Диагноз хобл: причины, симптомы, диагностика и лечение. хроническая обструктивная болезнь лёгких

Вопрос о присвоении инвалидности в каждом конкретном случае рассматривается медико-социальной экспертной комиссией. В зависимости от тяжести заболевания и симптомов инвалидность может быть установлена, начиная со второй стадии ХОБЛ.

Больным ХОБЛ средней тяжести (II степень), с периодическими обострениями, с умеренно выраженными стойкими нарушениями функции системы дыхания и кровообращения, приводящими к ограничению способности к трудовой деятельности I степени, может быть установлена третья группа инвалидности.

Больным ХОБЛ, имеющей тяжелое течение (III степень), с частыми обострениями, осложненной развитием стойких выраженных нарушений функции дыхания и кровообращения, при неэффективности консервативного и (возможно) хирургического лечения, наличии ограничений жизнедеятельности (способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности и т. д.) II–III степеней, может быть установлена вторая группа инвалидности.

Больным ХОБЛ при крайне тяжелом течении заболевания (IV степень), частых обострениях, развитии тяжелых, необратимых, стойких осложнений, значительных нарушениях дыхания и кровообращения (тяжелая дыхательная и сердечная недостаточность), при ограничении одной из категорий жизнедеятельности III степени может быть установлена первая группа инвалидности.

Третья группа инвалидности устанавливается больным ХОБЛ средней тяжести (II стадия), с периодическими обострениями, с умеренно выраженными стойкими нарушениями функции системы дыхания и кровообращения, приводящими к ограничению способности к трудовой деятельности I степени, требующей перевода на другую работу более низкой квалификации или уменьшения объема труда, снижения тяжести работы; ограничению способности к самообслуживанию, передвижению или ограничению иных категорий жизнедеятельности I степени в их различных сочетаниях. В ряде случаев причиной установления этой группы инвалидности является наличие тяжелой сочетанной патологии, когда не только ХОБЛ, но и другое заболевание обусловливает нарушение функциональных способностей пациента. Ограничение функции дыхания I степени характеризуется нерезко выраженными нарушениями (одышка, слабость, утомляемость), возникающими при физических нагрузках достаточно высокой интенсивности (бег, быстрая ходьба, подъем по лестнице в быстром темпе), формированием патологической формы грудной клетки, появлением диффузного цианоза после физической нагрузки, умеренными отклонениями от нормы при лабораторных и инструментальных исследованиях.

Вторая группа инвалидности устанавливается больным ХОБЛ, имеющей тяжелое течение (III стадия), с частыми обострениями, осложненной развитием стойких выраженных нарушений функции дыхания и кровообращения, при неэффективности консервативного и (возможно) хирургического лечения, наличии ограничений хотя бы одной категории жизнедеятельности (способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности и т. д.) II–III степеней или их сочетании. Ограничение способности к трудовой деятельности II степени определяется при необходимости организации работы в специально созданных условиях, а III степени – при невозможности выполнять любую трудовую деятельность. Ограничение функции дыхания II степени характеризуется стойкими выраженными расстройствами. Для больных характерны постоянная одышка, кашель, отделение мокроты, частые обострения заболевания, требующие длительного амбулаторного или стационарного лечения не менее 2 раз в год, существенные изменения лабораторных и инструментальных тестов, в частности с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности по результатам эхокардиографии.

