Респираторно-синцитиальный вирус: симптомы и лечение. Респираторно-синцитиальная (РС) вирусная инфекция: признаки, как лечить

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) - острое инфек­ционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением нижних отделов дыхательных путей, проявляющееся слабовыраженной интоксикацией и катаральным синдромом.

Исторические данные. Первый штамм PC-вируса выделен в 1956 г. американскими учеными во главе с J. Morris от шимпанзе, больных острыми респираторными заболеваниями. В 1957 г. R. Chanock с сотрудниками изолировали аналогичные вирусы у детей с тяжелыми поражениями нижних дыхательных путей. В названии вируса отражены место его размножения (респираторный тракт) и вызываемые характерные изменения в культуре клеток - образование синцитиальных полей.

Этиология. Возбудители РС-инфекции - РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. Вирионы отличаются большой полиморфностью, чаще имеют округлую или нитевидную форму, величиной от 100-200 до 800 нм, содержат липопротеидную оболочку. В отличие от других членов семейства в структуре PC-вирусов не выявлены гемагглютинин и нейраминидаза. Эталонными штаммами вирусов являются штаммы Лонг, Рэндалл и Шнайдер, идентичные по антигенной структуре. Все выделенные штаммы PC-вируса обладают единым комплементсвязывающим антигеном. Гетерогенность популяции PC-вирусов заключается в наличии подтипов (А, В), обнаружении высоковирулентных и слабовирулентных штаммов. PC-вирусы характеризуются высокой антигенной стабильно­стью, обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, локализу­ются преимущественно в бронхах и бронхиолах.

PC-вирусы неустойчивы в окружающей среде, термолабильны инактивируются при температуре 37 °С в течение 7 ч, а при 55 °С мгновенно; погибают при действии эфира, кислотонеустойчивы. В ка­пельках слизи сохраняются от 20 мин до 6 ч. Хорошо переносят низкие температуры.

Вирусы культивируются в культуре клеток с развитием цитопатогенного эффекта - образованием обширных полей синцития (слияние многих клеток) по всему пласту клеток. Феномен гемадсорбции не вы­явлен.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек (больной и вирусоноситель). Больной наиболее заразен в течение 3-6 сут. от начала забо­левания. Продолжительность выделения вируса не превышает длитель­ности клинических проявлений.

Механизм передачи - капельный.

Путь передачи - воздушно-капельный; заражение через предметы возможно, но происходит редко. Описан случай переноса вируса реци­пиенту вместе с трансплантированными органами.

Восприимчивость наибольшая у детей первых двух лет жизни.

Сезонность и периодичность. Заболевание распространено повсеместно. В холодное время года регистрируются эпидемические вспышки, в межэпидемический период - спорадические случаи. Вспышки, вызванные PC-вирусом, возникают ежегодно, в основном среди детей младшего возраста. Характерны быстрое распространение вируса в кол­лективе и высокая контагиозность с охватом всех детей, родившихся после последнего эпидемического подъема. Внутрибольничные вспышки инфекции протекают с инфицированием не только пациентов, но медицинского персонала.

Иммунитет после перенесения PC-инфекции нестойкий.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. PC-вирус размножается в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки. Возбудитель из места первичной локализации проникает в кровь. Стадия вирусемии продолжается не более 10 дней.

У детей младшего возраста вирус бронхогенно и (или) гематогенно распространяется в нижние отделы респираторного тракта. Наибольшая выраженность патологического процесса наблюдается в эпителии бронхов среднего и мелкого калибра, бронхиолах, альвеолах. В процессе пролиферации в них появляются многоклеточные сосочкообразные разрастания эпителия. Просветы бронхов и альвеол заполняются слу­щенным эпителием, воспалительным экссудатом, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости. Развиваются типичные для РС-инфекции бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. В патогенезе заболевания большое значение имеет наслоение вторич­ной бактериальной микрофлоры.

Элиминация вируса из макроорганизма и клиническое выздоровление наступают вследствие образования вирусспецифических секретор­ных и сывороточных антител.

Патоморфология. При морфологическом исследовании определяют диффузную гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, выявляют скопление серозного экссудата. Легкие увеличены в объеме, с выраженной эмфиземой и участками уплотнения ткани в задних от­делах. При гистологическом исследовании определяются выраженные изменения в мелких бронхах и бронхиолах, заполнение просвета слущенным эпителием, макрофагальными клетками и слизью; эпителий разрастается, группируется в многоядерные скопления, выступающие наподобие сосочков. В просвете бронхов нередко наблюдаются гигантские многоядерные клетки. В альвеолах содержится густой экссудат, изредка встречаются крупные многоядерные клетки, в цитоплазме которых обнаруживается вирусный антиген.

Классификация РС-инфекции

1. Типичные.

2. Атипичные:

· стертая;

· бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

· выраженность синдрома лихорадки:

· выраженность синдрома дыхательной недостаточности;

· выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

· с осложнениями;

· с наслоением вторичной инфекции;

· с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы РС-инфекции (с преимущественным поражением бронхов и бронхиол).

Инкубационный период продолжается от 2 до 7 сут.

Начальный период. Начало заболевания постепенное. У большинства детей температура тела нормальная или субфебрильная. Катаральный синдром слабо выражен. Ринит проявляется затрудненным носовым дыханием и необильным серозным отделяемым из носовых ходов. Задняя стенка глотки и нёбные дужки слабо гиперемированы. Отмечается редкий сухой кашель.

Период разгара наступает через 2-3 сут. от начала заболевания. У детей младшего возраста развиваются симптомы дыхательной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мылких бронхов, бронхиол и альвеол. Развиваются бронхиты (острые, обструктивные) и бронхиолиты.

Характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных пулей (выражена дыхательная недостаточность) высоте лихорадки (субфебрильная температура тела) и интоксикации (слабая или умеренная).

Температура тела повышается до 38 °С, у детей первых 6 мес. жизни часто остается нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно, в основном отмечаются снижение аппетита и нарушение сна, самочувствие ребенка ухудшено незначительно. У детей наиболее характерным проявлением PC-инфекции является бронхиолит. Кашель усиливается, становится коклюшеподобным - спазматическим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным.

Тяжесть состояния обусловлена бурно развивающейся дыхательной недостаточностью. Появляется выраженная экспираторная одышка до 60-80 в I мин с втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Существенно выражены другие признаки дыхательной недостаточности - бледность и «мраморность» кожи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия. Развивается гипоксемия, в тяжелых случаях и гиперкапния. Для бронхиолита характерно эмфизематозное вздутие грудной клетки. Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука. Печень и селезенка пальпируются ниже реберной дуги вследствие опущения диафрагмы. Аускультативно над легкими на фоне удлиненного выдоха выслушиваются обильные рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, иногда - свистящие сухие. После кашля аускультативная картина не изменяется. При рентгенологическом обследовании выявляется эмфизема легочной ткани без очаговых воспалительных теней.

У детей, особенно старше 1 года, развивается острый бронхит, основным симптомом которого является сухой, быстро переходящий во влажный, кашель. Одышка наблюдается редко. Аускультативно бронхит характеризуется рассеянными сухими, средне- и крупнопузырчатыми влажными хрипами, уменьшающимися или исчезающими после кашля. Для клинической картины РС-инфекции характерно развитие обструктивного бронхита, который проявляется удлиненным и шумным выдохом. При аускультации выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы, а также крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, уменьшающиеся после кашля. Выявляется эмфизематозное вздутие легких. Тяжесть состояния, также как и при бронхиолитах, определяется выраженностью дыхательной недостаточности.

Атипичные формы РС-инфекции развиваются в основном у детей старшего возраста и взрослых. Стертая форма характеризуется слабо-выраженным катаральным синдромом, отсутствием лихорадки и интоксикации. Состояние ребенка удовлетворительное, самочув­ствие хорошее, сон и аппетит не нарушены. Выявляются симптомы назофарингита - незначительное серозное отделяемое из носовых ходов и легкая гиперемия задней стенки глотки. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют. Она диагностируется по нарас­танию титра специфических антител в 4 раза и более в динамике ис­следования.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции.

Легкая форма развивается чаще у детей старшего возраста. Она проявляется симптомами умеренно выраженного назофарингита. Ды­хательная недостаточность отсутствует. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации не выражены.

При среднетяжелой форме развиваются симптомы бронхиолита, острого бронхита, нередко с обструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью I- II степени. У больного отмечаются одышка до 60 в 1 мин с незначительным втяжением податливых мест грудной клет­ки при волнении, удлиненный и шумный выдох, периоральный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при вдыхании кислорода. Ребенок беспокойный, возбужденный или вялый, сонливый. Возможно незначительное увеличение размеров печени и селезенки. Температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Симптомы ин­токсикации выражены умеренно.

