Брадикардией называют нарушение ритма сердечных сокращений, при котором их частота снижается до показателя менее 60 ударов в минуту (по некоторым авторам менее 50 ). Данное состояние является скорее симптомом, нежели самостоятельным заболеванием. Появление брадикардии может сопровождать самые различные патологии, в том числе и не связанные напрямую с сердечно-сосудистой системой . Иногда частота сердечных сокращений (ЧСС ) падает и в отсутствие какого-либо заболевания, являясь естественной реакцией организма на внешние раздражители.

В медицинской практике брадикардия встречается значительно реже, нежели тахикардия (учащение сердечного ритма ). Большинство пациентов не придают этому симптому особого значения. Тем не менее, при повторяющихся эпизодах брадикардии или сильном снижении ЧСС стоит нанести профилактический визит к врачу-терапевту или кардиологу для исключения более серьезных проблем.

Анатомия и физиология сердца

Сердце представляет собой полый орган с хорошо развитыми мышечными стенками. Он расположен в грудной клетке между правым и левым легким (приблизительно одна треть справа от грудины и две трети – слева ). Сердце фиксировано на крупных кровеносных сосудах, которые от него отходят. Оно имеет округлую или иногда более удлиненную форму. В наполненном состоянии по величине оно приблизительно равно кулаку исследуемого человека. Для удобства в анатомии выделяют два его конца. Основанием называется верхняя часть органа, в которую открываются крупные вены и откуда выходят крупные артерии. Верхушка - это свободно лежащая часть сердца, соприкасающаяся с диафрагмой.

Полость сердца делится на четыре камеры:

• правое предсердие;
• правый желудочек;
• левое предсердие;
• левый желудочек.

Полости предсердий отделяются друг от друга предсердной перегородкой, а полости желудочков - межжелудочковой перегородкой. Полости правой части сердца и левой части не сообщаются между собой. Правые части сердца перекачивает венозную кровь, богатую углекислым газом, а левые – артериальную, насыщенную кислородом.

Стенка сердца состоит из трех слоев:

• наружного – перикарда (его внутренний листок, входящий в состав стенки сердца, также называют эпикардом );
• среднего – миокарда ;
• внутреннего – эндокарда .

Наибольшее значение в развитии брадикардии играет миокард. Это сердечная мышца, которая, сокращаясь, обеспечивает перекачивание крови. Сначала происходит сокращение предсердий, а несколько позже – сокращение желудочков. Оба эти процесса и последующее расслабление миокарда носят название сердечного цикла. Нормальная работа сердца обеспечивает поддержание артериального давления и питание всех тканей организма кислородом.

Важнейшими свойствами сердца являются:

• возбудимость – способность реагировать на внешний раздражитель;
• автоматизм – способность сокращаться под действием импульсов, возникших в самом сердце (в норме – в синусовом узле );
• проводимость – способность проводить возбуждение к другим клеткам миокарда.

При нормальных условиях каждое сердцебиение инициируется водителем ритма - пучком специальных волокон, расположенных в межпредсердной перегородке (синусовый узел ). Водитель ритма дает импульс, который направляется к межжелудочковой перегородке, проникая в ее толщу. Далее импульс по межжелудочковой перегородке по специальным проводящим волокнам достигает верхушки сердца, где разделяется на правую и левую ножку. Правая ножка распространяется от перегородки на правый желудочек и проникает в его мышечный слой, левая ножка распространяется от перегородки на левый желудочек и также проникает в толщу его мышечного слоя. Вся эта система называется проводящей системой сердца и способствует сокращению миокарда.

В целом работа сердца основана на чередовании циклов расслабления (диастолы ) и сокращения (систолы ). Во время диастолы через крупные сосуды в предсердие поступает порция крови и заполняет его. После чего возникает систола, и кровь из предсердия выбрасывается в желудочек, который в это время находится в расслабленном состоянии, то есть в диастоле, что и способствует его наполнению. Переход крови из предсердия в желудочек происходит через специальный клапан, который после наполнения желудочка закрывается и происходит цикл систолы желудочка. Уже из желудочка кровь выбрасывается в крупные сосуды, которые выходят из сердца. У выхода из желудочков также имеются клапаны, препятствующие обратному поступлению крови из артерий в желудочек.

Регуляция работы сердца является очень сложным процессом. В принципе, частоту сердечных сокращений задает синусовый узел, генерирующий импульсы. На него, в свою очередь, может повлиять концентрация определенных веществ в крови (токсины, гормоны, микробные частицы ) или тонус нервной системы.

Различные отделы нервной системы оказывают на сердце следующие влияние:

• Парасимпатическая нервная система , представленная ветвями блуждающего нерва, снижает ритм сокращения сердца. Чем больше импульсов поступает к синусовому узлу по этому пути, тем больше вероятность развития брадикардии.
• Симпатическая нервная система повышает ЧСС. Она как бы противостоит парасимпатической. Брадикардия может возникать при снижении ее тонуса, ведь тогда преобладать будет влияние блуждающего нерва.

У взрослого человека в состоянии покоя частота сердечных сокращений колеблется в норме от 70 до 80 ударов в минуту. Тем не менее, данные границы являются условными, потому что есть люди, для которых в норме в течение всей жизни характерен ускоренный или замедленный сердечный ритм. Кроме того, границы нормы могут несколько варьировать в зависимости от возраста.

Возрастные нормы ЧСС

Возраст пациента	Нормальная ЧСС (ударов в минуту )	ЧСС, которая может быть расценена как брадикардия (ударов в минуту )
Новорожденный ребенок	Около 140	Менее 110
Ребенок до 1 года	130 - 140	Менее 100
1 – 6 лет	105 - 130	Менее 85
6 – 10 лет	90 - 105	Менее 70
10 – 16 лет	80 - 90	Менее 65
Взрослый человек	65 - 80	Менее 55 - 60

В целом, физиологические нормы могут иметь и большие отклонения, но такие случаи встречаются довольно редко. Учитывая зависимость ЧСС от возраста и многих других внешних или внутренних факторов, самостоятельная диагностика и лечение брадикардии не рекомендуется. Человек без медицинского образования может не разобраться в ситуации и неправильно оценить границы нормы, а прием медикаментов только ухудшит состояние пациента.

Причины брадикардии

Брадикардия может быть вызвана довольно большим количеством различных причин. Как уже отмечалось выше, не всякая брадикардия является симптомом. Иногда ЧСС замедляется из-за воздействия некоторых внешних причин. Такая брадикардия называется физиологической и не представляет опасности для здоровья пациента. В отличие от нее патологическая брадикардия является первым симптомом серьезных болезней, которые должны быть вовремя диагностированы. Таким образом, все причины можно разбить на две большие группы.


Физиологическими причинами брадикардии являются:

• хорошая физическая подготовка;
• гипотермия (умеренная );
• стимуляция рефлекторных зон;
• идиопатическая брадикардия;
• возрастная брадикардия.

Хорошая физическая подготовка

Как это ни парадоксально, брадикардия является частым спутником профессиональных спортсменов. Это объясняется тем, что сердце у таких людей привыкло к повышенным нагрузкам. В состоянии покоя оно сокращается достаточно сильно, чтобы поддерживать циркуляцию крови даже при низкой ЧСС. При этом ритм замедляется до 45 – 50 ударов в минуту. Отличием такой брадикардии является отсутствие других симптомов. Человек чувствует себя абсолютно здоровым и способен выполнять любые нагрузки. Этот показатель, кстати, является основным отличием физиологической брадикардии от патологической. Во время нагрузки даже у профессионального спортсмена ЧСС начинает расти. Это говорит о том, что организм адекватно реагирует на внешний раздражитель.

Чаще всего физиологическая брадикардия наблюдается у следующих спортсменов:

• бегуны;
• гребцы;
• велосипедисты;
• футболисты;
• пловцы.

Другими словами, тренировке сердечной мышцы способствуют те виды спорта, при которых человек выполняет нагрузку средней тяжести в течение длительного времени. При этом его сердце работает в усиленном режиме и в миокарде появляются дополнительные волокна. Если такое натренированное сердце оставить без нагрузки, оно сможет обеспечивать циркуляцию крови даже при низкой ЧСС. Известен случай, когда у профессионального велосипедиста брадикардия с частотой 35 ударов в минуту была признана физиологической и не требовала лечения. Однако врачи рекомендуют даже профессиональным спортсменам, у которых ЧСС длительное время сохраняется на уровне менее 50 ударов в минуту, пройти профилактическое обследование у кардиолога.

Гипотермия

Гипотермией называется переохлаждение организма до показателей менее 35 градусов. В данном случае имеется в виду не обморожение , которое возникает при локальном воздействии холода, а комплексное охлаждение всех органов и систем. Брадикардия при умеренном переохлаждении является защитной реакцией организма на неблагоприятное воздействие. Сердце переходит на «экономный» режим работы, чтобы не исчерпать энергетические ресурсы. Известны случаи, когда пациенты с гипотермией выживали, хотя в определенный момент температура их тела доходила до 25 – 26 градусов.

Брадикардия в этих случаях является одним из компонентов общей защитной реакции. ЧСС вновь повысится по мере повышения температуры тела. Данный процесс сродни анабиозу (зимней спячке ) у некоторых животных.

Стимуляция рефлекторных зон

В организме человека существует насколько рефлекторных зон, которые влияют на работу сердца. Механизм этого влияния заключается в стимуляции блуждающего нерва. Его раздражение приводит к замедлению ЧСС. Приступ брадикардии в этих случаях может быть вызван искусственно, однако он не продлится долго и снизит ЧСС незначительно. Порой врачи сами прибегают к подобным маневрам, чтобы быстро сбить приступ тахикардии у пациента.

Искусственно вызвать приступ брадикардии можно, стимулируя следующие зоны:

• Глазные яблоки . При несильном надавливании на глазные яблоки происходит стимуляция ядра блуждающего нерва, что ведет к появлению брадикардии. Данный рефлекс называется рефлексом Ашнера-Даньини или глазосердечным рефлексом. У здоровых взрослых людей надавливание на глазные яблоки в среднем снижает ЧСС на 8 – 10 ударов в минуту.
• Бифуркация сонной артерии . В месте раздвоения сонной артерии на внутреннюю и наружную располагается так называемый каротидный синус. Если массажировать эту зону пальцами в течение 3 – 5 минут, это понизит ЧСС и артериальное давление. Феномен объясняется близким расположением блуждающего нерва и наличием в данной области особых рецепторов. Массаж каротидного синуса обычно проводят справа. Иногда эту методику используют в диагностических или (реже ) лечебных целях.

Таким образом, брадикардия может быть вызвана искусственно даже у полностью здорового человека путем стимуляции рефлекторных зон. При этом стимуляция не всегда происходит намеренно. Человек может, например, усиленно тереть глаза из-за попадания в них пыли, что вызовет рефлекс Ашнера и брадикардию. Раздражение же блуждающего нерва в области сонной артерии иногда является следствием чрезмерно туго затянутого галстука, шарфа или узкого воротника.

Идиопатическая брадикардия

Идиопатической называется постоянная или периодическая (в виде приступов ) брадикардия, при которой врачам не удается установить ее причину. Пациент при этом не занимается спортом, не принимает каких-либо медикаментов и не сообщает о других факторах, которые могли бы объяснить этот симптом. Такая брадикардия считается физиологической, если при ней отсутствуют другие нарушения. То есть, замедление сердечного ритма успешно компенсируется самим организмом. Никакого лечения в этом случае не требуется.

Возрастная брадикардия

Как уже отмечалось выше, ЧСС у детей обычно значительно выше, чем у взрослых. У пожилых же людей, наоборот, частота пульса обычно снижается. Это объясняется возрастными изменениями в сердечной мышце. Со временем в ней появляются мельчайшие островки соединительной ткани, рассеянные по всему миокарду. Тогда говорят о возрастном кардиосклерозе . Одним из его последствий будет худшая сократимость сердечной мышцы и изменения в проводящей системе сердца. Все это приводит к брадикардии в состоянии покоя. Этому также способствует замедленный обмен веществ, характерный для пожилых людей. Ткани уже не так нуждаются в кислороде, и сердцу не приходится перекачивать кровь с повышенной интенсивностью.

Брадикардия обычно отмечается у людей после 60 – 65 лет и носит постоянный характер. При наличии приобретенных сердечных патологий она может сменяться приступами тахикардии. Снижение ЧСС в состоянии покоя обычно незначительное (редко ниже 55 – 60 ударов в минуту ). Каких-либо сопутствующих симптомов она не вызывает. Таким образом, возрастную брадикардию смело можно отнести к естественным процессам, происходящим в организме.

Причинами патологической брадикардии могут быть следующие заболевания и нарушения:

• прием лекарственных препаратов;
• повышенный тонус парасимпатической нервной системы;
• отравления;
• некоторые инфекции ;
• патологии сердца.

Прием лекарственных препаратов

Брадикардия является достаточно распространенным побочным эффектом при длительном приеме многих лекарственных средств. Обычно в этих случаях она носит временный характер и не создает угрозы для жизни или здоровья пациентов. Тем не менее, если эпизоды брадикардии повторяются регулярно после приема какого-либо препарата, следует проконсультироваться с врачом или фармацевтом. Не исключено, что требуется изменить дозировку лекарства или вовсе заменить его на другой препарат с аналогичным действием.

Наиболее выраженные приступы брадикардии могут вызвать следующие лекарства:

• хинидин;
• дигиталис;
• амисульприд;
• бета-блокаторы;
• блокаторы кальциевых каналов;
• сердечные гликозиды;
• аденозин;
• морфин.