Первая группа инвалидности устанавливается при крайне тяжелом (IV стадия), прогрессирующем течении заболевания, частых обострениях, развитии тяжелых, необратимых, стойких осложнений, значительных нарушениях дыхания и кровообращения (тяжелая дыхательная и сердечная недостаточность), при ограничении одной из категорий жизнедеятельности (способности к трудовой деятельности, передвижению, самообслуживанию и т. д.) III степени или их сочетании. Ограничение способности к трудовой деятельности III степени определяется при невозможности осуществлять любую трудовую деятельность (при этом ряд других функций, в частности способность к самообслуживанию и передвижению, у больного еще сохранены). Ограничение функции дыхания III степени будет установлено лицам с выраженными расстройствами, резко выраженной клинической симптоматикой заболевания с частыми обострениями, требующими продолжительного амбулаторного или стационарного лечения, неэффективностью предпринимаемых терапевтических стратегий, а также с выраженными стойкими и прогрессирующими нарушениями функции внешнего дыхания и развитием декомпенсированного легочного сердца. Больные, которым установлена I группа инвалидности, нуждаются в постоянном постороннем уходе и систематической помощи других лиц.

(GOLD, 2007)

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее у лиц старше 35 лет под воздействием различных факторов экологической агрессии (факторов риска), главным из которых является табакокурение, протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока, индуцированное воспалительной реакцией, отличающейся от воспаления при бронхиальной астме и существующее вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Болезнь развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, продукцией мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и хроническое лёгочное сердце.

Классификация

Объединяющий признак всех стадий ХОБЛ - постбронходилататорное снижение соотношения OФВ 1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического показателя OФВ 1 .

Рекомендуемая классификация ХОБЛ по степени тяжести заболевания выделяет 4 стадии. Все значения OФВ 1 и форсированной жизненной ёмкости лёгких в классификации ХОБЛ относятся к постбронходилатационным. При недоступности динамического контроля за состоянием функции внешнего дыхания стадия заболевания может определяться на основании анализа клинических симптомов.

■ Стадия I - лёгкое течение ХОБЛ. На этой стадии больной может не замечать, что функция лёгких у него нарушена. Обструктивные нарушения - отношение OФВ 1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ 1 более 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.

■ Стадия II - ХОБЛ среднетяжёлого течения. Это стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Характеризуется увеличением обструктивных нарушений (OФВ 1 больше 50%, но меньше 80% от должных величин, отношение OФВ 1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%). Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке.

■ Стадия III - тяжёлое течение ХОБЛ. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (отношение OФВ 1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ 1 больше 30%, но меньше 50% от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

■ Стадия IV - крайне тяжёлое течение ХОБЛ. На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжёлой бронхиальной обструкцией (отношение OФВ 1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ 1 меньше 30% от должных величин или OФВ 1 меньше 50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности).

Дыхательная недостаточность: р a О 2 менее 8,0 кПа (60 мм рт.ст.) или сатурация кислородом менее 88% в сочетании (или без) р a СО 2 более 6,0 кПа (45 мм рт.ст.). На этой стадии возможно развитие лёгочного сердца.

Фазы течения хронической обструктивной болезни лёгких

По клиническим признакам выделяют две основные фазы течения ХОБЛ: стабильную и обострение заболевания.

■ Стабильным считается состояние, когда прогрессирование заболевания можно обнаружить лишь при длительном динамическом наблюдении за больным, а выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев.

■ Обострение - ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами и длящееся не менее 5 дней. Обострения могут начинаться постепенно, исподволь, а могут характеризоваться и стремительным ухудшением состояния больного с развитием острой дыхательной и правожелудочковой недостаточности.

Основной симптом обострения ХОБЛ - усиление одышки, которое обычно сопровождается появлением или усилением дистанционных хрипов, чувством сдавления в груди, снижением толерантности к физической нагрузке, нарастанием интенсивности кашля и количества мокроты, изменением её цвета и вязкости. При этом существенно ухудшаются показатели функции внешнего дыхания и газов крови: снижаются скоростные показатели (OФВ 1 и др.), может возникнуть гипоксемия и даже гиперкапния.

Можно выделить два типа обострения: обострение, характеризующееся воспалительным cиндромом (повышение температуры тела, увеличение количества и вязкости мокроты, гнойный характер последней), и обострение, проявляющееся нарастанием одышки, усилением внелёгочных проявлений ХОБЛ (слабость, усталость, головная боль, плохой сон, депрессия). Чем более выражена тяжесть ХОБЛ, тем более тяжело протекает обострение.