При тяжелой форме развивается бронхиолит, обструктивный бронхит с дыхательной недостаточностью II-III степени. У больного от­мечаются выраженная одышка в покое с участием вспомогательной мускулатуры, напряжением грудино-ключично-сосцевидной мышцы, резким втяжением межреберных промежутков и эпигастральной облас­ти, стойкий периоральный цианоз и акроцианоз. Ребенок вялый, адинамичный, дыхание шумное, свистящее на выдохе. При декомпенсации дыхательной недостаточности - одышка более 80 в 1 мин, периодически отмечаются брадипноэ и апноэ, ослабление дыхания, разлитой цианоз, кома и судороги. Температура тела субфебрильная. Синдром интокси­кации выражен. Возможно увеличение размеров печени и селезенки, развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Течение (по длительности). Признаки дыхательной недостаточно­сти имеют быструю обратную динамику (в течение 1-3 сут.). Кашель и изменения в легких исчезают через 5-7 сут., иногда сохраняются до 2-3 недель, PC-инфекция играет важную роль в формировании бронхиальной астмы и хронического бронхита.

Осложнения. Специфические (стенозирующие ларинготрахеиты и пр.,), неспецифические - пневмонии, гнойные отиты.

Особенности PC-инфекции у детей раннего возраста. Наиболее восприимчивы к PC-инфекции дети в возрасте от 4 мес. до 2 лет. У детей I го года жизни PC-инфекция в структуре ОРВИ занимает первое мес­то. У детей грудного возраста в ранние сроки развиваются бронхиолит и обструктивный бронхит, протекающие с симптомами дыхательной недостаточности II -ІІІ степени (для новорожденных обструктивные бронхиты и бронхиолиты не характерны). Быстрому развитию обтурации способствуют анатомо-физиологические особенности дыхательной системы (узкий просвет гортани, трахеи и бронхов, богатая васкуляризация слизистой оболочки, недоразвитие дыхательной мускулатуры и др.). Начало заболевания постепенное. Температура тела не превышает 38 С, а у новорожденных и детей первых месяцев жизни нередко остается нормальной. У больных развивается назофарингит, возникает приступообразный спастический кашель. Синдром интоксикации выражен незначительно. Часто встречаются пневмония, ателектазы и эмфизема легких. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Возмож­ны летальные исходы; в ряде случаев наступает внезапная смерть.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки РС-инфекции:

Характерный эпиданамнез;

Заболевание часто встречается у детей первого года жизни;

Постепенное начало болезни;

Слабо выражен синдром интоксикации;

Температура тела субфебрильная;

Незначительный катаральный синдром;

Типично поражение нижних отделов респираторного тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит);

Выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой;

Несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхатель­ных путей выраженности лихорадки.

Лабораторная диагностика является решающей при постановке диагноза РС-инфекции.

Выявление антигенов PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия носоглотки проводят методом прямой или непрямой иммунофлюоресценции.

Серологическую диагностику PC-инфекции осуществляют с помощью РСК или PH при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом в 10-14 сут. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Вирусологическая диагностика - выделение PC-вируса в культуре ткани.

В анализе крови отмечают нормоцитоз, иногда - умеренную лейкопению, лимфоцитоз, эозинофилию.

Дифференциальную диагностику PC-инфекции проводят с другими ОРВИ, а также с аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой, коклюшем.

Аллергический бронхит развивается у детей старшего возраста с отягощенным аллергологическим анамнезом, характеризуется упорным рецидивирующим течением, наличием сопутствующих аллергических поражений кожи, а также эозинофилией.

При бронхиальной астме отмечаются приступы удушья, снимающиеся спазмолитическими препаратами.

У больных коклюшем катаральные явления (кроме кашля) отсутс­твуют, температура тела нормальная. Характерны приступообразный судорожный кашель, задержки и остановки дыхания, надрыв или язвочка уздечки язычка. В анализе крови: лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Лечение. Больным с РС-инфекцией постельный режим назначают на весь острый период. Госпитализации подлежат дети с тяжелой фор­мой болезни, дети раннего возраста со среднетяжелой формой, а также при развитии осложнений.

Диета соответствует возрасту, пища механически и химически ща­дящая, богатая витаминами. Для проведения аэрозольтерапии исполь­зуют небулайзер, основой смесей являются физиологический раствор. Ингаляции проводят с бердуалом 0,5-2,0 мл 4-6 раз в день.

Этиотропная терапия. Больным с PC-инфекцией назначают лей­коцитарный человеческий интерферон, гриппферон в виде капель II носовые ходы, анаферон детский, виферон. Больным с тяжелыми фор­мами назначают рибавирин (ингаляционно с помощью небулайзера 20мг/мл в течение 18 часов в сутки 3-7 дней), нормальный человеческий иммуноглобулин, иммуноглобулин с высоким титром антител к вирусу.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена, в первую очередь, на борьбу с дыхательной недостаточностью и восстановление бронхиальной проходимости. Проводят оксигенотерапию. Для проведения аэрозольтерапии используют небулайзеры, основой смесей является физиологический раствор. Ингаляции проводят с бердуалом 0,5-2,0 мл 4-6 раз в день. Применяют но-шпу, эуфиллин, эреспал; десенсибилизирующие препараты; по показаниям глюкокортикоиды (преднизолон).

С первого дня болезни применяют отхаркивающие средства - микстуры с термопсисом, алтейным корнем, теплое питье - чай с малиной, молоко с минеральной водой, бромгексин, ацетилцистеин; проводят ЛФК, дыхательную гимнастику, вибрационный массаж. Показаны физиотерапевтические процедуры - токи СВЧ, УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты. Антибактериальную терапию назначают детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни, при развитии бактериальных осложнений.

Диспансерное наблюдение. Диспансерному наблюдению у педиатра в течение 1 года подлежат реконвалесценты осложненных форм РС-инфекции: после пневмонии осмотр проводят через 1, 3, 6, 12 мес., после рецидивирующего бронхита- через 6-12 мес. Консультации пульмонолога и аллерголога, а также лабораторное обследование осу­ществляют по показаниям.

Острый бронхиолит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом (J21.0), Острый бронхит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом (J20.5), Пневмония, вызваннаяреспираторным синцитиальным вирусом (J12.1), Респираторно-синцитиальный вирус как причина болезней, классифицированных в других рубриках (B97.4)

Общая информация

Краткое описание

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

СОЮЗ ПЕДИАТРОВ РОССИИ

Главный внештатный специалист педиатр Минздрава России Академик РАН А.А. Баранов

Главный внештатный детский специалист по профилактической медицине Минздрава России Акакдемик РАН Л.С. Намазова-Баранова

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) человека принадлежит к роду Pneumovirus семейства Paramyxoviridae, к которому относятся также бычий РСВ, вирусы паротита, кори, болезни Ньюкасла, Сендай, парагриппа человека 1-4-го типов, метапневмовирус человека, вирусы Nipah и Hendra. Вирионы РСВ представляют собой сферические частицы неправильной формы, которые содержат несегментированную однонитевую антисмысловую «минус» РНК. Десять генов РСВ кодируют синтез 11 белков: N, P, M, SH, G, F, M2-1, M2-2, L, в том числе двух регуляторных неструктурных белков NS1 и NS2, не включающихся в состав зрелого вириона. Капсид (оболочку) вируса составляют три гликопротеина (F, G, SH), белок присоединения G (Аttachment Рrotein) и белок слияния F (

Fusion Protein) являются количественно доминирующими.

Этиология и патогенез

ПАТОГЕНЕЗ РСВ ИНФЕКЦИИ

Вирус проникает в клетку в результате слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной. При этом G-белок выполняет роль вирусного рецептора. F-белок участвует в присоединении вируса к клетке, обеспечивает слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной, а также мембран соседних инфицированной и неинфицированной клеток. В результате процесса слияния образуются многоядерные гигантские клетки - синцитии -как in vitro в культуре клеток, так и in vivo в эпителии респираторного тракта.

У большинства новорожденных имеются антитела, полученные от матери, однако врожденный пассивный иммунитет довольно быстро утрачивается, и уже у детей 4-6-месячного возраста антитела обнаружить не удается. В этот период дети становятся особенно восприимчивыми к РСВ, результатом чего является рост заболеваемости. РСВ не вызывает развитие устойчивого защитного иммунного ответа, что обусловливает повторное инфицирование. У детей в возрасте 5-10 лет антитела к РСВ обнаруживаются в 63-68% случаев. Примерно такая же частота обнаружения антител к РСВ установлена при обследовании здоровых взрослых (67%).

Ряд особенностей РСВ - способность ускользать от иммунного ответа, реплицироваться в клетках иммунной системы, проявляя иммуносупрессивные и иммуномодулирующие свойства, - приводит как к повторным инфекциям, так и к развитию иммунопатологических процессов в организме. Данные современной литературы свидетельствуют о том, что тяжелое течение РСВ инфекции может быть сопряжено не со сниженным уровнем врожденного и/или адаптивного иммунного ответа, а, напротив, с его гиперактивностью. Так, деструкция легочной ткани (в том числе неинфицированной) при осложненном течении РСВ инфекции обусловлена не столько прямым цитопатологическим действием вируса, сколько избыточной активностью клеток воспаления (РСВ-специфичных цитотоксических лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов).

Кроме того, осложненное течение РСВ инфекции ассоциировано с искажением баланса регуляторных иммунных механизмов. По современным представлениям, течение инфекции и характер иммунного ответа на нее во многом определяется типом цитокиновой регуляции. При первом типе ответа - Th1, в котором ключевыми регуляторами являются СD4+ Т лимфоциты хелперы 1 типа, стимулируется синтез IFN γ, IL 2 и 12. При другом типе ответа - Th2, обусловленном, главным образом СD4+ Т хелперами 2 типа, активируется синтез IL 4, 5, 6, 10 и 13.