Чаще всего причиной брадикардии является неправильный прием этих лекарственных средств и нарушение дозировки. Однако и при правильном приеме, предписанном специалистом, могут наблюдаться побочные эффекты из-за индивидуальной чувствительности пациента к определенному препарату. В медицинской практике встречаются и случаи отравления вышеперечисленными лекарствами (намеренные или случайные ). Тогда ЧСС может снижаться до показателей, угрожающих жизни пациента. Такая брадикардия требует срочной квалифицированной медицинской помощи.

Повышенный тонус парасимпатической нервной системы

Парасимпатическая иннервация сердца, как уже отмечалось выше, осуществляется ветвями блуждающего нерва. При его повышенном тонусе сердечный ритм будет сильно замедлен. Среди физиологических причин раздражения блуждающего нерва уже были отмечены точки его искусственного возбуждения. Однако раздражение может происходить и при ряде заболеваний. При них идет механическое воздействие на ядра нерва, расположенные в мозге, или его волокна.

Вызвать повышенный тонус парасимпатической иннервации сердца могут следующие факторы:

• неврозы;
• черепно-мозговая травма;
• повышенное ;
• геморрагический инсульт (кровоизлияние мозг ) с формированием гематомы в полости черепа;
• новообразования в средостении.

Кроме того, повышенный тонус блуждающего нерва часто наблюдается в послеоперационном периоде у пациентов, перенесших хирургическое вмешательство в области головы, шеи или средостения. Во всех этих случаях блуждающий нерв может ущемляться из-за отека. При его сдавливании тонус повышается, и он генерирует больше импульсов, идущих, в том числе, в сердце. Результатом становится брадикардия, при которой ЧСС напрямую зависит от того, насколько сильно поврежден или зажат нерв. Нормальный сердечный ритм обычно восстанавливается после устранения основной причины. Брадикардию, вызываемую повышением тонуса блуждающего нерва, иногда еще называют нейрогенной.

Отравления

Брадикардия может быть признаком отравления не только лекарственными препаратами, но и другими токсическими веществами. В зависимости от химических свойств определенного вещества поражаются разные органы и системы организма. В частности, брадикардия может быть вызвана и прямым поражением сердечной мышцы, и воздействием на клетки проводящей системы, и изменением тонуса парасимпатической или симпатической нервной системы. В любом случае замедление ЧСС будет не единственным симптомом. По другим признакам и проявлениям опытный специалист может предварительно определить токсин, а лабораторный анализ подтвердит диагноз.

К брадикардии может привести отравление следующими веществами:

• свинец и его соединения;
• фосфорорганические вещества (в том числе пестициды );
• никотин и никотиновая кислота;
• некоторые наркотики.

Во всех этих случаях брадикардия развивается быстро и ЧСС напрямую зависит от количества токсина, попавшего в кровь.

Гипотиреоз

Гипотиреозом называют понижение в крови концентрации гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин ). Эти гормоны участвуют во множестве процессов в организме, в том числе и в общем обмене веществ. Одним из их эффектов является поддержание тонуса нервной системы и регуляция работы сердца. Избыток гормонов щитовидной железы (гипертиреоз ) ведет к учащению сердцебиения, а их недостаток – к брадикардии.

Гипотиреоз возникает из-за заболеваний самой железы или из-за недостатка йода в организме. В первом случае поражается непосредственно ткань органа. Клетки щитовидной железы, которые должны в норме производить гормоны, замещаются на соединительную ткань. Причин у этого процесса может быть много. Йод же играет значительную роль при образовании самого гормона в щитовидной железе. Именно он является главным компонентом в молекуле тироксина и трийодтиронина. При нехватке йода железа увеличивается в размерах, пытаясь количеством своих клеток компенсировать пониженный уровень гормонов. Такое состояние называют тиреотоксическим зобом или микседемой. Если она наблюдается у пациента с брадикардией, можно наверняка сказать, что причина этого симптома в нарушении работы щитовидной железы.

Заболеваниями щитовидной железы, ведущими к гипотиреозу и брадикардии, являются:

• врожденные нарушения в развитии щитовидной железы (гипоплазия или аплазия );
• перенесенные операции на щитовидной железе;
• попадание в организм токсичных изотопов йода (в том числе радиоактивных );
• воспаление щитовидной железы (тиреоидит );
• некоторые инфекции;
• травмы в области шеи;
• аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит Хашимото ).

При вышеперечисленных заболеваниях поначалу брадикардия будет появляться в виде частых приступов, однако со временем она будет наблюдаться постоянно. Нарушения в работе сердца не являются единственным симптомом гипотиреоза. Его можно заподозрить и по другим проявлениям болезни.

Параллельно с брадикардией у пациентов с гипотиреозом наблюдаются следующие симптомы:

• патологический набор лишнего веса;
• плохая переносимость жары и холода;
• нарушения менструального цикла (у женщин );
• ухудшение работы центральной нервной системы (снижение концентрации, памяти, внимательности );
• понижение уровня эритроцитов (анемия );
• склонность к запорам ;
• отеки в области лица, языка, конечностей.

Инфекционные заболевания

Инфекционные заболевания чаще всего сопровождаются тахикардией (ускорением сердцебиения ), которую объясняет повышение температуры тела. Однако при некоторых инфекциях ритм сердца может и замедляться. Кроме того, иногда говорят об относительной брадикардии, которая на практике встречается довольно часто. Относительной она называется потому, что частота пульса не сильно понижается, а иногда, наоборот даже повышается. Проблема состоит в том, что если у пациента температура, скажем, 38,5 градусов, его нормальной ЧСС будет приблизительно 100 ударов в минуту. Если же при этом у него сохраняется ЧСС 80 ударов в минуту, это можно считать брадикардией. Данный феномен характерен для некоторых инфекций. В ряде случаев он даже является типичным симптомом, на который ссылаются при постановке предварительного диагноза.

Инфекциями, при которых может наблюдаться относительная брадикардия, являются:

• тяжелый сепсис ;
• некоторые варианты течения вирусных гепатитов .

Кроме того, брадикардия может развиться при очень тяжелом течении инфекции (практически любой ), когда организм уже не в состоянии бороться с болезнью. Тогда сердце перестает нормально работать, артериальное давление падает, а все органы и системы постепенно отказывают. Обычно настолько тяжелое течение говорит о неблагоприятном прогнозе.

Патологии сердца

Брадикардии различных видов могут наблюдаться при различных заболеваниях собственно сердца. Прежде всего, это касается воспалительных процессов и процессов склерозирования (разрастания соединительной ткани ), которые затрагивают проводящую систему. Ткань, из которой состоит эта система, очень хорошо проводит биоэлектрический импульс. Если она оказывается пораженной патологическим процессом, импульс проходит медленнее и ЧСС снижается, так как не все кардиомиоциты сокращаются вовремя. Если данный процесс является точечным, то «отставать» в сокращении может только какой-то один отдел сердца или какой-то один участок сердечной мышцы. В таких случаях говорят о блокадах.

При блокадах импульсы вырабатываются с нормальной частотой, но не распространяются по волокнам проводящей системы и не приводят к соответствующим сокращениям миокарда. Строго говоря, такие блокады не являются полноценной брадикардией, хоть частота пульса и сердцебиения при них замедляется. Типичными в этих случаях являются нарушения ритма (аритмии ), когда сокращения сердца происходят через разные промежутки времени.

Брадикардии и блокады проводящей системы могут встречаться при следующих патологиях сердца:

• диффузный кардиосклероз;
• очаговый кардиосклероз;

Во всех этих случаях брадикардия является непостоянным симптомом. Все зависит от того, в какой степени и в каком месте повреждены узлы и волокна проводящей системы. Брадикардия может наблюдаться постоянно в течение длительного времени либо возникать в виде приступов, сменяясь периодами тахикардии. Таким образом, ориентироваться по данному симптому для постановки диагноза очень трудно. Необходимо провести тщательную диагностику для выявления причин брадикардии и характера поражений сердца.

Виды брадикардии

Единой и общепринятой классификации брадикардии на определенные виды не существует, так как в медицинской практике в этом не возникает особой необходимости. Тем не менее, при формулировке диагноза врачи обычно стараются максимально точно охарактеризовать данный симптом. В связи с этим появилось несколько характеристик брадикардии, которые позволяют условно разделить ее на несколько видов.

По выраженности симптома можно выделить следующие виды:

• Легкая брадикардия . При ней частота пульса составляет более 50 ударов в минуту. При отсутствии других сердечных патологий это не вызывает каких-либо неприятных ощущений у пациента и симптом часто остается незамеченным. К легкой брадикардии относится большинство физиологических причин, вызывающих снижение ЧСС. В связи с этим обычно нет необходимости в специфическом лечении легкой брадикардии.
• Умеренная брадикардия . Умеренной называется брадикардия, при которой ЧСС составляет от 40 до 50 ударов в минуту. У тренированных или пожилых людей она может являться вариантом нормы. При данном виде брадикардии иногда наблюдаются различные симптомы, связанные с кислородным голоданием тканей.
• Выраженная брадикардия . Выраженная брадикардия характеризуется снижением ЧСС ниже 40 ударов в минуту, что чаще всего сопровождается различными нарушениями. В этом случае требуется тщательная диагностика для выявления причин замедления сердечного ритма и медикаментозное лечение по мере необходимости.

Многие врачи предпочитают не разделять брадикардию по частоте сердечных сокращений, так как эта классификация очень условна и неприменима ко всем пациентам. Чаще говорят о так называемой гемодинамически значимой брадикардии. Это означает, что замедление работы сердца привело к нарушениям кровообращения. Такая брадикардия всегда сопровождается появлением соответствующих симптомов и проявлений. Если же брадикардия не является гемодинамически значимой, такие симптомы отсутствуют. Эта классификация очень часто совпадает с делением брадикардии на физиологическую и патологическую.

Другим важным критерием, по которому можно провести классификацию брадикардии, является механизм ее возникновения. Его не следует путать с причинами появления этого симптома, потому что большинство из вышеперечисленных причин работают по сходным механизмам. Данная классификация очень важна для понимания патологического процесса и подбора правильного лечения.

С точки зрения механизма возникновения брадикардии делятся на два типа:

• Нарушение выработки импульса . При нарушении выработки биоэлектрического импульса говорят о синусовой брадикардии. Дело в том, что этот импульс зарождается в синусовом узле, деятельность которого во многом зависит от внешней иннервации. Таким образом, частота сердечных сокращений снизится по причинам, не связанным с заболеванием сердца. В редких случаях могут наблюдаться и воспалительные процессы в самом сердце, затрагивающие синусовый узел. Однако при обследовании всегда будет характерный признак. Это ритмичность сокращений. Миокард сокращается через равные промежутки времени, а на электрокардиограмме (ЭКГ ) отражается своевременное и последовательное сокращение каждой из полостей сердца.
• Нарушение проведения импульса . Нарушение проведения импульса почти всегда вызвано патологическими процессами в самой сердечной мышце и проводящей системе. Возникает блокада проведения импульса на определенном участке (например, атриовентрикулярная блокада или блокада ножки пучка Гиса ). Тогда брадикардия будет наблюдаться только в той полости сердца, иннервация которой оказалась блокированной. Нередко возникают ситуации, когда при атриовентрикулярной блокаде предсердия сокращаются в нормальном режиме, а желудочки – в 2 – 3 раза реже. Это сильно нарушает процесс перекачивания крови. Возникают аритмии, и повышается риск образования тромбов.

Кроме того, как отмечалось выше, существуют абсолютные или относительные брадикардии. Последние иногда называются еще парадоксальными. Об абсолютной брадикардии говорят при снижении ЧСС ниже 50 – 60 ударов в минуту, имея в виду при этом общепринятую норму для здорового человека в состоянии покоя. Парадоксальная же брадикардия диагностируется тогда, когда пульс должен быть учащен, однако он остается нормальным либо повышен незначительно.

Иногда брадикардию также делят по диагностическому признаку. Всем известно, что этот симптом подразумевает снижение частоты сердечных сокращений, но измерение ЧСС часто делают по пульсу на лучевой артерии в области запястья. При этом надо учитывать, что одно сокращение сердца не всегда ведет к одному сокращению артерии. Иногда даже пульсация сонной артерии на шее не отражает правильно работу сердца. В связи с этим можно говорить о брадикардиях, при которых пульс замедлен, но сердце сокращается в нормальном режиме (ложная брадикардия ). Различия объясняются опухолями, пережимающими артерии, аритмиями, сужением просвета сосудов. Вторым вариантом являются, соответственно, истинные брадикардии, когда ЧСС и пульс на артериях совпадают.

Симптомы брадикардии

В большинстве случаев незначительное снижение ЧСС не сопровождается появлением каких-либо серьезных симптомов. Различные жалобы появляются в основном у пожилых людей. У спортсменов и молодых людей определенные симптомы наблюдаются лишь при снижении ЧСС ниже 40 ударов в минуту. Тогда говорят о патологической брадикардии, влияющей на общий кровоток.

Основными симптомами при брадикардии являются:

• головокружение;
• неадекватный рост ЧСС при нагрузке;
• бледность кожи;
• повышенная утомляемость;

Головокружение

При значительном урежении ЧСС или наличии сопутствующих заболеваний сердца наблюдается ухудшение системного кровотока. Это значит, что сердце не может поддерживать артериальное давление на нормальном уровне (120/80 мм ртутного столба ). Замедление ритма не компенсируется сильными сокращениями. Из-за падения артериального давления ухудшается снабжение всех тканей организма кислородом. В первую очередь на кислородное голодание реагирует нервная ткань, а именно мозг. Во время приступа брадикардии головокружение возникает именно из-за нарушений в его работе. Как правило, это ощущение является временным, и по мере восстановления нормального ритма работы сердца головокружение проходит.

