Лечение синдрома слабости синусового узла. Синдром слабости синусового узла у детей и взрослых — ухудшение работы водителя сердечных ритмов Слабость синусового узла причины лечение

Гармоничная работа сердца хорошо подкрепляется здоровым образом жизни, положительными привычками быть умеренным во всем и иметь позитивное мышление. Если все же произошло нарушение работы синусового узла, то знание признаков заболевания и правил поведения поможет вовремя обратиться к врачу, чтобы не допустить усугубления ситуации.

Итак, давайте узнаем больше об этиологии, симптомах и методах лечения синдрома слабости синусового узла.

Особенности нарушения

В сердце присутствует центр, который имеет предназначение задавать ритм его биения. Эту функцию выполняет синусовый узел, он является, другими словами, водителем ритма. Узел создает электрический импульс и далее направляет его в сердце по проводящей системе.

Синусовый узел дислоцируется в правом предсердии непосредственно в зоне, где происходит слияние полых вен. Вещество, из которого состоит узел, имеет специфические клетки.

Синусовый узел представляет своеобразную электростанцию, посылающую разряды, задающие ритм биения сердца. Синдром слабости синусового узла принято сокращенно обозначать в литературе СССУ.

Ухудшение работы узла вызывает сбои в работе сердца разной степени. У мужчин и женщин патология проявляет себя одинаково, пол не имеет значения. Проблема чаще возникает в пожилом возрасте, но встречается и у детей и людей среднего возраста.

Синдром слабости синусового узла (ЭКГ)

Классификация

Формы СССУ

• Синусовая брадикардия. Снижение количества импульсов, транслируемых водителем ритма, приводит к снижению частоты сердечных сокращений. Если в минуту случается меньше пятидесяти сокращений, то это признак брадикардии.
• Синдром брадикардии-тахикардии. Разновидность проявления СССУ, когда периоды замедленной работы сердца сменяются учащенным биением. Иногда развитие патологии приводит к исчезновению длинных пауз между биениями сердца и перехода на постоянно присутствующую другую разновидность аритмии — мерцательную.
• Синоатриальная блокада. При этом проявлении болезни синусовый узел работает без изменений. Но сбой происходит на передаче импульсов, часть из них не проводится. Насколько равномерно происходит блокада импульса, зависит ритмичность сердечных сокращений.
• Восстановление работы водителя ритма после кардиоверсии происходит медленно.
• Остановка синусового узла. Среди вариантов развития патологии бывает, когда водитель ритма на некоторое время делает перерыв в продуцировании импульса.

Более подробно о проявлении синдрома слабости синусового узла у детей расскажет следующее видео:

Характер развития проблемы

Проявление нарушения работы узла различается по принципу разного характера развития проблемы:

• Латентное течение. У пациента проявления недостаточной работы синусового узла малозаметны. Сбои бывают редко. Многосуточное наблюдение при помощи Холтеровского мониторирования не определяет нарушение.Такое течение болезни часто бывает при сбоях передачи импульса на участке синоатриального проведения. Засечь ухудшение можно, применяя способ электрофизиологического исследования, который проводится внутрисердечно.
• Интермиттирующее течение. Проявление слабости узла определяется чаще в ночные часы. Это объясняется влиянием на работу водителя ритма вегетативной системы.
• Манифестирующее течение. Нарушение работы синусного узла проявляет себя более выражено. Холтеровское мониторирование регистрирует СССУ при суточном отслеживании состояния пациента.

Причина сбоя

Нарушения в работе водителя ритма сердца различают по причине, вызвавшей сбой:

• Органические поражения и другие внутренние причины, которые влияют на работу синусного узла.
• Внешние причины, инициирующие сбой в функционировании водителя ритма.

Про причины возникновения синдрома слабости синусового узла 1, 2 и других типов читайте далее.

Причины возникновения

Факторы, которые способны провоцировать СССУ:

• Если в организме нарушено правильное соотношение электролитов, необходимых для полноценной жизнедеятельности органов.
• Вегетативная нервная система, а именно ее парасимпатическая часть оказывает чрезмерное влияние на работу синусового узла. Причинами такого явления могут быть:
  • повышенное внутричерепное давление,
  • кровоизлияние с попаданием крови в область между оболочками головного мозга.
• Прием препаратов, влияющих на ритмы сердца в неконтролируемом количестве.
• Заболевания, последствия которых способны ухудшить работу синусового узла:
  • опухолевые образования, влияющие на работу сердца,
  • инфаркт миокарда,
  • последствия хирургических вмешательств или травм,
  • ишемическая болезнь,
  • болезни, связанные с обменными нарушениями:
    • сахарный диабет,
    • функциональный сбой в работе щитовидной железы;
  • атеросклероз,
  • аутоиммунные заболевания,
  • артериальная гипертензия.
• Идиопатическое нарушение — замещение клеток ткани синусного узла на клетки соединительной ткани без видимых для этого действия причин.

Симптомы

Ухудшение работы синусного узла может проявляться через признаки:

• низкая работоспособность, быстро приходит усталость;
• пошатывание,
• головокружение,
• спутанность сознания,
• потемнение в глазах,
• состояния, близкие к обморокам,
• случаи падения в обморок,
• пульс находится вне нормы:
  • редкий пульс,
  • то же, но может перемежаться с учащенным пульсом;
• моментами беспокойное неадекватное поведение,
• память местами имеет провалы,
• во время потери сознания возможны судороги.

Диагностика синдрома слабости синусового узла

• Электрокардиограмма – основной способ выявления признаков синдрома слабости синусового узла. ЭКГ регистрирует именно те электрические импульсы, что индуцирует водитель ритма.
• Холтеровское мониторирование – тот же метод, только дает возможность наблюдения за пациентом сутки и больше.
• Электрофизиологическое исследование – проверка способности восстанавливать правильный ритм импульсов. Этот показатель демонстрирует функционирование автоматизма водителя ритма.На синусовый узел воздействуют, навязывая другой ритм, более быстрый от нормального ритма. После того, как действие прибора прекращается, замеряют, через какой промежуток времени водитель ритма восстанавливает свою частоту импульса.


• Фармакологические пробы – чтобы проверить функционирует ли в достаточной степени синусный узел на него производят воздействие препаратами, которые способны вызвать учащение его импульсов. Если это не происходит в должной степени, то констатируют об ослаблении работы синусного узла.
• Проба с физической нагрузкой – этот метод исследует, происходит ли увеличение сердечных сокращений, если пациент нагружает себя физически или получает эмоциональные всплески. При нормальной работе синусного узла это закономерное явление. Если увеличение происходит только до семидесяти ударов в минуту, то можно говорить о СССУ.
• Массаж каротидного синуса – у некоторых людей незначительное влияние на зону каротидного синуса может вызвать остановку сердца. Это говорит о нарушении в работе каротидного синуса, потому что нормальная реакция – кратковременное урежение сердечных сокращений.
• Тилт-тест – проводится определение частоты пульсаций сердца при смене положения пациента из лежачего положения на почти вертикальное стояние (60 градусов). Пациент во время исследования лежит на специальном столе, положение которого в пространстве меняют.При смене ориентации положения тела производят замеры показаний ритма сердца. Эту проверку делают пациентам, склонным к потере сознания.

Лечение

Необходимо при помощи диагностических приемов точно определить, какие факторы в конкретном случае вызывают нарушения в работе синусного узла. Следует создать условия, при которых все возможные причины, влияющие на водителя ритмов, будут устранены. Основной способ медицинской помощи при этой патологии – установка кардиостимулятора.

Елена Малышева и ее помощники расскажут в деталях о диагностике и методах лечения синдрома слабости синусового узла:

Терапевтическое

Лечение включает мероприятия по устранению внешних причин, мешающих работе синусного узла. Кроме того, следует добавить факторов, полезных для создания благоприятного фона для улучшения его функционирования.

• Соблюдение нормальной по возможностям пациента физической нагрузки необходимо для здоровья сердца.
• Следует отказаться или максимально снизить употребление табака.
• Необходимо исключить прием алкогольных напитков.
• Тонизирующие напитки: крепкий чай, тоники без алкоголя, кофе могут быть полезны в небольшой дозе, которую следует согласовать с врачом.
• Нужно определить, есть ли заболевания, подавляющие работу синусного узла, и в случае необходимости пролечить их.
• Следить, чтобы в воротниковой зоне не было сдавливания шеи. Следует отказаться от тесных воротничков и тому подобное, потому что такой фактор ухудшает функционирование синусного узла.

Медикаментозное

Если обнаружена повышенная активность парасимпатической системы, то назначаются специалистом препараты, способные выровнять эту дисфункцию. А вот лекарственные средства, способные оказывать угнетение работы синусного узла не следует применять.

Медикаментозное лечение при СССУ не является очень эффективным методом. Как поддерживающий фактор его применяют при брадикардии и тахиаритмии, если отклонения ритмов в умеренных размерах.

После или во время этого после метода при синдроме слабости синусового узла переходят к операции.

Операция

Установка в организме пациента постоянной электрокардиостимуляции является основным методом лечения.

К обязательной установке кардиостимулятора склоняют такие показания:

• Одновременное присутствие брадикардии и других отклонений в ритмах сердца. Такое сочетание симптомов требует назначения лекарственных средств, оказывающих противоаритмическое действие, что при СССУ не допустимо.
• Брадикардия с критически пониженной частотой импульсов – менее чем сорок сокращений в минуту.
• Если был хотя бы один приступ Морганьи-Эдемс-Стокса (потеря сознания с эпилептиформными судорогами).
• Коронарная недостаточность, гипертензия, головокружения, предобморочные состояния.

Подлежат ли симптомы синдрома слабости синусового узла лечению народными средствами, читайте далее.

Народные средства

Самолечение при СССУ не допустимо. Применять народную медицину следует только по согласованию с врачом. Если специалист одобряет, то применяют травные настои для улучшения ночного сна, борьбы со стрессом и с целью нормализации самочувствия при аритмиях.

Делают настои из растений:

• пустырника,
• валерианы,
• мяты,
• тысячелистника.

Профилактика заболевания

Для соблюдения здоровья сердца важно вести здоровый образ жизни.

