Алкогольный стеатогепатит симптомы. Стеатогепатит, клинические проявления поражения печени

В современной медицине под стеатогепатитом подразумевают которое заключается в ее жировом перерождении. В зависимости от фактора, вызвавшего воспаление, выделяют хронический алкогольный, метаболический неалкогольный и лекарственный стеатогепатиты.

Часто разные формы стеатогепатита могут сочетаться, но каждая из них характеризируется специфическими причинами развития, симптомами и методами лечения.

в 30% случаев заболевания хроническим алкоголизмом у больных возникает стеатогепатит

Хронический алкогольный гепатит развивается постепенно по мере увеличения . Как показывает статистика, в 30% случаев заболевания хроническим алкоголизмом у больных возникает стеатогепатит.

Схема развития заболевания довольно проста. Поскольку практически весь алкоголь (от 90% до 98%) метаболизируется в печени путем окисления, чрезмерное его употребление приводит к повышению нагрузки на орган, который уже не может нормально справляться со своими функциями.

В итоге в печени начинают развиваться различные воспалительные процессы, которые со временем под воздействием постоянной интоксикации алкоголем переходят в хроническую форму и могут привести к жировому перерождению печени и дать начало стеатогепатиту.

Последние исследования показали, что ацетальдегид, который является одним из метаболитов алкоголя, играет решающую роль в развитии стеатогепатита. Накапливаясь в печени, он постепенно разрушает ее клетки и ткани, делая невозможным нормальное функционирование органа.

О развитии хронического алкогольного стеатогепатита свидетельствуют следующие симптомы:

• увеличение печени в размерах и ее значительное уплотнение
• ноющие боли в правом подреберье
• диспептические расстройства (диарея или запоры)
• чрезмерная потливость и жажда
• общая слабость
• снижение или полное отсутствие аппетита, быстрое снижение веса

При отсутствии своевременного лечения хронический алкогольный стеатогепатит может привести к развитию фиброза или цирроза печени.

Этиловый спирт, почти полностью утилизирующийся для организма печенью, может практически полностью разрушить этот жизненно важный орган.

В особо тяжелых случаях заболевание может перерасти в первичный рак печени. Статистические данные свидетельствуют о том, что в 20-25% случаев этих заболеваний решающим фактором их развития стало хроническое злоупотребление алкоголем.

Метаболический неалкогольный стеатогепатит

Несмотря на то, что на протяжении длительного периода времени в официальной медицине жировое перерождение печени рассматривалось исключительно как результат злоупотребления алкоголем, в 20-том столетии было установлено, что стеатогепатит может развиваться и у пациентов, не страдающих алкоголизмом и даже не употребляющих алкоголь.

В частности, оказалось, что воспалительные процессы в печени во многих случаях развиваются на фоне нарушения обмена веществ в организме. Особое значения для возникновения заболевания имеют сбои в углеводном и жировом обмене.

Нарушения работы последнего могут стать фактором развития , известного также под названием «жировой печени».

Основными причинами развития метаболического неалкогольного гепатита являются:

• нарушение питания
• хронические заболевания органов пищеварительной системы (в наибольшей мере панкреатит, колит и др.)
• ожирение
• сахарный диабет
• гиперлипидемия

Медицинская статистика свидетельствует о наибольшей частоте развития стеатогепатита на фоне ожирения. Нарушение жирового обмена, которое и приводит к ожирению, провоцирует жировое перерождение печени – состояние, при котором большая часть клеток печени оказывается «защищена» так называемым нейтральным жиром и по этой причине не может выполнять свои функции.

Чем больше клеток оказываются выключенными из работы печени, тем меньшей становится мощность и эффективность работы самого органа, что может иметь очень негативные последствия для организма.
Специфической особенностью клинической картины метаболического стеатогепатита является отсутствие характерных симптомов, указывающих на нарушение работы печени.

Только в тех случаях, когда жировое перерождение печени сопровождается ее обширными воспалениями, могут возникать специфические печеночные боли. В большинстве же случаев заболевание диагностируется случайно, при медицинских обследовании по поводу других проблем со здоровьем.

Если симптомы заболевания проявляются, то выглядят они следующим образом:

1. боли в области печени
2. ощущение тяжести в животе
3. общая слабость
4. повышенная потливость на фоне постоянной жажды

Несмотря на бытующее мнение о том, что цирроз печени чаще всего вызван злоупотреблением алкоголя, неалкогольный стеатогепатит является не менее опасным в этом плане – «жировую печень» принято рассматривать как предциррозное состояние.

Лекарственный стеатогепатит

Помимо нарушения метаболизма, развитие стеатогепатита, необусловленное алкогольной интоксикацией, может быть спровоцировано приемом определенных лекарственных средств. Потенциально опасными для печени можно назвать следующие группы медикаментов:

• антибиотики тетрациклинового ряда (Тетрациклин, Террамицин, Биомицин)
• синтетические гормональные препараты (особенно эстрогены, в том числе оральные контрацептивы)
• антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин)
• аминохинолоны (Плаквенил, Делагил)
• АРВ-препараты (практически все препараты, применяющиеся для лечения ВИЧ)
• (Амфотерицин, Кетоконазол, Фторцитозин)
• другие медикаменты (Амиодарон, Аспирин, Галотан, Никотиновая кислота и др.)

При длительном приеме этих лекарств у некоторых лиц наблюдаются нарушения в работе печени. Чаще всего нарушаются процессы окисления жирных кислот, что приводит к развитию стеатогепатита или даже цирроза печени. В наиболее тяжелых случаях возможно развитие некроза тканей печени разной степени.

О негативном влиянии лекарств на печень свидетельствуют следующие симптомы:

1. частые острые боли в области печени
2. развитие холестатического синдрома (нарушение работы желчного пузыря)
3. развитие желтухи и пожелтение кожи
4. неприятные ощущения в коже (зуд, раздражения и др.)

Особую опасность выше перечисленные препараты представляют для лиц с уже диагностированными нарушениями работы печени (группа риска). Под длительным воздействием гепатоопасных препаратов даже незначительные проблемы в работе печени могут перерасти в ее функциональные нарушения, в том числе и жировое перерождение. Прием таких препаратов лицами из группы риска возможен только под наблюдением врача и с одновременным приемом индивидуально подобранных гепатопротекторов.

Диагностика стеатогепатитов

Сложность диагностирования стеатогепатита обусловлена тем, что довольно часто заболевание развивается медленно и не имеет явно выраженной клинической картины. Во многих случаях единственным симптомом, который может быть сигналом для тщательной диагностики печени, является только увеличение органа в размерах и болезненность при пальпации.

В современной медицине существуют разные методы диагностики различных форм стеатогепатита. Учитывая сравнительно большую частоту развития заболевания на фоне алкоголизма, в большинстве случаев медицинское обследование начинают с исследования больного на предмет злоупотребления алкоголем.

Диагностика хронического алкогольного стеатогепатита предполагает следующие обязательные этапы:

• Ультразвуковое исследование печени. Большое значение имеет оценка степени увеличения органа и изменения его внешних параметров.
• Высокие значения некоторых параметров (уровень холестерина, щелочной фосфатазы, иммуноглобулина А, билирубина, триглицеридов и др.) являются прямым указанием на развитие воспалительных процессов в печени.

В случае, если алкоголизм у пациента был исключен, проводится диагностика на предмет метаболического стеатогепатита:

• Биопсия печени. Анализ пробы пораженного органа дает возможность оценить степень повреждения тканей и установить этап развития воспалительного процесса.
• Ультразвуковая диагностика. Такое исследование становится особенно актуальным при наличии у пациента признаков ожирения или сахарного диабета и при невозможности проведения биопсии.

Лекарственный стеатогепатит может диагностировать врач, который прописал лечение потенциально опасными для печени препаратами. В таком случае также используется УЗИ-диагностика, компьютерная томография, лабораторные исследования и при необходимости биопсия.

Учитывая тот факт, что во многих случаях различные формы заболевания могут накладываться друг на друга, при подозрении на стеатогепатит чаще всего применяется комплексная диагностика состояния печени.

Профилактика и традиционное лечение стеатогепатитов

Основная профилактика стеатогепатитов направлена на устранение факторов их развития:

• умеренное употребление алкоголя
• своевременное лечение заболеваний, которые могут спровоцировать развитие стеатогепатита
• осторожное применение токсичных для печени медикаментов с одновременным приемом гепатопротекторов

Лечение стеатогепатитов при своевременном обращении к специалистам в большинстве случаев дает позитивные прогнозы. Только в случаях запущенности заболевания лечение сопряжено с определенными трудностями и, что представляет собой наибольшую опасность, риском развития цирроза печени.

Современное лечение стеатогепатов предполагает воздействие на организм сразу в нескольких направлениях:

1. организация рационального питания по специально подобранной диете
2. нормализация общего обмена веществ в организме и энергетического обмена печени
3. защита клеток печени и стабилизация их состояния за счет медикаментозной терапии
4. Диетотерапия дает возможность максимально безопасно стабилизировать состояние печени и снизить степень воспаленности тканей. Принципиально важно в этом плане организовать питание таким образом, чтобы организм получал достаточное количество белков, которые принимают непосредственное участие в обновлении печени.