Обмороки

Обмороки возникают по той же причине, что и головокружение. Если приступ брадикардии длится достаточно долго, то артериальное давление падает, и мозг как бы временно отключается. У людей с низким артериальным давлением (на фоне других хронических заболеваний ) приступы брадикардии почти всегда сопровождаются обмороками. Особенно часто они возникают во время физической или напряженной умственной нагрузки. В эти моменты потребность организма в кислороде особенно высока и его нехватка ощущается организмом очень остро.

Неадекватный рост ЧСС при нагрузке

В норме у всех людей физическая нагрузка вызывает учащенное сердцебиение. С точки зрения физиологии это необходимо, чтобы компенсировать повышенные потребности мышц в кислороде. При наличии патологической брадикардии (например, у людей с повышенным тонусом парасимпатической нервной системы ) этот механизм не работает. Физическая нагрузка не сопровождается адекватным повышением ЧСС. Данный симптом указывает на наличие определенной патологии и позволяет отличить физиологическую брадикардию у спортсменов от патологической. Дело в том, что даже у тренированных людей с нормальным пульсом около 45 – 50 ударов в минуту во время нагрузки ЧСС постепенно растет. У людей же с определенными болезнями частота пульса возрастает незначительно либо возникает приступ аритмии.

Одышка

Одышка возникает в основном при физической нагрузке. У людей с брадикардией кровь перекачивается медленнее. Насосная функция сердца оказывается нарушенной, из-за чего возникает застой крови в легких. Переполненные сосуды малого круга кровообращения не в состоянии поддерживать нормальный газообмен. В таких случаях возникает нарушение дыхания, когда человек после физической нагрузки долгое время не может отдышаться. Иногда может возникать рефлекторный сухой кашель .

Слабость

Слабость является следствием плохого снабжения мышц кислородом. Она наблюдается у людей с патологической брадикардией при частых приступах. К мышцам долгое время не поступает нужного количества кислорода. Из-за этого они не могут сокращаться с нужной силой и пациент не в состоянии выполнять какую-либо физическую работу.

Бледность кожи

Бледность кожи объясняется пониженным артериальным давлением. Организм старается компенсировать недостаточный кровоток и мобилизует кровь из своеобразных «депо». Одним из таких «депо» является кожа. Увеличение объема циркулирующей крови, казалось бы, должно повысить артериальное давление, но на деле этого не происходит. Причина обычно кроется в повышенном тонусе парасимпатической нервной системы.

Повышенная утомляемость

Повышенная утомляемость у людей с брадикардией объясняется быстрым истощением энергетических ресурсов в мышцах. Длительные эпизоды кислородного голодания нарушают обмен веществ, из-за чего не происходит накопление энергии в виде особых химических соединений. На практике больной выполняет какую-либо физическую работу, но быстро устает. Период восстановления длится дольше, чем у здоровых людей. Обычно пациенты с брадикардией быстро замечают этот симптом и сами сообщают о нем врачу во время приема.

Боли в груди

Боли в груди появляются только при серьезном нарушении в работе сердца. Обычно они возникают во время нагрузки или при падении ЧСС ниже 40 ударов в минуту. Дело в том, что на ухудшение кровотока реагируют не только поперечнополосатые мышцы конечностей. Сердечная мышца также нуждается в постоянном притоке крови, обогащенной кислородом. При выраженной брадикардии возникает стенокардия . Миокард страдает от нехватки кислорода и его клетки начинают постепенно погибать. Это и вызывает болевые ощущения в груди. Приступы стенокардии обычно возникают во время бурного эмоционально всплеска или физической нагрузки.

Таким образом, практически все симптомы брадикардии, так или иначе, связаны с кислородным голоданием организма. В большинстве случаев эти проявления болезни носят временный характер. Однако даже эпизодические приступы головокружения, а тем более обмороки, могут сильно ухудшить качество жизни пациентов.

Вышеперечисленные симптомы не характерны только для приступов брадикардии. Они могут быть вызваны и другими, более серьезными и опасными патологиями. В связи с этим их появление должно расцениваться как повод для визита к врачу.

Диагностика брадикардии

В подавляющем большинстве случаев предварительная диагностика самой брадикардии не представляет особых трудностей и может быть выполнена самим пациентом или другим человеком без медицинского образования. Основным условием является знание точек на теле человека, где можно нащупать пульсацию артерий. В большинстве случаев речь идет о лучевой (на запястье ) или сонной (на шее ) артерии. Однако как уже отмечалось выше, ритм сокращения сердца не всегда совпадает с частотой пульсации артерий. В связи с этим пациент, подозревающий, что у него брадикардия (особенно с ЧСС менее 50 ударов в минуту ), должен обратиться к врачу для более тщательной диагностики.

Саму брадикардию можно подтвердить следующими диагностическими методами:

• аускультация;
• электрокардиография (ЭКГ );
• фонокардиография.

Аускультация

Аускультация представляет собой инструментальный метод обследования. При нем врач с помощью стетофонендоскопа выслушивает шумы и тоны сердца через переднюю грудную стенку. Данный метод является быстрым, безболезненным и достаточно точным. Здесь оценивается работа самого сердца, а не биение артерий. К сожалению, даже аускультация не дает стопроцентно верного подтверждения диагноза. Дело в том, что при брадикардиях, сопровождающихся аритмиями, очень трудно правильно измерить ЧСС. Из-за этого в ходе аускультации получают приблизительные данные.

Большим плюсом является то, что при данном обследовании параллельно оценивается работа сердечных клапанов. У врача появляется возможность сразу заподозрить некоторые заболевания и продолжить поиск в нужном направлении.

Электрокардиография

Электрокардиография представляет собой исследование проведения биоэлектрического импульса в сердце путем создания искусственного электрического поля. Данная процедура длится 5 – 15 минут и является абсолютно безболезненной. Это делает ЭКГ наиболее распространенным и эффективным методом исследования сердечной деятельности.

При синусовой брадикардии ЭКГ мало отличается от нормальной, за исключением более редкого ритма. Это легко заметить, подсчитав скорость прохождения ленты через электрокардиограф и сопоставив ее с длительностью одного сердечного цикла (расстояние между пиками двух одинаковых зубцов или волн ). Несколько сложнее диагностировать блокады при нормальном синусовом ритме.

Основными электрокардиографическими признаками атриовентрикулярной блокады являются:

• увеличение продолжительности интервала P – Q;
• выраженная деформация желудочкового комплекса QRS;
• число сокращений предсердий всегда больше числа желудочковых комплексов QRS;
• выпадение желудочковых комплексов QRS из общего ритма.

Основываясь на этих признаках, врач может с высокой точностью не только подтвердить наличие брадикардии, но и определить ее вид или даже причину развития. В связи с этим ЭКГ назначают всем пациентам со сниженной ЧСС, независимо от наличия у них других симптомов. Если пациент жалуется на приступы брадикардии, можно провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. При этом график работы сердца будет сниматься в течение 24 часов, и врач сможет заметить даже небольшие периодические нарушения ритма.

Фонокардиография

Фонокардиография считается несколько устаревшим методом исследования. По сути, ее назначение заключается также в исследовании тонов и шумов сердца. Отличается она от аускультации только более высокой точностью записи и сохранением результатов обследования в виде особого графика. Сердечные сокращения, их длительность и частота легко определяются специалистом. Тем не менее, точность данного метода не так высока, как у ЭКГ. Поэтому если на фонокардиограмме врач увидит признаки брадикардии, он все равно назначит снятие ЭКГ для уточнения причин данного симптома.

Диагностика брадикардии (особенно выраженной и с гемодинамическими нарушениями ) ни в коем случае не ограничивается констатацией снижения ЧСС. Врач обязан определить, является ли снижение ритма физиологической особенностью организма либо признаком более серьезной патологии. Для этого может быть назначен широкий спектр различных анализов и обследований, которые отразят структурные и функциональные изменения в сердце и других органах или системах.

Для уточнения диагноза пациентам с брадикардией могут назначить следующие диагностические методы обследования:

• Общий и биохимический анализ крови. Этот лабораторный метод может указать на наличие воспалительного процесса в организме, поможет заподозрить инфекцию или отравление.
• Общий и биохимический анализ мочи. Назначается из тех же соображений, что и анализ крови.
• Анализ крови на гормоны. Чаще всего проверяют уровень гормонов щитовидной железы для подтверждения гипотиреоза.
• Эхокардиография (ЭхоКГ ). Данный метод представляет собой исследование сердца с помощью ультразвукового излучения. Он дает представление о строении органа и нарушениях гемодинамики. Его назначают в обязательном порядке при наличии других симптомов (наряду с брадикардией ).
• Анализ на токсины. При отравлениях свинцом или другими химикатами на анализ могут взять кровь, мочу, кал, волосы или другие ткани организма (в зависимости от обстоятельств, при которых произошло отравление ).
• Бактериологическое исследование. Бактериологическое исследование крови, мочи или кала необходимо для подтверждения диагноза инфекционного заболевания.

Таким образом, процесс диагностики у пациента с брадикардией может занять довольно длительное время. Зато после определения причины уменьшения ЧСС врач сможет назначить наиболее эффективное лечение и предотвратить другие проблемы со здоровьем.

Лечение брадикардии

Перед началом лечения следует установить, является ли брадикардия физиологической нормой для пациента или она представляет собой симптом какой-то другой патологии. В первом случае никакого лечения не потребуется. Во втором – лечение будет направлено на устранение причин, вызвавших брадикардию. Медикаментозное ускорение сердечного ритма может понадобиться только в том случае, если присутствуют другие симптомы, говорящие о нарушении гемодинамики (одышка, головокружение, слабость и т.п. ).

Решение о начале лечения принимает врач-терапевт. Сам пациент ввиду отсутствия должного медицинского образования не может однозначно сказать, имеет ли место брадикардия вообще (даже если частота пульса несколько снижена ). Если у врача-терапевта появляются сомнения относительно причин появления этого симптома, он отправляет больного на обследование к кардиологу. Именно этот специалист является наиболее компетентным в вопросах нарушения сердечного ритма.

Показаниями для начала лечения брадикардии являются:

• головокружение, обмороки и другие симптомы, говорящие о нарушениях кровообращения;
• пониженное артериальное давление;
• частые приступы брадикардии, вызывающие у пациента чувство дискомфорта;
• невозможность нормально выполнять работу (временная нетрудоспособность );
• хронические заболевания, вызывающие брадикардию;
• снижение ЧСС ниже 40 ударов в минуту.

Во всех этих случаях лечение брадикардии начинают с целью поддержания должного кровообращения и снижения риска осложнений. В большинстве случаев госпитализация при этом не требуется. В условиях стационара лечат только пациентов с сопутствующими патологиями сердца либо если брадикардия вызвана другими тяжелыми заболеваниями, представляющими угрозу для жизни и здоровья. Окончательные рекомендации по необходимости госпитализации дает врач-кардиолог исходя из состояния пациента.

Для лечения тахикардии существуют следующие способы:

• консервативное (медикаментозное ) лечение;
• хирургическое лечение;
• лечение народными средствами;
• профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Консервативное или медикаментозное лечение является наиболее распространенным и достаточно эффективным методом борьбы с брадикардией. Различные лекарственные препараты воздействуют на работу сердца определенным образом, повышая ЧСС и предотвращая другие симптомы. Важным действием лекарств против брадикардии является усиление сердечных сокращений и повышение артериального давления, так как это компенсирует нарушения кровообращения.

Медикаментозное лечение при сниженной ЧСС должен назначать только специалист с медицинским образованием. Дело в том, что неправильно употребление препаратов для сердца может привести к передозировке и тяжелым нарушениям сердечного ритма. Кроме того, брадикардия может быть симптомом другой болезни, которую пациент сам распознать не в состоянии. Тогда препараты, повышающие ЧСС, могут не помочь вовсе либо вызвать ухудшение состояния (в зависимости от характера патологии ). В связи с этим медикаментозное самолечение строго запрещено.

Препараты, используемые для борьбы с брадикардией

Наименование препарата	Фармакологическое действие	Рекомендуемая доза
Атропин	Данный препарат относится к группе холиноблокаторов. Препятствует возбуждению парасимпатической нервной системы. Тонус блуждающего нерва сужается и ЧСС растет.	0,6 – 2,0 мг 2 – 3 раза в сутки. Вводится внутривенно или подкожно.
Изопреналин (внутривенно)	Данные препараты являются одними из аналогов адреналина. Они ускоряют и усиливают ЧСС через стимуляцию адренергических рецепторов в миокарде и повышение тонуса симпатической нервной системы.	2 – 20 мкг на 1 кг веса пациента в минуту до стабилизации ЧСС.
Изопреналин внутрь (в виде таблеток)		2,5 – 5 мг 2 – 4 раза в день.
Изадрин (внутривенно)		0,5 – 5 мкг в минуту до стабилизации ЧСС.
Изадрин (сублингвально – под язык)		2,5 – 5 мг до полного рассасывания 2 – 3 раза в день.
Эуфиллин	Данный препарат относится к бронходилатирующим (расширяющим бронхи ) средствам, но обладает множеством эффектов, полезных при брадикардии. Он увеличивает и усиливает ЧСС, а также улучшает доставку кислорода в ткани.	240 – 480 мг внутривенно, медленно (не быстрее, чем за 5 минут ), 1 раз в день.

Практически все эти препараты принимаются по мере необходимости, то есть во время эпизодов брадикардии и до восстановления нормального сердечного ритма. В некоторых случаях врач может прописать их использование в течение длительного времени (недели, месяцы ).

Если брадикардия является симптомом другого заболевания, могут быть назначены и другие препараты (гормоны щитовидной железы при гипотиреозе, антибиотики при инфекционных заболеваниях, и др. ). Устранение первопричины позволит эффективно устранить и сам симптом.

Хирургическое лечение

К хирургическому лечению при брадикардии прибегают очень редко и лишь в тех случаях, когда снижение ЧСС существенно влияет на гемодинамику. Место и характер оперативного вмешательства определяются причиной, вызвавшей брадикардию. При врожденных аномалиях в развитии сердечных тканей хирургическая коррекция делается по мере возможностей еще в детстве, чтобы обеспечить нормальный рост и развитие ребенка.