• Полезно иметь посильную физическую активность.
• Питание должно быть сбалансированным. Пищу следует принимать небольшими порциями пять раз в течение дня. На ночь не надо употреблять пищу.
• Препараты применять только по предписанию врача.
• Воспитывать у себя позитивный взгляд на мир. Отрицательные эмоции противопоказаны.
• Следить, чтобы ночной сон был полноценный. Стараться поспать в дневное время.
• Перед сном полезна прогулка на свежем воздухе.
• Следить, чтобы масса тела не превышала нормальные показатели.
• Следует отказаться от табака и алкоголя.
• Вовремя пролечивать заболевания, не допуская хронической стадии.

Осложнения

Неполноценная работа синусового узла может вызвать такие последствия:

• сердечную недостаточность – это когда сердце не выполняет свои функции в полной мере;
• инсульт – расстройство функций мозга из-за его недостаточного кровоснабжения;
• внезапную смерть,
• тромбоэмболические осложнения.

Прогноз

Само нарушение выработки импульса центром водителя ритмов не является очень опасным и не оказывает значительного отрицательного влияния на продолжительность жизни пациента. Угрозу несут те последствия, которые могут быть вызваны СССУ, а именно поражения сердечнососудистой системы.

От их характера и глубины будет зависеть прогноз на возможную продолжительность жизни. Если сбои в работе синусового узла возникли как осложнения в результате какого-то основного заболевания, то от того насколько оно сильно поразило организм и возможно ли излечение, будет зависеть прогноз на выживаемость.

Много полезной информации по вопросу синдрома слабости синусового узла содержит и следующее видео:

gidmed.com

Патофизиология изменений в синусовом узле

Синусовый узел лежит на границе полой вены и правого предсердия, выполняет роль водителя ритма. С ним связаны волокна нервной системы, через которые осуществляется передача «приказов» о потребности ускорения при физической нагрузке, стрессе. Поэтому узел является важной структурой приспособления и согласования сердечной деятельности с требованиями организма.

Поддерживая частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии в пределах 60–80 в минуту, синусовый узел обеспечивает полноценные сокращения всех камер сердца с полным преодолением сосудистого сопротивления, нормальным кровотоком. Эта функция обеспечивается скоплением ритмогенных (пейсмекерных) клеток, способных порождать нервный импульс и передавать его далее по проводящей системе.

Свойство автоматизма и хорошая проводимость электрического импульса гарантируют достаточное кровенаполнение артерий мозга и сердца, препятствуют возможной ишемии тканей.

Почему возникает слабость узла?

В зависимости от происхождения синдром слабости синусового узла делится на первичный и вторичный.

К причинам первичного синдрома относятся все патологии, вызывающие поражение непосредственно зоны расположения узла. Это возможно при:

• болезнях сердца - ишемии разной степени тяжести, гипертрофии при гипертензии и миокардиопатиях, пороках сердца врожденного и приобретенного генеза, пролапсе митрального клапана, травматическом повреждении, воспалительных заболеваниях (миокардитах, эндокардитах, перикардитах), хирургическом вмешательстве;
• дегенеративных системных патологиях с заменой мышечной ткани на рубцовую (склеродермия, красная волчанка, идиопатические воспаления, амилоидоз);
• общей дистрофии мышц;
• гипотиреозе и другой эндокринной патологии;
• злокачественных новообразованиях в сердце и окружающих тканях;
• специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.

Вторичный синдром вызывается внешними (по отношению к сердцу) факторами, отсутствием органической патологии. К ним можно отнести:

• гиперкалиемию;
• гиперкальциемию;
• действие лекарственных средств (Допегита, Кордарона, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, Клофелина);
• гиперактивность блуждающего нерва - при болезнях мочеполовых органов, глотки, пищеварения (на фоне глотания, рвоты, затрудненной дефекации), повышенном внутричерепном давлении, переохлаждении, сепсисе.

Однако сочетание брадикардии с другой аритмией должно всегда наводить на мысль о возможной потере функций синусовым узлом в связи с миокардиодистрофией.

Клинико-электрофизиологическая классификация

Различают варианты проявления и течения синдрома.

Латентный - не имеет клинических симптомов, признаки на ЭКГ нечеткие, пациент трудоспособен, не требуется лечения.

Компенсированный - проявляется в двух формах:

• брадисистолическая - характеризуется склонностью пациента к головокружению, слабости, жалобам на шум в голове, возможны профессиональные ограничения при определении трудоспособности, но имплантация кардиостимулятора не нужна;
• брадитахисистолическая - на фоне брадикардии возникают приступообразная мерцательная аритмия, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, назначается лечение антиаритмическими средствами, имплантация кардиостимулятора рассматривается как вариант помощи при отсутствии эффекта от лекарств.

Декомпенсированный - тоже следует рассматривать в зависимости от формы;

• при брадисистолии - стойкая брадикардия приводит к симптомам нарушения мозгового кровообращения (головокружение, обмороки, транзиторные ишемические состояния), сопровождается нарастанием сердечной недостаточности (отеки, одышка), пациент является инвалидом, при возникновении приступов асистолии показана имплантация кардиостимулятора;
• при брадитахисистолической форме - учащаются приступы пароксизмальной тахиаритмии, нарастает одышка в покое, появляются отечность на ногах, в лечении имеется необходимость в искусственном ритмоводителе.

Возможен вариант - синдром слабости синусового узла + наличие устойчивой мерцательной аритмии. Принято различать 2 формы:

• брадисистолическую - с частотой сокращений до 60 в минуту, проявляется недостаточностью мозгового кровообращения и признаками сердечной декомпенсации;
• тахисистолическую - постоянная мерцательная аритмия при частоте сердечных ударов свыше 90 в минуту.

Клинические проявления

Среди симптомов слабости синусового узла принято выделять 3 группы:

• общие проявления - включают бледность кожи, зябкость рук и ног, мышечную слабость, перемежающуюся хромоту при ходьбе;
• мозговые - обмороки, головокружение, шум в ушах, преходящие нарушения чувствительности, эмоциональную лабильность (то слезы, то смех), снижение памяти, старческое слабоумие;
• сердечные - чувство перебоев ритма, остановки, редкого пульса даже при физической нагрузке, боли за грудиной, изменение дыхания (одышка в покое).

Провокаторами обмороков могут быть:

• резкие движения головы;
• кашель и чихание;
• тесный воротник.

Обычно сознание возвращается самостоятельно. Бывают затяжные обмороки, когда требуется медицинская помощь.

В зависимости от причины синдром может протекать:

• остро - при инфаркте миокарда, травме;
• хронически - с чередованием периодов ухудшения и улучшения состояния - при хронических миокардитах, пороках сердца, эндокринных заболеваниях.

Кроме того, в хроническом течении различают:

• стабильное;
• прогрессирующее медленным темпом.

Диагностика

Диагностика синдрома сложна из-за наличия сразу нескольких аритмий. Даже опытным специалистам по функциональной диагностике требуется время и повторное снятие ЭКГ для уточнения формы.

Наиболее достоверны признаки при кардиомониторном наблюдении за лежачим больным или проведении холтеровского мониторирования в течение 1–3 суток с последующим анализом данных. В зависимости от возможности зарегистрировать ЭКГ-признаки различают варианты:

• латентный - никаких признаков выявить не удается;
• интермиттирующий - характерные изменения выявляются только во время сна, в ночные часы при росте активности блуждающего нерва;
• манифестирующий - явные признаки можно видеть в течение суток.

Для диагностики используются пробы с провокацией Атропином, чреспищеводным методом кардиостимуляции.

Атропиновая проба заключается во введении подкожно 1 мл раствора Атропина, при этом частота стимулированного узла не превышает 90 в минуту.

Чреспищеводный метод относится к электрофизиологическим исследованиям. Устанавливается путем заглатывания электрода, ритм сердца стимулируют до частоты 110-120 в минуту. Оценка проводится после прекращения стимуляции по скорости восстановления собственного ритма. Если пауза превышает 1,5 секунды, предполагается слабость синусового узла.

Чтобы выяснить природу синдрома, проводятся дополнительные исследования:

• УЗИ сердца;
• допплерографию;
• магниторезонансную томографию.

Подсказать причину могут общие анализы, исследование гормонального фона.

По каким признакам на ЭКГ ставится диагноз?

Специалисты обращают внимание на разные сочетания. Их много, все возможности описаны в монографиях по расшифровке ЭКГ. Рассмотрим наиболее встречаемые признаки и примеры.

1. У пациента 64 лет с гипертензией регистрируется брадикардия 52 в минуту. На коротком отрезке записи появляется сначала желудочковая экстрасистола, затем пауза в 1,12 секунды. Во время «молчания» синусового узла «проскакивают» 3 ускользающих сокращения, из которых первые два - из правого желудочка, третий - из атриовентрикулярного узла. При этом зубцы Р (предсердные) следуют в своем темпе.
2. Больная 70 лет с декомпенсированным пороком сердца госпитализирована при возникновении приступа потери сознания. На кардиомониторе проявились: редкий синусовый ритм (до 50 в минуту), сменяющийся приступообразной мерцательной аритмией. За ней следует прямая линия, длящаяся 8 секунд, что говорит о полной остановке сердца (асистолии). Возможно, в данном случае имеет место слабость не только синусового, но и атриовентрикулярного узла.
3. Пациентка 68 лет наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни, перенесла острый трансмуральный инфаркт 2 года назад. С тех пор у нее нестойкая брадикардия. Ритм не из синусового, а из атриовентрикулярного узла. Часто на фоне редких сокращений чувствует сердцебиения. На холтеровском исследовании зафиксированы приступы желудочковой тахикардии. После приступа возникают явные признаки ишемии в зоне вокруг рубца.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла позволяет предупредить внезапную смерть от асистолии. Основными лекарственными препаратами являются:

• Теопек,
• Теотард,
• коронаролитики,
• препараты, включающие Атропин при установленной связи с ведущей ролью блуждающего нерва.

При воспалительных заболеваниях применяют большие дозы кортикостероидов коротким курсом.

Абсолютные показания для имплантации кардиостимулятора такие:

• переход в клинику синдрома Морганьи-Адамса-Стокса;
• брадикардия менее 40 уд. в минуту;
• частые головокружения, зафиксированные кратковременные остановки сердца, наличие коронарной недостаточности, высокое артериальное давление;
• комбинации брадикардии с другими аритмиями;
• невозможность подобрать лекарственные препараты для лечения сочетаний аритмии.

Прогноз

Наличие у пациента слабого синусового узла повышает риск внезапной смерти на 5% дополнительно к имеющимся другим факторам. Самым неблагоприятным сочетанием для течения болезни является комбинация брадикардии и предсердных тахиаритмий. Наиболее терпимая клиника наблюдается у пациентов с изолированной брадикардией.