В зависимости от интенсивности симптоматики и ответа на лечение выделяют 3 степени тяжести обострения:

■ Лёгкое - незначительное усиление симптоматики, купируемое при усилении бронхорасширяющей терапии.

■ Среднетяжёлое - требует врачебного вмешательства и может быть купировано в амбулаторных условиях.

■ Тяжёлое - безусловно требующее стационарного лечения и проявляющееся усилением симптоматики не только основного заболевания, но и появлением либо усугублением осложнений.

Тяжесть обострения обычно соответствует выраженности клинических проявлений заболевания в период стабильного его течения. Так, у пациентов с лёгким или среднетяжёлым течением ХОБЛ (I–II степени) обострение, как правило, характеризуется усилением одышки, кашля и увеличением объёма мокроты, что позволяет вести больных в амбулаторных условиях. Напротив, у больных с тяжёлым течением ХОБЛ (III степени) обострения нередко сопровождаются развитием острой дыхательной недостаточности, что требует проведения мероприятий интенсивной терапии в условиях стационара.

В ряде случаев приходится выделять (помимо тяжёлого) очень тяжёлое и крайне тяжёлое обострения ХОБЛ. В этих ситуациях учитывают участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, парадоксальные движения грудной клетки, появление или усугубление

Клинические формы хронической обструктивной болезни лёгких

У пациентов со среднетяжёлым и тяжёлым течением заболевания можно выделить две клинические формы ХОБЛ - эмфизематозную (панацинарная эмфизема, «розовые пыхтельщики») и бронхитическую (центроацинарная эмфизема, «синие одутловатики»). Основные их различия приведены.

Клиническая характеристика ХОБЛ при среднетяжёлом и тяжёлом течении

Выделение двух форм ХОБЛ имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозной форме декомпенсация лёгочного сердца происходит в более поздние стадии по сравнению с бронхитической формой ХОБЛ. Нередко отмечается сочетание этих двух форм заболевания.

Чувствительность физикальных (объективных) методов обследования пациентов в диагностике ХОБЛ и в определении степени её тяжести невелика. Они дают ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов.

Комоненты формулировки диагноза

■ Нозология - ХОБЛ.

■ Тяжесть течения (стадия болезни):

Лёгкое течение (стадия I);

Среднетяжёлое течение (стадия II);

Тяжёлое течение (стадия III);

Крайне тяжёлое течение (стадия IV).

■ Клиническая форма (при тяжёлом течении болезни): бронхитическая, эмфизематозная, смешанная (эмфизематозно-бронхитическая).

■ Фаза течения: обострение, стихающее обострение, стабильное течение. Выделить два типа течения:

С частыми обострениями (3 и более обострений в год);

С редкими обострениями.

■ Осложнения:

Дыхательная недостаточность хроническая;

Острая дыхательная недостаточность на фоне хронической;

Пневмоторакс;

Пневмония;

Тромбоэмболия;

При наличии бронхоэктазов указать их локализацию;

Лёгочное сердце;

Степень недостаточности кровообращения.

■ При возможном сочетании с бронхиальной астмой привести её развёрнутый диагноз.

■ Указать индекс курящего человека (в единицах «пачка/лет»).

(Анамнез курения (пачка/лет) : число выкуриваемых сигарет в сутки х стаж курения (годы)/20. Если данное значение превышает 25 пачек/лет, то пациент может быть отнесен к злостным курильщикам. Если показатель достигает значения 10 пачка/лет, то пациент считается «безусловным курильщиком».

Пример формулировки диагноза:

1. ХОБЛ, III стадия, бронхитическая форма, с частыми обострениями, фаза обострения, хроническое легочное сердце компенсированное.

Осложнение: острая дыхательная недостаточность на фоне хронической.

Глобальная стратегия GOLD дает следующее определение:

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) - заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы.