Хирургическое лечение также необходимо при наличии опухолей или образований другого характера в средостении. В редких случаях приходится даже удалять опухоли непосредственно парасимпатических и симпатических волокон. Обычно после таких операций быстро восстанавливается нормальный сердечный ритм.

В некоторых случаях имеет место выраженная постоянная брадикардия, которая ведет к сердечной недостаточности , но ее причина неизвестна либо ее нельзя устранить. В этих случаях хирургическое лечение будет заключаться в имплантации специального кардиостимулятора. Этот аппарат самостоятельно вырабатывает электрические импульсы и доставляет их в нужные точки миокарда. Таким образом, более низкий ритм синусового узла будет подавлен, а сердце начнет нормально перекачивать кровь. В наши дни существует множество различных типов кардиостимуляторов, которые помогают полностью восстановить трудоспособность и устранить все симптомы, связанные с нарушением сердечного ритма. В каждом конкретном случае модель кардиостимулятора подбирают индивидуально исходя из степени нарушения кровообращения и причин, вызвавших брадикардию.

Лечение народными средствами

Народные средства могут помочь при брадикардиях с ЧСС не менее 40 ударов в минуту. В большинстве рецептов используются лекарственные растения, понижающие тонус парасимпатической нервной системы, усиливающие сокращения миокарда либо поддерживающие артериальное давление. Они отчасти восстанавливают нормальный сердечный ритм, отчасти предотвращают развитие осложнений. При гемодинамически значимой брадикардии не рекомендуется прибегать к народным методам лечения до постановки окончательного диагноза. Также не стоит принимать лекарственные растения параллельно с медикаментозным лечением, так как это повышает вероятность непредсказуемых побочных эффектов.

В лечении брадикардии народными средствами используются следующие рецепты:

• Настой бессмертника . 20 г сухих цветков заливают 0,5 л кипятка. Настаивание длится несколько часов в темном месте. Принимают данное средство по 20 капель 2 – 3 раза в день. Принимать его после 19.00 не рекомендуется.
• Отвар татарника . 100 г сухих корзинок заливают 1 литром кипятка. Смесь продолжают кипятить на медленном огне в течение 10 – 15 минут. Настаивание длится около 30 минут. После этого отвар процеживают и охлаждают. Принимать его нужно по 1 столовой ложке перед едой.
• Настой китайского лимонника . Свежие плоды заливаются спиртом из расчета 1 к 10. После этого спиртовая настойка должна простоять не менее суток в темном месте. Средство добавляют в чай (примерно 1 чайная ложна настойки на чашку чая или кипяченой воды ). По вкусу разрешается добавлять сахар или мед. Настойку принимают 2 – 3 раза в день.
• Отвар тысячелистника . На стакан кипятка необходимо 20 г сухой травы. Обычно средство готовят сразу по 0,5 – 1 л. Смесь кипятят на медленном огне в течение 8 – 10 минут. Затем она настаивается и постепенно охлаждается в течение 1 – 1,5 часа. Принимают отвар по 2 – 3 чайные ложки несколько раз в день.

Профилактика осложнений

Профилактика осложнений брадикардии направлена в основном на устранение ее симптомов, которые влияют на качество жизни людей. Из вредных привычек необходимо отказаться, прежде всего, от курения , так как хроническое отравление никотином влияет на работу сердца и всю систему кровообращения. Физические нагрузки ограничивают обычно лишь в тех случаях, когда брадикардия является патологической. Тогда она может привести к возникновению сердечной недостаточности. Чтобы это предотвратить пациенту не рекомендуют нагружать сердечную мышцу.

Особое внимание в профилактике осложнений уделяют режиму питания. Дело в том, что определенные питательные вещества в различных продуктах могут в той или иной степени влиять на работу сердца. Важность этого метода профилактики не стоит недооценивать, так как несоблюдение диеты иногда сводит на нет даже весь курс медикаментозного лечения.

В режиме питания пациенты с брадикардией должны придерживаться следующих принципов:

• ограничение потребления животных жиров (в особенности свинины );
• отказ от алкоголя;
• уменьшение калорийности пищи (до 1500 – 2500 Ккал в сутки в зависимости от выполняемой работы );
• ограниченное потребление воды и соли (только по особому предписанию лечащего врача );
• употребление орехов и других растительных продуктов, богатых жирными кислотами.

Все это помогает предотвратить развитие сердечной недостаточности и образование тромбов , которые представляют основную опасность при патологической брадикардии.

Последствия брадикардии

Брадикардия у большинства пациентов протекает без ярко выраженных симптомов и серьезных нарушений кровообращения. Поэтому по сравнению с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы риск развития каких-либо остаточных явлений, осложнений или последствий при брадикардии невысок.

Чаще всего пациенты с брадикардией сталкиваются со следующими проблемами:

• сердечная недостаточность;
• образование тромбов;
• хронические приступы брадикардии.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность развивается относительно редко и только при сильном снижении ЧСС. При ней левый желудочек не поставляет достаточно крови к органам и тканям и не может поддерживать артериальное давление на нужном уровне. В связи с этим увеличивается риск развития ишемической болезни и инфаркта миокарда. Особенно важно таким пациентам ограничить физическую нагрузку, так как при ней миокард потребляет значительно больше кислорода.

Образование тромбов

Образование тромбов в сердце наблюдается в основном при сердечных блокадах и брадикардии с нарушением нормального ритма сердца. Кровь перекачивается через камеры сердца медленно, и небольшая ее часть постоянно остается в полости желудочка. Именно здесь происходит постепенное образование тромбов. Риск повышается при длительных или частых приступах.

Тромбы, образовавшиеся в сердце, могут попасть практически в любой сосуд, приведя к его закупорке. В связи с этим может развиться ряд серьезнейших осложнений – от обширного инфаркта миокарда до ишемического инсульта. Пациентов с брадикардией, у которых подозревают образование тромбов, направляют на ЭхоКГ, чтобы оценить опасность осложнений. После этого назначается специфическое лечение препаратами, предотвращающими сгущение крови. Как крайняя мера для профилактики образования тромбов остается имплантация кардиостимулятора. Правильно заданный ритм предотвратит застой крови в желудочке.

Хронические приступы брадикардии

Хронические приступы брадикардии наблюдаются в основном по физиологическим причинам, когда устранить их медикаментозно практически невозможно. Тогда пациент часто страдает от головокружения, слабости, падения внимания и концентрации. К сожалению, бороться с этими симптомами в таких случаях очень сложно. Врачи подбирают симптоматическое лечение индивидуально для каждого пациента в зависимости от его жалоб.

Вегетативно-сосудистая дистония (синдром вегетативной дистонии)
Вегетативно-сосудистая дистония (вегетативная дистония) – заболевание вегетативной нервной системы, возникающее вследствие дисфункции надсегментарных центров вегетативной регуляции, которая приводит к дисбалансу между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы и неадекватной реактивности эффекторных органов. Важными особенностями вегетативной дистонии являются:
– функциональный характер заболевания;
– как правило, врожденная неполноценность надсегментарных вегетативных центров;
– актуализация заболевания на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов (стресс, черепно-мозговая травма, инфекции);
– отсутствие какого-либо органического дефекта в эффекторных органах (сердце, сосуды, желудочно-кишечный тракт и др.).
Патогенез. Основную роль в патогенезе вегетативной дистонии играет нарушение вегетативной регуляции и развитие вегетативного дисбаланса. Отношения между симпатической и парасимпатической вегетативными нервными системами соответствуют принципу «качающегося равновесия»: повышение тонуса одной системы влечет за собой возрастание тонуса другой. Такая форма вегетативного обеспечения позволяет поддерживать гомеостаз и создавать условия для повышенной лабильности физиологических функций. Клинико-экспериментальные исследования обнаружили эту лабильность практически во всех системах – вариации ритма сердца, артериального давления, температуры тела и других показателей. Выход этих колебаний за пределы гомеостатического диапазона повышает уязвимость системы вегетативной регуляции для повреждающих факторов. В таких условиях экзогенные либо эндогенные стимулы могут приводить к предельному напряжению регуляторных систем, а затем к их «поломке» с клинической манифестацией в виде вегетативной дистонии.
Клиническая картина. Клинические проявления заболевания разнообразны и часто не отличаются постоянством. Для данного заболевания характерны быстрая смена окраски кожи, повышенная потливость, колебания пульса, артериального давления, боли и нарушения работы желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы), частые приступы тошноты, склонность к субфебрилитету, метеочувствительность, плохая переносимость повышенных температур, физического и умственного напряжения. Пациенты, страдающие синдромом вегетативной дистонии, плохо переносят физическую и интеллектуальную нагрузку. В крайней степени выраженности заболевание может проявляться вегетативными кризами, нейрорефлекторными синкопальными состояниями, перманентными вегетативными нарушениями.
Вегетативные кризы могут быть симпатическими, парасимпатическими и смешанными. Симпатические кризы возникают вследствие внезапного повышения активности симпатической нервной системы, что приводит к чрезмерному выделению норадреналина и адреналина эфферентными симпатическими волокнами и надпочечниками. Это проявляется соответствующими эффектами: внезапным повышением артериального давления, тахикардией, страхом смерти, субфебрилитетом (до 37,5 °С), ознобом, дрожью, гипергидрозом, бледностью кожи, расширением зрачков, выделением в конце приступа обильной светлой мочи. В момент приступа отмечается увеличение содержания катехоламинов в моче. Повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры тела у таких больных в момент приступа можно верифицировать с помощью суточного мониторирования этих показателей. При парасимпатических пароксизмах происходит внезапное повышение активности парасимпатической системы, что проявляется приступом брадикардии, гипотонии, головокружения, тошноты, рвоты, ощущением нехватки воздуха (реже удушья), увеличением глубины и частоты дыхания, диареей, покраснением кожи, ощущением прилива жара к лицу, снижением температуры тела, обильным потоотделением, головной болью. После приступа в подавляющем большинстве случаев отмечается ощущение вялости, разбитости, сонливости, часто отмечается обильное мочеиспускание. При длительном анамнезе заболевания тип вегетативного криза может изменяться (как правило, симпатические кризы сменяются парасимпатическими или смешанными, а парасимпатические переходят в смешанные). Клиническая картина нейрорефлекторных синкопальных состояний описана в соответствующем разделе.
Лечение. Исходя из патогенеза, клинической картины и данных нейрофункциональной диагностики, основные принципы лечения вегетативной дистонии включают в себя:
– коррекцию психоэмоционального состояния больного;
– устранение очагов патологической афферентной импульсации;
– устранение очагов застойного возбуждения и циркуляции импульсов в надсегментарных вегетативных центрах;
– восстановление нарушенного вегетативного баланса;
– дифференцированный подход в назначении лекарственных средств в зависимости от типа и тяжести вегетативных кризов;
– устранение избыточного напряжения в функционировании внутренних органов;
– создание благоприятных метаболических условий для мозга в процессе терапии;
– комплексность терапии.
Для коррекции психоэмоционального состояния больного применяются препараты разных групп – бензодиазепиновые транквилизаторы, антидепрессанты, некоторые нейролептики и антиконвульсанты. Они также оказывают благоприятное воздействие на очаги повышенной возбудимости и «застойную» циркуляцию нервных импульсов.
Бензодиазепиновые транквилизаторы потенциируют действие ГАМК, уменьшают возбудимость лимбической системы, таламуса, гипоталамуса, ограничивают иррадиацию импульсов из очага «застойного» возбуждения и уменьшают их «застойную» циркуляцию. Среди них особенно эффективен феназепам, при симпатических кризах – алпразолам.
Антидепрессанты в той или иной степени блокируют обратный захват норадреналина и серотонина и оказывают анксиолитическое, тимоаналептическое и седативное действие. Для лечения вегетативных пароксизмов широко используются амитриптилин, эсциталопрам, тразодон, мапротилин, миансерин, флувоксамин.
В случае неэффективности препаратов других групп, для лечения вегетативных кризов при их тяжелом течении могут использоваться некоторые нейролептики, к которым относятся тиоридазин, перициазин, азалептин.
Из группы антиконвульсантов нашли свое применение препараты карбамазепин и прегабалин, обладающие нормотимическим и вегетостабилизирующим действием.
В легких случаях возможно использование препаратов растительного происхождения, оказывающих антидепрессивное, анксиолитическое и седативное действие. К этой группе относятся препараты экстракта травы зверобоя продырявленного. Для коррекции психоэмоционального состояния необходимо также использовать психотерапию, в том числе направленную на изменение отношения пациента к психотравмирующим факторам.
Эффективным средством профилактики вегетативных кризов являются стресс-протекторы. С этой целью могут широко использоваться транквилизаторы дневного действия тофизопам и аминофенилмасляная кислота. Тофизопам обладает транквилизирующей активностью, не вызывая сонливости. Он снижает психоэмоциональное напряжение, тревогу, обладает вегетостабилизирующим действием. Аминофенилмасляная кислота оказывает ноотропное и противотревожное (анксиолитическое) действие.
Восстановление нарушенного вегетативного баланса. С этой целью используются препараты пророксан (снижает общий симпатический тонус) и этимизол (повышает активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Хороший эффект показал препарат гидроксизин, обладающий умеренной анксиолитической активностью.
Устранение функционального висцерального напряжения. Последнее особенно часто выявляется в сердечно-сосудистой системе и проявляется синдромами тахикардии покоя и постуральной тахикардии. Для коррекции этих расстройств назначают β-адреноблокаторы – анаприлин, бисопролол, пиндолол. Назначение этих препаратов является симптоматической мерой, и они должны использоваться в качестве дополнения к основным терапевтическим средствам.
Метаболическая коррекция. Больным с органическими заболеваниями нервной системы, в структуре которых имеются вегетативные пароксизмы (последствия закрытых травм мозга, хроническая недостаточность мозгового кровообращения), необходимо назначать средства, создающие благоприятные метаболические условия для мозга. К ним относятся различные витаминные комплексы – декамевит, аэровит, глутамевит, юникап, спектрум; аминокислоты – глутаминовая кислота; ноотропы с легким седативным компонентом – пиридитол, деанол.
После регресса основных симптомов (через 2–4 нед.) для уменьшения явлений астенизации и апатии назначаются адаптогены.
Для купирования любых вегетативных кризов возможно использование диазепама, клозапина, гидроксизина. При преобладании симпатических проявлений используются обзидан, пирроксан, при преобладании парасимпатических – атропин.