От 30 до 50% больных погибают от тромбоэмболий, вызванных низкой скоростью кровотока и пароксизмами аритмии.

serdec.ru

Синусовый узел — что это такое?

Синусовый узел также называется водителем ритма и представляет собой образование размером около 15 х 3 мм, располагающееся в стенке правого предсердия. Импульсы, возникающие в этом месте, передаются на близлежащие сократительные клетки миокарда и распространяются до следующего участка проводящей системы сердца – до атриовентрикулярного узла. Синусовый узел способствует сокращению предсердий в определенном ритме – с частотой 60-90 сокращений в минуту. Сокращение желудочков в таком же ритме осуществляется путем проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса.

Регуляция деятельности синусового узла тесно связана с вегетативной нервной системой, представленной симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, осуществляющими регуляцию всех внутренних органов. Последние волокна представлены блуждающим нервом, замедляющим частоту и силу сердечных сокращений. Симпатические волокна же, наоборот, ускоряют ритм и увеличивают силу сокращений миокарда. Вот почему замедление (брадикардия) и учащение (тахикардия) ритма сердца возможно у практически здоровых лиц с вегето-сосудистой дистонией, или вегетативной дисфункцией – нарушением нормальной координации вегетативной нервной системы.

Если же речь идет о поражении именно сердечной мышцы, то возможно развитие патологического состояния, называемого дисфункцией, или синдромом слабости синусового узла. Данные понятия не являются практически равнозначными, но в целом речь идет об одном и том же – о брадикардии с различной степенью выраженности, способной вызвать катастрофическое снижение кровотока в сосудах внутренних органов, и, в первую очередь, головного мозга.

Причины слабости синусового узла

Ранее понятия дисфункции и слабости синусового узла объединялись, но в настоящее время принято считать, что дисфункция является состоянием потенциально обратимым и вызвана функциональными расстройствами, в то время как синдром слабости узла обусловлен органическим поражением миокарда в области водителя ритма.

Причины дисфункции синусового узла (ДСУ) (чаще встречается в детском возрасте и у подростков):

• Возрастная инволюция синусового узла – уменьшение активности пейсмекерных клеток вследствие возрастных особенностей,
• Возрастная или врожденная дисфункция отделов вегетативной нервной системы, проявляющаяся не только нарушением регуляции синусовой активности, но и изменением тонуса сосудов, вследствие чего имеет место понижение или повышение артериального давления.

Причины синдрома слабости синусового узла (СССУ) у детей:

1. Амилоидоз с поражением сердечной мышцы – откладывание в миокарде патологического белка – амилоида,
2. Аутоиммунное поражение сердечной мышцы вследствие системных процессов – системная красная волчанка, ревматизм, системная склеродермия,
3. Поствирусные миокардиты – воспалительные изменения в толще сердечной мышцы, захватывающие правое предсердие,
4. Токсическое влияние некоторых веществ – антиаритмические препараты, фосфороганические соединения (ФОС), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем и др) – как правило, клинические проявления исчезают после прекращения действия вещества и проведения дезинтоксикационной терапии.

Причины слабого синусового узла во взрослом возрасте (как правило, у лиц старше 50 лет) – кроме возможных перечисленных выше состояний, наиболее часто развитие заболевания провоцируют:

• Ишемическая болезнь сердца, вследствие чего нарушается кровоток в области синусового узла,
• Перенесенные инфаркты миокарда с последующим развитием рубцовых изменений, затрагивающих область синусового узла.

Симптомы заболевания

Клинические признаки слабости синусового узла зависят от типа и степени возникающих нарушений в его работе. Так, по типу клинико-электрокардиографических изменений выделяют:

1. Упорную выраженную брадикардию,
2. Синдром «тахи-бради» — чередующиеся приступы редкого и быстрого сердцебиения,
3. Брадисистолическую форму мерцательной аритмии – это состояние, которое характеризуется тем, что функции водителя ритма на себя берут мельчайшие участки электрически активной ткани в предсердиях, но вследствие этого мышечные волокна предсердий сокращаются не синхронно, а хаотично, так еще и реже, чем должно быть в норме,
4. Синоаурикулярную (синоатриальную) блокаду – состояние, при котором возникает блок для проведения импульсов либо в самом узле, либо на выходе из него.

Клинически брадикардия начинает проявляться, когда частота сердечных сокращений составляет менее 45 – 50 ударов в минуту. К симптомам относятся повышенная утомляемость, головокружение, резкая слабость, мелькание мушек перед глазами, предобморочное состояние, особенно при физической нагрузке. При ритме менее 40 развиваются приступы МЭС (МАС, Морганьи – Адемса – Стокса) – потери сознания, обусловленные резким снижением поступления крови в головной мозг. Опасность таких приступов в том, что в это время период отсутствия электрической активности сердца составляет более 3-4 секунд, что чревато развитием полной асистолии (остановки сердца) и клинической смерти.

Синоаурикулярная блокада I степени клинически никак себя не проявляет, а вот II и III степени характеризуется приступами головокружения и обмороками.

Синдром тахи-бради проявляется резкими ощущениями перебоев в работе сердца, чувством учащенного сердцебиения (тахикардии), а затем резким замедлением пульса, вызывающего головокружение или обморок. Подобными нарушениями проявляется и мерцательная аритмия – резкие перебои в сердце с последующей потерей сознания или без нее.

Диагностика

В план обследования при подозрении на синдром синусового узла (СССУ) включены следующие методы диагностики:

• Стандартная ЭКГ – может быть информативной при выраженных нарушениях проводимости по синоатриальному соединению, так как, например, при блокаде I степени не всегда удается зафиксировать электрокардиографические признаки.

• Суточное мониторирование ЭКГ и АД более информативно, однако тоже не всегда может зарегистрировать нарушения ритма, особенно если речь идет о коротких пароксизмах тахикардии с последующими значимыми паузами в сокращении сердца.
• Запись ЭКГ после дозированной физической нагрузки , например, после проведения тредмил теста (ходьбы по беговой дорожке) или велоэргометрии (прокрутки педалей на устойчивом велосипеде). Оценивается прирост тахикардии, которая в норме должна наблюдаться после нагрузки, а при наличии СССУ отсутствует или выражена незначительно.
• Эндокардиальное ЭФИ (эндоЭФИ) – инвазивный метод исследования, суть которого состоит во введении микроэлектрода через сосуды в полость сердца и в последующей стимуляции сокращений сердца. После искусственно вызванной тахикардии оценивается наличие и степень задержек проводимости по синусовому узлу, которые проявляются на ЭКГ паузами длительностью более 3 секунд в случае наличия синдрома слабости синусового узла.
• Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) – сущность метода состоит примерно в том же, только электрод вводится через пищевод в месте его анатомической близости к правому предсердию.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Если у пациента диагностирована дисфункция синусового узла, обусловленная вегето-сосудистой дистонией, следует получить консультацию невролога и кардиолога. Обычно в таких случаях рекомендуется соблюдение здорового образа жизни и прием витаминов, седативных и общеукрепляющих препаратов. Обычно назначаются настойки валерианы, пустырника, женьшеня, элеутерококка, эхинацеи пурпурной и т. д. Также показаны глицин и магне В6.

В случае наличия органической патологии, вызвавшей развитие синдрома слабости синусового узла, особенно с опасными для жизни длительными паузами в сердечном ритме, рекомендовано медикаментозное лечение основной патологии (пороки сердца, ишемия миокарда и тд).

В связи с тем, что в большинстве случаев СССУ прогрессирует до клинически значимых блокад и длительных периодов асистолии, сопровождающихся приступами МЭС, большей части таких пациентов в качестве единственно эффективного метода лечения показана имплантация кардиостимулятора — искусственного водителя ритма.

Операция в настоящее время может быть проведена бесплатно в системе ОМС, если пациенту одобрена заявка на получение квоты.

Приступ МЭС (Морганьи Адамса Стокса) — неотложная помощь

При потере сознания (при непосредственно приступе) или резком внезапном головокружении (при эквиваленте приступа МЭС) пациенту необходимо посчитать пульс, или, если он с трудом прощупывается на сонной артерии, посчитать частоту сердечных сокращений с помощью прощупывания или прослушивания грудной клетки слева под соском. Если пульс менее 45-50 в минуту, следует немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.

По приезду бригады СМП или в случае наличия у пациента необходимых медикаментов необходимо подкожно ввести 2 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата (часто такие пациенты имеют с собой все необходимое, зная, что приступ у них может случиться в любой момент). Это препарат нивелирует замедляющее частоту сердечных сокращений действие блуждающего нерва, благодаря чему синусовый узел начинает работать с нормальной частотой.

Если инъекция оказалась неэффективной, и пациент продолжает находиться без сознания более 3-4 минут, следует незамедлительно начинать непрямой массаж сердца, так как длительная пауза в работе синусового узла может перейти в полную асистолию.

В большинстве случаев ритм восстанавливается без каких-то вмешательств благодаря импульсам либо из самого синусового узла, либо из дополнительных источников возбуждения в стенке правого предсердия. Тем не менее, если у пациента развился хотя бы один приступ МЭС, следует обследоваться в стационаре и решить вопрос об установке кардиостимулятора.

Образ жизни

При наличии у пациента синдрома слабости синусового узла он должен позаботиться о соблюдении здорового образа жизни. Необходимо правильно питаться, соблюдать режим труда и отдыха, а также исключить занятия спортом и экстремальные физические нагрузки. Незначительные нагрузки, такие как ходьба пешком, не противопоказаны при удовлетворительном самочувствии пациента.

Пребывание в армии для юношей и молодых мужчин противопоказано, так как заболевание несет потенциальную опасность для жизни.

Прогноз

При дисфункции синусового узла прогноз благоприятнее, чем при синдроме его слабости, обусловленном органическим поражением сердца. В последнем случае возможно быстрое прогрессирование частоты приступов МЭС, что может закончиться неблагоприятным исходом. После установки кардиостимулятора прогноз благоприятный, возрастает потенциальная продолжительность жизни.

sosudinfo.ru

Анатомия[править | править вики-текст]

ПСС состоит из двух взаимосвязанных частей: синоатриальной (синусно-предсердной) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой).