Для неосложненного течения РСВ инфекции характерно превалирование Th1 опосредованного иммунного ответа. Такой тип воспаления является протективным и приводит к быстрому выздоравливанию. Осложненное течение РСВ инфекции ассоциировано с активацией Th2-зависимых процессов, что влечет за собой патологические проявления (бронхиальную гиперреактивность и обструкцию дыхательных путей), развивающиеся в результате чрезмерной активности главным образом Th2 опосредованных цитокинов.

Дисбаланс иммунного противовирусного ответа и сдвиг в сторону Th2 реакций может служить одной из причин того, что дети первых месяцев жизни представляют собой группу повышенного риска в отношении тяжелого течения РСВ инфекции и ее отдаленных последствий. Возрастная дифференциация объясняется своеобразием нормального иммунного статуса новорожденных: повышенной секрецией Тh2 опосредованных цитокинов (IL 4, 5 и 10). Такой сдвиг представляет собой эволюционный механизм защиты нерожденного ребенка от повреждающего действия материнских биоактивных Тh1, включая IFN. Своеобразный иммунологический фон усугубляет патогенное действие РСВ на младенцев, поскольку развитие иммунопатологии при РСВ инфекции также во многом обусловлено повышенным синтезом именно Th2 факторов. В течение первых лет жизни в норме устанавливается иммунологический регуляторный Th1/Th2 баланс. В пожилом возрасте снова наблюдается смещение в сторону Th2 реакций. Следует отметить, что РСВ вызывает Th1/Th2 дисбаланс в значительно большей степени, чем другие респираторные вирусы, включая вирус гриппа. Эта особенность является причиной того, что острые заболевания, обусловленные РСВ, зачастую проходят значительно тяжелее, чем острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) иной этиологии, а также то, что у детей, перенесших в младенчестве РСВ инфекцию, достоверно чаще диагностируют бронхиальную астму в более старшем возрасте.

Эпидемиология

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РСВ ИНФЕКЦИИ

РСВ является повсеместно распространенным возбудителем и причиной эпидемий острых респираторных заболеваний по всему миру. Сегодня описаны два серотипа вируса А и В, а также многочисленные штаммы. Эпидемиологическая и клиническая роль отдельных штаммов на сегодняшний день еще не выяснены.

Сезонность РСВ инфекции зависит от региона. В регионах с умеренным климатом заболевание в основном наблюдается в холодный сезон. В северном полушарии эпидемии наблюдаются ежегодно преимущественно осенью и зимой (с пиком в феврале-марте), но спорадические случаи регистрируются в течение всего года. Подъем заболеваемости РСВ инфекцией нередко совпадает с эпидемией гриппа. Продолжительность эпидемического подъема заболеваемости ограничивается 3-5 месяцами. Основные пути передачи РСВ инфекции - воздушно-капельный и контактный.

Распространенность РСВ у детей, госпитализированных по поводу инфекции нижних дыхательных путей, составляет в развитых странах 18-33%. В среднем, в период сезонного подъема заболеваемости РСВ инфицируется до 30% населения, причем 70% детей переносят РСВ инфекцию на первом году жизни, практически каждый ребенок инфицируется в течение первых двух лет. Тяжелое течение данной инфекции характерно для детей грудного возраста, поэтому пик госпитализации приходится на младенцев 2-5 месяцев жизни.

Среди детей раннего возраста, госпитализированных с респираторными заболеваниями, обусловленными РСВ инфекцией, случаи бронхиолита составляют 50-90%, пневмонии - 5-40%, трахеобронхита - 10-30%. РСВ отличается высокой контагиозностью и нередко является причиной обширных вспышек в отделениях новорожденных и детских коллективах, а также среди госпитализированных взрослых людей и в домах престарелых.

Эпидемиологическое исследование, проведенное в Российской Федерации в 2008-2009 гг., показало значимый вклад РСВ в структуру заболеваемости инфекциями нижних дыхательных путей (ИНДП) детей раннего возраста. В период с сентября 2008 по апрель 2009 г. в 11 клинических центрах страны было обследовано 519 детей младше 2 лет, госпитализированных с ИНДП. РСВ был обнаружен в 197 случаях (38%, 95% ДИ: 33,8-42,3). Начало сезона инфекции зафиксировано в ноябре, пик заболеваемости отмечен в марте-апреле, когда РСВ-положительными оказались 62% госпитализированных детей.

Последующая оценка эпидемиологического и этиологического значения РСВ инфекции, проведенная Федеральным центром по гриппу и ОРВИ, функционирующим на базе ФГБУ НИИ гриппа Минздрава России, подтвердила ведущую роль данной вирусной инфекции в структуре заболеваемости детского населения России. Для анализа были использованы статистические данные, полученные в период с 2009 по 2013 гг. в рамках традиционного надзора за гриппом и ОРВИ под эгидой Всемирной организации здравоохранения на территории 49 городов РФ, и данные клинико-лабораторного обследования госпитализированных больных с тяжелой острой респираторной инфекцией (ТОРИ), полученных в системе Сигнального надзора в 9 городах страны.

Анализ данных показал, что в группе амбулаторных и госпитализированных больных первых двух лет жизни (10089 пациентов) среди всех ОРВИ с установленной этиологией на долю РСВ инфекции приходилось 31% случаев заболевания, что превышает уровень гриппа A(H1N1)pdm09 - 20%, А(H3N2) - 11% и В - 4%. У детей младше 2 лет (4076 пациентов), госпитализированных с ТОРИ, РСВ инфекция была наиболее значимой причиной госпитализации, как в течение всего года (39%), так и в период эпидемии гриппа, когда доля РСВ составила 51% всех заболеваний с установленной этиологией, что оказалось выше суммарной доли гриппа A(H1N1)pdm09, А(H3N2) и В (31% случаев). Таким образом, было показано, что РСВ является основной причиной заболеваемости и госпитализации детей раннего возраста по поводу инфекций дыхательных путей тяжелого течения.

Факторы и группы риска

ГРУППЫ ВЫСОКОГО РИСКА РАЗВИТИЯ ТЯЖЕЛОЙ РСВ ИНФЕКЦИИ

Жизнеугрожающее течение в виде обструктивного бронхита, бронхиолита, пневмонии, РСВ инфекция может приобретать у детей раннего возраста с незрелостью и/или патологией кардио-респираторной системы.

Недоношенные дети , рожденные до 35 нед гестации включительно, в том числе пациенты с бронхолегочной дисплазией (БЛД), дети с гемодинамически значимыми врожденными пороками сердца (ВПС) относятся к группе высокого риска тяжелого течения РСВ инфекции, требующего госпитализации, назначения дополнительной оксигенации, проведения искусственной вентиляции легких. Летальность у пациентов этой группы составляет, по данным зарубежных авторов, 1-6%. Также подвержены высокому риску развития тяжелого течения РСВ инфекции дети, не достигшие 3-месячного возраста и 5 кг веса к моменту инфицирования, пациенты с тяжелыми нейромышечными болезнями, выраженной интоксикацией на момент инфицирования. Предрасполагающим фактором может стать отягощенная наследственность по бронхиальной астме.

Известно, что риск госпитализации по поводу тяжелого течения РСВ инфекции в первые 6 месяцев жизни у детей с БЛД возрастает в 13 раз по сравнению с доношенными детьми, не имеющими указанной респираторной патологии. Кроме того, госпитализация у этих детей зачастую сочетается с необходимостью реанимационных мероприятий.

Дополнительными факторами, усугубляющими тяжесть течения РСВ инфекции, являются:

Мужской пол младенца,

Низкий вес при рождении для данного гестационного возраста,

Рождение ребенка менее, чем за 6 мес до начала эпидсезона РСВ инфекции,

Дети от многоплодной беременности,

Искусственное вскармливание,

Воздействие табачного дыма,

Посещение амбулаторных детских учреждений,

Перенаселенность жилища, контакт с детьми более старшего возраста,

Врожденный или приобретенный иммунодефицит,

Муковисцидоз,

Поражения центральной нервной системы (ЦНС),

Синдром Дауна.

Летальность недоношенных детей, госпитализированных по поводу РСВ инфекции, по данным некоторых исследователей, составляет около 5%.

У недоношенных детей, рожденных на 29-32 и 32-35 нед гестации и не имеющих хронического заболевания легких (бронхолегочной дисплазии, муковисцидоза), частота госпитализации составляет 10,3 и 9,8%, соответственно.

Дети с врожденным пороком сердца также находятся в группе высокого риска по развитию тяжелой РСВ инфекции. Так, 33% детей с ВПС, которые госпитализируются по поводу РСВ, требуют проведения интенсивной терапии; летальность среди них, согласно различным исследованиям, колеблется от 2,5-3,4 до 37%. В развивающихся странах наблюдается более высокая распространенность РСВ (до 70% всех инфекций нижних дыхательных путей у детей), а уровень смертности достигает 7% среди детей в возрасте до 2 лет.