Если стеатогепатит был спровоцирован другими заболеваниями, лечение должно быть направлено на устранение проявлений именно этих заболеваний. Особенно опасным с точки зрения нарушения работы печени и ее жирового перерождения является хронический панкреатит.

У более 30% пациентов, страдающих этим заболеванием, со временем диагностируют стеатогепатит или жировую дистрофию. В таких случаях больным назначают препараты, оказывающие позитивное влияние на работу поджелудочной железы: Панкреатин, Креон, Панзинорм, Фестал и др.

Медикаментозная терапия является обязательной составляющей лечения любой формы стеатогепатита.

Чаще всего используются следующие группы лекарственных препаратов:

• Препараты, оказывающие антиоксидантное действие и защищающие клетки печени. Лучше всего себя зарекомендовали , Гептрал, Берлитион, витамины С и Е.
• Препараты, нормализирующие жировой обмен печени. Чаще всего пациентам прописывают Липостабил и Липофарм.
• Препараты комбинированного действия. Наибольшую эффективность при лечении различных форм стеатогепатитов демонстрируют Пентоксиффилин, Альфа-липоевая кислота, Гепабене, Урсодезоксихолевая кислота, Гепа-мерц.

Использование современных препаратов дает возможность вылечить стеатогепатит в сроки от 2 недель до нескольких месяцев, в зависимости от степени развития заболевания и уровня повреждения тканей печени.

Нетрадиционные методы лечения стеатогепатита

Несмотря на наличие эффективных методов традиционного лечения стеатогепатитов, нетрадиционные методы также могут быть использованы в составе комплексной терапии. Более того – некоторые из них одобрены современными врачами.

Уже давно известно о полезных для печени свойствах расторопши. Это лекарственное растение содержит вещества, благотворно влияющие на печень и стабилизирующие ее работу. В основе многих современных растительных препаратов содержится экстракт расторопши.

Врачи прописывают пациентам, страдающим стеатогепатитом, такие препараты в виду их большей, по сравнению с традиционными лекарственными препаратами, безопасностью для организма.

Получив одобрение лечащего врача, можно использовать народный рецепт лечения стеатогепатита расторопшей. Семена расторопши нужно перемолоть в кофемолке и принимать ежедневно по 5 раз в день, разводя их в теплой воде.

30г молотых семян является суточной нормой для лечения печени. Уже через месяц такого лечения наблюдается улучшение общего состояния печени, нормализация жирового обмена и устранение основных симптомов стеатогепатита.

Для лечения функциональных нарушений работы печени и в частности стеатогепатитов рекомендуется применять и другие народные средства:

• миндальное масло
• травяные чаи (зверобой, бессмертник, календула, цикорий)
• травяные настои (шалфей, хвощ, репешок, спорыш)
• ягоды калины и клюквы

Эти народные средства оказывают положительное влияние на работу печени, но на поздних стадиях стеатогепатитов они могут быть использованы исключительно в качестве вспомогательной и поддерживающей терапии.

Стеатогепатит, представляя собой паталогические изменения в работе печени, может быть спровоцирован различными факторами, которые объединяет способность вызывать воспалительные процессы в тканях (алкоголь, определенные медикаменты, нарушение обмена веществ, некоторые заболевания). Поэтому и традиционное, и нетрадиционное направлено на устранение влияние этих факторов, нормализацию и стабилизацию общего состояния печени.

Тематическое видео — Жировой гепатоз (ожирение печени) — молчаливый убийца №1!

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Проблемы с печенью возникают у людей довольно часто. У некоторых проявляются нестрашные нарушения, у других наблюдается цирроз, который не подлежит лечению. В последнее время врачи чаще стали говорить о такой болезни, как стеатогепатит. Что это такое? Заболевание печени воспалительного характера. Специалисты называют эту болезнь промежуточным звеном между стеатозом и циррозом. Воспалительные процессы возникают на фоне употребления алкоголя или в результате нарушения обмена веществ. Необходимо помнить, что заболевание подлежит лечению, и если своевременно начать терапию, можно избежать серьёзных последствий. В данной статье мы подробно рассмотрим этот недуг.

Стеатогепатит: что это такое?

Стеатогепатит представляет собой болезнь, характеризующуюся воспалением печени на фоне жировой дистрофии. В настоящее время выделяют три формы заболевания: алкогольный, неалкогольный и лекарственный. Нередко возникают ситуации, когда у пациента обнаруживаются сразу все виды стеатогепатита.

Жировое перерождение печени прогрессирует у людей разных возрастных групп. Болезнь развивается следующим образом: соединительная ткань заменяет здоровые клетки печени. Диагностика заболевания обычно проходит без особенных трудностей. Симптомы недуга специфические и яркие, сразу понятно, о чём речь. Единственную трудность представляет определение конкретной формы стеатогепатита.

Процесс развития заболевания

Почему происходит перерождение печени? Учёные после огромного количества исследований смогли определить главные механизмы поломки жирового обмена.

Сначала у человека возникает снижение чувствительности к гормону инсулину. Этот факт сложно определить, так как многие знают о его сахароснижающих свойствах, но никто не обращает внимания на значение этого вещества в иммунитете. Тогда макрофаги, которые ликвидируют чужеродные микробы, оказывают влияние на гепатоциты, тем самым нарушая окисление кислот. В процессе развития вырабатываются вещества, которые поддерживают хроническое воспаление.

Говоря о причинах стеатогепатита, нельзя не сказать о генетике. Специалисты утверждают, что данная составляющая оказывает определяющее влияние на появление заболевания. В итоге в организме возникают пузырьки с жиром, которые мешают клетке нормально работать. Помимо этого разрастается соединительная ткань. Стоит отметить, чем сильнее выявляется этот процесс, тем ближе пациент к циррозу печени.

Классификация. Алкогольный вид заболевания

Жировое перерождение печени может протекать в трёх формах: алкогольной, неалкогольной и лекарственной. Рассмотрим подробнее каждую из них.

Стоит отметить, что алкогольный стеатогепатит появляется у каждого третьего человека, употребляющего любой вид алкоголя, включая пиво. Как известно, спирт разрушается в печёночных клетках, а постоянное поступление излишков негативно сказывается на работе органа.

Первые симптомы пациент начинает ощущать практически сразу. Появляются тупые боли справа, человек теряет вес. Иногда наблюдается изжога, отрыжка и понос. На приёме у врача специалист видит пожелтение кожного покрова, диагностирует увеличение печени. Затем назначается ультразвуковое исследование, где определяется повышенное давление в печёночной вене.

Стоит отметить, что заболевание печени такого характера подлежит лечению. Необходимо соблюдать диету и полностью отказаться от спиртных напитков. Только в таком случае можно избавиться от недуга навсегда.

Такую разновидность болезни печени называют ещё метаболической, так как основной причиной является нарушение обмена веществ в организме. Данное заболевание часто встречается у женщин с лишним весом. Выделяют следующие причины возникновения стеатогепатита:

• сахарный диабет;
• потребление пищи с большим содержанием жиров;
• при резком похудении или несбалансированной диете происходит проблемы с белковым обменом;
• генетическая предрасположенность.

Метаболический стеатогепатит начинает развиваться со сниженной чувствительности к гормону инсулину. Заболевание печени такого характера опасно не только высокой вероятностью превращения в цирроз, но и повышенным шансом развития болезней сердца. Этому способствует нарушение жирового обмена.

Неалкогольный стеатогепатит хронический протекает практически бессимптомно, не беспокоя пациента. Человек даже не подозревает о проблемах, которые выявляются при профилактическом осмотре. Если специалист обнаружил синдром увеличенной печени, а пациент при этом не употребляет алкоголь, это будет являться первым признаком метаболического стеатогепатита.

Выделяют ещё и заболевание с жировыми включениями. Оно более агрессивное, проявляется в виде кровоточивости, обмороков, желчекаменной болезни.

Лекарственная форма стеатогепатита

Из-за того, что некоторые медикаменты оказывают токсическое воздействие на печень и способствуют развитию заболевания, появилась необходимость выделять лекарственный вид в отдельную категорию. Лекарственные средства оказывают негативное влияние, и усугубляют и без того не самую приятную ситуацию в организме.

Потребители должны знать, какие медикаменты обладают токсическими свойствами, чтобы избежать последствий. В аптеках в свободном доступе есть антибиотики тетрациклинового ряда, противозачаточные средства, кортикостероиды, противотуберкулёзные лекарства.

Если врач прописал продолжительный приём этих средств, необходимо регулярно следить за активность ферментов в печени. Лекарственный стеатогепатит является серьёзной проблемой, ведь очень немногие люди знают о препаратах, оказывающих токсическое воздействие.

Диагностика заболевания проводится опытным врачом, специалистом своего дела. Окончательный диагноз можно поставить только после гистологического исследования и биопсии.