Мигрень
Мигрень – распространенная форма первичной головной боли. Большая распространенность мигрени и связанные с ней значительные социально-экономические потери способствовали тому, что Всемирная организация здравоохранения внесла мигрень в список заболеваний, в наибольшей степени нарушающих социальную адаптацию пациентов.
Этиология и патогенез. Одним из основных этиологических факторов мигрени является наследственная предрасположенность. Она проявляется в виде дисфункции сосудистой регуляции. Эта дисфункция может быть вызвана изменениями со стороны сегментарного симпатического аппарата, нарушениями обмена нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, гистамина, глутамата и ряда других). Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Провоцирующими факторами для развития приступов головной боли могут быть переутомление, бессонница, голод, эмоционально-стрессовые ситуации, половые эксцессы, менструации (снижение содержания эстрогенов в крови), напряжения зрения, инфекции, травмы головы. Нередко головная боль может возникать без видимой причины. Во время приступа возникают генерализованные нарушения вазомоторной регуляции, главным образом в сосудах головы, при этом головная боль обусловлена расширением сосудов твердой мозговой оболочки. Выявлено фазовое течение нарушений сосудистого тонуса. Сначала происходит спазм сосудов (первая фаза), а затем их расширение (вторая фаза), за которым следует отек сосудистой стенки (третья фаза). Первая фаза наиболее ярко выражена в интракраниальных сосудах, вторая – в экстракраниальных и менингеальных.

Классификация мигрени (Международная классификация головных болей, 2-я редакция (МКГБ-2, 2004))
1.1. Мигрень без ауры.
1.2. Мигрень с аурой.
1.2.1. Типичная аура с мигренозной головной болью.
1.2.2. Типичная аура с немигренозной головной болью.
1.2.3. Типичная аура без головной боли.
1.2.4. Семейная гемиплегическая мигрень.
1.2.5. Спорадическая гемиплегическая мигрень.
1.2.6. Мигрень базилярного типа.
1.3. Периодические синдромы детства, обычно предшествующие мигрени.
1.3.1. Циклические рвоты.
1.3.2. Абдоминальная мигрень.
1.3.3. Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста.
1.4. Ретинальная мигрень.
1.5. Осложнения мигрени.
1.5.1. Хроническая мигрень.
1.5.2. Мигренозный статус.
1.5.3. Персистирующая аура без инфаркта.
1.5.4. Мигренозный инфаркт.
1.5.5. Припадок, вызванный мигренью.
1.6. Возможная мигрень.
1.6.1. Возможная мигрень без ауры.
1.6.2. Возможная мигрень с аурой.
1.6.3. Возможная хроническая мигрень.
Клиническая картина. Мигрень – заболевание, которое проявляется в виде периодически повторяющихся приступов головной боли, как правило в одной половине головы, и обусловлено наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции.
Начинаясь обычно в период полового созревания, мигрень в основном встречается у людей в возрасте 35–45 лет, хотя ею могут страдать и лица в гораздо более юном возрасте, в том числе и дети. Согласно исследованиям ВОЗ, проведенным в Европе и Америке, ежегодно мигренью страдают 6–8 % мужчин и 15–18 % женщин. Такая же распространенность этой болезни наблюдается и в Центральной и Южной Америке. Более высокие показатели заболеваемости среди женщин, независимо от места проживания, обусловлены гормональными факторами. В 60–70 % случаев заболевание имеет наследственный характер.
Мигрень проявляется приступами, которые у каждого больного протекают более или менее единообразно. Приступу обычно предшествуют продромальные явления в виде плохого самочувствия, сонливости, снижения работоспособности, раздражительности. Мигрени с аурой предшествуют различные чувствительные или двигательные нарушения. Головная боль в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон. Интенсивность боли – от умеренной до значительной. Боли ощущаются в области виска, глаза, имеют пульсирующий характер, усиливаются под влиянием обычной психической и физической активности, сопровождаются тошнотой и (или) рвотой, покраснением или побледнением лица. Во время приступа возникает общая гиперестезия (светобоязнь, непереносимость громких звуков, света и т. д.).
В 10–15 % случаев приступу предшествует мигренозная аура – комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед мигренозной головной болью или в ее начале. Аура развивается в течение 5-20 мин, сохраняется не более 60 мин и с началом болевой фазы полностью исчезает. Наиболее часто встречается зрительная (так называемая «классическая») аура, проявляющаяся различными зрительными феноменами: фотопсией, «мельканием мушек», односторонним выпадением полей зрения, зигзагообразными светящимися линиями, мерцающей скотомой. Реже отмечаются односторонние слабость и парестезии в конечностях, преходящие речевые расстройства, искажение восприятия размеров и формы предметов.
Клинические формы мигрени с аурой зависят от того, в зоне какого сосудистого бассейна развертывается патологический процесс. Офтальмическая (классическая) мигрень проявляется гомонимными зрительными феноменами (фотопсиями, выпадением или снижением полей зрения, пеленой перед глазами).
Парестетической мигрени свойственна аура в виде ощущений онемения, покалывания в руке (начиная с пальцев кисти), лице, языке. Чувствительные нарушения по частоте встречаемости стоят на втором месте после офтальмической мигрени. При гемиплегической мигрени частью ауры является гемипарез. Встречаются также речевые (моторная, сенсорная афазия, дизартрия), вестибулярные (головокружения) и мозжечковые расстройства. Если аура продолжается более 1 ч, то говорят о мигрени с пролонгированной аурой. Иногда может наблюдаться аура без головной боли.
Базилярная мигрень встречается относительно редко. Возникает, как правило, у девочек в возрасте 10–15 лет. Проявляется расстройствами зрения (ощущение яркого света в глазах, двусторонняя слепота в течение нескольких минут), головокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах, за которыми следует резкая пульсирующая головная боль. Иногда возникает потеря сознания (у 30 %).
Офтальмоплегическая мигрень диагностируется тогда, когда на высоте головной боли или одновременно с ней возникают различные глазодвигательные нарушения (односторонний птоз, диплопия и т. д.). Офтальмоплегическая мигрень может быть симптоматической и связанной с органическим поражением головного мозга (серозным менингитом, опухолью мозга, аневризмой сосудов основания мозга).
Ретинальная мигрень проявляется центральной или парацентральной скотомой и преходящей слепотой на один или оба глаза. В этом случае необходимо исключать офтальмологические заболевания и эмболию ретинальной артерии.
Вегетативная (паническая) мигрень характеризуется наличием вегетативной симптоматики: тахикардией, отеками лица, ознобом, гипервентиляционными проявлениями (нехватка воздуха, ощущение удушья), слезотечением, гипергидрозом, развитием предобморочного состояния. У 3–5 % больных вегетативные проявления достигают крайней степени выраженности и выглядят как паническая атака, сопровождаясь выраженной тревогой и страхом.
У большинства пациентов (60 %) приступы возникают преимущественно во время бодрствования, у 25 % боли возникают как во время сна, так и во время бодрствования, у 15 % – преимущественно во время сна или сразу после пробуждения.
У 15–20 % больных с типичной картиной заболевания в последующем боли становятся менее сильными, но приобретают постоянный характер. При возникновении данных приступов чаще 15 дней в месяц на протяжении 3 мес. и более такая мигрень носит название хронической.
Группа детских периодических синдромов, предшествующих мигрени или сопровождающих ее, клинически наименее определенна. Некоторые авторы высказывают сомнение в ее существовании. Она включает в себя различные расстройства: преходящую гемиплегию конечностей, боли в животе, приступы рвоты, головокружения, которые возникают в возрасте до полутора лет.
У некоторых больных мигрень сочетается с эпилепсией – после приступа тяжелой головной боли иногда возникают судорожные припадки, при этом на электроэнцефалограмме отмечается пароксизмальная активность. Возникновение эпилепсии объясняется тем, что под влиянием повторных мигренозных атак формируются ишемические очаги с эпилептогенными свойствами.
Диагностика основывается на данных клинической картины и дополнительных методов исследования. В пользу диагноза мигрени говорят отсутствие симптомов органического поражения мозга, начало заболевания в юношеском или детском возрасте, локализация болей в одной половине головы, наследственный анамнез, значительное облегчение (или исчезновение) болей после сна или рвоты, отсутствие вне приступа признаков органического поражения нервной системы. Во время приступа пальпаторно можно определить напряженную и пульсирующую височную артерию.
Из дополнительных методов исследования ультразвуковая доплерография на сегодняшний день является основным методом верификации заболевания. При помощи этого метода в межприступный период выявляется гиперреактивность мозговых сосудов на углекислый газ, более выраженная на стороне головных болей. В период болевых пароксизмов регистрируются: в типичных случаях мигрени в период ауры – диффузный ангиоспазм, более выраженный в соответствующем клинике бассейне, а в период развернутого болевого пароксизма – вазодилатация и значительное снижение диапазона сосудистых реакций в пробе на гиперкапнию. Иногда можно зарегистрировать одновременное сужение интракраниальных сосудов и расширение экстракраниальных; в ряде случаев наблюдается обратная картина. У пациентов широко распространены признаки вегетативной дисфункции: ладонный гипергидроз, синдром Рейно, симптом Хвостека и прочие. Из заболеваний внутренних органов мигрени часто сопутствуют хронический холецистит, гастрит, язвенная болезнь, колит.
Дифференциальная диагностика проводится с объемными образованиями головного мозга (опухолью, абсцессом), сосудистыми аномалиями (аневризмами сосудов основания мозга), височным артериитом (болезнью Хортона), синдромом Толосы – Ханта (в основе лежит ограниченный гранулематозный артериит внутренней сонной артерии в пещеристом синусе), глаукомой, заболеваниями придаточных пазух носа, синдромом Слюдера и невралгией тройничного нерва. В диагностическом плане необходимо дифференцировать мигрень от эпизодической головной боли напряжения.
Лечение. Для купирования уже развившегося приступа продолжительностью не более 1 дня используют простые или комбинированные анальгетики: это ацетилсалициловая кислота, в том числе растворимые формы, ацетаминофен (парацетамол), ибупрофен, напроксен, а также их комбинации с другими препаратами, особенно с кофеином и фенобарбиталом (аскофен, седалгин, пенталгин, спазмовералгин), кодеином (кодеин + парацетамол + пропифеназон + + кофеин) и прочие.
В более тяжелых случаях используются препараты со специфическим механизмом действия: селективные агонисты 5-НТ1-рецепторов, или триптаны: суматриптан, золмитриптан, наратриптан, элетриптан и пр. Препараты данной группы, воздействуя на 5-НТ1-рецепторы, расположенные в центральной и периферической нервной системе, блокируют выделение болевых нейропептидов и избирательно суживают расширенные во время приступа сосуды. Помимо таблетированных, применяются и другие лекарственные формы триптанов – назальный спрей, раствор для подкожных инъекций, свечи.
Неселективные агонисты 5-НТ1-рецепторов, обладающие выраженным вазоконстрикторным эффектом: эрготамин. Несмотря на то что применение препаратов эрготамина достаточно эффективно, особенно в сочетании с кофеином (кофетамин), фенобарбиталом (кофегорт) или анальгетиками, следует соблюдать осторожность, так как это сильный вазоконстриктор и при неправильном применении может вызывать приступ стенокардии, периферическую невропатию и ишемию конечностей (признаки эрготаминовой интоксикации – эрготизма). Во избежание этого не следует принимать более 4 мг эрготамина при одной атаке или более 12 мг в неделю, почему препараты данной группы и назначаются всё реже.
В связи с тем что во время приступа мигрени у многих пациентов развивается атония желудка и кишечника, что не только нарушает всасывание препаратов, но и провоцирует развитие тошноты и рвоты, широко применяются противорвотные средства: метоклопрамид, домперидон, атропин, беллоид. Препараты принимаются за 30 мин до приема анальгетиков. Имеются данные о применении препаратов, подавляющих образование простагландинов (флюфенаминовая и толфенаминовая (клотам) кислоты) .
Профилактическое лечение мигрени направлено на уменьшение частоты, длительности и выраженности приступов мигрени.
Целесообразен следующий комплекс мероприятий:
1) исключить продукты – триггеры мигрени, из которых наиболее значимы молочные продукты (в том числе цельное коровье молоко, козье молоко, сыр, йогурт и т. д.); шоколад; яйца; цитрусовые; мясо (в том числе говядина, свинина, курятина, индюшатина, рыба и т. д.); пшеница (хлеб, макароны и т. д.); орехи и арахис; помидоры; лук; кукуруза; яблоки; бананы;
2) добиться правильного режима труда и отдыха, сна;
3) проводить курсы профилактического лечения достаточной продолжительности (от 2 до 12 мес., в зависимости от тяжести заболевания).
Наиболее широко используются следующие препараты: бета-блокаторы – метопролол, пропранолол; блокаторы кальциевых каналов – нифедипин, верапамил; антидепрессанты – амитриптилин, циталопрам, флуоксетин; метоклопрамид и другие препараты.
При недостаточной эффективности данной терапии возможно использовать препараты из группы антиконвульсантов (карбамазепин, топирамат). Топирамат (топамакс) показал свою эффективность в профилактике классической мигрени с аурой.
У пациентов старшей возрастной группы возможно применение вазоактивных, антиоксидантных, ноотропных препаратов (винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин (вазобрал), пирацетам, этилметилгидроксипиридина сукцинат) . Широко также используются немедикаментозные средства с рефлекторным действием: горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны. В комплексной терапии применяется психотерапия, биологическая обратная связь, акупунктура и прочие методики.
Мигренозный статус. Когда приступ мигрени носит тяжелый и затяжной характер, не поддается обычной терапии и повторяется через несколько часов после некоторого улучшения, говорят о мигренозном статусе. В таких случаях больной должен быть госпитализирован в стационар. Для купирования мигренозного статуса используют внутривенное капельное введение дигидроэрготамина (длительный прием эрготамина в анамнезе является противопоказанием). Также используют внутривенное медленное введение диазепама, прием мелипрамина, введение лазикса, инъекции пипольфена, супрастина, димедрола. Иногда используют нейролептики (галоперидол). В случае неэффективности этих мероприятий больного погружают в медикаментозный сон на несколько часов или дней.