Кроме того, недавно проведенные исследования показали, что тяжелое течение РСВ бронхиолита, перенесенного на первом году жизни, значительно повышает риск развития в последующем эпизодов бронхиальной обструкции и бронхиальной астмы у детей и подростков, а также у взрослых.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В большинстве случаев у здоровых детей и взрослых РСВ инфекция протекает как заболевание верхних дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита. Бессимптомное течение инфекции не характерно. Инкубационный период длится от 3 до 5 дней. Общая продолжительность заболевания составляет от 5-7 дней до 3-х недель.

У новорожденных и детей первого года жизни РСВ является наиболее частой причиной поражения нижних дыхательных путей, при этом заболевание протекает, как правило, тяжело и может привести к летальному исходу. Клиническая картина РСВ бронхиолита складывается из нереспираторных (повышение температуры тела, возбудимость или сонливость, отказ от еды, цианоз, остановка дыхания центрального генеза) и респираторных симптомов, включающих внезапно появляющееся свистящее дыхание, одышку, тахипноэ до 90 в минуту, симптомы ринита и кашель. Над легкими определяется коробочный характер звука за счет эмфизематозных изменений в легких. При аускультации выявляются рассеянные влажные мелкопузырчатые и сухие свистящие хрипы, особенно типичны для бронхиолита крепитация и ослабление дыхания. Общая продолжительность РСВ бронхиолита обычно составляет 10-14 дней, у новорожденных его течение может затягиваться до 21 дня. К осложнениям РСВ инфекции относятся гипоксемия, апноэ, дыхательная недостаточность, что может обусловить необходимость дополнительной оксигенации и/или искусственной вентиляции легких. Данные гемограммы при бронхиолите типичны для вирусной инфекции: лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз; в первые 2 дня возможны нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз. Рентгенография органов грудной клетки у 10% детей не выявляет изменений, у 50% имеются признаки эмфизематозного вздутия, у 50-80% пациентов определяется перибронхиальная инфильтрация или признаки интерстициальной пневмонии, у 10-25% - уплотнение и инфильтративные изменения сегмента легкого.

Тяжесть бронхиолита в начале заболевания наиболее точно можно оценить по степени насыщения крови кислородом (сатурация, SaO2) при дыхании атмосферным воздухом. Диагностическими критериями тяжести течения заболевания служат SaO2 <95%, парциальное давление кислорода в альвеолярном газе (рАO2) < 65 мм рт. ст., рАCO2 > 40 мм рт.ст., частота дыхания > 70 в минуту. Тяжелому течению бронхиолита способствуют недоношенность в анамнезе, возраст младше 3 мес.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ РСВ ИНФЕКЦИИ

К сожалению, эффективных методов лечения, так же, как и препаратов этиотропного лечения РСВ инфекции, до сих пор не разработано. Терапия РСВ бронхиолита носит симптоматический характер, а число эффективных, с позиций доказательной медицины, вмешательств невелико (см. клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с бронхиолитом).

Профилактика

ПРОФИЛАКТИКА РСВ ИНФЕКЦИИ

В мире накоплен опыт по разработке профилактических мер для предотвращения тяжелого течения РСВ инфекции у детей из групп риска. К наиболее простым и легко выполнимым относится соблюдение гигиенических правил в быту (мытье рук, ограничение контактов во время эпидсезона и др.) и следование санитарно-эпидемическому режиму в стационаре . Попытки создания безопасной и эффективной вакцины против РСВ не увенчались успехом.

Учитывая отсутствие эффективной вакцины и потенциальную тяжесть заболевания, наиболее действенной мерой в оказании помощи детям раннего возраста, входящим в группу риска тяжелого течения РСВ инфекции, признается пассивная иммунопрофилактика с помощью моноклональных антител.

Моноклональные антитела - это антитела, синтезируемые и секретируемые одним клоном антитело-образующих клеток. Все свойства моноклональных антител (класс иммуноглобулинов, структура полипентидных цепей и активных центров), то есть их антительная специфичность идентичны. Они распознают только один антиген и взаимодействуют только с ним. В связи с этим значительно повышается и специфичность всех иммунологических реакций, протекающих с участием моноклональных антител.

Для пассивной иммунопрофилактики РСВ инфекции предназначен паливизумаб , который является гуманизированным моноклональным антителом IgG1, воздействующим на эпитоп А антигена белка слияния F оболочки вируса. Молекула паливизумаба состоит из человеческих (95%) и мышиных (5%) аминокислотных последовательностей. Он обладает выраженной нейтрализующей и ингибирующей слияние клеток активностью против РСВ штаммов, как подтипа А, так и подтипа В. Пассивная иммунизация, осуществляется при помощи введения готовых антител, обеспечивает быструю компенсацию иммунологической незащищенности организма и не затрагивает иммунитет ребенка.

В настоящее время препарат паливизумаб применяется более чем в 60 странах мира. В Российской Федерации препарат имеет регистрационное удостоверение № ЛСР - 001053/10, 16.02.2010 и представляет собой лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения во флаконах по 50 и 100 мг.

Применение паливизумаба позволяет снизить частоту госпитализаций по поводу РСВ инфекции, сократить их длительность, уменьшить продолжительность кислородотерапии, а также предотвратить необходимость перевода в отделение интенсивной терапии или сократить длительность пребывания в нем. Однако, на сегодняшний день, высокая стоимость курса терапии не позволяет охватить иммунизацией всех пациентов, для которых применение препарата принесло бы ощутимую пользу. На сегодняшний день сформулированы дифференцированные критерии для назначения данной терапии пациентам разных групп риска по развитию РСВ инфекции.

Схема введения препарата паливизумаб

Разовая доза препарата составляет 15 мг/кг массы тела ребенка. Для разведения используется только стерильная вода для инъекций. Приготовленный раствор хранят не более 3 часов. Вводят препарат внутримышечно, предпочтительно в наружную боковую область бедра. Инъекции проводятся ежемесячно в течение всего эпидемического сезона. Допустимое отклонение ±5 дней. Курс иммунопрофилактики может включать до от 3 до 5 инъекций препарата в зависимости от даты рождения ребенка. Эффективность курса профилактики кратностью менее 3 инъекций в клинических исследованиях не доказана . Количество инъекций определяется датой назначения курса иммунопрофилактики и особенностями сезонного течения РСВ инфекции в конкретном регионе.

Назначение иммунопрофилактики показано в соответствии с сезонным пиком заболеваемости. По данным Российского эпидемиологического исследования, пик заболеваемости РСВ инфекцией в Российской Федерации приходится на период ноябрь-апрел ь.

Показания к проведению иммунопрофилактики препаратом паливизумаб

Положительный эффект иммунопрофилактики детей групп риска не вызывает сомнений. Имеющиеся на сегодняшний день доказательства обусловили выделение отдельной группы пациентов с высоким риском развития РСВ инфекции тяжелого течения, угрожающего жизни / повышающего риск дальнейшей инвалидизации, для которых рекомендации проведения иммунопрофилактики паливизумабом имеют уровень доказательности 1А:

Дети, рожденные с 29 нед 0 дней до 32 нед 6 дней гестации, в первые 6 мес жизни, не менее 3 инъекций препарата в период сезона инфекции (1А);

Дети, рожденные до 28 нед 6 дней гестации, в первые 12 мес жизни (1А);

Пациенты с БЛД до 12 мес жизни, нуждающиеся в постоянной медикаментозной терапии и/или дополнительной оксигенации в связи с тяжелым течением заболевания в последние 6 месяцев, не менее 3 инъекций в период сезона инфекции (1А);

Иммунопрофилактика РСВ инфекции тяжелого течения показана пациентам следующих групп (уровень доказательности 2А):

Дети в возрасте с 12 до 24 мес жизни с установленным диагнозом БЛД (определяемой как потребность в кислороде в постконцептуальном возрасте 36 нед), которым требовалась патогенетическая терапия (диуретики, бронходилататоры, кортикостероиды и др.) в последние 6 мес (2А) ;

Дети с гемодинамически значимыми врождёнными пороками сердца, не оперированными или частично скорректированными, независимо от гестационного возраста при рождении, до 24 мес жизни при наличии (2А) :

Сердечной недостаточности функционального класса II-IV по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), I-III степени по Василенко-Стражеско, требующей медикаментозного лечения (2А) ;

Лёгочной гипертензии средней или тяжёлой степени (давление в лёгочной артерии ≥ 40 мм рт. ст. по результатам эхокардиографии) (2А) .

Дети с ВПС после операции на сердце с использованием АИК или ЭКМО, которым проводилась иммунопрофилактика РСВ инфекции, требуют дополнительного введения Паливизумаба сразу после стабилизации состояния (следует помнить, что при использовании АИК/ЭКМО отмечается снижение концентрации препарата в плазме крови более чем на 50%) (2А) .

По индивидуальным показаниям пассивная иммунизация может быть назначена :

Новорожденным, а также недоношенным с тяжелой нервно-мышечной патологией (миотония, мышечная дистрофия), затрагивающей функцию дыхательной системы; перенесшим травму ЦНС, включая внутрижелудочковые кровотечения, гипоксическую ишемическую энцефалопатию, повреждения спинного мозга, болезни периферической нервной системы, нервно-мышечного соединения, пациентам с перивентрикулярной лейкомаляцией и церебральным параличом в случаях, когда зафиксировано нарушение дыхательной функции.