В группу хронических обструктивных болезней легких, или, как её ещё называли, хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) относили ряд отличающихся по клиническим проявлениям и патогенезу заболеваний, объединенных вместе благодаря наличию частично обратимой прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Под это определение попадали хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких , тяжелые формы бронхиальной астмы , хронический облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь , муковисцидоз , биссиноз. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозоологий, входивших в понятие ХНЗЛ.

Согласно определению ХОБЛ (в единственном числе), данному глобальной стратегией GOLD, из этого суженного понятия выбывает первичная эмфизема легких , так как её причиной является дефицит α 1 -антитрипсина (а не воздействие вредоносных факторов). Устарел термин хронический обструктивный бронхит (ХОБ), так как это состояние расценивалось как процесс, развивающийся преимущественно в бронхах, а развитие ХОБЛ, начинающееся в бронхах, затрагивает все без исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани, в том числе альвеолярную ткань , сосудистое русло, плевру , дыхательную мускулатуру), что отражается термином «ХОБЛ». Saetta М. et al. в 1998 году было показано, что воспаление в мембранозных бронхах является одной из причин развития панацинарной эмфиземы . Существующие методы исследования не позволяют зафиксировать переход патологического процесса с бронхов на респираторную зону: увеличение остаточного объема легких (ООЛ), легочная гипертензия и cor pulmonale свидетельствуют о далеко зашедшей стадии заболевания, возможно поэтому в GOLD не упоминается термин «ХОБ». Исключены из понятия «ХОБЛ» туберкулез легких на стадии остаточных явлений, когда могут проявляться частичные нарушения бронхиальной проходимости, поздние стадии гистиоцитоза X , лимфангиолейомиоматоза, при всех этих состояниях логичнее рассматривать бронхиальную обструкцию как синдром. По этой же причине из этого понятия исключены бронхоэктатическая болезнь , бронхиальная астма тяжелого течения , муковисцидоз , хронический облитерирующий бронхиолит.

В Федеральной программе ХОБЛ отчасти рассматривается как «конечная фаза заболевания». Согласно GOLD диагноз ХОБЛ должен быть выставлен при наличии хронического кашля , мокроты, одышки , наличии соответствующих факторов риска в анамнезе и признаков частично необратимой обструкции дыхательных путей. Кроме этого, в новой формулировке в стратификации ХОБЛ по степени тяжести выделена стадия 0, в которую относятся лица с наличием хронических симптомов (кашель, продукция мокроты), но с нормальными показателями функции внешнего дыхания (т. н. хронический необструктивный бронхит). Стадия 0, по сути дела не является ХОБЛ, это лишь риск развития заболевания.

Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает в себя хронический бронхит (стадия 0 или риск развития ХОБЛ), хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему легких , пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце. Каждый из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ.

Эпидемиология

В связи с подобной терминологической неопределенностью точные эпидемиологические данные назвать крайне трудно. В разных стандартах диагностики и ведения больных ХОБЛ (Канада , ; США , ; Европейское Респираторное Общество, ; Россия , ; Великобритания , ) подчеркивается, что надежные и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ отсутствуют. В США в 1995 году зарегистрировано 14 млн больных ХОБЛ, при этом хронический обструктивный бронхит фигурировал в диагнозе только у 12,5 млн из них. С по число больных возросло на 41,5 %, и теперь в США страдают ХОБЛ около 6 % мужчин и 3 % женщин, а среди лиц старше 55 лет - 10 % больных. Члены Европейского Респираторного Общества подчеркивают, что примерно 25 % случаев ХОБЛ диагностируется своевременно. Смертность в Европе колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения. В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров предположительно около 11 млн больных, а по официальной медицинской статистике - около 1 млн. Это разночтение связано с тем, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда лечение не позволяет затормозить неуклонно прогрессирующий патологический процесс. Этим объясняется высокая смертность больных ХОБЛ. По данным Европейского Респираторного Общества только 25 % случаев заболевания диагностируется своевременно. В последние годы отмечается мировая тенденция к увеличению заболеваемости : с 1990 года по 1997 год ее значение увеличилось на 25 % у мужчин и 69 % у женщин. Прогнозируется рост заболеваемости ХОБЛ в России.