Формы активности болезни

Стоит отметить, что наиболее распространённым видом стеатогепатита является неалкогольный, или метаболический. Специалисты в области медицине посвятили большую часть времени на изучение именно этой формы. В ходе исследования ими было выявлено три степени активности заболевания. Они различаются по опасности и доле повреждённых клеток.

Итак, выделяют следующие уровни развития недуга:

• Стеатогепатит минимальной степени активности. Он характеризуется тем, что менее 33% клеток являются повреждёнными, и элементы воспаления рассеяны по всей печени.
• Умеренная степень. Воспалительный процесс растёт, и доля заражённых клеток увеличивается. Так, при умеренном уровне на составляет от 33 до 66%.
• Тяжёлая. В этом случае жировые включения наблюдаются в более чем 66% клеток. При этом воспалительный процесс занимает большую площадь, и является более опасным.

Признаки стеатогепатита

Такое заболевания печени имеет характерные симптомы, сущность которых зависит от формы патологии. Однако можно выделить несколько признаков, которые характерны для всех форм болезни. Среди них наблюдается:

• тошнота, которая в итоге не вызывает рвоту;
• слабость в организме;
• кожный покров меняет цвет, появляется оттенок желтизны;
• в области печени возникают болезненные ощущения.

Главным же симптомом, который прямо указывает на патологию, является увеличение печени. Этот недуг можно увидеть во время ультразвукового исследования. Если же размер печени внушительный, можно почувствовать при пальпации пациента. Как только врач определяет этот признак, он диагностирует стеатогепатит. Что это такое? Воспаление печени, приводящее к увеличению размеров и появлению жировой дистрофии.

Теперь рассмотрим симптомы каждого из видов заболевания. Начнём с хронического алкогольного стеатогепатита. При нём пациенты могут жаловаться на все вышеперечисленные признаки. К ним также добавляется понос, повышение уровня потливости, резкое похудание, потеря аппетита и желание всё время пить воду.

Что касается неалкогольного заболевания, тут можно выделить постоянную тяжесть в области живота, постоянное ощущение жажды. Кроме этого, человек замечает появление хронической усталости и слабости.

Воспалительный процесс печени лекарственного вида таит наиболее опасные симптомы. Среди них наблюдаются острые сильные боли, резкое изменение цвета кожи (становится жёлтой), нарушение нормальной работы желчного пузыря. Также у пациента появляются проблемы с кожей в виде покраснения, сыпи и зуда.

Диагностика

Обнаружить проблемы с печенью не представляется сложной задачей для врача. Уже при первом визуальном осмотре и сборе информации о пациенте можно увидеть существенное увеличение размеров печени. Пациент часто в таких ситуациях жалуется на болезненные ощущения в области правого подреберья, а также появление желтоватого оттенка на кожных покровах.

Ультразвуковое исследование назначается специалистом в обязательном порядке. Так как этот способ позволяет узнать степень увеличения печени и изучить внешние изменения, которые за этим последовали. Кроме этого, необходимо провести лабораторное исследование. По его результатам стеатогепатит можно выявить путём соотношения конкретных элементов в анализах мочи и крови.

Иногда врач даже после этого сомневается в установлении окончательного диагноза. В таком случае назначается биопсия тканей. Если специалист подозревает лекарственную форму стеатогепатита, то больному следует пройти компьютерную томографию.

Все эти процедуры позволяют врачу с точностью определить диагноз, и на его основании назначить курс терапии. Многие задаются вопросом: «Можно ли вылечить стеатогепатит?». Поговорим об этом ниже.

Методы лечения заболевания

Прежде всего, хочется отметить, что своевременная диагностика и лечение заболевания дают благоприятный прогноз. Как уже было отмечено, стеатогепатит подлежит терапии, и человек может полностью избавиться от этой патологии. Но в обратной ситуации, когда пациент просто проигнорировал проблему, она может перерасти в цирроз или печёночную недостаточность. А эти болезни, как известно, не лечатся, они представляют собой необратимые процессы.

Терапия, которую назначает специалист, должна носить комплексный характер. Это значит, что необходимо воздействовать на заболевание в разных направлениях. Лечение стеатогепатита характерно ликвидацией причины болезни, его вызвавшей. Таким образом, при алкогольной форме заболевания необходимо полностью отказаться от употребления спиртных напитков. Если у человека лекарственный вид недуга, стоит перестать принимать опасные медикаменты. При метаболическом нарушении врачи рекомендуют прийти к нормализации жизни, в том числе питания.

Стоит отметить, что диета стеатогепатите печени является очень важной составляющей лечения в целом. Пациенту, который желает избавиться от патологии навсегда, необходимо безукоризненно следовать советам врача. Специалист пропишет диету, которую нельзя нарушать ни при каких обстоятельствах.

Что касается медикаментов, зачастую понадобится принимать гепатопротекторы, которые ориентированы на защиту гепатоцитов. В любом случае понадобится привести в норму энергетический обмен печени и обмен веществ в целом. Иногда специалист прописывает приём антибиотиков.

Если говорить обобщённо, то для начала нужно всеми возможными способами устранить все причины заболевания. Конечно, необходимо учитывать состояние здоровья человека, а также его печени. Огромное значение имеет профилактика болезни, которая заключается в нормализации рациона и образа жизни.

Чтобы уменьшить риск развития стеатогепатита, необходимо не перегружать себя физическими нагрузками, но в то же время не сидеть сложа руки. Также следует употреблять продукты, где содержится много белков. Кроме этого, нужно пересмотреть свой режим дня. Стоит найти в нём место для активной работы и полноценного отдыха.

Прогноз

Это фактор зависит от того, какой уровень активности заболевания наблюдается у пациента. Алкогольная форма стеатогепатита характерна наличием жировых отложений в клетках. В этом случае высока вероятность возникновения цирроза печени, который оставит неизгладимый след на здоровье организма. Метаболический вид болезни менее опасен, и даёт осложнения чрезвычайно редко. Так, если игнорировать заболевание, и совсем не заниматься его лечением, то через 10 лет в 15% случаях появится цирроз.

Пациент должен понимать, что печень - важный орган. Проблемы, с ней связанные, лучше всего лечить сразу, не доводя до неприятных ситуаций. Если не обращать внимания на заболевания печени, можно сильно пожалеть. Человек, который осознанно борется с недугом, в большинстве случаев одерживает победу.

Здоровая печень - один из основных признаков долголетия. Данный орган жизненно необходим, ведь он выполняет огромное количество важнейших функций. При появлении первых симптомов недугов желудочно-кишечного тракта или непосредственно печени нужно в срочном порядке принимать меры. Среди основных признаков выделяют тошноту, слабость в организме, диарею, а также появление жёлтого оттенка на кожных покровах.

Вместо заключения

В данной статье мы рассмотрели стеатогепатит: что это такое, его виды, причины, симптомы и лечение. Так как в настоящее время всё больше людей жалуется на проблемы с печенью, эта тема довольно актуальна. Хочется отметить, что употреблять алкоголь и при этом не рисковать своим здоровьем - невыполнимая задача. Ведь каждый третий человек, который пьёт спиртное, рано или поздно болеет стеатогепатитом.

Не нужно думать, что только люди, потребляющие алкоголь, подвержены этому заболеванию. Ведь существует ещё метаболическая и лекарственная форма недуга. Самой опасной является последняя. При ней наблюдаются серьёзные симптомы, и лечится этот вид стеатогепатита сложнее всего.

Чтобы не допускать таких проблем со здоровьем, необходимо за ним следить. Нельзя надеяться на то, что «само пройдёт». Необходимо взять всё в свои руки и обратиться к специалисту. Курс терапии следует проходить, не уклоняясь от него. И тогда вы сможете избавить себя от проблем с печенью навсегда.

Стеатогепатит что это такое? Эта патология характеризуется , которое вызывает ее жировое перерождение.

Причины

Для увеличения картинки щелкните по ней мышкой

Заболевание имеет несколько форм, напрямую зависящих от провоцирующих факторов его развития:

• ​алкогольный генезис на фоне злоупотребления алкоголя вызывает алкогольный стеатогепатит;
• метаболический вид появляется из-за нарушений обменных процессов;
• избыток лишнего веса;
• недостаток в организме протеина;
• сбой в , сахарный диабет, дефицит инсулина;
• неправильное питание;
• голодание;
• инъекции глюкозы в больших дозах;
• прием лекарств;
• операции на органах желудочной кишечного тракта;
• дивертикулез;
• нарушение обмена меди.

Симптомы

Исходя от причин, выделяют несколько типов болезни:

• лекарственный;
• алкогольный;
• неалкогольный стеатогепатит.

Лекарственный стеатогепатит

Этот вид болезни часто появляется на фоне длительного приема лекарственных препаратов:

• антибиотиков группы тетрациклиновых (Тетрациклин, Биомицин, Террамицин), синтетических гормональных препаратов;
• противогрибковых средств (Амфотерицин, Фторцитозин, Кетоконазол);
• антагонистов кальция (Дилтиазем, Верапамил, Нифедипин);
• АРВ-препаратов (все лекарства для лечения ВИЧ);
• Аспирина, никотиновой кислоты и других.