Пациентам с врожденными аномалиями дыхательных путей, интерстициальными легочными заболеваниями, а также врожденной диафрагмальной грыжей.

Детям с генетически обусловленной патологией, затрагивающей бронхолегочную систему, например, с муковисцидозом, врожденным дефицитом α1-антитрипсина.

Пациентам с врожденными иммунодефицитами, первичной или вторичной гипо- и аплазией костного мозга, различными дефектами гуморального или клеточного звеньев иммунитета.

Принятие решения о проведении пассивной иммунизации паливизумабом пациентам с перечисленными выше патологиями осуществляет консилиум специалистов на основании результатов оценки риска развития РС-вирусной инфекции тяжелого течения.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к препарату или к одному из вспомогательных веществ (глицин, гистидин, маннитол) и / или другим гуманизированным моноклональным антителам, острое токсическое состояние пациента.

Введение паливизумаба может сопровождаться аллергическими реакциями немедленного типа, включая анафилактические, поэтому пациенты должны находиться под медицинским наблюдением не менее 30 мин, а помещение, в котором осуществляется введение, должно быть обеспечено средствами противошоковой терапии.

Правила проведения иммунопрофилактики препаратом паливизумаб

Паливизумаб вводится только в условиях медицинской организации - в стационаре (перед выпиской домой) или в поликлинике. Перед введением препарата уточняется аллергоанамнез и проводится полное физикальное обследование, взвешивание пациента, аускультация, оцениваются основные показатели жизнедеятельности, включающие измерение температуры тела, подсчет частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, измерение артериального давления.

Через 30 мин после введения препарата рекомендуется измерение температуры тела, подсчет частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, измерение артериального давления, результаты фиксируются в истории развития ребенка, где также указываются и возможные нежелательные реакции.

Необходимо консультирование родителей ребенка, которому назначается курс иммунопрофилактики препаратом. Родителям важно дать подробную информацию о целях назначения, кратности введения, дозировках, возможных осложнениях. Для того, чтобы родители смогли осмыслить полученную информацию и четко следовать рекомендациям, можно подготовить листовки-подсказки, написанные понятным языком и содержащие не только информацию о препарате, но и точные даты и место проведения последующих инъекций, а также телефоны, чтобы уточнить информацию.

Первую инъекцию, если возможно, рекомендуется делать перед выпиской из отделения патологии новорожденных и недоношенных детей. Последующие инъекции проводят в условиях детской поликлиники или в отделении (кабинете) катамнеза.

Побочные реакции

С осторожностью назначать пациентам с тромбоцитопенией или нарушениями системы свертывания крови.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Паливизумаб не препятствует развитию иммунитета при вакцинации, поэтому возможно проведение традиционной иммунизации как за сутки до введения препарата, так и на следующий день.

Информация

Источники и литература

1. Клинические рекомендации Союза педиатров России
   1. 1. Таксономия вирусов на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV). http://ictvonline.org/virusTaxonomy.asp 2. Tawar RG, Duquerroy S, Vonrhein C, Varela PF, Damier-Piolle L, Castagné N, MacLellan K, Bedouelle H, Bricogne G, Bhella D, Eléouët JF, Rey FA. Crystal structure of a nucleocapsid-like nucleoprotein-RNA complex of respiratory syncytial virus. Science. 2009 Nov 27;326(5957):1279-83. 3. Shi T, McLean K, Campbell H, Nair H Aetiological role of common respiratory viruses in acute lower respiratory infections in children under five years: A systematic review and meta-analysis. J Glob Health. 2015 Jun;5(1):010408. 4. Langley GF, Anderson LJ. Epidemiology and prevention of respiratory syncytial virus infections among infants and young children. Pediatr Infect Dis J. 2011;30(6):510–517 5. Jansen R. et al. Genetic susceptibility to respiratory syncytial virus bronchiolitis is predominantly associated with innate immune genes. J. infect. dis. 2007; 196: 825-834. 6. Mitchell Goldstein, T. AllenMerritt, Raylene Phillips, Gilbert Martin, Sue Hall, Rami Yogev, Alan Spitzer. Respiratory Syncytial Virus (RSV) Prevention Guideline. Neonatology today. 2014; 9 (11): 1-11. 7. Friedman JN, Rieder MJ, Walton JM; Canadian Paediatric Society, Acute Care Committee, Drug Therapy and Hazardous Substances Committee. Bronchiolitis: Recommendations for diagnosis, monitoring and management of children one to 24 months of age. Paediatr Child Health. 2014 Nov;19(9):485-98. 8. Paediatric Respiratory Medicine. ERS Handbook 1st Edition. Editors Ernst Eber, Fabio Midulla, 2013. European Respiratory Society, 719P. 9. Figueras-Aloy J, Carbonell-Estrany X, Quero J; IRIS Study Group. Case-control study of the risk factors linked to respiratory syncytial virus infection requiring hospitalization in premature infants born at a gestational age of 33-35 weeks in Spain. Pediatr Infect Dis J. 2004 Sep;23(9):815-20. 10. Joan L Robinson, Nicole Le Saux. Preventing hospitalizations for respiratory syncytial virus infection. Paediatr Child Health 2015;20(6):321-26. 11. Stensballe LG, Kristensen K, Simoes EA, Jensen H, Nielsen J, Benn CS, Aaby P; Danish RSV Data Network. Atopic disposition, wheezing, and subsequent respiratory syncytial virus hospitalization in Danish children younger than 18 months: a nested case-control study. Pediatrics. 2006 Nov;118(5):e1360-8. 12. Orphan Lung Diseases Edited by J-F. Cordier. European Respiratory Society Monograph, Vol. 54. 2011. P.84-103 Chapter 5. Bronchiolitis. 13. Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей: практическое руководство. В.К. Таточенко. Новое изд., доп. М.: "ПедиатрЪ", 2012. 480с. 14. Thorburn K, Harigopal S, Reddy V, et al. High incidence of pulmonary bacterial co-infection in children with severe respiratory syncytial virus (RSV) bronchiolitis. Thorax 2006; 61:611 15. UpToDate.com. 16. Committee on infectious diseases and bronchiolitis guidelines committee: Updated Guidance for Palivizumab Prophylaxis Among Infants and Young Children at Increased Risk of Hospitalization for Respiratory Syncytial Virus Infection. Pediatrics 2014 Vol. 134 No. 2 August 1, 2014 pp. e620-e638. 17. Ralston S.L., Lieberthal A.S., Meissner H.C., Alverson B.K., Baley J.E., Gadomski A.M., Johnson D.W., Light M.J., Maraqa N.F., Mendonca E.A., Phelan K.J., Zorc J.J., Stanko-Lopp D., Brown M.A., Nathanson I., Rosenblum E., Sayles S. 3rd, Hernandez-Cancio S.; American Academy of Pediatrics. Clinical Practice Guideline: The Diagnosis, Management, and Prevention of Bronchiolitis Pediatrics Vol. 134 No. 5 November 1, 2014 e1474-e1502. 18. Updated Guidance for Palivizumab Prophylaxis Among Infants and Young Children at Increased Risk of Hospitalization for Respiratory Syncytial Virus Infection. Red Book Pediatrics 2014;134:415–420. 19. Паливизумаб: четыре сезона в России. Баранов А.А., Иванов Д.О., Алямовская Г.А., Амирова В.Р., Антонюк И.В., Асмолова Г.А., Беляева И.А., Бокерия Е.Л., Брюханова О.А., Виноградова И.В., Власова Е.В., Галустян А.Н., Гафарова Г.В., Горев В.В., Давыдова И.В., Дегтярёв Д.Н., Дегтярёва Е.А., Долгих В.В., Донин И.М., Захарова Н.И., Л.Ю. Зернова, Е.П. Зимина, В.В. Зуев, Е.С. Кешишян, И.А. Ковалев, И.Е. Колтунов, А.А. Корсунский, Е.В. Кривощёков, И.В. Кршеминская, С.Н. Кузнецова, В.А. Любименко, Л.С. Намазова-Баранова, Э.В. Нестеренко, С.В. Николаев, Д.Ю. Овсянников, Т.И. Павлова, М.В. Потапова, Л.В. Рычкова, А.А. Сафаров, А.И. Сафина, М.А. Скачкова, И.Г. Солдатова, Т.В. Турти, Н.А. Филатова, Р.М. Шакирова, О.С. Янулевич. Вестник Российской академии медицинских наук. 2014: 7-8; 54-68. 20. Е.А.Вишнева, Л.С. Намазова-Баранова, Р.М. Торшхоева, Т.В.Куличенко, А.Ю.Томилова, А.А.Алексеева, Т.В.Турти. Паливизумаб: новые возможности в профилактике астмы? Педиатрическая фармакология. 2011 (8) 3. С. 24-30.

Информация

Данные клинические рекомендации рассмотрены и утверждены на заседании Исполкома профессиональной ассоциации детских врачей Союз педиатров России на XVIII Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» 15 февраля 2015г. на Всероссийской научно-практической конференции «Фармакотерапия и диетология в педиатрии» в сентябре 2015г., обновлены в 2016г.

Рабочая группа : акад. РАН Баранов А.А., акад. РАН Намазова-Баранова Л.С., д.м.н. Давыдова И.В., д.м.н. Бокерия Е.Л., к.м.н. Вишнева Е.А., к.м.н. Федосеенко М.В., к.м.н. Селимзянова Л.Р.