Этиология

Европейское Респираторное Общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости:

Факторы риска ХОБЛ

Вероятность значения факторов	Внешние факторы	Внутренние факторы
Установленная	Курение Профессиональные вредности (кадмий, кремний)	Дефицит α 1 -антитрипсина
Высокая	Загрязнение окружающего воздуха (SO 2 , NO 2 , O 3) Профессиональные вредности Низкое социально-экономическое положение Пассивное курение в детском возрасте	Недоношенность Высокий уровень IgE Бронхиальная гиперреактивность Семейный характер заболевания
Возможная	Аденовирусная инфекция Дефицит витамина C	Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие IgA)

Курение

Главный фактор риска (80-90 % случаев)- курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих. Вследствие увеличения числа курящих людей за последние годы, а также практически неограниченной рекламы табачных изделий и отсутствия реальных профилактических мероприятий на государственном уровне растет мировая заболеваемость, и в частности заболеваемость в России .

Генетическая предрасположенность

В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все длительные курильщики становятся больными ХОБЛ. Ранее в группу ХНЗЛ относлили дефицит α 1 -антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы, хронического бронхита и формированию бронхоэктазов. В США среди больных ХНЗЛ врожденный дефицит ААТ выявлялся менее, чем в 1 % случаев.

Патогенез

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

• воспалительный процесс
• дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает легкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов.

Клетки воспаления

При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов , макрофагов и Т-лимфоцитов , преимущественно CD8 + .

Медиаторы воспаления

Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ 4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса.

ЛТВ 4 - мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в моктоте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ 4 приписывают альвеолярным макрофагам.

ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ.

ФНО-α активирует ядерный фактор-к В фактора транскрипции (NF-к B), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и мактофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии.

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них:

Медиаторы воспаления при ХОБЛ

Медиатор	Сокращение	Функция	Исследуемый материал	В какой группе повышено содержание в исследуемом материале	Контрольная группа
Макрофагальный хемотактический протеин-1	MCP-1	Привлечение моноцитов, рекрутирование макрофагов	Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ, курильщики	Некурящие, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1β	MIP-1β		Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ	Некурящие, курильщики, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1α	MIP-1α	Привлечение моноцитов, T-лимфоцитов	Экспрессия в эпителиоцитах	Больные ХОБЛ	Курильщики
Гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор	GM-CSF	Стимулирует активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов	Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ, содержание повышается при обострении
Трансформирующий фактор роста-β	TGF-β	Подавляет активность естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Т-лимфоцитов	Экспрессия в эпителиоцитах, эозинофилах, фибробластах	Больные ХОБЛ
Эндотелин-1	ET-1	Сужение сосудов	Индуцированная мокрота	Больные ХОБЛ

Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы

Окислительный стресс

О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ - перекись водорода (Н 2 О 2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н 2 О 2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе у при обострении. Концентрация изомера простагландина изопростана F2α-III - биомаркера окислительного стресса в легких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты , повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается еще больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки , жиры , нуклеиновые кислоты , что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счет инактивации антипротеиназ и путем активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-к В, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н 2 О 2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию.

Течение патологического процесса

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

• гиперсекреция слизи
• дисфункция ресничек
• бронхиальная обструкция
• гиперинфляция легких
• деструкция паренхимы и эмфизема легких
• расстройства газообмена
• легочная гипертензия
• системные проявления

Гиперсекреция слизи

Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами.

Дисфункция ресничек

Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточная метаплазия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет не прогрессируя.