К синоатриальной относят синоатриальный узел (узел Киса-Фляка ), три пучка межузлового быстрого проведения, связывающие синоатриальный узел с атриовентрикулярным и межпредсердный пучок быстрого проведения, связывающий синоатриальный узел с левым предсердием.

Атриовентрикулярная часть состоит из атриовентрикулярного узла (узел Ашоффа–Тавара ), пучка Гиса (включает в себя общий ствол и три ветви: левая передняя, левая задняя и правая) и проводящих волокон Пуркинье .

Кровоснабжение[править | править вики-текст]

Иннервация[править | править вики-текст]

ПСС морфологически отличается как от мышечной, так и от нервной ткани, но находится в тесной связи и с миокардом, и с внутрисердечной нервной системой.

Эмбриология[править | править вики-текст]

Гистология[править | править вики-текст]

Атипичные мышечные волокна сердца - это специализированные проводящие кардиомиоциты, богато иннервированные, с небольшим количеством миофибрилл и обилием саркоплазмы.

Синусовый узел[править | править вики-текст]

Синусовый узел или синоатриальный узел (САУ) Кисса-Флека (лат. nódus sinuatriális ) расположен субэндокардиально в стенке правого предсердия латеральнее устья верхней полой вены, между отверстием верхней полой вены и и правым ушком предсердия; отдаёт ветви к миокарду предсердий.

Длина САУ ≈ 15 мм, ширина его ≈ 5 мм и толщина ≈ 2 мм. У 65% людей артерия узла берёт своё начало из правой венечной артерии, у остальных - из огибающей ветви левой венечной артерии. САУ богато иннервирован симпатическими и правым парасимпатическим нервами сердца, которые вызывают, соответственно, отрицательный и положительный хронотропные эффекты. .

Клетки, составляющие синусовый узел, гистологически отличаются от клеток рабочего миокарда. Хорошим ориентиром служит выраженная a.nodalis (узловая артерия). Клетки синусового узла по размерам меньше клеток рабочего миокарда предсердия. Они группируются в виде пучков, при этом вся сеть клеток погружена в развитый матрикс. На границе синусового узла, обращенной к миокарду устья верхней полой вены, определяется переходная зона, которая может расцениваться как присутствие клеток рабочего миокарда предсердий в пределах синусового узла. Такие участки вклинения клеток предсердия в ткань узла чаще всего встречаются на границе узла и пограничного гребня (выступа стенки правого предсердия сердца, которым заканчиваются вверху гребенчатые мышцы).

Гистологически синусовый узел состоит из т.н. типичных клеток узла. Они располагаются беспорядочно, имеют веретенообразную форму, а иногда разветвления. Для этих клеток характерно слабое развитие сократительного аппарата, случайное распределение митохондрий. Саркоплазматический ретикулум развит хуже, чем в миокарде предсердий, а система T-трубочек отсутствует. Это отсутствие, правда, не является критерием, по которому выделяются «специализированные клетки»: часто система T-трубочек отсутствует и в рабочих кардиомиоцитах предсердия.

По краям синусового узла наблюдаются переходные клетки, отличающиеся от типичных лучшей ориентацией миофибрилл наряду с более высоким процентом межклеточных соединений — нексусов. Находимые ранее «вставочные светлые клетки», по последним данным, являются не более чем артефактом.

Согласно концепции, предложенной T.James и соавт. (1963-1985), связь синусового узла с АВ-узлом обеспечивается за счет наличия 3-х трактов: 1) короткий передний (пучок Бахмана), 2) средний (пучок Венкебаха) и 3) задний (пучок Тореля), более длинный. Обычно импульсы попадают в АВУ по короткому переднему и среднему трактам, на что расходуется 35-45 мсек. Скорость распространения возбуждения по предсердиям составляет 0,8-1,0 м/с. Описаны и другие проводящие тракты предсердий; к примеру, по данным B.Scherlag (1972), по нижнему межпредсердному тракту возбуждение проводится из передней части правого предсердия в нижнезаднюю часть левого предсердия. Считается, что в физиологических условиях эти пучки, а также пучок Тореля находятся в латентном состоянии.

Тем не менее, многими исследователями оспаривается существование каких-либо специализированных пучков между САУ и АВУ. Так, к примеру, в хорошо известной коллективной монографии сообщается следующее:

Полемика по вопросу об анатомическом субстрате для проведения импульсов между синусовым и атриовентрикулярным узлами ведётся уже сто лет, сколько насчитывает и сама история изучения проводящей системы. (…) По мнению Aschoff, Monckeberg и Koch, ткань между узлами является рабочим миокардом предсердий и не содержит гистологически различимых трактов. (…) На наш взгляд, в качестве трёх указанных выше специализированных путей James дал описание практически всего миокарда предсердной перегородки и пограничного гребня. (…) Насколько нам известно, никто до сих пор на основе морфологических наблюдений не доказал, что в межсердечной перегородке и пограничном гребне проходят узкие тракты, каким-либо образом сравнимые с атриовентрикулярным трактом и его ответвлениями.

Область атриовентрикулярного соединения[править | править вики-текст]

Предсердно-желудочковый узел (лат. nódus atrioventriculáris ) лежит в толще передне-нижнего отдела основания правого предсердия и в межпредсердной перегородке. Длина его составляет 5-6 мм, ширина 2-3 мм. Кровоснабжается он одноименной артерией, которая в 80-90% случаев является ветвью правой коронарной артерии, а в остальных - ветвью левой огибающей артерии.

АВУ представляет собой ось проводящей ткани. Располагается на гребне входного и верхушечного трабекулярного компонентов мышечной части межжелудочковой перегородки. Архитектонику АВ-соединения удобнее рассматривать по восходящей — от желудочка к миокарду предсердий. Ветвящийся сегмент АВ-пучка расположен на гребне апикального трабекулярного компонента мышечной части межжелудочковой перегородки. Предсердный отрезок АВ-оси может быть разделен на компактную зону АВ-узла и переходную клеточную зону. Компактный участок узла по всей своей длине сохраняет тесную связь с фиброзным телом, которое образует его ложе. Он имеет два удлинения, проходящие вдоль фиброзного основания направо к трёхстворчатому клапану и налево - к митральному.

Переходная клеточная зона - это область, диффузно расположенная между сократительным миокардом и специализированными клетками компактной зоны АВ-узла. В большинстве случаев переходная зона более выражена сзади, между двумя удлинениями АВ-узла, но она также образует полуовальное покрытие тела узла.

С точки зрения гистологии, клетки предсердного компонента АВ-соединения мельче, чем клетки рабочего миокарда предсердий. Клетки переходной зоны имеют вытянутую форму и иногда разделены тяжами фиброзной ткани. В компактной зоне АВ-узла клетки расположены более тесно и часто организованы во взаимосвязанные пучки и завитки. Во многих случаях выявляется разделение компактной зоны на глубокий и поверхностный слои. Дополнительным покрытием служит слой переходных клеток, придающий узлу трехслойность. По мере перехода узла в проникающую часть пучка наблюдается увеличение размеров клеток, но в основном клеточная архитектоника сравнима с таковой в компактной зоне узла. Границу между АВ-узлом и проникающей частью одноименного пучка трудно определить под микроскопом, поэтому предпочтительней чисто анатомическое разделение в районе точки входа оси в фиброзное тело. Клетки, составляющие ветвящуюся часть пучка, по своим размерам напоминают клетки миокарда желудочков.

Коллагеновые волокна делят АВУ на кабельные структуры. Эти структуры создают анатомическую основу для продольной диссоциации проведения. Проведение возбуждения по АВУ возможно как в антероградном, так и в ретроградном направлениях. АВУ, как правило, оказывается функционально разделённым продольно на два проводящих канала (медленный α и быстрый β) - это создаёт условия для возникновения пароксизмальной узловой реципроктной тахикардии.

Продолжением АВУ является общий ствол пучка Гиса .

Пучок Гиса[править | править вики-текст]

Предсердно-желудочковый пучок (лат. fascículus atrioventriculális ), или пучок Гиса, связывает миокард предсердий с миокардом желудочков. В мышечной части межжелудочковой перегородки этот пучок делится на правую и левую ножки (лат. crus déxtrum et crus sinístrum ). Концевые разветвления волокон (волокна Пуркинье), на которые распадаются эти ножки, заканчиваются в миокарде желудочков.

Длина общего ствола пучка Гиса 8-18 мм в зависимости от размеров перепончатой части межжелудочковой перегородки, ширина около 2 мм. Ствол пучка Гиса состоит из двух сегментов - прободающего и ветвящегося. Прободающий сегмент проходит через фиброзный треугольник и доходит до мембранной части межжелудочковой перегородки. Ветвящийся сегмент начинается на уровне нижнего края фиброзной перегородки и делится на две ножки: правая направляется к правому желудочку, а левая - к левому, где распределяется на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь левой ножки пучка Гиса разветвляется в передних отделах межжелудочковой перегородки, в передне-боковой стенке левого желудочка и в передней сосочковой мышце. Задняя ветвь обеспечивает проведение импульса по средним отделам межжелудочковой перегородки, по задне-верхушечным и нижним частям левого желудочка, а также по задней сосочковой мышце. Между ветвями левой ножки пучка Гиса существует сеть анастомозов, по которым импульс при блокаде одной из них попадает в блокированный области за 10-20 мсек. Скорость распространения возбуждения в общем стволе пучка Гиса составляет около 1,5 м/с, в разветвлениях ножек пучка Гиса и проксимальных отделах системы Пуркинье она достигает 3-4 м/с, а в терминальных отделах волокон Пуркинье снижается и в рабочем миокарде желудочков равняется примерно 1 м/с.

Прободающая часть ствола Гиса кровоснабжается из артерии АВУ; правая ножка и передняя ветвь левой ножки - от передней межжелудочковой венечной артерии; задняя ветвь левой ножки - от задней межжелудочковой венечной артерии.

Волокна Пуркинье[править | править вики-текст]

Бледные или набухшие клетки (так называемые клетки Пуркинье) редко встречаются в специализированной области атриовентрикулярного соединения у младенцев и детей младшего возраста.

Функциональное значение[править | править вики-текст]

Координируя сокращения предсердий и желудочков, ПСС обеспечивает ритмичную работу сердца, т.е нормальную сердечную деятельность. В частности, именно ПСС обеспечивает автоматизм сердца.

Функционально синусовый узел является водителем ритма первого порядка. В состоянии покоя в норме он генерирует 60-90 импульсов в минуту.