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств

Поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств

Доказательной базой для публикации являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE. Глубина поиска составила 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств

Очень слабая рекомендация; альтернативные подходы могут быть использованы в равной степени.

Консультация и экспертная оценка

Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для обсуждения в предварительной версии на совещании рабочей группы, Исполкома Союза педиатров России (СПР) и членов профильной комиссии в феврале 2015 г.

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематической ошибки при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Ищете врача или клинику? "Doctor.kz" поможет!

Бесплатное мобильное приложение "Doctor.kz" поможет вам найти: где принимает нужный врач, где пройти обследование, где сдать анализы, где купить лекарства. Самая полная база клиник, специалистов и аптек по всем городам Казахстана.

Запишитесь на прием через приложение! Быстро и удобно в любое время дня.

Скачать: Google Play Market | AppStore

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Респираторно-синцитиальной инфекции отведено первое место. При относительно легком течении у взрослых, в детской возрастной группе данная инфекция может привести к развитию тяжелых пневмоний и может явиться причиной неблагоприятного исхода.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое инфекционное вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое вирусом семействаParamixoviridae, характеризующееся преимущественным поражением нижних дыхательных путей (бронхиты, бронхиолиты, пневмонии).

РСИ, орган-мишень

Возбудитель РС-инфекции открыт в 1956 году (Morris, Savage, Blont) при культивировании материала от шимпанзе во время эпизода многочисленных ринитов среди приматов. У человека подобный вирус выделен в 1957 году (Chanock, MyersRoizman) при обследовании детей с бронхиолитами и воспалением легких. Своим названием вирус обязан одной особенности его патологического воздействия, а именно: способности образовывать синцитии – сетевидной структуры клеток с цитоплазматическими отростками между собой, а также тропностью к клеткам респираторного тракта. Таким образом, вирус получил название «респираторно-синцитиального вируса» (далее РСВ).

Причины возникновения РС-инфекции

Возбудитель – респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) – РНК-содержащий вирус из семейства Paramixovieidaeрода Pneumovirus. В настоящее время выделено 2 серологических штамма РСВ (Лонг и Рэндолл), которые не имеют четких разграничений по свойствам, следовательно, отнесены к одному серотипу. Размер вириона колеблется от 120 до 200 нм, РСВ отличает полиморфизм. РСВ имеет в составе несколько антигенов:
- нуклеокапсидный В-антиген или комплементсвязывающий антиген (способствует образованию комплементсвязывающих антител),
- поверхностный А-антиген (способствует выработке вируснейтрализующих антител).

Респираторно-синцитиальный вирус

В составе вируса имеется М-белок (мембранный белок), необходимый для связи с мембранами инфицированных клеток, а также F- белоки GP-белок (прикрепляющие белки), способствующие прикреплению к клетке-мишени вируса с последующей репликацией РСВ.

РСВ мало устойчив во внешней среде: уже при температуре нагревания 55-60°С инактивируется в течение 5 минут, при кипячении мгновенно. При замораживании (минус 70°) сохраняет свою жизнеспособность, но повторного замораживания не выдерживает. Вирус чувствителен к дезинфицирующим средствам – растворам кислот, эфира, хлорамина. Чувствителен к высушиванию. На коже рук вирус может сохраняться в жизнеспособном состоянии в течение 25 минут, на предметах окружающей среды – одежда, игрушки, инструментарий в свежих выделениях может сохраняться от 20 минут до 5-6 часов.

В организме человека, как и в культуре клеток в лабораторных условиях, РСВ обладает цитопатогенным действием – появлением псевдогигантских клеток за счет образования синцития и симпласта (сетевидное образование клеток с цитоплазматическими мостиками между ними, то есть отсутствие четкой границы между клетками и их специфическое слияние).

Источником РС-инфекции является больной человек и вирусоноситель. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления первых симптомов болезни и остается таковым в течение 3-8дней. Вирусоноситель может быть здоровым (без признаков болезни) и реконвалесцентом после перенесенной болезни (то есть после выздоровления выделять вирус).

Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно-капельный (при чихании и кашле происходит разбрызгивание аэрозоля с вирусными частицами в 1,5-3хметровом окружении от больного). Воздушно-пылевой путь имеет небольшое значение в силу низкой устойчивости вируса к высушиванию. По этой же причине имеет небольшое значение передача контактно-бытовым путем через предметы окружающей обстановки.

Восприимчивость к инфекции всеобщая и высокая, чаще болеет детское население. Заболевание высоко заразно, описаны внутрибольничные вспышки инфекции в детских стационарах. Выявлена зимне-весенняя сезонность, но спорадические случаи регистрируется круглогодично. В силу «пассивного иммунитета» дети грудного возраста (до 1 года) болеют редко, исключение составляют недоношенные детки. До 3хлетнего возраста практически все дети уже переболевают РС-инфекцией. В течение одного сезона вспышки РС-инфекции длятся от 3х до 5 месяцев.

Иммунитет после перенесенной РС-инфекции нестойкий, кратковременный (не более 1 года). Описаны повторные случаи инфекции в другой эпидемический сезон, которые могут протекать стерто при остаточном иммунитете либо манифестно при отсутствии такового.

Патологическое действие РСВ в организме человека

Входными воротами инфекции является носоглотка и ротоглотка. Здесь РСВ размножается в эпителии слизистой оболочки. Далее происходит распространение его в нижние отделы дыхательных путей – бронхи мелкого калибра и бронхиолы. Именно здесь и происходит основное патологическое действие РСВ – образование синцитиев и симпластов – образуются псевдогигантские клетки с цитоплазматическими перегородками между собой. В очаге поражения появляется воспаление и миграция специфических клеток – лейкоцитов и лимфоцитов, отек слизистой, гиперсекреция слизи. Все это приводит к закупорке дыхательных путей секретом и развитием различного рода нарушений дыхательной экскурсии легких: нарушается обмен газов (О2, СО2), возникает недостаток кислорода. Все это проявляется одышкой и учащением частоты сердечных сокращений. Возможно развитие эмфиземы, ателектазов.

Также РСВ способен вызывать иммуносупрессию (угнетение иммунитета), что сказывается и на клеточном иммунитете, и на гуморальном. Клинически это может объяснять большую частоту возникновения вторичных бактериальных очагов при РС-инфекции.

Клинические симптомы РС-инфекции

Инкубационный период длится от 3х до 7 дней. Симптомы болезни объединены в 2 синдрома:

1) Инфекционно-токсический синдром. Начало болезни может быть острым или подострым. У пациента повышается температура тела от 37,5 до 39° и выше. Температурная реакция длится около 3-4х дней. Лихорадку сопровождают симптомы интоксикации – слабость, разбитость, вялость, головные боли, озноб, потливость, капризность. Сразу появляются симптомы назофарингита. Нос заложен, кожа горячая на ощупь, сухая.

2) Синдром поражения дыхательных путей , прежде всего, проявляется кашлем. Кашель у пациентов с РС-инфекцией появляется на 1-2 день болезни - сухой, мучительный, упорный и продолжительный. Наряду с кашлем постепенно увеличивается число дыхательных движений, на 3-4 день с момента начала болезни наблюдаются признаки экспираторной одышки (затруднен выдох, который становится шумным свистящим и слышным на расстоянии). В силу того, что пациенты чаще - это дети раннего возраста, то нередко случаются приступы удушья, сопровождаемые беспокойством ребенка, бледностью кожных покровов, пастозностью и отечностью лица, тошнотой и рвотой. Более старшие детки предъявляют жалобы на боли за грудиной.

При осмотре – гиперемия (покраснение) зева, дужек, задней стенки глотки, увеличение подчелюстных, шейных лимфатических узлов, инъекция сосудов склер, а при аускультации пациента жесткое дыхание, рассеянные сухие и влажные хрипы, притупление перкуторного звука.Признаки ринита при РС-инфекции выражены мало и характеризуются небольшими слизистыми выделениями. Возможными осложнениями респираторного синдрома, а при тяжелой форме – проявлениями, являются синдром крупа и обструктивный синдром.

Тяжесть проявлений имеет прямую зависимость от возраста пациента: чем моложе ребенок, тем тяжелее протекает заболевание.

Легкая форма характеризуется невысокой температурной реакцией (до 37,50), слабо выраженными
симптомами интоксикации: небольшие головные боли, общая слабость, сухой кашель. Легкая форма чаще регистрируется у детей более старшего возраста.
Среднетяжелая форма сопровождается фебрильной температурой (до 38,5-390), умеренными симптомами интоксикации, упорным сухим кашлем и умеренной одышкой (ДН 1 степени) и тахикардией.
Тяжелая форма проявляется выраженным инфекционно-токсическим синдромом, выраженным, упорным, продолжительным кашлем, выраженной одышкой (ДН 2-3 степени), дыхание шумное, нарушениями кровообращения. При аускультации обилие мелкопузырчатых хрипов, слышна крепитация легких. Тяжелая форма чаще всего наблюдается у детей первого года жизни, а тяжесть больше связана с явлениями дыхательной недостаточности, нежели с выраженностью интоксикации. В редких случаях возможна патологическая гипертермия и судорожный синдром.