Эритромелалгия
Клиническая картина. Основной клинический симптом – приступы жгучих болей, которые провоцируются перегревом, мышечным перенапряжением, сильными эмоциями, пребыванием в теплой постели. Боли локализуются в дистальных отделах конечностей (чаще всего в большом пальце, пятке, затем переходят на подошву, тыл стопы, иногда на голень). Во время приступов отмечается покраснение кожи, местное повышение температуры, отек, гипергидроз, выраженные эмоциональные расстройства. Мучительная боль может доводить больного до отчаяния. Болевые ощущения уменьшаются при прикладывании холодной мокрой тряпки, при перемещении конечности в горизонтальное положение.
Этиология и патогенез. В патогенезе принимают участие различные уровни вегетативной нервной системы. Это подтверждают наблюдения эритромелалгического феномена у больных с различными поражениями спинного мозга (боковых и задних рогов), диэнцефальной области. Эритромелалгия может встречаться как синдром при рассеянном склерозе, сирингомиелии, последствиях травм нервов (главным образом срединного и большеберцового), невриноме одного из нервов голени, тромбофлебитах, эндартериите, диабете и др. (см. рис. 123 на цв. вкл.).
Лечение. Применяется ряд мер общего характера (ношение легкой обуви, избежание перегревания, стрессовых ситуаций) и фармакологическая терапия. Применяют сосудосуживающие средства, витамин В12, новокаиновые блокады Тh2-Тh4 симпатических узлов при поражении рук и L2-L4 – при поражении ног, гистаминотерапию, бензодиазепины, антидепрессанты, комплексно изменяющие обмен серотонина и норадреналина (велоксин). Широко используется физиотерапия (контрастные ванны, ультрафиолетовое облучение области грудных симпатических узлов, гальванический воротник по Щербаку, грязевые аппликации на сегментарные зоны). При тяжелом течении заболевания прибегают к хирургическому лечению (преганглионарной симпатэктомии).

Болезнь Рейно
Заболевание описано в 1862 г. М. Рейно, который считал его неврозом, обусловленным повышенной возбудимостью спинномозговых сосудодвигательных центров. В основе заболевания лежит динамическое расстройство вазомоторной регуляции. Симптомокомплекс Рейно может проявляться как самостоятельная болезнь или как синдром при целом ряде заболеваний (при пальцевых артериитах, добавочных шейных ребрах, скаленус-синдроме, системных заболеваниях, сирингомиелии, рассеянном склерозе, склеродермии, тиреотоксикозе и др.). Заболевание, как правило, начинается после 25 лет, хотя описаны случаи у детей 10–14 лет и у лиц старше 50 лет.
Болезнь протекает в виде приступов, состоящих из трех фаз:
1) побледнение и похолодание пальцев рук и ног в сопровождении боли;
2) присоединение синюшности и усиление боли;
3) покраснение конечностей и стихание боли. Приступы провоцируются холодом, эмоциональным стрессом.
Лечение. Соблюдение режима (избегание переохлаждения, воздействия вибрации, стрессов), назначение блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин), транквилизаторов (оксазепам, тазепам, феназепам), антидепрессантов (амитриптилин).

Панические атаки
Панические атаки – приступы тяжелой тревоги (паники), которые не имеют прямой связи с определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Панические атаки относятся к невротическим расстройствам и обусловлены психотравмой. Доминирующие симптомы варьируют у разных больных, но общими являются неожиданно возникающие сердцебиения, боли в груди, ощущения удушья, головокружения и чувство нереальности (деперсонализация или дереализация). Почти неизбежны также вторичные страх смерти, потеря самоконтроля или психическое расстройство. Обычно атаки продолжаются лишь минуты, хотя временами и дольше; их частота и течение довольно вариабельны. В состоянии панической атаки больной часто ощущает резко нарастающий страх и вегетативные симптомы, которые приводят к тому, что больной торопливо покидает место, где находится. Если подобное возникает в специфической ситуации, например в автобусе или толпе, больной может впоследствии избегать этой ситуации. Паническая атака часто приводит к постоянному страху перед возможными в дальнейшем атаками. Паническое расстройство может стать основным диагнозом только в отсутствие любой из фобий, а также депрессии, шизофрении, органических поражений головного мозга. Диагноз должен соответствовать следующим характеристикам:
1) это дискретные эпизоды интенсивного страха или дискомфорта;
2) эпизод начинается внезапно;
3) эпизод достигает максимума в течение нескольких минут и длится по меньшей мере несколько минут;
4) должны присутствовать минимум четыре симптома из перечисленных ниже, причем один из них – из группы вегетативных.
Вегетативные симптомы:
– усиленное или учащенное сердцебиение;
– потливость;
– дрожание (тремор);
– сухость во рту, не обусловленная приемом препаратов или дегидратацией.
Симптомы, относящиеся к груди и животу:
– затруднения дыхания;
– чувство удушья;
– боль или дискомфорт в груди;
– тошнота или абдоминальный дистресс (например, жжение в желудке).
Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:
– чувство головокружения, неустойчивости, обморочности;
– ощущения, что предметы нереальны (дереализация) или собственное «я» отдалилось или «находится не здесь» (деперсонализация);
– страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти.
Общие симптомы:
– приливы или чувство озноба;
– онемение или ощущение покалывания.
Лечение. Основное лечебное мероприятие – психотерапия. Из медикаментозной терапии препаратом выбора является алпразолам, который обладает выраженным противотревожным, вегетостабилизирующим и антидепрессивным действием. Менее эффективен тофизопам. Могут также применяться карбамазепин, феназепам. Положительное действие оказывают бальнеолечение, рефлексотерапия.

Синдром Шая – Дрейджера (множественная системная атрофия)
При этом синдроме выраженная вегетативная недостаточность сочетается с мозжечковой, экстрапирамидной и пирамидной симптоматикой. Заболевание проявляется ортостатической гипотензией, паркинсонизмом, импотенцией, нарушением зрачковых реакций, недержанием мочи. Характер клинических проявлений зависит от степени вовлечения этих систем в патологический процесс. Вегетативная сфера остается почти интактной, но характер поражения центральной нервной системы таков, что вызывает нарушения регуляторных функций вегетативной нервной системы. Заболевание начинается с развития паркинсонизма, при этом отмечается слабый и непродолжительный эффект от препаратов группы леводопы; затем присоединяются периферическая вегетативная недостаточность, пирамидный синдром и атаксия. Содержание норадреналина в крови и моче практически не отличается от нормы, но его уровень не повышается при переходе из положения лежа в положение стоя. Дополнительную информацию о заболевании см. в гл. 27.6.

Прогрессирующая гемиатрофия лица
Медленно прогрессирующее похудание половины лица, обусловленное преимущественно дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени – мышц и лицевого скелета.
Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Предполагается, что заболевание развивается в связи с недостаточностью сегментарных или надсегментарных (гипоталамических) вегетативных центров. При дополнительном патогенном воздействии (травма, инфекция, интоксикация и др.) нарушается влияние этих центров на симпатические вегетативные узлы, в результате чего изменяется вегетативно-трофическая (симпатическая) регуляция обменных процессов в зоне иннервации пораженного узла. В некоторых случаях гемиатрофии лица предшествует заболевание тройничного нерва, удаление зубов, ушиб лица, общие инфекции. Заболевание возникает в 10–20 лет, чаще встречается у женщин. Атрофия начинается на ограниченном участке, как правило, в средней части лица и чаще в его левой половине. Атрофируется кожа, затем подкожный жировой слой, мышцы и кости. Кожа на пораженном участке депигментируется. Развивается синдром Горнера. Волосы также депигментируются и выпадают. В тяжелых случаях развивается грубая асимметрия лица, кожа истончается и сморщивается, челюсть уменьшается в размерах, из нее выпадают зубы. Иногда атрофический процесс распространяется на шею, плечевой пояс, руку, реже на всю половину тела (тотальная гемиатрофия). Описаны случаи двусторонней и перекрестной гемиатрофии. Как синдром встречается при склеродермии, сирингомиелии, опухолях тройничного нерва. Лечение только симптоматическое.

Вегетативная, или автономная, нервная система обычно противополагается аномальной, или цереброспинальной, нервной системе. Последняя иннервирует главным образом органы чувств и органы движения, т. е. всю поперечнополосатую мускулатуру; иннервация ее строго сегментарная, и нервные волокна идут от нервных центров (нервной клетки) к рабочему органу без перерывов. Вегетативная же нервная система иннервирует по преимуществу гладкую мускулатуру, железы и внутренние органы тела (органы кровообращения, дыхания, желудочно-кишечный тракт, печень, почки и др.), иннервация несегментарная и с обязательными перерывами. Таким образом основная функция цереброспинальной нервной системы заключается в регулировании взаимоотношений между организмом и окружающей средой, основная же функция вегетативной нервной системы - в регулировании соотношений и процессов внутри организма. Но само собой разумеется, что и цереброспинальная и вегетативная нервные системы являются только частями единого целого - единой нервной системы организма. Они связаны друг с другом и морфологически и функционально. Поэтому все органы нашего тела имеют двойную - вегетативную и цереброспинальную иннервацию. Этим путем при непременном участии внутренней секреции, тесно связанной в свою очередь с вегетативной нервной системой, достигается единство и целостность всего организма.

Вегетативная нервная система, как и цереброспинальная, делится на центральную и периферическую. Центральная вегетативная нервная система состоит из скоплений ганглиозных клеток и волокон - вегетативных центров и ядер, заложенных в различных отделах центральной цереброспинальной системы, - в головном мозгу, главным образом в полосатом теле (corpus striatum), в межуточном, продолговатом и спинном мозгу.

Высшие вегетативные центры, регулирующие все основные общие функции вегетативной жизни организма, как то: температуру тела, обмен веществ, дыхание, кровообращение и т. д., находятся в расположенных друг под другом этажах головного мозга - в подкорковых узлах, межуточном и продолговатом мозгу.

Периферическая вегетативная нервная система делится на два отдела: отдел симпатической и отдел парасимпатической нервной системы.

Симпатическая нервная система берет свое начало отчасти в продолговатом, но главным образом в спинном мозгу - от CVIII до LIII-IV (тораколюмбальный подотдел вегетативной нервной системы), и ее волокна после перерыва в превертебральных узлах (пограничный столб) распространяются на все области тела, так что симпатическая иннервация имеет, можно сказать, универсальное значение.

Парасимпатическая нервная система берет свое начало в среднем и продолговатом мозгу - краниальный подотдел (nn. oculomotorius, vagus и glossopharyngeus) и в крестцовой части спинного мозга - сакральный подотдел (n. pelvicus)- Перерыв парасимпатических волокон происходит или в сплетениях на поверхности органов, или в ганглиях внутри органов.

Адреналин дает такой же эффект, как и раздражение симпатической нервной системы, а холин и его производные (ацетилхолин) вызывают действие, аналогичное действию парасимпатической нервной системы. Таким образом можно говорить об адреналинотропности симпатической и холинотропности парасимпатической нервной системы. Действие этих двух отделов вегетативной нервной системы во многих случаях противоположно, поэтому раньше говорили об их антагонизме.

Однако этот антагонизм не является законом. Полного антагонизма нет ни между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы (в симпатической нервной системе имеются холинотропные волокна, а в парасимпатической - адреналинотропные), ни между вегетативной нервной системой в целом и анимальной нервной системой. Гораздо правильнее говорить не об антагонизме, а об их синергизме. Вегетативная, собственно симпатическая нервная система, имея универсальное распространение и иннервируя все органы и ткани организма, в том числе органы чувств и центральную нервную систему, является регулятором их работы, изменяет условия этой работы, условия питания и пр. и таким образом играет адаптационную (приспособительную) и трофическую роль.

Передача нервного влияния или раздражения на органы и ткани, а равно с одних волокон на другие (с преганглионарных на постганглионарные) происходит при посредстве особых химических веществ, химических посредников или медиаторов (для симпатической нервной системы - симпатин, для парасимпатической холин или ацетилхолин). Этот факт как бы перекидывает мост между нервной и эндокринной системами и связывает их в одно целое. Особенно тесны отношения между вегетативной нервной системой и надпочечниками, мозговой слой которых развивается из зачатков симпатических ганглиев. Ввиду такой тесной функциональной связи между эндокринной и вегетативной нервной системами их нередко и не без основания объединяют в единую эндокринно-вегетативную систему.