В АВ-соединении, главным образом в пограничных участках между АВУ и пучком Гиса, происходит значительная задержка волны возбуждения. Скорость проведения сердечного возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с. Такая задержка возбуждения в АВУ обеспечивает возбуждение желудочков только после окончания полноценного сокращения предсердий. Таким образом, основными функциями АВУ являются: 1) антероградная задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающие скоординированное сокращение предсердий и желудочков и 2) физиологическая защита желудочков от возбуждения в уязвимой фазе потенциала действия (с целью профилактики рециркуляторных желудочковых тахикардий). Клетки АВУ также способны брать на себя функции центра автоматизма второго порядка при угнетении функции САУ. Они обычно вырабатывают 40-60 импульсов в минуту. Патологии:

• Синдром слабости синусового узла.
Признаки аритмии сердца Синусовая аритмия у ребенка 8 лет

Синусовый узел – это узел проводящей системы сердца, который регулирует сердечную деятельность воспроизводством импульсов. Когда импульсная выработка нарушается, ритм сердца меняется, и сокращения сердца становятся нерегулярными.

Последствия патологии

Эта патология чаще встречается у пожилых людей, но ее диагностируют также у детей с раннего возраста и подростков в пубертатном периоде.

Слабость синусового узла вызывает следующие последствия:

• постоянную синусовую брадикардию – сердечный ритм становится реже 45 ударов в минуту;
• частое возникновение синусовых экстросистол – работа сердца блокируется на 2-3 секунды;
• блокаду передач импульса с синусового узла на предсердия – сердечные сокращения прерываются на 3 секунды;
• частые приступы тахикардии с нестойким восстановлением сердечного ритма;
• чередование приступов фибрилляции с замедлением сердечного ритма;
• трепетание предсердий.

Симптомы дисфункции синусового узла

Дисфункция синусового узла у детей и взрослых имеет разные симптомы.

У взрослых это состояние вызывает следующие состояния:

1. головокружения, нарушения равновесия, иногда расстройство сознания;
2. судороги;
3. чувство постоянной слабости, быстро нарастающей усталости;
4. неадекватность в поведении;
5. периодическое беспокойство;
6. нарушение статики вплоть до падения – особенно у людей пожилого возраста;
7. чередования частого и редкого пульса.

У детей и подростков симптомы не настолько серьезные. Не появляется чувства беспокойства, и усталость нарастает только после повышенных нагрузок. Дети часто жалуются родителям на боль в голове – она появляется при эмоциональных нагрузках.

Изменение синусового ритма у взрослых вызывают внутренние и внешние факторы:

• Замещение здоровых клеток сердечных мышц и сосудов соединительной тканью, кальциноз;
• Ишемическая болезнь сердца – нарушение кровообращения в связи с поражением сердечных артерий и инфаркт миокарда – при этом заболевании отмирают мышцы сердца;
• Атеросклероз – сужение сосудов за счет липидных отложений в просвете;
• Хирургические вмешательства, травматические поражения;
• Воспалительные заболевания вне зависимости от этиологии;
• Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия;
• Нарушение белкового обмена – амилоидоз;
• Гипертоническая болезнь, ее сердечно-мозговая форма;
• Обменные нарушения: гипотиреоз и гипертиреоз – недостаток и избыток выработки гормонов щитовидной железы; весовые качели – изменения обменных процессов организма из-за постоянных стремлений похудеть и перехода с одной диеты на другую, отказ от ограничения питания, сахарный диабет.

Причины патологии

Наиболее распространенная причина дисфункции синусового узла среди внешних факторов – это избыточное влияние парасимпатической нервной системы на синусовый узел. Парасимпатическая система в организме – это отдел нервной системы, отвечающий за функционирование внутренних органов.

Такое состояние возникает в следующих случаях:

1. при травмирующих нервную систему воздействиях: механических, химических и прочих;
2. при онкологических процессах, развивающихся в головном мозге;
3. во время кровоизлияния субарахноидального типа;
4. изменение и нарушение электролитного состава, которое возникает при систематическом приеме различных медицинских препаратов, чаще из групп адреноблокаторов и сердечных гликозидов.

Дисфункция синусового узла у детей вызывается такими причинами:

• оперативными вмешательствами, которые были вызваны врожденными патологиями: пороками сердца, нарушениями отдельных его частей, недоразвитиями клапанов и сосудов;
• повреждением нервной системы – центральной и вегетативной;
• аутоиммунными заболеваниями;
• воспалительными процессами – миокардитами, происходящими в сердечных мышцах.

Наиболее частая причина, по которой предсердный узел у детей и подростков перестает контролировать сердечный ритм – это вегетативная дисфункция синусового узла.

Опасна ли вегетативная дисфункция синусового узла у детей

При ярко выраженной симптоматике состояние требует серьезного лечения и выяснения причин. Если у детей младшего возраста к тахикардии чаще приводит нагрузка, то у подростков этот синдром появляется в связи с быстрым ростом внутренних органов.

Когда нет никаких угрожающих факторов – сердце нормально развито, в анамнезе нет заболеваний, следует дополнительно обследоваться на наличие инфекций.

1. Стрептококки и стафилококки, находящиеся в организме в спящем состоянии, могут существенно влиять на возникновение аритмий и провоцировать воспалительные заболевания сердца и органов, с которыми оно находится во взаимодействии.
2. При дисфункции синусового узла у подростков фиксировался эктопический ритм, исходящий из области венечной пазухи.
3. Брадикардия у младенцев вызывается нарушением мозгового кровообращения вследствие внутриутробной гипоксии, гипотиреозом – перинатальной патологией. Родители замечают ненормальное состояние ребенка по бледности кожи, плохому аппетиту, укорачиванию времени бодрствования.
4. У детей постарше и подростков появляется беспричинная усталость, нарушение внимания.
5. Если дисфункция синусного узла вызвана взрослением организма, то нужно ждать, пока ребенок вырастет и состояние стабилизируется.
6. Наиболее опасным считается состояние, когда дисфункция синусового узла приводит к частому возникновению синусовых пауз – синотариальный узел в течение достаточно продолжительного временного промежутка перестает стимулировать предсердия. Это вызывает длительное расстройство сознания. В это время выработку сердечного ритма берут на себя другие сердечные отделы – предсердия и желудочки, но на перестройку требуется время.
7. К счастью, у детей это состояние встречается только при выраженных патологиях, в большинстве случаев при передозировке или аллергии на действие лекарственных препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Как и терапия любого заболевания, лечение нарушений сердечных ритмов начинается с обследований для точного выяснения причины, по которой расстраивается вегетативная деятельность.

Для этого описывается семейный анамнез, вспоминают, когда возникли первые жалобы, какие симптомы показались угрожающими, пациента тщательно прослушивают и осматривают визуально.

Назначаются диагностические лабораторные исследования: они включают в себя обычный и специфический анализы мочи, кровь из пальца, биохимический анализ крови из вены, определение гормонального статуса – по анализу крови уточняется выработка гормонов щитовидной железой, проводятся фармакологические пробы.

Проводятся аппаратные обследования: ЭКГ, КТ, МРТ и другие.

Медикаментозное лечение заключается в использовании препаратов, которые купируют дальнейшие изменения синусового узла и возникновение осложнений – частых обмороков.

При серьезных патологиях может понадобиться хирургическое вмешательство.

Для профилактики ухудшения состояния необходимо выполнять следующие правила:

• Придерживаться принципов рационального питания – в случае с детьми контроль режима дня должны на себя взять взрослые, подростки недостаточно ответственно относятся к собственному здоровью. В рационе должно быть достаточно продуктов с повышенным содержанием калия и магния – основных микроэлементов, поддерживающих работоспособность сердца;
• Физическая активность должна быть регулярной, нагрузки устанавливаются в зависимости от состояния здоровья;
• Нужно постараться исключить психоэмоциональные нагрузки. Чтобы их купировать, желательно использовать натуральные средства, на основе растительного сырья;
• Нужно контролировать уровень сахара в крови и следить за набором веса у взрослых и физиологическим развитием детей и подростков.

Нельзя бесконтрольно принимать медицинские препараты – даже самые безобидные из них могут усугубить состояние сердечно-сосудистой системы и нарушить проводимость вегетативной нервной системы.

20806 0

Цели лечения

Профилактика ВСС вследствие брадиаритмии, устранение или облегчение клинических проявлений заболевания, а также предотвращение возможных осложнений (тромбоэмболия, сердечная и коронарная недостаточность).

Показания к госпитализации

• Выраженные симптомы заболевания. Так, в случае обмороков, частых пресинкопальных состояний показана экстренная госпитализация.
• Планируемая имплантация ЭКС.
• Необходимость подбора антиаритмической терапии при синдроме брадикардии-тахикардии.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение больных с ИБС, АГ, сердечной недостаточностью включает стандартные диетические рекомендации, а также психотерапевтическое воздействие. Кроме того, необходимо отменить препараты (если возможно), которые могли вызвать или усугубить СССУ (например, бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты классов I и III, дигоксин).

Медикаментозное лечение

Возможности медикаментозного лечения СССУ ограничены. Терапию основного заболевания, вызвавшего развитие СССУ (этиотропное лечение), проводят по общим правилам. В экстренных случаях (выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику) внутривенно струйно вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора - атропина. При сохранении симптоматики устанавливают временный ЭКС. В случае развития приступа Морганьи-Адамса-Стокса необходимы реанимационные мероприятия.

При выраженных симптомах для увеличения ЧСС можно назначать беллоид (по 1 таблетке 4-5 раз в день), пролонгированные формы теофиллина (по 75-150 мг 2-3 раза в день). Однако при использовании данных препаратов необходимо помнить об опасности провокации гетеротопных нарушений ритма. Терапию сопутствующих тахиаритмий следует проводить с большой осторожностью. Практически все современные антиаритмические средства оказывают тормозящее действие на функцию синусового узла. Несколько меньше данное свойство выражено у аллапинина, пробное назначение которого в малых дозах (по 12,5 мг 3-4 раза в день) возможно.