Продолжительность заболевания от 14 до 21 дня.

В анализе периферической крови отмечается лейкоцитоз, моноцитоз, появление атипичных лимфомоноцитов (до 5%), нейтрофильный сдвиг влево при присоединении вторичной бактериальной инфекции, повышение СОЭ.

Особенности симптомов у новорожденных и недоношенных детей: возможно постепенное начало, нерезко выраженная лихорадка, на фоне заложенности в носу появляется упорный кашель, что нередко путают с коклюшем. Дети беспокойны, мало спят, плохо едят, теряют в весе, быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности, достаточно быстро развивается воспаление легких.

Осложнения и прогноз РС-инфекции

Осложнениями РС-инфекции могут быть заболевания ЛОР-органов, больше связанные с присоединением вторичной бактериальной флоры – отиты , синуситы , пневмонии .

Прогноз при типичном неосложненном течении РС-инфекции благоприятный.

Диагностика РС-инфекции

Диагноз респираторно-синцитиальная вирусная инфекция ставится на основании:

1) Клинико-эпидемиологических данных. Эпидемиологические данные включают контакт с больным ОРВИ, присутствие в общественных местах, местах большой скученности. Клинические данные включают наличие 2х синдромов – инфекционно-токсического и респираторного, а главное – особенность респираторного синдрома в виде развития бронхиолита (см. описание выше). Наличие вышеупомянутых признаков в возрасте до 3х лет. Дифференциальный диагноз нужно проводить со всей группой острых респираторных вирусных инфекций, ларингитом, трахеитом различных этиологий, воспалением легких.

2) Лабораторных данных – общий анализ крови: лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ, обнаружение атипичных лимфомоноцитарный клеток (5%), возможно нейтрофильный сдвиг влево.

3) Инструментальных данных – рентгенография грудной клетки: усиление легочного рисунка,
уплотнение корней легкого, местами эмфизематозные участки легкого.

4) Специфических лабораторных данных:
- вирусологическое исследование носоглоточных смывов с помощью РИФ, экспресс-методов;
- серологическое исследование крови на антитела к РСВ с помощью реакции нейтрализации, РСК, РТГА в парных сыворотках с интервалом в 10-14 дней и выявление нарастание титра антител.

Лечение РС-инфекции

1) Организационно-режимные мероприятия: госпитализация больных со среднетяжелой и тяжелой формой болезни, постельный режим на весь лихорадочный период.

2) Медикаментозная терапия включает:

Этиотропную терапию:
- противовирусные средства (изопринозин, арбидол, анаферон, циклоферон, ингавирини другие) в зависимости от возраста ребенка;
- антибактериальные средства назначаются при доказанном присоединении бактериальной инфекции, присоединении пневмонии и только врачом.

Патогенетическое лечение:
- противокашлевые, отхаркивающие и противовоспалительные сиропы (эреспал, лазолван, бромгексин, синекод, микстуры с корнем алтея, с термопсисом);
- антигистаминные средства (кларитин, зиртек, зодак, цетрин, супрастин, эриус и другие);
- местная терапия (назол, називин и прочие для носа, фалиминт, фарингосепт и прочие для горла).

Ингаляционная терапия – паровые ингаляции с травами (ромашка, шалфей, душица), щелочная ингаляционная терапия, применение небулайзеров с лекарственными средствами.
- При необходимости назначение глюкокортикостероидов.

Профилактика РС-инфекции

Специфической профилактики (вакцинации) нет.
Профилактика включает в себя эпидемиологические мероприятия (своевременная изоляция больного, своевременное начало лечения, влажная уборка помещения, противовирусная профилактика контактных – арбидол, анаферон, гриппферон и другие препараты); закаливание детей и пропаганда здорового образа жизни; профилактика переохлаждений в эпидемический сезон инфекции (зима-весна).

Врач инфекционист Быкова Н.И.

– заболевание вирусной этиологии, характеризующееся воспалением нижних отделов дыхательных путей, умеренным катаральным и интоксикационным синдромом. Клинические проявления респираторно-синцитиальной инфекции включают субфебрильную температуру, познабливание, слабость, упорный сухой, приступообразный кашель, экспираторную одышку. Диагноз респираторно-синцитиальной инфекции подтверждается путем выделения вируса из смывов носоглотки и серологической диагностики. Лечение, как правило, амбулаторное, препаратами интерферона, отхаркивающими и муколитическими средствами.

Причины респираторно-синцитиальной инфекции

Респираторно-синцитиальный вирус принадлежит к роду Pneumovirus, семейству Paramyxoviridae. Вирионы имеют округлую или нитевидную форму, диаметр 120-200 нм, липопротеидную оболочку. Отличительной особенностью РС-вируса служит отсутствие в оболочке гемагглютинина и нейраминидазы. Во внешней среде вирус быстро инактивируется при нагревании и использовании дезинфицирующих средств, однако хорошо переносит низкие температуры и может до нескольких часов сохраняться в капельках слизи.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к вирусным болезням с воздушно-капельным путем передачи. Вирус способны распространять как больные люди, так и его носители. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерны семейные и коллективные вспышки; регистрируются случаи внутрибольничной инфекции , особенно в педиатрических стационарах. Распространенность инфекции повсеместная и круглогодичная с вспышками заболеваемости в зимне-весеннее время. Наибольшая восприимчивость к респираторно-синцитиальной инфекции отмечается среди недоношенных , детей в возрасте от 4-5 месяцев до 3-х лет. Как правило, в раннем возрасте большая часть детей переболевает респираторно-синцитиальной инфекцией. Ввиду нестойкости приобретенного иммунитета нередки повторные случаи возникновения РС-инфекции, которая на фоне остаточного иммунитета протекает в более стертой форме. Однако при полном исчезновении из организма специфических секреторных антител (IgA) вновь может развиться манифестная форма респираторно-синцитиальной инфекции.

Патогенез РС-инфекции сходен с механизмом развития гриппа и парагриппа и связан с тропностью вирусов к эпителию дыхательных путей. Входными воротами служит респираторный тракт; первичное размножение вируса происходит в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки, однако патологический процесс может быстро распространяться на мелкие бронхи и бронхиолы. При этом происходит гиперплазия пораженных клеток, образование псевдогигантских клеток и симпластов. Клеточные изменения сопровождаются явлениями гиперсекреции, сужением просвета бронхиол и их закупоркой густой слизью, лейкоцитами, лимфоцитами и слущенным эпителием. Это приводит к нарушению дренажной функции бронхов, образованию мелкоочаговых ателектазов , эмфиземы легочной ткани, нарушению газообмена. Дальнейшее развитие респираторно-синцитиальной инфекции определяется степенью дыхательной недостаточности и присоединением бактериальной флоры.

Симптомы респираторно-синцитиальной инфекции

В зависимости от преимущественной заинтересованности тех или иных отделов респираторного тракта, РС-инфекция может протекать в форме назофарингита, бронхита, бронхиолита или пневмонии . Обычно первые симптомы респираторно-синцитиальной инфекции появляются спустя 3-7 дней после заражения. Развитие заболевания постепенное: в первые дни беспокоят субфебрилитет, познабливание, умеренная головная боль, скудные серозно-слизистые выделения из носа. В некоторых случаях появляются признаки конъюнктивита , инъекция сосудов склер. Характерным симптомом респираторно-синцитиальной инфекции служит упорный сухой кашель.

В случае присоединения пневмонии температура повышается до 38-39 °С, нарастают явления интоксикации. Возникает тахипноэ, боли за грудиной, иногда - приступы удушья. Кашель становится продуктивным, приступообразным с отделением густой, вязкой мокроты в конце приступа. При тяжелой форме респираторно-синцитиальной инфекции нарастают признаки дыхательной недостаточности, возникает одышка экспираторного типа, развивается цианоз губ и акроцианоз. В некоторых случаях РС-инфекция протекает с явлениями обструктивного бронхита и ложного крупа . Длительность течения легких форм РС-инфекции составляет неделю, средне-тяжелых - 2-3 недели. Из наслаивающихся бактериальных осложнений чаще всего возникают средний отит , синусит , пневмония.

Наиболее тяжело респираторно-синцитиальная инфекция протекает у детей первого года жизни. При этом отмечается высокая лихорадка, возбуждение, судорожный синдром , постоянный кашель, рвота, кашицеобразный или жидкий стул. Летальные исходы регистрируются в 0,5% случаев.

Диагностика и лечение респираторно-синцитиальной инфекции

Основанием для предполагаемого диагноза «респираторно-синцитиальная инфекция» может служить характерная клиническая картина, напряженная эпидемиологическая ситуация и массовая вспышка заболевания, особенно среди детей. На рентгенограмме легких выявляется понижение прозрачности легочных полей, усиление и тяжистость бронхососудистого рисунка, мелкоочаговые воспалительные тени, участки ателектазов и эмфиземы. Специфическое лабораторное подтверждение респираторно-синцитиальной инфекции осуществляется с помощью выделения РС-вируса из носоглотки на культуре ткани и определения нарастания титра антител в парных сыворотках (РН, РСК и РНГА). При проведении дифференциальной диагностики исключаются грипп, парагрипп, риновирусная инфекция , аденовирусная инфекция, легионеллез , орнитоз , коклюш , микоплазменная, хламидийная и бактериальная пневмония .