О наличие подобной проблемы сигнализируют следующие симптомы:

• частая острая ;
• развитие желтухи;
• зуд и раздражения на коже;
• нарушение выделения желчи;
• тяжесть в животе;
• слабость.

Алкогольный

Алкогольная форма проявляется в виде:

• увеличения печени в размерах;
• уплотнения ткани;
• ноющих болей в правой части подреберья;
• диареи или запоров;
• общей слабости;
• чрезмерной потливости;
• плохого аппетита;
• жажды;
• быстрого снижения веса;
• пожелтения кожного покрова;
• тошноты либо рвоты.

Метаболический

Подобный неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) имеет следующую симптоматическую картину:

• нарушение питания;
• ожирение;
• хронические заболевания ЖКТ (чаще всего колит либо панкреатит);
• сахарный диабет;
• гипотериоз;
• гиперлипидемия.

Когда наблюдается , он не имеет характерных симптомов, поэтому зачастую человек совершенно не подозревает, что у него развивается патология. Выявляются различные степени болезни при прохождении профилактического осмотра из-за частых простуд. Если печень увеличена без наличия алкогольных пристрастий у человека, значит, следует заподозрить развитие стеатогепатита.

Диагностика

Неалкогольный стеатогепатит сложно диагностировать, поскольку заболевание развивается очень медленно, без особых проявлений. В основном сигналом для диагностики органа становятся лишь изменения в размерах печени и ощущение боли при пальпации.

Для выявления болезни современная медицина предлагает разные методики исследования:

• липитограмма (анализы крови на уровень холестерина, билирубина, щелочной фосфатазы, иммуноглобулина А, триглицеридов);
• биопсия небольшого кусочка печеночной ткани для последующей микроскопической оценки (имеются ли дистрофические изменения клеток печени, их дегенерация, воспаление, цирротические либо фибротические признаки).

Лечение

Для стеатогепатита лечение предполагает общую стратегию, заключающуюся в использовании комплекса оздоровительных действий. К ним относятся:

• диетотерапия;
• гиполипидемическая терапия;
• гипогликемическая терапия;
• гепатопротекторы;
• антиоксиданты;
• средства народной медицины.

Диетотерапия

Многие больные с диагнозом неалкогольный стеатогепатит имеют избыточный вес, поэтому врач назначает в таком случае гипокалорийное питание, чтобы снизить воспаление в органе и убрать лишние килограммы.

Диета обязательно должна включать белковую пищу животного происхождения:

• мясо кролика, индейки, курицы, телятину, речную рыбу;
• яичный белок;
• обезжиренные кисломолочные продукты.

Необходимо отказаться от жиров:

• свинины;
• баранины;
• говядины;
• сливок.

Лучше их заменить растительными аналогами. Имеющиеся в маслах растительного происхождения жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая) способствуют ускорению ферментов и расщеплению жиров.

Меню больного должно исключить простые углеводы:

• сдобу;
• сладости;
• белые каши;
• кондитерские изделия.

Зато в рацион можно включить пищу, богатую витаминами, макро и микроэлементами:

• ягоды;
• фрукты;
• овощи;
• злаки;
• листовую зелень;
• отруби.

Все эти вещества помогают улучшить холестериновый обмен в организме. Обязательным условием диетотерапии является употребление достаточного количества жидкости. Это могут быть простая вода, соки, компоты из сухофруктов.

Гиполипидемическое и гипогликемическое лечение

Чтобы привести жировой баланс в норму и с целью повышения чувствительности тканей к инсулину, а также снижения у тканей печени дистрофических изменений используются:

• тиазолидиндионы (Розиглитазон и Пиоглитазон);
• бигуаниды (Буформин и Метформин).

Прибегают к использованию этих средств при условии обнаружения повышенного уровня глюкозы в крови и когда диагностирован стеатогепатит минимальной активности.

Гепатопротекторы

Для увеличения картинки щелкните по ней мышкой

Эти вещества предназначены для стимуляции активности действия на клетки печени, что способствует их восстановлению. Они помогают нормализовать работу органа, предохранить гепатоциты от патогенного влияния токсинов и лекарственных средств, плохой пищи.

Препараты этого класса повышают активность и уровень фермента алкогольдегидрогеназы, который принимает непосредственное участие в расщеплении алкоголя до безопасных элементов, тем самым обеспечивая выведение его из организма и снижения похмельного синдрома. Также медикаменты способствуют торможению развития такого заболевания, как атеросклероз, болезни сосудов и сердца по причине стабильного снижения показателя триглицеридов. Они способствуют нормализации холестеринового уровня в крови.

Антиоксиданты

Лекарства этой группы способствуют уменьшению перекисного окисления жиров и борются с воспалительным процессом. При стеатогепатите больным назначают витамин Е, липоевую либо тиоктовую кислоты.

Народные средства

В качестве дополнительной терапии врач может назначать использование расторопши. Это растение считается уникальным благодаря своему химическому составу. Оно содержит компоненты, которые хорошо влияют на печень, приводя ее в работу в нормальное состояние.

В основе многих современных растительных препаратов содержится экстракт этого растения. Использование расторопши может быть посредством принятия специальных препаратов или отваров, приготовленных собственноручно.

Для приготовления отвара понадобится перемолоть семена расторопши и принимать их каждый день до 5 раз в сутки, разводя в теплой воде. За день больной должен принять снадобье в количестве 30 г.

Спустя месяц такого вида терапии у больного улучшается общее состояние печени, наблюдается нормализация жирового обмена, проходят основные признаки стеатогепатита. Для лечения заболевания народные целители рекомендуется использовать также:

• миндальное масло;
• чаи из зверобоя, календулы, бессмертника, хвоща, репешка;
• ягоды клюквы и калины.

Народные средства способны оказать благотворное влияние на функцию печени лишь в начале заболевания. К сожалению, на поздней стадии стеатогепатита средства нетрадиционной медицины могут применяться лишь в качестве поддерживающей терапии.

Ориентировочные ценники лечения в основных центрах

Где выполняется КТ печени	Средняя стоимость
Москва	7500 руб.
СПб	7200 руб.
Омск	6800 руб.
Новосибирск	6700 руб.
Самара	6750 руб.
Челябинск	6900 руб.
Волгоград	6800 руб.
Нижний Новгород	7000 руб.
Пермь	6800 руб.
Киев	3200 грн.
Харьков	3000 грн.
Одесса	3150 грн.
Днепропетровск	2950 грн.
Минск	200 бел. руб.
Алма-Ата	33000 тенге

Профилактика

Профилактика заболевания сводится к соблюдению таких рекомендаций:

• рациональное питание;
• отказ от чрезмерных физических нагрузок;
• больные обязательно должны заниматься в меру спортом (это может быть ходьба, плавание, фитнес).

Совершенно не важна диагностированная у человека форма этого заболевания: диета – непременное условие выздоровления. Она предполагает запрет на употребление солений, копченостей, острой, жирной либо жареной пищи. Лишь белковые продукты разрешены, да еще фрукты с овощами и растительные жиры.

Одновременно следует начать жить активно: составить четкое расписание дня, предусмотреть жесткую личную гигиену, нормальный сон и, естественно, физические упражнения. Когда скрупулезно соблюдать перечисленные требования, ожирение грозить вам точно никогда не будет. Помимо этого укрепится иммунитет, обменные процессы нормализуются, организм начнет правильно функционировать. Люди, страдающие от стеатогепатита, обязаны ежегодно проходить назначенный курс лечения. Тогда у них получится избежать серьезных осложнений.

Прогноз

На дальнейший жизненный прогноз целиком влияет степени активности патологии. Неалкогольный процесс, если не предпринимать активного лечения, плавно перейдет в страшное заболевание – цирроз печени. Зависимость результата патологии от организованной активности больных является их надеждой на победу в этом сражении с причинами поражения печени.

Заключение

Жизнь действительно прекрасна, многие стараются максимально от нее получить: спиртные напитки рекой, жирная пища навалом, путешествие за покупками в соседний магазин – только в автомобиле. Отдых для большинства населения сопровождается посещением ресторанов либо лежанием на пляжном топчане.

Нечему удивляться потом, откуда появился стеатогепатит. Только активная жизнь, гармоническое равновесие отдыха и физических нагрузок, а также здоровое питание позволит оградить человека от большинства проблем, связанных с заболеваниями.

Нельзя игнорировать назначенные профилактические осмотры. Они позволят на ранней стадии выявлять патологии, тогда купировать их будет значительно легче, не допуская серьезных последствий.

Стеатогепатит встречается во всех странах мира. Точных статистических данных по распространенности болезни нет. Жировое перерождение печеночной ткани часто возникает из-за , лекарств.

Стеатогепатит развивается также при нарушениях обмена веществ (ожирении, сахарном диабете). Процент неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) выше в 10-15 раз, чем алкогольной. НАЖБП чаще встречается у пациентов старше 40-50 лет, преимущественно у женщин. Возможно развитие заболевания у молодых людей и детей. В детском возрасте болезнь сопровождается метаболическим синдромом или ожирением, а также сахарным диабетом.