Нарушения вегетативной иннервации происходят в зависимости от разного рода эндо- или экзогенных моментов в сторону повышения или понижения тонуса вегетативно-нервной системы, всей цадиком или отдельных ее частей. Соответственно развиваются картины гипер- или гипоамфотонии, гипер- или гипосимпатикотонии, галер- или гиповаготонии. Пестрота клинических проявлений расстройств вегетативной иннервации и трудность их правильной оценки усугубляются еще и тем обстоятельством, что одинаковое нервное возбуждение, подобно тому как это наблюдается при действии гормонов, вызывает различный эффект в зависимости от состояния реактивности рабочего органа и от физико-химических условий окружающей его среды.

Симптомы болезней вегетативной нервной системы
Признаками нарушенной вегетативной иннервации являются нарушения функции рабочих органов. Естественно, что они очень многочисленны и весьма разнообразны по степени своей выраженности.

Нижеприводимые симптомы со стороны различных органов, если нет особых причин для их возникновения, указывают на более или менее нарушенную вегетативную иннервацию в соответствующих ее отделах. Сужение зрачков и слезотечение, усиленное слюноотделение и потоотделение (слюна и пот жидкие), похолодание и посинение рук и ног (парез сосудов), спазм пищевода, диспепсические явления (отрыжка, изжога, тошнота, рвота), спазмы (боли) желудка, гиперсекреция, запоры или поносы , спазмы желчного пузыря, брадикардия, экстрасистолия, артериальная гипотония, пониженный тонус сердечной мышцы, невозможность глубокого вдоха и полного выдоха, приступы типа бронхиальной астмы , дизурические явления, повышенная выносливость к углеводам, эозинофилия - все это симптомы повышенной возбудимости или усиленного тонуса парасимпатической нервной системы, симптомы ваготонии. Расширение зрачков и блеск глаз, уменьшение слезо- и потоотделения, тахикардия и нередко гипертония , легкая проходимость пищевода, атония желудка, шум плеска в нем, пониженная кислотность желудочного содержимого, атония толстого кишечника, метеоризм, пониженная выносливость к углеводам - таковы главные симптомы повышенного тонуса симпатической нервной системы, симптомы симпатикотонии.

У больных в клинике очень редко эти два ряда симптомов наблюдаются изолированно; обычно мы видим пеструю картину симптомов в связи с одновременным усилением или ослаблением возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы.

Диагностика
Патология вегетативной нервной системы образует область, пограничную между внутренней, медициной и невропатологией, причем методика исследования вегетативной нервной системы описывается по преимуществу в курсе невропатологии. Поэтому мы здесь ограничимся лишь указаниями на наиболее употребительные методы исследования. Из них в данном случае находят свое применение расспрос, осмотр и пальпация.

При расспросе больного, помимо установления жалоб и их характера, особое внимание должно быть уделено выяснению функционального состояния органов и систем - так называемый дополнительный расспрос (по изложенной выше в Общей части схеме расспроса).

Осмотр больного без труда позволяет установить наличие вегетативно-нервных симптомов со стороны глаз, кожи, двигательной сферы и пр.: состояние зрачков, блеск глаз, выпячивание глазных яблок, сухость или влажность кожи, изменения в ее пигментации, окраске (акроцианоз), дрожание и др.

Пальпаторный метод исследования используется для определения частоты пульса, температуры и влажности кожи, а также наряду с осмотром для установления ряда вегетативно-нервных рефлексов, возникающих самопроизвольно и используемых для диагностических целей и частью описанных уже выше. Из них можно отметить здесь: 1) висцеро-сенсорный рефлекс (боль в определенной гедовской зоне при поражении внутренних органов); 2) висцеро-моторный рефлекс (напряжение определенных мышц - «мышечная защита» при тех же условиях); 3) зрачковый рефлекс (расширение зрачков в ответ на сильные болевые ощущения или сужение их в ответ на световое раздражение); 4) вазомоторный рефлекс (покраснение или побледнение кожи при разного рода аффектах); 5) потовой рефлекс (обильный, жидкий пот парасимпатического происхождения, скудный, густой и холодный пот - симпатического происхождения).

Функциональные методы исследования . Для оценки функционального состояния вегетативной нервной системы применяются или искусственно вызываемые по принципу дозируемой нагрузки вегетативно-нервные, главным образом сердечные и кожные рефлексы, или исследования реакции вегетативной нервной системы на те или другие фармакологические вещества.

Наиболее употребительные сердечные рефлексы следующие:

1) дыхательно-сердечный рефлекс Геринга (Hering), или так называемая дыхательная аритмия: замедление пульса при глубоком вдохе и учащение его при выдохе;

2) глазо-сердечный рефлекс Даньини-Ашнера (Dagnini-Aschner): замедление пульса при давлении на глазные яблоки;

3) шейно-сердечный рефлекс Чермака (Czermak): замедление пульса при сдавлении блуждающего нерва на шее.

Все эти рефлексы связаны с тонусом блуждающего нерва, и значительное замедление пульса при указанных условиях (для рефлексов Ашнера и Чермака более чем на 8-10 ударов в минуту) говорит за повышение тонуса парасимпатической нервной системы.

Из искусственно вызываемых кожных рефлексов наибольшее значение имеют:

1) вазомоторный кожный рефлекс или дермографизм (dermographismus) - ответная сосудодвигательная реакция кожи на механическое раздражение; различают белый, красный и отечный дермографизм: белая (спазм сосудов), красная (расширение сосудов) или приподнятая валикообразная (отек) полосы;

2) пиломоторный или волосково-мышечный рефлекс - появление так называемой гусиной кожи в ответ на различные раздражения, причем главным раздражителем является холод, затем механическое раздражение, эмоциональные переживания и др.; для вызывания этого рефлекса прибегают к быстрому обнажению кожи (поднятие рубашки), к прикладыванию к коже влажного холодного полотенца или пузыря с холодной водой, к пульверизации эфиром и т. п. Выраженный пиломоторный рефлекс указывает на повышенную возбудимость симпатической нервной системы.

Все только что приведенные способы исследования вегетативной нервной системы отличаются неопределенностью получаемых результатов, что объясняется большой изменчивостью тонуса вегетативно-нервной системы даже и в физиологических условиях, поэтому эти способы исследования имеют значение лишь в ряду других данных исследования.

Для фармакологического исследования, требующего строго клинической обстановки, применяются подкожные (или внутривенные) впрыскивания атропина, пилокарпина и адреналина. Атропин в количестве 0,001 под кожу, парализуя окончания блуждающего нерва, вызывает сухость слизистых и кожи, покраснение последней, расширение зрачков, учащение пульса. Пилокарпин (0,01 подкожно), возбуждая окончания блуждающего нерва, вызывает слюнотечение, тошноту, рвоту, выделение пота, падение кровяного давления. Адреналин (0.001 подкожно), возбуждая симпатическую нервную систему, вызывает сужение сосудов (побледнение, дрожь), учащение пульса, повышение кровяного давления.

Такова схема влияния на вегетативную нервную систему указанных фармакологических веществ. В зависимости от результата примененной пробы, т. е. большей или меньшей выраженности описанных явлений, судят о тонусе соответствующего отдела вегетативной нервной системы. Так, слабое действие атропина будет говорить за повышенный тонус парасимпатической нервной системы, резкое действие - за пониженный тонус. Наоборот, резкий эффект от впрыскивания пилокарпина укажет на повышенный тонус, а слабый эффект - на пониженный тонус парасимпатической системы. Наконец слабая реакция на адреналин говорит о пониженном, а сильная - о повышенном тонусе симпатической системы.

Основные синдромы вегетативно-нервных расстройств

I. Синдром повышенной возбудимости симпатической нервной системы - симпатикотония . Этот сидром характеризуется следующими симптомами:

1) расширение зрачков, блеск глаз, широко открытые глазные щели;

2) сухость кожи, бледность ее, легкое появление «гусиной кожи»;

3) тахикардия, повышение кровяного давления;

4) учащенное, свободное дыхание;

5) сухость во рту, понижение секреторной и двигательной способности желудка, а также и кишечника (атонические запоры);

6) наклонность к похуданию вследствие повышенного обмена веществ, а также к гипергликемии и гликозурии.

Более или менее выраженная симпатикотония часто сопровождает лихорадочное состояние, маниакальное состояние, базедову болезнь и др.

II. Синдром повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы - парасимпатикотония или ваготония. В этот синдром входят следующие симптомы:

1) сужение зрачков, сужение глазной щели;

2) холодная, влажная и цианотичная кожа, усиленная потливость;

3) наклонность к брадикардии, дыхательная аритмия, наклонность к экстрасистолии, понижение кровяного давления;

4) замедленное и стесненное дыхание, наклонность к ночным приступам одышки (удушья) с затрудненным выдохом;

5) слюнотечение, наклонность к рвоте, повышение секреторной (гиперсекреция) и двигательной (кардио- и пилороспазм) функции желудка и кишечника (спастические запоры);

6) склонность к ожирению вследствие замедления обмена веществ; повышенная усвояемость сахара.

Проявления ваготонического синдрома часты при депрессивных состояниях, шоке, бронхиальной астме.

III. Синдром повышенной возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы - гиперамфотония - характеризуется резкой неустойчивостью вегетативного нервного тонуса и чрезмерной реакцией на раздражения со стороны различных органов и систем, причем симптомы симпатико- и ваготонии очень изменчивы, резко выражены и часто сменяют друг друга.

IV. Синдром пониженной возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы - гипоамфотония - характеризуется слабостью и вялостью всякого рода реакций на раздражения. В выраженных случаях этого синдрома наблюдается следующая картина: учащение пульса и дыхания, холодный пот, понижение температуры тела, икота, тошнота, рвота, падение кровяного давления, т. е. картина шока.

Ваготония (ваготоническая ВСД, дисфункция): что это, причины, признаки и проявления, лечение

Ваготония (парасимпатикотония) представляет собой сложное состояние, провоцируемое избыточным тонусом блуждающего нерва, регулирующего деятельность внутренних органов, желез внутренней секреции, сосудов. Она не является самостоятельным заболеванием и имеет несколько десятков симптомов, что затрудняет ее диагностику, но установленная ваготония несомненно является поводом для наблюдения и, во многих случаях, соответствующего лечения.

Ваготония чрезвычайно распространена среди детей и подростков. По статистике, более половины детей с неинфекционной патологией приходят к педиатру именно с этой проблемой. Взрослые тоже все чаще сталкиваются с ваготонией. Причина тому - снижающаяся двигательная активность населения, нездоровый образ жизни, высокий уровень стресса, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки на работе и дома.

Множество симптомов ваготонии похожи на серьезные заболевания сердца, легких, эндокринной системы, но они носят функциональный характер, хотя со временем и без соответствующей коррекции грозят перерасти в соматическую патологию и тяжелые психические отклонения, поэтому ваготония - всегда повод обращаться к врачу.

Диагностикой и лечением этого состояния занимаются терапевты, неврологи, эндокринологи, гастроэнтерологи - в зависимости от преобладающей симптоматики.

Во многих случаях ваготония - диагноз исключения, то есть пациент полностью обследован, органических изменений ни в сердце, ни в легких, ни в головном мозге не обнаружено, но симптомы брадикардии, гипотония, диспепсические нарушения продолжают беспокоить. В таких случаях не вызывает сомнения наличие дисфункции вегетативной нервной системы.

Вегетативная дисфункция, или - более широкое понятие, включающее расстройство деятельности вегетативной нервной системы в целом, а ваготония - частый ее случай, одна из разновидностей, поэтому в диагнозе пациент может увидеть «ВСД по ваготоническому типу». Это означает, что причина всему - блуждающий нерв, «работающий» не совсем правильно.

Причины ваготонии

гипертонус блуждающего нерва — причина ваготонии

Блуждающий нерв (парный) идет от головного мозга к органам грудной и брюшной полости. Он несет в себе не только двигательные и чувствительные волокна, но и вегетативные, которые обеспечивают импульсами легкие, пищеварительную систему, железы, сердце. Повышение его тонуса провоцирует спазм гладкой мускулатуры, усиление двигательной активности кишечника и желудка, замедление сердцебиений, что и наблюдается при ваготонии.

Не существует единой причины, вызывающей ваготонические нарушения. Как правило, это целый комплекс неблагоприятных факторов, воздействующих на человека одновременно. В ряде случаев отмечена наследственная предрасположенность и конституциональные особенности, которые «выливаются» в ваготонию под действием внешних причин.

Женщины подвержены ваготонии в несколько раз больше, нежели мужское население. Расстройство может впервые проявиться в детском или подростковом возрасте, а к 20-40 годам приобретет характер стойкого и выраженного нарушения. По некоторым данным, признаки ваготонии обнаруживаются более чем у половины всех людей планеты.

Наиболее вероятными причинами ваготонического синдрома считаются:

• Травмы головы, сотрясения головного мозга, внутриутробная и родовые травмы;
• Повышение ;
• Эмоциональные перегрузки, стрессы, сильные и продолжительные переживания;
• Расстройства функции органов пищеварения, дыхания;
• Наличие хронических очагов инфекции;
• Метаболические нарушения, ;
• Наследственность;
• Смена климатических зон;
• Возраст - дети, подростки, женщины климактерического периода.

Ваготония у детей связана с естественной незрелостью некоторых элементов нервной регуляции, бурным физическим ростом и гормональными перестройками в подростковый период, а у женщин она нередко провоцируется беременностью и родами, наступлением климакса. Эти состояния не являются болезнью, они естественны, но могут проявиться разнообразными .

Проявления ваготонического синдрома

ВСД по ваготоническому типу имеет очень разнообразную симптоматику, которая приводит пациента к поиску всевозможных причин нарушений, подозрению относительно наличия у себя тяжелой органической патологии внутренних органов, депрессивным нарушениям.