Лечение легких и среднетяжелых случаев респираторно-синцитиальной инфекции проводится амбулаторно; детям первого года жизни и пациентам с осложненным течением заболевания необходима госпитализация. В остром периоде показаны постельный режим, полноценная щадящая диета, кислородотерапия , щелочные ингаляции . Назначаются препараты противовирусного действия (акридонуксусная кислота, умифеновир, кагоцел), отхаркивающие средства и бронхолитики, при наличии обструктивного синдрома – глюкокортикоиды. При развитии бактериальных осложнений назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика респираторно-синцитиальной инфекции

В большинстве случаев прогноз благоприятный; в госпитализации нуждаются около 2% пациентов. Летальные исходы возможны среди недоношенных и новорожденных, детей с врожденными пороками сердца , лег­ких, иммунодефицитом. Перенесенный в раннем детстве бронхиолит, связанный с респираторно-синцитиальной инфекцией, является фактором риска развития бронхиальной астмы у детей в будущем.

Профилактиче­ские мероприятия направлены на предупреждение внутрибольничных и коллективных вспышек респираторно-синцитиальной инфекции путем изоляции больных, дезинфекции и частого проветривания помещений. Вакцина против респираторно-синцитиальной инфекции находится на стадии разработки; в качестве меры специфической иммунопрофилактики может применяться иммуноглобулин против РС-вируса.

В современном мире наиболее частая причина младенческой летальности – это острые инфекционные заболевания дыхательных путей . Исходя из данных 2000 года, они являются причиной от 1.5 до 2.1 млн. смертельных исходов. Согласно исследованиям 2012 года, среди общей заболеваемости детей до 18 лет болезни дыхательной системы занимают 63%. На первом году жизни ребенка они являются причиной смерти, которая занимает третье место среди иных этиологических факторов (около 8% от общего числа умерших маленьких пациентов). Коэффициент младенческой смертности от болезней органов дыхания составляет около 5.3 на сто тысяч младенцев, которые родились живыми.

Также имеются варианты очень тяжелого протекания острой респираторно-вирусной инфекции, к группе риска по развитию которых относят недоношенных детей, малышей с хроническими заболеваниями дыхательной системы, врожденными пороками сердечно-сосудистой системы, нарушениями иммунитета. Около 75% перинатальной смертности недоношенных младенцев происходит вне стен акушерских стационаров.

Эпидемиология

Респираторно-синтициальный вирус является основным фактором стационарного лечения детей на первом году жизни с диагнозом «вирус ОРВИ ». Это также главный виновник заболеваемости и смертности по причине ОРЗ среди малышей. В структурной характеристике причин, вызывающих острые респираторные вирусные инфекции, совокупность всех штаммов гриппа составляет около 10%, а доля РСВ в возрастной категории детей до года занимает не менее 30%. На втором году жизни ребенка этот показатель снижается до 20%. В мире ежегодно регистрируют около 65 миллионов случаев РСВ-инфекции. Вспышка заболеваемости в эпидемический сезон возникает осенью, зимой и весной.

Респираторно - синтициальные вирусы относятся к семейству Paramyxoviridaе, родуPneumovirus. В окружающей среде возбудитель довольно устойчив. Источником инфецирования является больной и вирусоноситель. От заболевшего ребенка к здоровому вирус передается контактно-бытовым путем. Возможна передача инфекции и воздушно-капельно.

Основной фактор риска данной патологии – это ранний детский возраст. Около 50% вероятности заболеть этим заболеванием имеют малыши возрастом до одного года. К двухлетнему периоду практически все дети минимум однократно инфицируются, а около 45% дважды болеют РСВ-инфекцией. Возраст ребенка имеет значения и для протекания болезни: чем младше ребенок, тем тяжелее переносится заболевание. Основной период госпитализации детей составляет от трех до шести месяцев.

Клинические проявления у малышей на первом году жизни

Основные проявления и симптомы вируса у ребенка – это возникновение пневмонии и бронхиолита. Около 85% случаев острого бронхиолита у детей вызывается респираторно-синтициальным вирусом. Также у малыша до года патология может проявиться воспалением носовых путей, глотки, гортани, среднего уха, развитием ложного крупа и трахеобронхита. Тяжелое протекание заболевания характеризируется спусканием инфекции вниз (в бронхиолы и альвеолы), появление одышки, эпизодов апноэ и гипоксии. Утяжеление состояния создает необходимость немедленной госпитализации (чаще всего длительной), возникает потребность лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии, часто дети нуждаются в дополнительной кислородной поддержке или искусственной легочной вентиляции. Причиной около 75% госпитализаций в стационар на лечение в странах умеренного климата в зимний период является бронхиолит, вызванный РС-вирусом. Согласно американскому исследованию, проводимому в 1998-2000 годах, РСВ – бронхиолит стал основным поводом стационарной терапии детей до годовалого возраста.

Для пациентов более старшего возраста при протекании заболевания в легкой или средней степени тяжести главным в клинике будет наличие воспалений верхних отделов дыхательной системы, что проявится заложенным носом, прозрачным отделяемым из носовых ходов, небольшим субфебрилитетом, кашлем с выделением небольшого количества мокроты.

РС вирус и группы риска

Особенно высокий риск заболевания и тяжелого протекания респираторно-синтициальной инфекции у детей, которые родились недоношенными (менее 35 недель гестационного возраста). Это связано с тем, что бронхи у таких малышей еще недостаточно развиты и имеют низкую степень разветвления, также характерно гораздо меньше количество альвеолярных пузырьков .

Кроме этого, группой риска считают детей, у которых на момент заболевания:

• возраст составляет менее трех месяцев,
• масса тела меньше пяти килограмм,
• имеются хронические заболевания дыхательной системы (муковисцидоз или бронхо-легочная дисплазия),
• страдают болезнями сердечно-сосудистой системы (врожденные и приобретенные пороки сердца, недостаточность кровообращения),
• имеются приобретенные и врожденные иммунодефицитные состояния,
• есть заболевания нейромышечного характера тяжелой степени,
• имеется выраженный синдром интоксикации,
• есть наследственная бронхиальная астма.

Коэффициент летальности у детей в возрасте младше одного года (в категории здоровых и доношенных) составляет 1.4 на 100 тысяч, в группе недоношенных с очень низкой массой тела при рождении этот показатель выше в 25 раз. У малышей, родившихся со сроком гестации до 32-недельного возраста, данный коэффициент в 15 раз больше.

Риск заболеваемости РС-вирусом увеличивается в случаях, если:

• ребенок посещает детское дошкольное учреждение;
• имеет братьев или сестер, которые посещают учреждения образования (дошкольные или школы);
• ребенок проживает в большой семье (более четырех человек);
• период грудного вскармливания составлял менее двух месяцев;
• происходит курение пассивным способом;
• социальный статус и экономическое благосостояние семьи находятся на низком уровне.

Для РС-вирусной инфекции характерно то, что чаще она поражает детей мужского пола, а также тех, кто был рожден от многоплодной беременности. Эти категории малышей необходимо тщательно оберегать и проводить профилактику заболевания РСВ, что включает: соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, избегание ненужных контактов, исключение курения, предотвращение приступов дисплазии легких, периодическое прохождение курсов реабилитации, осмотр и лечение профильными специалистами.

Методы борьбы с вирусом

Специфического лечения нет, используют терапию в зависимости от наличия симптоматики. В первую очередь необходимо соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, гигиенических бытовых правил. Специфической вакцинации не осуществляют.

В последнее время у детей из групп риска (для профилактики тяжелой степени заболевания) используют специфические антитела для пассивной иммунизации (моноклональные), которые применяют ежемесячно на протяжении эпидемического сезона . Один из первых препаратов, опробованный на детях, создали американские ученые более 10 лет назад. Данное лекарственное средство в своем составе содержит 95% человеческих антител, которые специфичны к белку оболочки РСВ, и 5% мышиных.
Препарат обладает доказанной безопасностью, хорошей переносимостью и клинической эффективностью, что было подтверждено в ходе его применения на протяжении десяти лет. В нашей стране лекарство было одобрено в 2010 году.

Чаще всего иммунная профилактика показана детям из групп риска:

• возраст ребенка составляет менее шести месяцев;
• срок гестации малыша менее 35 недель;
• ребенок, которому не исполнилось еще двух лет и которому в течение последних шести месяцев проводилось лечение обострения приступа бронхо-легочной дисплазии;
• имеются врожденные пороки сердца с нарушением кровообращения.

В результате исследования моноклональных антител, которые проводились с анализом детей из групп риска, было выяснено, что применение иммунопрофилактики РС-инфекции приводит к снижению младенческой летальности и процента госпитализации в стационар у всех возрастных категорий и рисков (в группах детей, срок гестации которых при рождении составлял менее 32 недель, общая смертность снизилась почти в четыре раза).

При проведении иммунизации от РСВ-инфекции соблюдается принцип этапности: первый раз препарат вводится либо в отделении реанимации, либо на втором этапе выхаживания (отделение недоношенных детей). Второе введение происходит в отделении раннего детского возраста, а третье – на дневном стационаре в отделении восстановительного лечения (которое предназначено для детей с патологией перинатального периода).