит от силы сокращений сердца, эластичности артерий и главным образом сопротивления, которое оказывают току крови периферические сосуды - артериолы и капилляры. В известной степени величина артериального давления зависит и от свойств крови - ее вязкости, определяющей внутреннее сопротивление, а также количества ее в организме.

Во время сокращения (систолы) левого желудочка в аорту выбрасывается около 70 мл крови; такое количество крови не может сразу пройти через капилляры, и поэтому эластичная аорта несколько растягивается, а давление крови в ней повышается (систолическое давление). Во время диастолы, когда аортальный клапан сердца закрыт, стенки аорты и крупных сосудов, сокращаясь под влиянием собственной эластичности, проталкивают избыток находящейся в этих сосудах крови в капилляры; давление постепенно понижается и к концу диастолы достигает минимальной величины (диастолическое давление). Разницу между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.

Капиллярное давление зависит от давления крови в артериолах, количества функционирующих в данный момент капилляров и их стенки.

Величина венозного давления зависит от тонуса венозных сосудов и давления крови в правом предсердии. По мере удаления от сердца кровяное давление снижается. Так, например, в аорте кровяное давление 140/90 мм рт. ст. (первая цифра означает систолическое давление, вторая - диастолическое), в крупных артериальных сосудах - 110/70 мм рт. ст. В капиллярах кровяное давление снижается с 40 мм рт. ст. до 10-15 мм рт. ст. В верхней и нижней полых венах и крупных венах шеи давление может оказаться отрицательным.

Регуляция кровяного давления . Кровяное давление обеспечивает продвижение крови по капиллярам организма, осуществление обменных процессов между капиллярами и межклеточной жидкостью и в конечном итоге нормальное протекание обменных процессов в тканях.

Постоянство кровяного давления поддерживается по принципу саморегуляции. Согласно этому принципу любое отклонение какой-либо жизненно важной функции от нормы является стимулом для возвращения ее к нормальному уровню.

Любое отклонение кровяного давления в сторону повышения или понижения вызывает возбуждение специальных барорецепторов, расположенных в стенках кровеносных сосудов. Особенно велико скопление их в дуге аорты, каротидном синусе, сосудах сердца, мозга и т. п. Возбуждения от по афферентным нервным волокнам поступают к сосудодвигательному центру, расположенному в продолговатом мозге, и изменяют его . Отсюда импульсы направляются к кровеносным сосудам, изменяя тонус сосудистой стенки и, таким образом, величину периферического сопротивления току крови. Одновременно изменяется и деятельность сердца. Вследствие этих влияний отклонившееся кровяное давление возвращается к нормальному уровню.

Кроме того, на сосудодвигательный центр оказывают влияние особые вещества, вырабатывающиеся в различных органах (так называемого гуморальные воздействия). Таким образом, уровень тонического возбуждения сосудодвигательного центра определяется взаимодействием на него двух видов влияний: нервных и гуморальных. Одни влияния ведут к повышению тонуса и возрастанию кровяного давления - так называемые прессорные влияния; другие - снижают тонус сосудодвигательного центра и оказывают, таким образом, депрессорный эффект.

Гуморальная регуляция уровня кровяного давления осуществляется в периферических сосудах путем воздействия на стенки сосудов особых веществ (адреналин, норадреналин и др.).

Методы измерения и регистрации кровяного давления . Различают прямой и непрямой методы измерения кровяного давления. Прямой метод в клинической практике используют для измерения венозного давления (см. ). У здоровых людей венозное давление 80-120 мм вод. ст.. Наиболее распространенным методом непрямого измерения артериального давления является аускультативный метод Короткова (см. Сфигмоманометрия). Во время исследования больной сидит или лежит. Рука отводится в сторону сгибательной поверхностью вверх. Аппарат устанавливают таким образом, чтобы артерия, на которой измеряют артериальное давление, и аппарат находились на уровне сердца. В резиновую манжету, надетую на обследуемого и соединенную с манометром, нагнетают воздух. Одновременно при помощи стетоскопа прослушивают артерию ниже места наложения манжеты (обычно в локтевой ямке). Воздух в манжету нагнетают до полного сжатия просвета артерии, чему соответствует прекращение выслушивания тона на артерии. Затем из манжеты постепенно выпускают воздух и следят за показаниями манометра. Как только систолическое давление в артерии превысит давление в манжете, кровь с силой проходит через сдавленный участок сосуда, и легко прослушивается шум движущейся крови. Этот момент отмечают на шкале манометра и считают за показатель систолического артериального давления. При дальнейшем выпускании воздуха из манжеты препятствие току крови становится все меньшим, шумы постепенно ослабевают и, наконец, исчезают вовсе. Показания манометра в этот момент считают величиной диастолического артериального давления.

В норме артериальное давление в плечевой артерии человека в возрасте 20-40 лет равно в среднем 120/70 мм рт. ст. С возрастом величина артериального давления, особенно систолического, повышается в связи с уменьшением эластичности стенок крупных артерий. Для ориентировочной оценки высоты артериального давления в зависимости от возраста можно пользоваться формулой:
АДмакс.= 100 + В, где АДмакс -систолическое давление (в миллиметрах ртутного столба), В - возраст исследуемого в годах.

Систолическое давление в физиологических условиях колеблется от 100 до 140 мм рт. ст., диастолическое давление - от 60 до 90 мм рт. ст. Систолическое давление от 140 до 160 мм рт. ст. считают опасным в отношении возможности развития .

Для регистрации артериального давления применяют осциллографию (см.).