Бронхиальная обструкция

Основная статья : Бронхиальная обструкция

Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4 (см стадии ХОБЛ), носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции:

• Необратимые
  • Ремоделирование и фиброз дыхательных путей
  • Потеря эластической тяги легкого в результате разрушения альвеол
  • Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей
• Обратимые
  • Накопление клеток воспаления, слизи и экссудата плазмы в бронхах
  • Сокращение гладкой мускулатуры бронхов
  • Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке

Обструкция при ХОБЛ в основном формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта.

Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация особенно важны при обострении.

Легочная гиперинфляция

Легочная гиперинфляция (ЛГИ) - повышение воздушности легочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушкки» в легких. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида:

• статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол на выдохе вследствие снижения эластической тяги легких
• динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока

С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям:

Эмфизема легких

Деструкция паренхимы ведет к снижению эластической тяги легких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздух легких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми.

Расстройства газообмена

Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства легочного кровотока уменьшают легочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии . Корреляция между значениями функции легких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ 1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни - и в состоянии покоя.

Легочная гипертензия

Основная статья : Легочная гипертензия

Легочная гипертензия развивается на IV стадии - крайне тяжелое течение ХОБЛ (см стадии ХОБЛ), при гипоксемии (РаО 2 менее 8 кПа или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии.

Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжелой формой ХОБЛ давление в легочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения.

К развитию легочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов легких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования легочных артерий, деструкция легочных капилляров при эмфиземе, которая еще больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через легкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры легочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 - продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов - одна из главных причин развития легочной гипертензии в свою очередь происходит за счет выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции .

Легочное сердце

Легочная гипертензия определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру легких, за исключением тех расстройств легких, которые являются результатом заболеваний, первично поражающих левые отделы сердца, как при врожденных заболеваниях сердца». Распространенность и течение легочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Легочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных.

Системные проявления

При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания.

Патоморфология

Центрилобулярная эмфизема при ХОБЛ, макропрепарат

В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры легочной ткани: бронхи , бронхиолы , альвеолы , легочные сосуды. Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза . Повреждение паренхимы легких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий легких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию легочного сердца . Прогрессирующие морфологические изменения легких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности.

Клиника

Кашель является наиболее ранним симптомом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов . На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка - появляется только по ночам. Вне обострения кашель как правило не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.

Мокрота относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота - признак обострения заболевания.

Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности , и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу.

Для оценки степени выраженности одышки предложена шкала одышки Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale - модификация шкалы Флетчера:

Исследование функции внешнего дыхания

Ограничение скорости воздушного потока выявляется методом спирометрии . Наиболее важные сприрметрические показатели - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1) и форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ). По мере развития патологического процесса, что проявляетс утолщением стенки дыхательных путей, потерей альвеолярного прикрепления эластической тяги легких, снижаются показатели ОФВ 1 и ФЖЕЛ, превосходя возрастные темпы снижения этих значений. Часто до этих изменений снижается отношения ОФВ 1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно). Также, вследствие снижения эластической тяги легких и преждевременного закрытия дыхательных путей, растет функциональная остаточная емкость (ФОЕ). При легочной гиперинфляции происходит увеличение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕЛ), остаточного объема легких (ООЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ = ОЕЛ - ООЛ).

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо уделить внимание анализу индивидуальных факторов риска, так как при сочетании факторов риска прогессирование болезни ускоряетмя.

Для оценки курения как фактора риска используется индекс курильщика (ИК), выраженный в пачках/лет:

ИК (пачка/лет) = (число выкуриваемых сигарет в сутки * стаж курения (годы))/20

Если ИК более 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.

Дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой

Важную роль в дифференцильной диагностике играют данные клиники и результаты полученные при исследовании функции внешнего дыхания. Характерным признаком позволяющим клинические заподозрить то или иное заболевание является характер одышки . При бронхиальной астме , одышка возникает через 5-20 минут после физической нагрузки или провоцирующего раздражителя, это связно с аутоимунным механизмом бронхиальной обструкции при астме, требуется некоторое время что бы произошел отек слизистой, и просвет бронхов сузился. При ХОБЛ одышка возникает непосредственно в момент начала физической нагрузки, это связано с различием механизмов нарушения легочной вентиляции. В отличии от астмы грудная клетка не можеть спасться и в воздухопроводящих путях остается значительный обьем воздуха, что и затрудняет газообмен, приводя к возникновению одышки.