Опасность жирового поражения органа в том, что печеночная функциональная ткань безвозвратно замещается жировой, что приводит к дисфункции органа. По мере прогрессирования патологического состояния возникает печеночная недостаточность, а впоследствии – гибель пациента.

Цель статьи – ознакомить читателя с патогенезом стеатогепатита, видами, факторами риска, показать способы лечения, а также возможные последствия при наличии болезни.

Итак, Стеатогепатит – это патологическое состояние, при котором в печени развивается воспалительный процесс с перерождением нормальных печеночных клеток в жировые. Заболевание имеет несколько разновидностей:

• алкогольный стеатогепатит (АСГ) – вызван регулярным употреблением больших доз этилового спирта;
• неалкогольный стеатогепатит, или неалкогольный (НАСГ) – вызван гормональными нарушениями: ожирение, сахарный диабет, дислипидемия;
• лекарственный стеатогепатит – проявляется при постоянном употреблении гепатотоксических препаратов (нестероидные противовоспалительные лекарства, противотуберкулезные, противосудорожные средства).

Алкогольный стеатогепатит развивается при употреблении 80 г и более этанола за сутки (ежедневно). Это может быть как водка, так и любые другие спиртосодержащие напитки. Содержание опасного количества этанола в наиболее популярных спиртных напитках представлено в таблице (Табл. 1).

Таблица 1 – Содержание спирта в некоторых алкогольных напитках

Эти дозировки считаются максимальными для мужчин. Они приводят к видимым клиническим симптомам заболевания. Для женского организма достаточно дозы в 2-4 раза меньше. Возможно развитие болезни и при употреблении 30 г этанола за день. При предрасположенности к заболеванию и этого количества спиртного будет достаточно для возникновения жирового перерождения клеток печени.

Важно! Помимо дневной дозы этанола, на образование стеатоза в печеночной ткани влияет работа фермента алкогольдегидрогеназы, которая участвует в расщеплении этилового спирта до формальдегидов. Если фермента мало, то клиника разовьется намного быстрее, от менее высоких дозировок.

Механизм развития заболевания зависит от окисления этанола и концентрации ацетальдегида и ацетона. Во время расщепления этанола наблюдается замедление окислительной способности жирных кислот, которые накапливаются в ткани печени, формируя жировую дистрофию.

На развитие болезни также влияет изменение иммунных реакций по типу аутоиммунного ответа, когда Т-лимфоциты начинают плохо распознавать собственные клетки гепатоциты, разрушая их как чужие. Совместно с печенью они повреждаются и другие органы (поджелудочная железа, кишечник).

К группе риска по заболеваемости АСГ входят:

• больные хроническим алкоголизмом;
• лица, употребляющие спиртосодержащие напитки ежедневно;
• дети и женщины, выпивающие алкоголь в больших дозах (для своих возрастных групп, то есть боле 30 г этанола в день);
• асоциальные слои населения, наркоманы (наркотики + алкоголь).

Заболеть можно не только при постоянном, ежедневном употреблении спиртосодержащих напитков. При единовременном сильном отравлении этанолом у пациентов заболевание может развиться в короткие сроки. Более подвержены раннему появлению АСГ дети и подростки до 14 лет, а также женщины.

Клинические проявления АСГ:

• слабость, снижение веса;
• болезненность или тяжесть в правом подреберье;
• увеличение печени, выступание из-под реберной дуги (во время пальпации определяется закругленный нижний край печени);
• при УЗИ-обследовании (повышение эхогенности);
• в биохимическом анализе крови наблюдается увеличение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), а также билирубина;
• возможно развитие цирроза печени.

Повреждение печеночной ткани, не связанное с этанолом

Неалкогольный стеатогепатит представляет собой жировое замещение ткани печени у пациентов, не употребляющих алкогольные напитки. Болезнь спровоцирована метаболическими изменениями в организме пациента, чаще всего патологией обмена инсулина.

Патогенез

Патогенетический механизм НАСГ включает 2 этапа:

• первый удар (формируется из-за большого проникновения жирных кислот в печень, которая накапливает их, образуя очаги жирового замещения гепатоцитов);
• второй удар (расхождение механизмов окисления жирных кислот и воспалительных цитокинов, увеличивается концентрация фактора некроза опухоли).

В процессе неправильного метаболизма высвобождаются свободные радикалы, которые разрушают печеночную ткань. К факторам риска патологии относят:

• ожирение;
• сахарный диабет;
• высокое содержание липидов в крови;
• голодание (для уменьшения веса);
• резкое снижение веса вследствие некоторых патологий;
• внутривенное введение глюкозы;
• постоянные запоры;
• повышенное количество кишечных бактерий;
• исключительно парентеральное питание;
• наличие дивертикула тощей кишки.

Специфической клинической картины при этой разновидности болезни не наблюдается. Пациенты часто не знают о болезни, не предъявляют жалобы. Патология печени проявляется в виде слабости, снижении веса, тяжести в правом подреберье. НАСГ обнаруживают случайно при ультразвуковом обследовании или повышенных лабораторных показателях (АЛТ, АСТ, билирубин). Явления желтухи появляются только при тяжелых стадиях болезни (циррозе).

Лекарственное воздействие

Лекарственную разновидность заболевания часто рассматривают отдельно, но ее вполне можно отнести к неалкогольной форме стеатогепатита. Изменения в печени вызваны различными гепатотоксичными препаратами. При постоянном приеме таких лекарств происходит замещение печеночных клеточных структур жировой, а также соединительной тканью. Патогенез схож с НАСГ.

Сегодня легко приобрести лекарственные препараты в аптеке без рецепта врача. Наблюдается повышение количества бесконтрольного использования антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), а также жаропонижающих средств.

Помимо лекарств гепатотоксичностью обладают пищевые добавки, содержащиеся в полуфабрикатах, консервах, мясе, фруктах, кондитерских изделиях.

В группу риска по лекарственному стеатогепатиту входят:

• онкобольные, проходящие химиотерапию;
• туберкулезные больные (на противотуберкулезных препаратах);
• пациенты на химиотерапии после пересадки органов;
• больные с аутоиммунными патологиями, принимающие длительно иммуносупрессивную терапию;
• пациенты с хроническими ревматоидными заболеваниями (на НПВС);
• больные с вирусными гепатитами и ВИЧ-инфицированные на противовирусной терапии.
• женщины, постоянно принимающие оральные контрацептивы;

Врачи предупреждают, что стеатогепатит длительное время никак себя не проявляет, поэтому обнаруживается очень часто уже на поздней стадии и характеризуется наличием изменений в печени. Полностью восстановить структуру ткани органа невозможно. При помощи лекарственных средств можно только немного восстановить функцию и остановить процесс разрушения печеночных клеток. При поздних стадиях болезни, особенно у хронических алкоголиков, стеатогепатит переходит в цирроз, ведущий к гибели больных.

Диагностические и лечебные мероприятия

Диагностика заболевания осуществляется в виде:

• сбора анамнеза у больного (выясняется, имеют ли место злоупотребление алкоголем, наличие хронических болезней, онкологии, пересадки органов, аутоиммунных болезней, а также туберкулеза, постоянного приема лекарственных препаратов);
• физикального осмотра;
• проведения дополнительных методов исследования (лабораторные анализы и УЗИ).

Проводится обследование следующим образом:

1. При лабораторном обследовании у пациентов берут кровь на биохимический анализ крови (выявляют при этом сахар, липиды, билирубин, печеночные ферменты (АЛТ, АСТ)).
2. Во время осмотра пациента определяется увеличение печени, выступание ее из-под края реберной дуги, болезненность при пальпации (надавливании на дугу).
3. Ультразвуковое обследование печени показывает изменение ткани по эхогенности, синдром повышенной портальной гипертензии, при запущенных – случаях цирроз.

Медикаментозная помощь

Терапия стеатогепатита включает диету, использование лекарственных препаратов, а также коррекцию терапии сопутствующих заболеваний. При алкогольном стеатогепатите необходимо прекратить прием спиртосодержащих напитков. Если пациент болен хроническим алкоголизмом, то лечение терапевт проводит совместно с наркологами, психиатрами. Отказ от спиртного поможет избежать дальнейшего разрушения печени.

Если причина стеатоза не связана с приемом алкоголя, то проводят лечение по восстановлению функции печени:

1. У пациентов с сахарным диабетом обязательно корректируют лечение для нормализации уровня сахара в крови.
2. У больных с аутоиммунными патологиями изменяют дозы иммуносупрессирующих препаратов, так как совсем отменить их нельзя.
3. При лекарственном повреждении печени больному отменяют лекарство, уменьшают его дозу или заменяют более безопасным препаратом.

Чтобы восстановить функцию печени больным назначают гепатопротекторы:

• эссенциальные фосфолипиды (Эссенциале форте, Фосфоглив);
• растительные фосфолипиды (Карсил, Гепабене, Гепатофальк Планта);
• производные аминокислот (Гептрал, Гептор, Гепа-Мерц);
• лекарственные препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсодекс, Урсодез, Урсосан, Урсофальк).