У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла, в отличие от СССУ, вызванного органическими причинами, консервативная терапия имеет основное значение. Лечение вегетативной дистонии проводят по общим принципам, включая мероприятия, направленные на ограничение парасимпатических влияний на сердце (не рекомендуют ношение одежды, сдавливающей шею, проводят лечение сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта), дозированные физические нагрузки, рациональную психотерапию. Положительный эффект у таких больных дает клоназепам в дозе 0,5-1 мг на ночь с возможным последующим увеличением дозы до 1,5-2 мг в 2-3 приёма. Препарат позволяет корригировать психовегетативные расстройства, ведущие к формированию ваготонической дисфункции синусового узла, что проявляется устранением не только обмороков, слабости, головокружения, но и уменьшением выраженности брадикардии и других ЭКГ-признаков. У больных с синдромом ночного апноэ при адекватном лечении данного заболевания (СРАР-терапия, оперативное лечение) наблюдают исчезновение или уменьшение проявлений дисфункции синусового узла.

Хирургическое лечение

Основной метод лечения органического СССУ- имплантация постоянного ЭКС.

Показания к имплантации ЭКС при СССУ делят по классам.

• Дисфункция синусового узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождаемыми симптоматикой, в том числе в результате терапии, которая не может быть отменена или заменена.
• Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетентность.

Класс IIа.

• Дисфункция синусового узла с ЧСС менее 40 в минуту и клинической симптоматикой при отсутствии документального подтверждения, что симптомы обусловлены именно брадикардией.
• Синкопе по непонятным причинам в сочетании с выявленными при электрофизиологическом исследовании нарушениями функции синусового узла.

Класс IIb.

• Минимально выраженная симптоматика при ЧСС в состоянии бодрствования менее 40 в минуту.

У больных с СССУ предпочтительно использование ЭКС в режимах ААI или (при сопутствующих нарушениях АВ-проводимости) DDD, а в случаях симптомной хронотропной недостаточности — ААIR или DDDR.

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерные сроки нетрудоспособности определяются тяжестью основного заболевания. Как правило, при отсутствии осложнений сроки госпитализации при имплантации ЭКС редко превышают 10-15 дней. Больные не могут работать по специальностям, связанным с угрозой безопасности других людей.

Дальнейшее ведение

Дальнейшее ведение пациентов с СССУ включает:

• контроль системы ЭКС, подбор параметров стимуляции, определение времени замены ЭКС, осуществляемые в специализированных аритмологических центрах;
• лечение основного заболевания;
• лечение сопутствующих тахиаритмий.

Информация для пациента

Пациенту рекомендуют регулярно проходить профилактический контроль системы ЭКС. При возникновении новых или при рецидиве прежних симптомов (обмороки, головокружение, одышка при физической нагрузке) следует немедленно обратиться к врачу.

Больным с СССУ, которым ЭКС не был имплантирован, запрещают приём любых антиаритмических препаратов (особенно β-адреноблокаторов, верапамила, сердечных гликозидов) без предварительной консультации с кардиологом.

Необходим ежедневный контроль ЧСС, а при обнаружении усугубления брадикардии - немедленное обращение к врачу. Показана периодическая регистрация ЭКГ (периодичность определяется лечащим врачом), а при необходимости холтеровское моииторирование ЭКГ.

Прогноз

При своевременной имплантации ЭКС прогноз для жизни и восстановления трудоспособности расценивают как благоприятный. У 19-27% больных с СССУ в течение 2-8 лет устанавливается постоянная форма ФП, что можно приравнивать к самоизлечению от СССУ.

Царегородцев Д.А.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – особый вид аритмии, обусловленный нарушением автоматической функции синоатриального узла (СУ) . При этом сердце перестает ритмически возбуждаться и сокращаться. Возможно полное прекращение выработки электрических импульсов. Этот клинический симптомокомплекс характеризуется недостаточным кровоснабжением внутренних органов, брадикардией и соответствующими ей признаками. Исходом патологии нередко становится внезапная остановка сердца. Заболевание по МКБ-10 имеет код I49.5.

Сердце - это единственный орган, в котором самозарождается электричество. Синусовый узел возглавляет этот процесс. Именно он вырабатывает электрические импульсы. Клетки миокарда возбуждаются и синхронно сокращаются, что позволяет мышечным волокнам выталкивать кровь. Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия. В нем зарождаются импульсы, передающиеся на типичные сократительные кардиомиоциты и распространяющиеся до предсердно-желудочкового (АВ) узла. Регуляция функций синусового узла осуществляется вегетативным отделом ЦНС. Изменения сердечного ритма обусловлены потребностями гемодинамики: при физической активности он учащается, в покое и во сне замедляется.

работа синусового узла и проводящей системы сердца, обеспечивающие сокращения

При патологии синусовый узел перестает генерировать нервные импульсы. Он слабеет. Частота и сила сокращений миокарда уменьшаются. Нарушается процесс проведения возбуждения по всей сердечной мышце. Слабые импульсы не проводятся на все отделы миокарда, а редкие сокращения становятся причиной брадикардии. В результате нарушается кровоснабжение всех органов и систем.

Причины синдрома весьма разнообразны. Истинная или первичная форма патологии обусловлена органическим поражением сердца. Нарушение автоматизма может быть связано с изменением активности блуждающего нерва или приемом некоторых медикаментов. СССУ возникает у лиц пожилого возраста, имеющих в анамнезе кардиологические болезни. Недуг крайне редко встречается у детей. Симптоматика синдрома зависит от ритма сердцебиения: чем сильнее выражена брадикардия, тем хуже общее состояние больных. Клинические проявления патологии варьируются от банального недомогания до потери сознания.

Диагностику и лечение синдрома проводят кардиологи и кардиохирурги. Для постановки диагноза необходимы результаты электрокардиографии, холтеровского мониторирования, нагрузочных проб, инвазивных исследований. С помощью современных терапевтических методик можно не только нормализовать сердечный ритм, но и полностью излечить болезнь, устранив ее причину. Пациентам при необходимости имплантируют кардиостимулятор.

СССУ по течению бывает:

• Острым - развивающимся при инфаркте миокарда и характеризующимся внезапным возникновением сердечных приступов.
• Хроническим - отличающимся медленно прогрессирующим течением с частыми рецидивами. У больных постоянно замедляется ритм, ухудшается общее состояние, быстро наступает утомление и непрекращающаяся слабость.

В зависимости от этиопатогенетического фактора синдром подразделяют на:

1. Истинный или первичный, вызванный непосредственно болезнью сердца - ИБС, гипертонией, пороками, кардиомиопатей;
2. Вторичный, развивающийся в результате нарушения вегетативной регуляции.

Стадии развития синдрома и его основные проявления:

• Латентная стадия – без явных клинических проявлений и ЭКГ-признаков. Поставить диагноз в таком случае позволяют результаты электрофизиологического исследования. Больные с латентной формой патологии не нуждаются в лечении.
• Компенсированная стадия – пациенты жалуются на головокружение, слабость и общее ухудшение самочувствия. Больным показано симптоматическое лечение с ограничением трудоспособности.
• Декомпенсированная стадия проявляется стойкой брадикардией, признаками дисциркуляторных изменений в головном мозге и миокарде. У больных возникают предобморочные и обморочные состояния, парезы, боли в сердце, одышка. В случае декомпенсации показано вживление кардиостимулятора. Пациенты признаются полностью нетрудоспособными.

Этиология

Первичные причины связаны с поражением сердца и его основных структур:

1. ишемия сердечной мышцы - инфаркт миокарда, его отмирание и рубцевание, стенокардитический синдром;
2. гипертония;
3. различные формы кардиомиопатий;
4. воспаление миокарда;
5. сердечные пороки;
6. травматические повреждение миокарда;
7. оперативные вмешательства или инвазивные манипуляции на сердце;
8. коллагенозы, васкулит, ревмокардит и прочие системные болезни;
9. гормонально-обменные кардиотоксические нарушения;
10. новообразования.

Ишемические, воспалительные, инфильтративные, дистрофические, некротические процессы, а также кровоизлияние, фиброзно-склеротические изменения приводят к замещению функциональных клеток синусового узла соединительнотканными волокнами.

Вторичный СССУ вызывают различные экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие нормальную работу сердца. Наиболее распространенные среди них:

• изменение водно-электролитного баланса – гиперкалиемия и гиперкальциемия;
• прием некоторых лекарственных препаратов – адреноблокаторов, клофелина, резерпина, верапамила, сердечных гликозидов;
• эндокринопатии - гипотиреоз, гипокортицизм;
• кахексия;
• естественные процессы старения организма;
• сифилитическое поражение сердца;
• тяжелые интоксикации.

При чрезмерной активности блуждающего нерва развивается вегетативная форма патологии. Гипертонус нерва в норме возникает при мочеиспускании, во время кашля и чихания, тошноты и рвоты, во сне. Его патологическая активация обусловлена поражением носоглотки, урогенитального тракта, органов пищеварения, переохлаждением, гиперкалиемией, септическими состояниями, внутричерепной гипертензией. Вегетативная форма патологии обычно встречается у подростков и юношей с неустойчивой психикой, у женщин с «расшатанными» нервами, а также у натренированных спортсменов. Невроз является частым этиологическим фактором развития недуга у детей.

В отдельную группу выделяют врожденное нарушение функции синусного узла. Существует также идиопатическая форма патологии с неустановленной причиной.

Симптоматика

Клинические проявления СССУ весьма разнообразны. Они не оставят болезнь незамеченной. У некоторых пациентов патология долгое время протекает бессимптомно или имеет слабовыраженные признаки общей астенизации - слабость, вялость, упадок сил, апатия, снижение работоспособности, похолодание рук и ног. У других больных появляются симптомы нарушения ритма – цефалгия, головокружение, обмороки. Расстройство гемодинамики, всегда сопровождающее синдром, проявляется признаками сердечной астмы, отека легких, стойкой коронарной дисфункции.

Клинические признаки СССУ делят на две основные группы – мозговые и сердечные:

1. К симптомам первой группы относятся: быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, неустойчивое настроение, снижение интеллекта. Когда синдром прогрессирует, церебральная симптоматика нарастает. В глазах темнеет, лицо резко краснеет, возникает шум в ушах, сердцебиение, судороги, обмороки, онемение конечностей. Больные бледнеют, чрезмерно потеют, у них резко снижается давление. Факторы, провоцирующие обмороки – кашель, резкие движения, тесный ворот одежды. Когда брадикардия становится выраженной, ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту, больные внезапно теряют сознание. Подобные процессы обусловлены гипоксией мозга, связанной со слабым кровенаполнением его сосудов. Электрическая активность сердца может отсутствовать 3-4 секунды. Если импульсы не генерируются дольше, возникает полная асистолия - прекращение деятельности сердца. С развитием дисциркуляторной энцефалопатии усиливаются проявления недуга. У больных возникают парезы и параличи, мгновенные провалы в памяти, дефекты речи, раздражительность, бессонница, нарушение мышления, депрессия, сменяющаяся агрессией.
2. Кардиальные признаки патологии: замедление сердцебиения, слабый пульс, кардиалгия, одышка, чувство нехватки воздуха, частое и глубокое дыхание, слабость. У больных выявляется синусовая брадикардия и прочие формы аритмий. Для патологии характерен симптом «тахи-бради» - приступообразное чередование быстрого и медленного сердцебиения. По мере прогрессирования синдрома появляется фибрилляция желудочков, возрастает риск развития внезапной останки сердца.
3. К прочим проявлениям синдрома относятся: олигурия, перемежающаяся хромота, слабость мышц, желудочно-кишечные расстройства.