При исследовании функции внешнего дыхания, существуют изменения характерные для ХОБЛ, и характерные для бронхиальной астмы. Для астмы характерна обратимость бронхиальной обструкции после пробы с бронходилятатором. При ХОБЛ обратимость обструкции минимальна, происходит значительное снижение индекса Тиффно.

Классификация

Стратификация тяжести (стадия)

В основе стратификации два критерия: клинический, включающий кашель, мокроту и одышку, и функциональный, учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Приводимые значения ОФВ 1 являются постбронходилатационными, то есть степень тяжести оценивается по показателям бронхиальной проходимости после ингаляции бронходилататора:

Стадия 0. Риск развития ХОБЛ

• Нормальные показатели функции внешнего дыхания
• Симптомы бронхита : кашель , мокрота

Стадия расценивается как «стадия риска развития» болезни. Кашель и мокрота являются безусловным признаком существования болезни, а не вероятности ее развития. Регистрируемые показатели функции внешнего дыхания являются «нормальными» с позиции среднестатистических значений, а не для конкретного пациента (снижение значения от 110 до 80 % от должного для конкретного пациента является отражением нарастающей бронхиальной обструкции), и для раннего выявления нарастающей обструкции необходим анализ функции легких в различные возрастные периоды у конкретного пациента, мониторинг ОФВ 1 для регистрации начальных изменений относительно его лучших показателей.

Стадия I. Легкая

• ОФВ 1 более 80 % от должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)

ОФВ 1 остаётся в пределах среднестатистической нормы, а отношение ОФВ 1 к ФЖЕЛ становится ниже 70 % от должной величины. Этот показатель отражает раннее проявление бронхиальной обструкции, выявляемое методом спирометрии . Он характеризует изменение структуры выдоха, то есть за 1-ю секунду форсированного выдоха пациент выдыхает показатель среднестатистической нормы, однако по отношению к ФЖЕЛ этот процент снижается до 70 от нормы, что выявляет индивидуальное нарушение функции внешнего дыхания.

Стадия II. Средняя

• ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
• ОФВ 1 менее 80 % от должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия III. Тяжелая

• ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
• ОФВ 1 менее 50 % от должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия IV. Крайне-тяжелая

• ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
• ОФВ 1 менее 30 % от должного или менее 30 % в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

ХОБЛ возникает, протекает и прогрессирует задолго до появления значимых функциональных нарушений, определяемых инструментально. За это время воспаление в бронхах приводит к грубым необратимым морфологическим изменениям, поэтому данная стратификация не решает вопрос о ранней диагностике и сроках начала лечения.

Клинические формы

При обследовании ХОБЛ на далеко зашедшей стадии заболевания выявляются 2 типа клинической картины: эмфизематозный и бронхитический. Основные различия представлены в таблице:

Клинические варианты ХОБЛ

Признак	Бронхитический тип	Эмфизематозный тип
Соотношение кашля и одышки	превалирует кашель	превалирует одышка
Обструкция бронхов	выражена	менее выражена
Гиперинфляция легких	выражена слабо	выражена сильно
Цианоз	диффузный синий	розово-серый
Легочное сердце	в раннем возрасте	в пожилом возрасте
Полицитемия	часто	очень редко
Кахексия	не характерна	часто
Летальный исход	в молодые годы	в пожилом возрасте

Фаза заболевания

Обострение ХОБЛ - ухудшение самочувствия не менее двух последовательных дней, возникающее остро. Для обострения характерно усиление кашля , увеличение количества и состава отделяемой мокроты, усиление одышки . Во время обострения модифицируется терапия и добавляются другие лекарства. Промежутки между фазами обострения ХОБЛ соответственно именуются как фазы ремиссии.