У пациентов с АСГ сочетают несколько лекарственных средств:

• фосфолипиды;
• L-карнитин;
• витамин Е.

На фоне использования такого сочетания у больных нормализуется уровень липидов в крови, а также холестерина, АЛТ, АСТ. Для больных с сахарным диабетом очень важна коррекция терапии Метформином для нормализации сахара крови. Это препятствует возникновению инсулинорезистентности, помогает быстрому расщеплению жирных кислот. При высоких показателях липидов (при дислипидемии) крови, а также холестерина больным назначают статины ( , Симвастатин).

Питание

Помимо лекарственной терапии пациентам показано соблюдение диеты. Строится она на таких принципах:

1. Следует исключить спиртосодержащие напитки любой крепости.
2. Нужно прекратить употребление жареных, копченых, жирных блюд (колбаса, сало, котлеты, жареное мясо, жирные супы, свинина, жирные сорта рыб).
3. Необходимо снизить потребление яиц, субпродуктов, острых пряностей (свежий чеснок, лук, острые приправы).
4. Не следует есть много жирных молочных продуктов (сметана, сыр, масло сливочное).
5. Нужно исключить майонез, кетчуп.
6. Следует увеличить потребление свежих, тушеных овощей, вареного мяса птицы, рыбы, ухи.
7. Котлеты, мясо лучше готовить на пару.
8. Обязательно нужно ограничить употребление кофе, крепкого чая.

У пациентов с сахарным диабетом практикуется контроль хлебных единиц (количество углеводов в пище). Для этого больные пользуются специальными таблицами со значением хлебных единиц в продуктах.

Важно! Стеатогепатит опасен развитием цирроза и рака печени. Полный отказ печени ведет к неминуемой смерти пациента.

Иногда используется пересадка органа. Для облегчения состояния больного следует отменить препарат или алкоголь, вызвавшие развитие заболевания, скорректировать лечение сопутствующего заболевания (дислипидемии, сахарного диабета, ожирения).

Для цитирования: Подымова С.Д. Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико–морфологические особенности. Прогноз. Лечение // РМЖ. 2005. №2. С. 61

Жировой гепатоз (стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая печень) - самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток. Как самостоятельное заболевание, он был выделен в 60-е годы прошлого века благодаря введению в клиническую практику пункционной биопсии печени. Характеризуется патологическим внутри- и(или) внеклеточным отложением жировых капель. Морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.