Диагностика

Характерная клиническая симптоматика позволяет кардиологам заподозрить у больного данный недуг. Особого внимания заслуживает брадикардия - выраженное урежение сердечного ритма. В диагностике СССУ большое значение имеют инструментальные методы исследования: ЭКГ, УЗИ и МРТ сердца.

• Данные электрокардиографии - брадикардия, слабость синусного узла, периодическая смена водителя ритма.

ЭКГ-признаки: пропуски сокращений, брадикардия

• Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру позволяет выявить изменение ЭКГ-признаков в течение суток, после нагрузки и приема лекарств, определить бессимптомную форму синдрома, зафиксировать результаты атропиновой пробы и велоэргометрии.
• ЭФИ – изучение биологических сигналов сердца, помогающее диагностировать патологию и правильно подобрать лечение. Суть метода заключается в электростимуляции определенного отдела сердца, который заинтересовал кардиологов. Во время исследования регистрируется электрограммы. Существуют инвазивные и неинвазивные методики. Чреспищеводное исследование заключается во введении электрода через пищевод и стимуляции сердечного ритма. Основная цель метода - оценить скорость восстановления синусового ритма с помощью ЭКГ. Когда пауза превышает 1,5 см, предполагают СССУ. Если данная методика не выявляет признаков патологии, а больной продолжает жаловаться на симптомы синдрома, проводят ЭФИ с катетеризацией сердца.
• Ультразвуковое и томографическое исследования сердца позволяют выявить имеющуюся органическую патологию и оценить структурно-функциональное состояние органа.

Лечебный процесс

Общетерапевтические мероприятия при СССУ имеют две цели – устранение причинного заболевания или фактора, восстановление нормального ритма сердца. Чтобы полностью вылечиться и нормализовать работу сердца, необходимо обратиться за помощью к специалистам в области кардиологии и кардиохирургии. После определения причины синдрома проводят комплексную терапию, включающую медикаментозное воздействие, соблюдение диеты и специального режима, оперативное вмешательство.

Лекарственная терапия СССУ назначается больным, состояние которых признается удовлетворительным, и отсутствует выраженная симптоматика. Такое лечение дает очень слабый эффект. Пациентам с латентной и компенсаторной стадией синдрома показана терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога.

Чтобы избавиться от неприятных симптомов синдрома, необходимо постоянно проводить электростимуляцию. Для этого пациентам под кожу имплантируют кардиостимулятор, который генерирует импульсы при значительном урежении сокращений сердца и контролируют частоту сердцебиения. Его вживление показано при брадикардии менее 40 ударов в минуту, появлении признаков сердечной недостаточности, подъеме кровяного давления до высоких значений, наличии других аритмий. Если ритм сердца нормальный, кардиостимулятор находится в режиме ожидания. Если ритм существенно замедляется, он вырабатывает импульсы до полного восстановления функций синусного узла.

Согласно клиническим рекомендациям по кардиологии, при отказе больного от кардиостимуляции ему назначают поддерживающую терапию: «Эуфилин» «Апрессин» и сердечные гликозиды. Для стимуляции окислительно-восстановительных процессов, повышения резистентности мозга к гипоксии и стабилизации клеточных мембран применяют адаптогены и ноотропы – «Актовегин», «Кортексин», «Пирацетам», «Винпоцетин».

В экстренных случаях и критических ситуациях при развитии головокружений и синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, внутривенно вводят «Атропин» или «Эпинефрин», внутримышечно «Изопреналин».

Прогноз и профилактика

Прогноз патологии благоприятный при своевременно начатом лечении. В противном случае синдром быстро прогрессирует, а его симптоматика усугубляется. Если дисфункция синусового узла сочетается с иными нарушениями ритма, прогноз еще больше ухудшается. Причиной летальности при СССУ является тромбоэмболия и ее последствия. Внезапная сердечная смерть может наступить в любой период болезни.

Чтобы предупредить развитие СССУ, необходимо своевременно выявлять и лечить опасные в этиологическом отношении состояния. Следует с осторожностью принимать антиаритмические средства, оказывающие влияние на автоматизм и проводимость синусового узла.

Несмотря на то, что современная медицина излечивает многие болезни сердца, ежегодно регистрируется большое число случаев преждевременной смерти как среди пожилых, так и среди молодых людей. Специалисты-кардиологи уверены, что проблема связана с поздним обращением за медицинской помощью. Когда заболевание достигает необратимой стадии, возникают серьезные осложнения, с трудом поддающиеся лечению. Врачи рекомендуют при первых, даже незначительных, симптомах со стороны сердца, как можно быстрее нанести визит к узкопрофильному специалисту.

Видео: лекция по СССУ

Общая часть

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Клинические проявления синдрома слабости синусового узла могут быть незначительными или включать ощущение слабости, сердцебиения и обморок (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса).

Диагноз основывается на данных ЭКГ, мониторирования ЭКГ по Холтеру , нагрузочных проб , а также инвазивных исследований - внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования .

Различают латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение СССУ, а также несколько вариантов его течения.

Пациентам с наличием клинических симптомов как правило показана имплантация искусственных водителей ритма.

• Эпидемиология синдрома слабости синусового узла

  Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на 60-ти - 70-ти летний возраст), поэтому чаще встречает в странах с высокими показателями средней продолжительности жизни. Проведённое в США эпидемиологическое исследование показало, что СССУ наблюдается у 3 пациентов из 5000 в возрасте старше 50 лет.

  Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.

  Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин.

Этиология и патогенез

• Этиология синдрома слабости синусового узла

  Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

  К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

  Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

  В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

• Патогенез синдрома слабости синусового узла

  Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция - это функция автоматизма.

  Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

  Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

  По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие - максимальной ЧСС.

  В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

  Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2-5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

  Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

  В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Клиника и осложнения

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более.

Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб. При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. Выраженность брадикардии и продолжительность синусовых пауз у симптоматичных больных колеблются в широких пределах, поскольку на состояние системного и регионарного кровотока существенное влияние оказывают также минутный объем сердца, общее периферическое сосудистое сопротивление и проходимость сосудов отдельных бассейнов. К наиболее частым жалобам относят чувство головокружения, обмороки и обморочные состояния, ощущение сердцебиения, загрудинная боль и одышка.

При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебиения, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии.

Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоятельство, а также вариабельность величин нормы ЧСС и безсимптомных синусовых пауз подчас весьма затрудняют установление связи между жалобами больных и объективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора лечебной тактики.

Диагностика

Наиболее постоянным проявлением синдрома слабости синусового узла считаются длительные периоды брадикардии, которые отмечают у 75% пациентов с СССУ. Предположить наличие синдрома слабости синусового узла можно у любого человека с выраженной брадикардией неясной этиологии.

Главным диагностическим методом является регистрация ЭКГ в период появления симптоматики.

Как правило, при диагностике синдрома слабости синусового узла решаются две последовательные задачи. Сначала оценивается функция синусового узла (как нормальная или измененная), а затем, если выявлены отклонения от нормы, проводят дифференциальную диагностику синдрома слабости синусового узла и вегетативной дисфункции синусового узла.

• Методы диагностики синдрома слабости синусового узла

  Проведение стандартной ЭКГ должно быть выполнено всем пациентам с подозрением на синдром слабости синусового узла.

  Однако в случае незначительных проявлений, проведение ЭКГ может иметь небольшую диагностическую ценность. При прогрессировании заболевания диагностическая значимость данного метода возрастает.

  Важно помнить, что при регистрации стандартной ЭКГ в условиях покоя ЧСС синусового ритма (СР) у лиц старше 18 лет должна находиться в пределах от 50 до 90 уд/мин, колебания интервалов РР не должны превышать 100 мс. Не должны регистрироваться миграция водителя ритма, замещающие ритмы и комплексы, постэкстрасистолические паузы, значимо превышающие полные компенсаторные.

  Оценка постэкстрасистолических пауз зависит от вида экстрасистолии и частоты СР; внимания требуют паузы превышающие 1500 мс, особенно если они возникают при отсутствии склонности к брадикардии. Очевидно, что при нормальной функции синусового узла отсутствуют нарушения синоатриального проведения.

  синдром слабости синусового узла может иметь следующие проявления, которые могут встречаться изолированно или же (чаще) сочетаются друг с другом:

  • Синусовая брадикардия неясного генеза.

    Неадекватная синусовая брадикардия характеризуется уменьшением частоты синусового ритма менее 60 в 1 мин, которое отличается от физиологической синусовой брадикардии стойкостью и отсутствием адекватного увеличения ЧСС при физической нагрузке.

    Синусовая брадикардия обычно является наиболее ранним проявлением синдрома слабости синусового узла.

  • Синоатриальная блокада.

    Различают три степени синоатриальной блокады, или блокады «выхода» из синусового узла, обусловленной замедлением проведения всех импульсов от синусового узла к предсердиям.

    • Синоатриальная блокада I степени.

      Синоатриальная блокада I степени на ЭКГ неотличима от синусовой брадикардии. Дифференцировка возможна только при регистрации потенциалов синусового узла на внутрипредсердной ЭКГ.

    • Синоатриальная блокада II степени.

      Синоатриальная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением очередного зубца Р и комплекса QRST вследствие невозможности импульса выйти за пределы синусового узла и вызвать возбуждение предсердий.

      Рисунок (по атласу – 295). ЭКГ при неполной синоатриальной блокаде 5:4 с периодикой Венкебаха. Постепенное, от цикла к циклу, замедление проведения импульса от синусового узла к предсердиям (циклы 1-4); следующий цикл блокирован.

      • Тип 1 синоатриальной блокады II степени.