преобладание парасимпатической нервной системы над симпатической — характерный признак именно ваготонического типа ВСД (=парасимпатикотония)

Разнородные признаки ваготонии, которые не укладываются в единый патологический процесс, заставляют врачей многократно обследовать больных с целью исключения соматической патологии. Часть больных лечится у психотерапевта, но продолжает страдать дисфункцией пищеварительной системы, брадикардией и т. д., другим удается избавиться от некоторых субъективных симптомов, но апатия и панические атаки не дают и спокойно жить.

В этой связи у пациентов с вероятной гипотонией следует тщательно взвешивать все жалобы, соотнося их данными объективных обследований, чтобы избежать гипердиагностики соматической патологии и неправильных назначений в лечении.

Ваготония может быть разной степени выраженности - от легкой до тяжелой. По течению выделяют :

1. Пароксизмальную форму, когда симптомы появляются приступами на фоне стресса, обострения хронической инфекции, переутомления или недосыпания;
2. Постоянную;
3. Скрытую.

В зависимости от систем, затронутых в патологический процесс, выделяют генерализованную форму ВСД по ваготоническому типу (расстройства со стороны многих систем органов), системную , когда жалобы ограничены одной из систем органов, и локализованную (местную) - беспокоит дисфункция одного органа.

Наиболее характерными симптомами ваготонии считаются:

Помимо перечисленных, пациенты с ВСД по ваготоническому типу испытывают и другие симптомы - плохую переносимость жары и холода, зябкость, сильную потливость, колебания температуры тела в сторону ее снижения, зуд кожи и склонность к аллергиям, насморк без явной инфекционной причины, избыточная масса тела при пониженном аппетите, метеозависимость и ухудшение самочувствия при резких переменах погодных условий.

Самые частые признаки при ваготоническом синдроме - слабость, гипотония, брадикардия, одышка, нелокализованные боли в животе и груди, головокружения и снижение устойчивости к любым видам нагрузок, быстрая утомляемость. Ваготония сопровождается нарушением сна - пациенты трудно засыпают, беспокойно спят или страдают бессонницей, но днем сонливы.

У взрослых и детей при ваготонии меняется внешний вид: кожа становится бледной или даже цианотичной, конечности чаще холодные на ощупь, беспокоит сильная потливость, повышается вес при малом количестве потребляемой пищи.

Типичный ваготоник апатичен, нерешителен, не уверен в себе, склонен к самокопанию, чутко прислушивается к чрезвычайно разнообразной симптоматике ВСД и стремится посетить как можно больше врачей, нередко пытаясь убедить их в наличии страшного и неизлечимого недуга. Свои жалобы ваготоник описывает довольно красочно, уделяя максимум внимания каждому проявлению. Боязнь тяжелого заболевания и постоянные его поиски приводят к глубоким депрессивным расстройствам и даже суицидальным наклонностям.

Ваготоники быстро устают, безынициативны, чрезвычайно чувствительны к критике со стороны, при этом склонны погружаться в состояние мечтательности и сугубо личные внутренние переживания, что еще больше затрудняет их социальную адаптацию, обучение, трудовую активность.

Нередко изменения характера и психоэмоционального статуса выходят на передний план среди других проявлений ваготонии. Пациенты испытывают трудность с запоминанием любой информации, особенно, конкретных фактов, в то время как образное мышление сохраняется довольно хорошим.

Многим сложно работать и умственно, и физически из-за постоянного чувства усталости и разбитости, сонливости в дневное время. Субъективный дискомфорт может привести к серьезному неврозу и неврастении, раздражительности, беспричинным сменам настроения, плаксивости и несдержанности.

Ваготония может протекать хронически, когда симптомы беспокоят постоянно, но возможны и кризы с внезапным резким ухудшением самочувствия. Легкий криз длится около четверти часа и характеризуется каким-либо одним симптомом - потливость, брадикардия, обморок. Криз средней тяжести более продолжителен, занимает до 20 минут и сопровождается разнообразными проявлениями - головокружение, боль в сердце, снижение давления, замирание в сердце или замедление его работы, боли в животе, диарея и т. д. Тяжелые кризы протекают с выраженной вегетативной симптоматикой, затрагивающей многие органы, возможны судороги и потеря сознания. После тяжелого приступа больной чувствует разбитость, слабость, апатичен на протяжении последующих нескольких дней.

У детей ваготоническая дисфункция проявляется:

1. Бледностью, синюшностью периферических частей тела;
2. Повышенной потливостью и отеками;
3. Аллергической настроенностью;
4. Зябкостью и чувствительностью к перемене погоды.

Среди жалоб детей с ВСД по гипотоническому типу преобладают одышка, ощущение нехватки воздуха, слабость. Особенно выражены эти симптомы при наличии обструктивного бронхита, частых респираторных инфекциях.

Дети-ваготоники страдают плохим аппетитом, тошнотой, болями в животе, спазмами в пищеводе, глотке. Малыши первого года жизни склонны к срыгиваниям, первые несколько лет беспокоят запоры и диарея без явной на то причины. С возрастом стул нормализуется, но боли в животе могут сохраняться до подросткового периода.

Ваготонию с низким артериальным давлением педиатры считают самостоятельной патологией, которая проявляется к 8-9 годам жизни ребенка. Среди жалоб таких детей - боли в голове, в области сердца, быстрая утомляемость. Отмечен также повышенный уровень тревожности, невнимательность, плохая память и проблемы со сном.

Ваготония отражается на общем и интеллектуальном развитии ребенка, который страдает избыточным весом, плохо переносит спорт и потому им не занимается. Постоянная усталость и отсутствие полноценного сна делают трудным обучение и усвоение информации, ребенок может отставать от программы в школе, а о посещении дополнительных занятий и секций речи и вовсе не идет.

Ваготоническая дисфункция не имеет четких диагностических критериев, в том числе - установленных с помощью объективных методов исследования. ЭКГ у таких пациентов показывает брадикардию, не исключены вплоть до тяжелых форм. При ультразвуковом исследовании можно обнаружить расширенные камеры сердца из-за снижения его тонуса. Общие и биохимические исследования крови и гормонального статуса обычно не показывают явных отклонений от нормы.

Способы борьбы с ваготонией

Лечение ваготонии включает ряд немедикаментозных мер, которые могут самостоятельно помочь справиться с расстройством. При их неэффективности или тяжелом течении вегетативной дисфункции назначаются лекарственные препараты в зависимости от преобладающего симптома.

Лечение ваготонии должно быть длительным, комплексным и индивидуально подобранным в соответствии с возрастом, жалобами, сопутствующей патологией. Обязательно учитываются особенности психики и эмоциональной составляющей пациента, тип личности и степень интеллектуального развития.

Основные направления в коррекции ваготонических расстройств - это:

• Нормализация режима, питания, двигательной активности;
• Медикаментозная поддержка;
• Лечение сопутствующей патологии и хронических очагов инфекции.

Первое, что сделает врач, — порекомендует нормализовать режим: сон должен быть не менее 10 часов, прогулки - 2-3 часа в день (особенно важны детям), труд и отдых должны чередоваться, следует максимально ограничить просмотр телевизора, работу за компьютером.

Физические упражнения - обязательный компонент лечения как детей, так и взрослых. Полезны гимнастика, водные процедуры, посещение бассейна и даже простая ходьба. Детям-ваготоникам хороший эффект оказывают хвойные, родоновые ванны, обливания, повышающие общий сосудистый тонус. Групповые и травмоопасные виды спорта врачи не рекомендуют.

Питание больных с ваготонией должно быть полноценным, богатым витаминами и минералами. При гипотонии нельзя ограничивать количество питья, рекомендованы чай и кофе, шоколад, каши, бобовые. Детям педиатры советуют давать на ночь мед, соки или компоты из изюма, шиповника, облепихи, калины.

Важнейшим мероприятием при коррекции вегетативной дисфункции считается психотерапия , причем индивидуальная работа с психологом или психотерапевтом приносит большие плоды, нежели групповые занятия, ввиду особенностей эмоционального реагирования ваготоников.

Среди немедикаментозных методов нормализации вегетативной функции - физиотерапия : электрофорез раствором мезатона или кофеина при склонности к гипотонии и брадикардии. Массаж икроножных мышц, кистей, спины и шеи позволяет бороться с пониженным давлением. Хороший эффект дает иглоукалывание.

Когда правильный режим, питание, спорт не приносят желаемого результата, назначается медикаментозная терапия:

При лечении ваготонии важно, чтобы избранная схема была индивидуальной, с учетом проявлений расстройства у конкретного пациента и особенностей его эмоционального реагирования. Детям важна поддержка и помощь родителей, которые, в свою очередь, должны доверять лечащим врачам и создавать дома максимально спокойную обстановку.

Ваготония - еще не болезнь, но при отсутствии должного внимания она рискует обернуться серьезной патологией - стенокардией, желчнокаменной болезнью, депрессией и даже инсультом, поэтому таких пациентов нельзя оставлять без внимания. Ваготоники должны знать, что в большинстве случаев достаточно нормализовать режим, питание и заняться спортом, исключив стрессы и переживания, чтобы вегетативный тонус пришел в норму.

В норме симпатической и парасимпатической нервной системы постоянно находятся в активном состоянии, и величину этой базальной активности определяют как симпатичный и парасимпатический тонус вегетативной нервной системы. Он позволяет одной системе как увеличивать, так и уменьшать активность иннервированные органа. Примером этому может быть влияние тонуса симпатических центров на сокращение гладких мышц артериол системных сосудов. При базальном тонусе частота нервных импульсов в симпатических волокнах, иннервирующих сосуды (артериолы), составляет 0-2 импульсы в секунду. Градуально стимуляция нервных волокон с частотой 3-10 имп / с приводит к существенному уменьшению диаметра артериол и повышение сопротивления сосудов. И, наоборот, при уменьшении частоты раздражений - артериолы расслабляются, периферический гидростатическое сопротивление сосудов резко падает (рис. 5.5). Симпатичный тонус поддерживает длительную секрецию адреналина и норадреналина надпочечниками, значительно увеличивается при экстремальных воздействиях на организм и уменьшается в покое.

В состоянии покоя преобладает тонус парасимпатических волокон вагуса на сердце. При физических нагрузках рефлекторное уменьшение парасимпатического тонуса приводит к увеличению частоты и силы сокращения сердца. Важную роль играет парасимпатический базовый тонус в пищеварительном канале для поддержания состояния гладких мышц желудка, его рефлекторного расслабления, когда поступает пища, и пропульсивних моторных движений во время ее эвакуации.

Обычно тонус симпатических и парасимпатических центров уравновешенный, хотя в состоянии покоя тонус некоторых парасимпатических центров несколько больше.

Холинергические влияния АНС, которые присущи парасимпатической системе, стимулируют функцию секреторных желез пищеварительного тракта, уменьшают частоту сокращения сердца в состоянии покоя и во время сна. Моторика кишки усиливается, тонус сфинктеров пищеварительного канала ослабляется, желчный пузырь и гладкие мышцы бронхов сокращаются. Указанные воздействия на эффекторные органы, связанные с со-

РИС. 5

ном покоя или процессами пищеварения и всасывания питательных веществ, называют иногда анаболическими или трофотропных воздействиями (табл. 5.1).

Адренергические влияния АНС характерные для симпатической системы, активность которой значительно увеличивается при экстремальных ситуациях, физической работе, действия стрессовых

ТАБЛИЦА 5.1. Влияние симпатической и парасимпатической систем на функции различных органов и структур организма

	симпатическая система	парасимпатическая система
	расширение зрачка	сужение зрачка
слюнные железы	Секреция густой слюны	Секреция жидкой слюны
железы желудка		стимуляция секреции
поджелудочная железа	Незначительное угнетение секреции	стимуляция секреции
Гладкие мышцы пищеварительного канала	ослабление моторики	усиление моторики
Гладкие мышцы бронхов	расслабление	сокращение
	усиление деятельности	торможение деятельности
коронарные	Расширение, сужение	расширение
мозговые		расширение
брюшной полости
скелетных мышц
		расширение
	гликогенолиз
желчный пузырь	расслабление	сокращение
желчные протоки	расслабление	сокращение
	уменьшение диуреза
Мозговое вещество надпочечников	Стимуляция секреции адреналина
мочевой пузырь	расслабление
нервные центры	повышение активности
скелетные мышцы	повышение работоспособности
рецепторы	повышение активности
железы потовые	интенсивное потоотделение	сокращение
половой член	эякуляция

и болевых факторов, на холоде, при недостатке кислорода. При этих состояниях частота и сила сокращения сердца увеличивается, гладкие мышцы системных сосудов сокращаются, что приводит к повышению артериального давления. В то же время функция пищеварительного тракта угнетается, что способствует перераспределению кровообращения адекватно метаболических потребностей функционирующих структур. Такой тип адренергических воздействий называют катаболическим, или эрготропных. Повышение работоспособности, в основе которой лежит рост обменных процессов, Л. А. Орбели определил как адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, которая обеспечивает приспособительные реакции организма к экстремальным факторам. Обычно прослеживается единство холинергических и норадренергических воздействий на висцеральные системы. Примером этого может быть повышение холинергических влияний на частоту сокращения сердца у спортсменов в состоянии покоя, является следствием длительных физических нагрузок, при которых продолжаются адренергические влияния на силу и частоту сокращения сердца. Однако в состоянии покоя уменьшение частоты сокращения сердца способствует трофическим воздействиям и увеличению резерва, который помогает приспособительные реакции организма во время физических нагрузок.

Единство регуляции с участием метасимпатической системы прослеживается именно в ЖКТ - в кишечнике, где местные рефлекторные влияния способствуют пищеварению, продвижению, всасыванию в том отделе, где находится химус. В то же время общие приспособительные реакции организма при воздействии стрессовых факторов могут либо стимулировать моторную функцию желудочно-кишечного тракта через парасимпатические влияния, или ее подавлять через симпатичную действие.