Отдельные клинические статистические данные свидетельствуют о значительном распространении жирового гепатоза.
Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) - самостоятельная нозологическая единица, для которой характерны повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите - жировая дистрофия и воспалительная реакция; однако больные с НАСГ не употребляют алкоголь в количествах, способных вызывать повреждение печени. Термин «неалкогольный» подчеркивает обособленность этой нозологической единицы от алкогольной болезни.
Основной причиной развития стеатогепатита считают повышенное содержание в печени свободных жирных кислот. Хотя НАСГ чаще всего протекает доброкачественно и бессимптомно, в ряде случаев развиваются цирроз печени, портальная гипертензия и печеночная недостаточность.
Впервые обозначение неалкогольный стеатогепатит введено H. Ludwig c соавт. в 1980 году. По существу, оно близко к стеатозу печени с мезенхимальной реакцией, используемому H. Thaler, С.Д. Подымовой, В.Б. Золотаревским в 60-70-х годах прошлого века.
Частота выявления НАСГ среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет 7-9% в Западной Европе и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит диагностируется в 10-15 раз чаще [В.Т. Ивашкин, Ю.О. Шульпекова, 2000]. До 10% от общего числа больных, ежегодно выявляемых с хроническим гепатитом в США, относятся к НАСГ, 30-40% вирусных циррозов также связано с НАСГ.
Этиология жирового гепатоза и неалкогольного стеатогепатита многофакторна. Выделяют первичное и вторичное заболевание. Как причины первичного жирового гепатоза и НАСГ рассматриваются:
- ожирение;
- сахарный диабет 2 типа;
- гиперлипидемия.
Сахарный диабет 2 типа в рамках метаболического синдрома с избыточной массой тела, гиперинсулинемией, гиперлипидемией часто приводит к жировому гепатозу.
Гиперлипидемия характеризуется повышением холестерина или триглицеридов или их сочетанием.
Вторичный жировой гепатоз и НАСГ вызывают:
. лекарственные препараты с гепатотоксическим потенциалом: амиодарон, глюкокортикостероиды, синтетические эстрогены, тамоксифен, пергексилина малеат, метотрексат, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные средства;
. синдром мальабсорбции, развивающийся при наложении илеоеюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки;
. хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания, особенно хронический панкреатит, неспецифический язвенный колит;
. быстрое похудание;
. длительное (свыше 2-х недель) парентеральное питание, не сбалансированное по содержанию углеводов и жиров;
. синдром избыточного бактериального обсеменения кишечника (на фоне дивертикулеза тонкой кишки);
. абеталипопротеинемия;
. липодистрофия конечностей;
. болезнь Вебера - Крисчена;
. болезнь Коновалова - Вильсона.
Патогенез жирового гепатоза и особенно НАСГ изучен недостаточно. Принято считать, что жировой гепатоз предшествует НАСГ. Развитие жирового гепатоза - собственно накопление липидов (триглицеридов) может быть следствием:
а) увеличения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень;
б) снижения скорости b-окисления СЖК в митохондриях печени;
в) повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях печени.
Наряду с этим происходит затруднение удаления жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности и удаления триглицеридов в их составе.
Следующий этап болезни - формирование стеатогепатита. Оно сопровождается воспалительно-некротическими изменениями в печени. В основе их развития независимо от этиологии стеатоза лежат универсальные механизмы. СЖК являются высокоактивным субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). Основанием рассматривать ПОЛ как универсальный патогенетический механизм НАСГ служит тот факт, что эффектами ПОЛ можно объяснить основную часть наблюдаемых при стеатогепатите гистологических изменений. ПОЛ с повреждением мембран приводит к некрозу клеток и формированию гигантских митохондрий. Альдегиды - продукты ПОЛ (4-гидроксиноненал и малондиальдегид) - способны активировать звездчатые клетки печени, являющиеся основными продуцентами коллагена, а также вызывать перекрестное связывание цитокератинов с формированием телец Мэллори и стимулировать хемотаксис нейтрофилов.
Ряд авторов полагают, что наличия окисляемого жира в печени достаточно, чтобы явиться триггером каскада ПОЛ. Однако у многих больных стеатоз печени никогда не прогрессирует до стадии развития некротически-воспалительных изменений и фиброза. Ввиду этого возникает предположение, что, помимо стеатоза («первого толчка»), для развития стеатогепатита требуется наличие некоторых других факторов («второго толчка»). Роль второго толчка может играть прием некоторых медикаментов.
Согласно экспериментальным исследованиям «второй толчок» является источником свободных радикалов, способных вызывать окислительный стресс. К таким препаратам в первую очередь относятся катионные амплифильные амины - амиодарон, пергексилин и коронаролитическое средство 4,4’-диэтиламиноэтоксигексестрол (ДЭАЭГ); их применение обычно сопровождается развитием стеатогепатита. Амиодарон и пергексилин накапливаются в митохондриях и не только подавляют окисление жирных кислот (вызывая стеатоз печени, «первый толчок»), но и нарушают перенос электронов в дыхательной цепи.
Последнее, по-видимому, способствует продукции супероксид-анионов, вызывающих реакции ПОЛ, («второй толчок»), что приводит к повреждению печени и развитию стеатогепотита.
Другими источниками окислительного стресса, приводящими к развитию стеатогепатита, может служить повышенная выработка цитохрома P450 2E1, эндотоксины и цитокины [М. Карнейро де Мура, 2001].
У пациентов с НАСГ и на животных моделях продемонстрирована повышенная экспрессия цитохрома Р450 (CYP) 2E1. Возможными медиаторами индукции цитохрома у пациентов, не употребляющих алкоголь, являются кетоны и/или жирные кислоты, влиянием которых можно объяснить повышение активности CYP 2E1 на фоне диеты с высоким содержанием жиров.
Эндотоксины и цитокины, выработка которых индуцируется под влиянием эндотоксинов, включая фактор некроза опухоли-a (TNF-a) и некоторые TNF-индуцибельные цитокины (такие как интерлейкины (IL)-6 и -8), также вовлечены в патогенез неалкогольного стеатогепатита и последующего развития цирроза. Лечение метронидазолом улучшает течение заболевания, развившегося после наложения илеоеюнального анастомоза и при других ситуациях (например, при длительном тотальном парентеральном питании), что подтверждает важное значение эндотоксемии и эндотоксин-индуцируемых цитокинов в патогенезе НАСГ.
По-видимому, самый ранний признак развития фиброза - активация липоцитов печени (известных также как клетки Ито) в субэндотелиальном пространстве Диссе, вызываемая рядом факторов, в том числе влиянием продуктов перекисного окисления липидов. Это приводит к пролиферации липоцитов и запуску каскада процессов образования фиброзной ткани.
Морфологическая характеристика
Клинические и морфологические особенности жирового гепатоза и НАСГ будут проанализированы на основании данных исследования 74 больных с жировым гепатозом неалкогольной этиологии. Семи больным пункция выполнена дважды, двум - трижды и двум - четырежды, таким образом, всего изучен 91 пунктат.
При характеристике гистологических изменений мы исходили из интенсивности ожирения, величины жировых капель, выраженности воспалительных и склеротических изменений в портальных трактах. Жировая дистрофия: нyлевая степень - мелкие капли жира захватывают отдельные группы печеночных клеток; I степень - умеренно выраженное очаговое средне- и крупнокапельное ожирение печеночных клеток; II степень - умеренно выраженное диффузное мелко-, средне-, крупнокапельное, преимущественно внутриклеточное ожирение; III степень - выраженное диффузное крупнокапельное ожирение с внеклеточным ожирением и образованием жировых кист.
Воспалительные и склеротические изменения в соединительной ткани классифицировали следующим образом: нулевая степень - отсутствие воспалительных изменений внутри долек, интактные портальные тракты; I степень - очаговые лимфоидные и гистиоцитарные изменения в синусоидах, очаговая пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; II степень - нерезко выраженное утолщение портальных трактов за счет склероза, очаговой гистиолимфоидной инфильтрации; III степень - выраженное утолщение отдельных портальных трактов, отдельные широкие прослойки соединительной ткани с тяжами фибробластов, очаговыми гистиоцитарными, лейкоцитарными инфильтратами.
Больные с жировой дистрофией I-II-III степени и фиброзом I-II степени были отнесены в группу жирового гепатоза без воспалительной реакции (1 группа, 54 больных), больные с жировой дистрофией II-III степени и фиброзом III степени - в группу жирового гепатоза с воспалительной реакцией (2 группа, 20 больных).
С современных позиций больные 2-й группы по морфологическим критериям соответствуют неалкогольному стеатогепатиту.
У большинства больных (67 пунктатов из 74) установлено диффузное ожирение, при котором печеночные клетки во всех отделах долек заполнены каплями жира. Очаговое ожирение гепатоцитов имелось только у больных 1-й группы. Диффузное ожирение в зависимости от преобладания капель той или иной величины было мелкозернистым (пылевидным), мелкокапельным, крупнокапельным и смешанным - с мелкими и крупными жировыми вакуолями. В случаях смешанного и крупнокапельного ожирения в паренхиме появляются также жировые кисты.
Жировая дистрофия гепатоцитов нередко сопровождается активацией регенераторных процессов в паренхиме, выражавшейся в появлении гепатоцитов с большими ядрами и крупными пиронинофильными ядрышками, а также увеличении числа многоядерных клеток.
У больных НАСГ выявлялись фокальные центролобулярные некрозы, гиалиновые тельца Мэллори. У половины больных наблюдалась баллонная дистрофия гепатоцитов.
Клеточная инфильтрация и фиброз. У больных жировым гепатозом без воспалительной реакции внутри долек иногда видны тяжи фибробластов, тонкие сеточки из коллагеновых волокон и узкие фиброзные прослойки. Некоторые из этих разрастаний соединительной ткани располагаются вблизи зоны интенсивной жировой инфильтрации. В отдельных местах встречаются мелкие пролифераты звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Изредка в синусоидах в небольшом количестве заметны лимфоидные и гистиоцитарные элементы.
Портальные тракты склерозированы, несколько утолщены, воспалительная реакция выражается в появлении мелких очаговых скоплений гистиоцитарных и лимфоидных элементов. Во 2-й группе НАСГ склероз портальных полей наблюдался во всех биоптатах, а воспалительная реакция - в 2 раза чаще, чем в 1-й группе. Существенно отличалась интенсивность этих изменений. При жировом гепатозе были склерозированы единичные портальные тракты с незначительной гистиолимфоидной инфильтрацией. У больных НАСГ отдельные портальные тракты заметно утолщены, среди клеток инфильтратов портальных полей встречаются сегментоядерные лейкоциты, скопления лейкоцитов найдены внутри долек. Воспалительная инфильтрация внутри долек преобладала над портальными изменениями. Выраженность фиброза может варьировать от минимальных периваскулярных очагов до появления плотной рубцовой ткани и фиброзных септ. НАСГ вначале проявляется перивенулярным повреждением, но при тяжелом течении заболевания поражение может распространяться на портальные тракты, что приводит к образованию мостовидных некрозов и фиброзных септ с последующим развитием цирроза печени.
Клиническая картина
Заболевание встречается значительно чаще у женщин. Среди наблюдавшихся нами больных с жировым гепатозом и НАСГ женщин в 2 раза больше, чем мужчин. Наиболее часто заболевание диагностируется в среднем и пожилом возрасте.
Клинические проявления жирового гепатоза и НАСГ, по данным литературы, ограничиваются незначительным или умеренным увеличением печени, которая иногда бывает чувствительной при пальпации. Функциональные пробы печени у больных жировым гепатозом чаще нормальные; при НАСГ активность ферментов цитолиза и холестаза обычно повышена.
При анализе частоты различных клинических симптомов у 74 больных жировым гепатозом и НАСГ были получены следующие результаты.
Боль в правом подреберье постоянная, тупая, ноющая, наблюдалась у 63 больных. Диспепсические расстройства (чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, неустойчивый стул) - у 44 больных, но у ряда больных их можно объяснить сопутствующими заболеваниями.