        При синоатриальной блокаде II степени типа 1 этим выпадением предшествует постепенное укорочение интервала Р-Р, которое заканчивается его резким удлинением, причем последний интервал Р-Р короче удвоенного предшествующиего, а первый интервал Р-Р после паузы длиннее предшествующего ей (обратная периодика Самойлова-Венкебаха).

        Данный вид блокады может быть подтвержден с помощью построения кардиоинтервалограммы (последовательного отложения на графике величин интервалов Р-Р), которая позволяет отдифференцировать данный вид блокады от сиунусовой аритмии и постэкстрасистолической депрессии синусового узла.

        Возможны атипичные варианты. Течение доброкачественное (не имеет тенденции к прогрессированию).

      • Тип 2 синоатриальной блокады II степени.

        При блокаде II степени типа 2 часть синусовых импульсов полностью блокируются; выпадения зубца Р и комплекса QRST отмечаются без предшествующего изменения ритма предсердий, и образующаяся при этом синусовая пауза кратна 2 и более интервалам Р-Р. Поскольку таким больным, как правило, свойственна синусовая аритмия, соотношение 2:1, 3:1, 4:5 и т. п. соблюдается весьма приблизительно.

        Синоатриальнаю блокада 2:1 отличается от синусовой брадикардии только скачкообразным изменением Р-Р при ее возникновении, блокада 3:2 имитирует бигеминию.

    • Синоатриальная блокада III степени (полная блокада).

      Синоатриальная блокада III степени, или полная, имеет вид длинной синусовой паузы; зубцы Р отсутствуют, определяется замещающий ритм из АВ-соединения или желудочков.

      Отдифференцировать ее от остановки синусового узла без непосредственной записи потенциалов пейсмекерных клеток невозможно, что не имеет, однако, существенного клинического значения.

  • Прекращение активности синусового узла (Sinus arrest).

    При остановке синусового узла, т.е. полном прекращении его деятельности, обусловленном нарушением пейсмекерной активности, в отличии от СА-блокад нарушено не проведение импульса, а его образование.

    Данный феномен характеризуется периодами выпадения зубцов Р и комплексов QRST; в отличие от синоаурикулярной блокады такие паузы не следуют за постепенным укорочением величины сердечного цикла и их продолжительность не кратна длительности предшествующего интервала Р-Р.

    Количественным критерием величины синусовых пауз, позволяющим расценивать их как признак остановки синусового узла, большинством авторов предлагается считать 3 с и более, так как столь значительные паузы крайне редко встречаются при холтеровском мониторироваыии ЭКГ у здоровых лиц.

    В периоды остановки синусового узла может регистрироваться выскальзывающий ритм из предсердно-желудочкового соединения или желудочков.

    Стойкая остановка синусового узла или полная синоатриальная блокада могут проявляться постоянной формой мерцательной аритмии, которая при этом выступает в роли выскальзывающего ритма. В пользу такого генеза мерцания предсердий свидетельствует ее нормо- или брадисистолическая форма и возникновение длительных периодов асистолии и выраженной брадикардии после кардиоверсии.

  • Постэкстрасистолическая депрессия синусового узла.

    Аналогичный феномен модет выявляться после тахикардии; может иметь место временное урежение ритма после экстрасистолы или эпизода тахикардии.

  • Синдром тахикардии-брадикадии.

    Данный синдром развивается у 50% пациентов с синдромом слабости синусового узла. Для синдрома «тахи-бради» наиболее характерно чередование синоатриальных блокад и синусовой брадикардии с замещающими ритмами из нижележащих отделов, в первую очередь из атриовентрикуляного узла, и тахикардиями, включая мерцательную аритмию.

    Пароксизмы мерцания предсердий нередко очень короткие, могут возникать десятки раз в течение суток и купируются произвольно.

    Проявлениями этого синдрома могут служить также пароксизмы трепетания предсердий и предсердной тахикардии, за исключением многофокусной.

    Поскольку у значительной части больных с дисфункцией синусового узла отмечается сопутствующее поражение других отделов проводящей системы сердца, прежде всего, предсердно-желудочкового соединения, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий зачастую отличаются склонностью к редкому ритму желудочков. Важность распознавания дисфункции синусового узла как причины этих пароксизмальных аритмий обусловлена повышенным риском возникновения тромбоэмболических осложнений и необходимостью соблюдения предосторожностей при кардиоверсии.

    На фоне синусовой брадикардии с ЧСС 35 в минуту зафиксирован приступ трепетания предсердий.

  • Миграция водителя ритма по предсердиям.

    Миграция водителя ритма по предсердиям характеризуется изменениями формы и полярности зубца Р с соответствующим изменением длительности интервалов P-Q и во многих случаях R-R.

  • • Атропиновая проба.

      Атропиновая проба применяется главным образом для подтверждения диагноза вегетативной дисфункции синусового узла у пациентов молодого и среднего возраста.

      Атропин вводится внутривенно в дозе 0,02 мг/кг, результаты оцениваются через три минуты после введения препарата.

      В норме происходит увеличение ЧСС до 90 и более уд/мин или не менее чем на 25%.

      Проведение атропиновой пробы лишено смысла при ЧСС исходного ритма более 90 уд/мин. Возникновение после атропинизации ускоренных предсердных или узловых ритмов с ЧСС более 90 уд/мин, особенно у молодых людей, нельзя рассматривать как однозначное указание на снижение автоматизма синусового узла. Помимо неадекватного изменения ЧСС на синдром слабости синусового узла могут указывать появление ускоренного предсердного ритма или ритма из атриовентрикулярного соединения продолжительностью более 1 минуты, а также атривентрикулярной диссоциации.

      Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.

      Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации.

      При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин.

      Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).

    • Проба с изопротеренолом.

      Вводится изопротеренол - 2-3 мкг/кг внутривенно струйно. Порядок проведения и критерии аналогичны пробы с атропином.

    • Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).

      Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией.

      Известно, что как степень угнетения автоматизма синусового узла и нарушений синоатриального проведения, так и выраженность последующей тахикардии коррелируют с состоянием функции синусового узла.

      Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации.

      В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. К сожалению, величина синусовых пауз, зарегистрированных после введения АТФ на фоне исходного ритма не позволяет дифференцировать синдром слабости синусового узла и вегетативную дисфункцию, хотя имеются исследования, в которых на основании их величины оценивается генез синкопальных состояний.

      Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла.

      В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

      Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.

• Определение клинических вариантов синдрома слабости синусового узла

  В диагностике синдрома слабости синусового узла имеет значение не только выявление наличия его характерных признаков, но и определение его клинического варианта, играющего существенную роль в определении лечебной тактики.

  В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие варианты синдрома слабости синусового узла (А.В. Недоступ, А.Л. Сыркин, И.В. Маевская):

  • Минимальные клинические проявления.

    На ЭКГ отсутствуют длительные паузы и тахиаритмии. Течение относительно благоприятное.

  • Брадиаритмический вариант.

    Начинают проявлятся клинические симптомы, обусловленные гипокинетическим состоянием кровообращения, вплоть до приступов Морганьи-Эдемс-Стокса.

    Следует отметить, что брадиаритмический вариант мерцательной аритмии может быть обусловлен нарушениями атриовентрикулярной проводимости и сам по себе не является диагностическим критерием синдрома слабости синусового узла.

  • Тахи-брадиаритмический вариант:
    • С преодладанием тахиаритмий (преимущественно наджелудочковых).

      Характерны паузы «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее.

    • С одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмий.

      Тахиаритмии приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купирования.

  • С исходом в постоянную форму мерцания предсердий (замещающий ритм).

    При этом не всегда характерна брадисистоличкская форма мерцания предсердий. Синдром слабости синусового узла выявляется по данным анамнеза.

    Оценка функции синусового узла на фоне мерцательной аритмии крайне затруднена, однако о рефрактерности АВ-узла можно весьма достоверно судить по величине минимального интервала R-R.

  Перечисленные варианты синдрома слабости синусового узла могут быть дополнены сочетанной и развернутой формами синдрома слабости синусового узла.

  Для брадикардитической формы синдрома слабости синусового узла характерны ригидные синусовая брадикардия или замещающие ритмы, регистрируемые первоначально преимущественно в ночные часы. У части больных отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках.

  На начальных стадиях развития синдрома слабости синусового узла эти формы могут протекать изолированно, т.е. при брадикардитической форме возможен нормальный прирост ЧСС при нагрузках, а при хронотропной недостаточности может отсутствовать выраженная брадикардия в ночные часы.

  В других случаях (посттахикардитическая форма синдрома слабости синусового узла) могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 с.) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий.

  Иногда первыми проявлениями синдрома слабости синусового узла бывают нарушения синоатриального проведения. Для этой формы синдрома слабости синусового узла характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала Р-Р, обусловленные синоатриальной блокадой. При дебюте этой формы синдрома слабости синусового узла функция автоматизма может не страдать и паузы будут его единственным проявлением. Поскольку первоначально такие паузы могут возникать крайне редко, то и диагностировать эту форму синдрома слабости синусового узла у пациента, предъявляющего жалобы, например, на редкие эпизоды головокружений, довольно трудно.

  Прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных механизмов, поэтому выделяется пятая, сочетанная форма синдрома слабости синусового узла.

  Наконец, выделение шестой, развернутой формы синдрома слабости синусового узла, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. У пациентов этой группы, как правило, наиболее длительный анамнез клинических проявлений, а следовательно к моменту обследования больше, чем в других группах, выражены патологические изменения. Кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы. Постановка диагноза этим пациентам наименее сложна, равно как и выбор лечебной тактики ( имплантация электрокардиостимулятора).

  Начавшись с одной из «первичных» форм (а возможно сразу с сочетанной), синдром слабости синусового узла постепенно движется к развернутой форме. Однако зачастую наблюдается волнообразный характер течения синдрома, когда у больных с начальными проявлениями они то выявляются, то исчезают, а у больных с явными признаками синдрома слабости синусового узла они то более, то менее выражены. Такие колебания обусловлены динамикой вегетативных и иных влияний, реакции на них синусового узла.

  В зависимости от характера развития синдрома целесообразно выделять латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение синдрома слабости синусового узла:

  Указанные особенности течения синдрома слабости синусового узла необходимо учитывать при его диагностике, особенно в тех случаях, когда на основании данных холтеровского мониторирования мы «исключаем» наличие синдрома слабости синусового узла.