Астеновегетативные расстройства (утомляемость, слабость, головная боль) наблюдались у 28 больных.
Индекс массы тела оказался повышенным у 45% больных.
Увеличение печени - наиболее постоянный клинический симптом (у 61 больного). Она умеренной плотности, с гладкой поверхностью, закругленным и острым краем, умеренно болезненная при пальпации. Выраженная болезненность отмечается лишь в отдельных случаях. Значительно большее увеличение печени наблюдается у больных НАСГ. Так, в группе больных жировым гепатозом у 22 человек печень выступала более чем на 3 см из-под реберной дуги, у 19 - от 1 до 3 см, у остальных 13 больных она пальпировалась у края реберной дуги. У всех больных НАСГ печень выступала на 3-5 см из-под реберной дуги, а у 3 больных даже более чем на 5 см.
Увеличение селезенки выявлено в 14 наблюдениях, преимущественно у больных с неалкогольным стеатогепатитом.
Сосудистые звездочки и «печеночные» ладони обнаружены у 10 больных.
Иктеричность склер выявлена у 18 больных, но выраженной желтухи не было ни у одного больного.
Функциональные нарушения печени незначительны и часто не улавливаются обычными биохимическими пробами. Характерны уробилиногенурия, замедленная ретенция бромсульфалеина, гипертриглицеридемия. Активность АлАТ незначительно повышена у больных жировым гепатозом и превышала норму в 1,5-2,5 раза при НАСГ, более, чем у половины повышена АсАТ, а также g-ГТП.
У 1/3 больных отмечается изменение тимоловой пробы, повышение уровня a2-, b- и g-глобулинов.
Гиперлипидемия (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия) обнаруживаются у пятой части больных.
У больных, страдающих ожирением, сахарным диабетом 2 типа, гиперлипидемией (II b и IV типа) нарушения липидного обмена выявляются в большинстве наблюдений.
Задержка выделения бромсульфалеина во многих случаях жирового гепатоза была единственным показателем нарушения функциональной активности печени; задержка ретенции наблюдалась у 32 из 53 больных, т.е. чаще, чем отклонение любой другой функциональной пробы печени.
Диагноз
Жировую дистрофию печени четко диагностируют при УЗИ и с помощью компьютерной томографии печени. Анамнез и установление причин метаболических нарушений наряду с пальпаторно определяемой гепатомегалией в большинстве случаев позволяют заподозрить жировую дистрофию печени. Нарушения гликемического профиля, триглицеридемия, повышение уровня холестерина оказывают существенную помощь в диагностике.
Неалкогольный стеатогепатит специфических клинико-биохимических признаков не имеет. Оценка степени воспаления и фиброза с помощью ультразвукового исследования печени затруднена и ненадежна.
Ввиду этого основу диагностики НАСГ составляют данные пункционной биопсии печени.
Диагноз НАСГ основывается на совокупности трех признаков:
1) гистологической характеристике (наиболее существенно наличие жировой дистрофии печени и изменений сходных с алкогольным гепатитом);
2) отсутствии злоупотребления алкоголем;
3) данных соответствующих исследований, позволяющих исключить другие хронические заболевания печени.
При диагностике НАСГ необходимо проводить активный поиск других причин нарушения функции печени Тщательно собранный анамнез часто позволяет заподозрить алкогольное или лекарственное поражение печени. Следует провести ряд лабораторных исследований, в том числе серологическое исследование для выявления вирусных гепатитов, изучение обмена железа и генетическое тестирование для разграничения с идиопатическим (наследственным) гемохроматозом, определение уровня церулоплазмина, уровня и фенотипа a-антитрипсина, антимитохондриальных и антиядерных антител, поскольку эти исследования позволяют обнаружить другие потенциальные причины заболевания печени.
Пункционная биопсия печени необходима для разграничения жирового гепатоза и НАСГ с хроническим вирусным гепатитом С, неспецифическим реактивным гепатитом, гранулематозом. Целесообразность ее проведения бесспорна для определения прогноза НАСГ, который зависит от выраженности гистологических изменений, а развитие цирроза сопровождается высокой опасностью нарастания печеночной недостаточности.
Микровезикулярный стеатоз следует выделить особо - это редкая патология, являющаяся тяжелым, нередко угрожающим жизни поражением печени.
Гистологическая картина имеет характерные особенности: гепатоциты увеличены в размерах, цитоплазма их светлая, обнаруживают характерно окрашенные микровезикулы. При ультраструктурном исследовании выявляют значительные повреждения митохондрий.
Этиология заболевания различная. Наиболее частая причина - острая жировая печень беременных, синдром Рея. Кроме того, микровезикулярный стеатоз может быть результатом медикаментозных повреждений, например, при применении больших доз тетрациклина внутривенно, особенно у беременных, при лечении эпилепсии у детей вальпроевой кислотой, а также при использовании пирпрофена (и, возможно, салицилатов). Микровезикулярный стеатоз наблюдается также при различных инфекционных заболеваниях (желтая лихорадка, гепатит D), нарушениях липидного обмена. Имеются отдельные наблюдения массивного микровезикулярного стеатоза при болезни Вильсона-Коновалова.
Прогноз при неосложненной жировой дистрофии благоприятный. Через несколько недель после устранения причин патологическое отложение жира из печени исчезает. Работоспособность у этих больных обычно сохранена. Резко выраженная жировая дистрофия печени снижает устойчивость больных к инфекциям, оперативным вмешательствам, наркозу. При продолжающемся воздействии гепатотоксических факторов (гиперлипидемия, метаболические нарушения) возможно прогрессирование воспалительных изменений с развитием НАСГ и микронодулярного цирроза печени.
Частота прогрессирования воспалительных изменений и фиброза печени в течение 4 лет, по данным различных авторов, колеблется от 5 до 38%, развитие цирроза печени наблюдалось у 0-15%.
Результаты пяти исследований, охватывающих 10-летний период наблюдения пациентов с морфологически доказанным НАСГ, установили прогрессирование фиброза печени и развитие цирроза за этот промежуток времени у 20-40% пациентов. Эти данные указывают на то, что НАСГ может выступать в роли относительно частой причины криптогенного цирроза.
Значимые факторы риска развития фиброза печени при НАСГ:
- пожилой возраст,
- значительно повышенный индекс массы тела,
- повышенный уровень АлАТ, глюкозы, триглицеридов в сыворотке крови,
- повышенные показатели окислительного стресса (малонового диальдегида, глютатиона).
В результате длительного диспансерного наблюдения нами 42 больных жировым гепатозом и НАСГ стабилизация процесса определена у 34 человек. На фоне диетических ограничений, устранения различных вредностей самочувствие оставалось вполне удовлетворительным, сохранялась работоспособность. Однако периодически больные жаловались на повышенную утомляемость, особенно в периоды перегрузок (экзамены, продолжительная напряженная работа и т.д.).
Развитие цирроза печени установлено у 5 больных. При повторных биопсиях у этих больных в печени на фоне жировой дистрофии обнаружена картина развивающегося микронодулярного цирроза. У 3 из них повторные пункции печени проводили через 1,5 года. Одному больному пункция выполнена трижды с интервалом 4,5 года, начальные признаки цирроза обнаружены только при последней биопсии. Другой больной перенес 4 пункции на протяжении 6 лет, гемохроматоз (как синдром перегрузки железом) и начальные признаки цирроза определены через 3 года; в последующие 3 года морфологических признаков прогрессирования цирроза не обнаружено.
A. Propst et al. (1995) сравнили выживаемость больных при алкогольном гепатите и НАСГ с помощью кривых выживаемости Каплана-Мейера. Авторы обнаружили, что при алкогольном гепатите вероятность 5- и 10-летнего выживания составляет соответственно 38 и 15%, а при НАСГ - 67 и 59%. Они также показали, что ожидаемая продолжительность жизни у больных с НАСГ не ниже, чем у здоровых лиц соответствующего возраста и пола.
Лечение
Режим для больных жировым гепатозом не предусматривает ограничения физических нагрузок. Легкие физические упражнения увеличивают энергетические затраты и ведут к уменьшению жировой дистрофии печени. При наличии ожирения целесообразно снижение массы тела. Работоспособность больных с неосложненной жировой дистрофией обычно сохранена.
Необходимо прежде всего исключить факторы, вызывающие жировой гепатоз.
Диета имеет существенное, а в ряде случаев ведущее значение в лечении больных жировым гепатозом. Назначают диету №5 с содержанием белков до 100-120 г/сут., ограниченным количеством животных жиров, обогащенную липотропными факторами (творог, гречневая, пшеничная, овсяная крупа), витаминами и микроэлементами.
Медикаментозная терапия НАСГ разрабатывается. Показаны препараты, обладающие мембраностабилизирующим и антиоксидантным действием: a-липоевая кислота, гептрал, эссенциале.
a-липоевая кислота (Берлитион), являясь коэнзимом в ферментном комплексе пируватдегидрогеназы, участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и a-кетокислот и влияет, таким образом, на регуляцию образования энергии в клетке, связанную с углеводным, липидным обменом, метаболизмом холестерина.
Антиоксидантное действие Берлитиона состоит в непосредственной инактивации свободных радикалов и восстановлении эндогенных систем защиты от радикалов. Выявлено воздействие Берлитиона на перекисное окисление липидов, его защитное действие в отношении перекисного окисления в митохондриях и микросомах.
В многочисленных исследованиях доказано положительное воздействие a-липоевой кислоты на синдром инсулинорезистентности, что имеет патогенетическое значение в снижении выраженности ожирения и гипергликемии у больных НАСГ.
С другой стороны, существует комплекс антиоксидантов (витамин Е, С, глутатион), с которыми взаимодействует дегидролипоевая кислота, поддерживая как липидный, так и водный антиоксидантный статус на физиологическом уровне. При этом в условиях массивного окисления мембран дегидролипоевая кислота осуществляет рецикл витамина Е при его истощении. Дегидролипоат приводит также к снижению внутриклеточной концентрации Fe++, опосредованно способствует восстановлению окисленного глутатиона. Вероятно, именно эти реакции лежат в основе протективного действия a-липоевой кислоты (Берлитиона) и обеспечивают ее терапевтический эффект.
Берлитион назначается в дозе 300 мг (1 табл.) - 1-2 раза в сутки 1-2 мес. В более тяжелых случаях Берлитион вводится внутривенно в дозе 600 мг в течение 2-х нед. с последующим приемом 300-600 мг/сут. в таблетках.
Урсодезоксихолевая кислота применяется в дозе 13-15 мг/кг в сутки от 2-х до 12 мес. В пилотных исследованиях отмечено снижение активности трансаминаз и уменьшение стеатоза печени. Влияние препарата на развитие фиброза и прогноз заболевания нуждается в дальнейшем изучении.
Витамин Е - способность препарата понижать окислительный стресс послужила основанием для использования у больных с неалкогольным стеатогепатитом. В двойном слепом рандомизированном исследовании было получено статистически значимое снижение активности АлАТ у 81,8% пациентов с НАСГ через 6 мес. приема витамина Е в дозе 800 МЕ/сут., а при контрольном исследовании биоптатов печени у большинства больных наблюдалось снижение воспалительной реакции. Таким образом, можно ожидать, что витамин Е окажется перспективным препаратом в лечении НАСГ.
Липофарм (по 6 драже в сутки), липостабил (3 капсулы в сутки) показаны больным жировым гепатозом с выраженными нарушениями жирового обмена (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия).

Литература
1. Ивашкин В.Т., Шульпекова Ю.О. Неалкогольный стеатогепатит. // РМЖ Болезни органов пищеварения 2000 т.2, с.41-45
2. М.Карнейро де Мура. Неалкогольный стеатогепатит. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.2001, N 3, с.12-15
3. Подымова С.Д. Болезни печени 3-е издание. Руководство для врачей.М.Медицина.1998. 703с.
4. Daryani N.E., Mirnomen S., Farahvash M.J., et al. Vitamin E in the treament of Patiеnts with NASH: Placebo - controlled Double - Blindstady // GUT, Internat. Journal of Gastroenterol. and Htpatolog. 10 Th UEGW, Geneva 2002, A(15).
5. Ludvig J., Viggino T.R., McGill D. B., Oh D.J. Nonalkoholic steatohepatitis: Majo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease // Mayo Clin. Proc.1980, v.55 p.434-8
6. Propst A., Propst T., Judmaier G., Vogel W. Prognosis in nonalcogolic steatohepatitis (Letter) //Gastroenterology 1995,v.108 p.1607-15.