Ниже приведены критерии некоторых рабочих групп:

Критерии обострения ХОБЛ

Критерии Anthonisen et al., 1987 год	Критерии BTS (Британское Торакальное Сообщество), 1997 год	Критерии рабочей группы, 2000 год
Большие критерии Усиление одышки Увеличение количества мокроты Усиление «гнойности» мокроты Малые критерии Инфекция верхних дыхательных путей Лихорадка Свистящее дыхание Усиление кашля Учащение ЧСС или ЧДД на 20 % и более	Увеличение количества мокроты Усиление «гнойности» мокроты Усиление одышки Свистящее дыхание Заложенность в грудной клетке Задержка жидкости	Респираторные признаки Усиление одышки Увеличение количества и «гнойности» мокроты Усиление кашля Частое поверхностное дыхание Системные признаки Повышение температуры тела Учащение ЧСС Нарушение сознания

Обострение диагностируется на основе совокупности критериев. Anthonisen et al. выделяют также 3 типа обострения ХОБЛ:

• обострение I типа - сочетание всех трёх больших критериев
• обострение II типа - наличие двух из трёх больших критериев
• обострение III типа - сочетание одного большого критерия с одним или несколькими малыми критериями

Формулировка диагноза

Лечение

Цели лечения ХОБЛ следующие:

• предупреждение усугубленпия течения болезни
• облегчение симптомов
• улучшение переносимости физической нагрузки
• предупреждение и терапия осложнений
• предупреждение и терапия обострений
• снижение смертности

Профилактические мероприятия

Отказ от курения

Придание статуса некурящих школам, местам массового пребывания людей, местам работы должно поддерживаться правительством , организаторами здравоохранения и вообще всем обществом. Отказ от курения называют наиболее экономически выгодным способом уменьшить действия факторов развития ХОБЛ.

Борьба с профессиональными факторами

Борьба с профессиональными факторами вредности приводящими к развитию поражения дыхательных путей, состоит из двух групп мероприятий. Обеспечение индивидуальной защиты органов дыхания, и снижении концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны, за счет различных технологических мероприятий. Каждый из этих методов препятствует попаданию в организм человека вредных веществ, таким образом снижая риск развития ХОБЛ.

Бронходилататоры

Применяются различные группы препаратов вызывающие расширение бронхов, преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры их стенок.

Глюкокортикостероиды

При обострениях заболевания, используются как местные, так и системные глюкокортикостероиды. В случаи выраженной дыхательной недостаточности купирование производится приемом преднизолона в таблетках в дозе 10-20 мг в сутки, или путем введения аналогичной дозы внутривенно. При использовании системных глюкокортикостероидов следует помнить о их побочных эффектах на организм больного. После купирования обострения их необходимо плавно отменить и перевести больного на ингаляционные препараты стероидных гормонов.

Антибиотики

Антибиотики явлеются необходимым компонентом лекарственной терапии при обострении заболевания. Исходя из патогенеза мыз наем что возникает эмфизема, затрудняется оток слизи и как следствие возникает её застой. Накопившеся в легких отделяемой явлется благоприятной средой для роста бактерий. И закономерного развития бронхитов, и в некоторых случаях пневмонии. Для профилактики подобных осложнений пациентам назначают группы антибиотиков преимещественно действующих на типичную для легких бактериальную флору. К ним относятся зашищенные клавулановой кислотой пенициллины , цефалоспорины 2 поколения, в случае выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов . Введение препаратов может производится различными способами, через рот, внутривенно, внутримышечно, ингаляционно (через нибулайзер)

Муколитики

Другие препараты

Хирургическое лечение

• в некоторых случаях операции по поводу эмфиземы лёгких.

Тактика врача на амбулаторном и госпитальном этапе

Реабилитационные мероприятия

• физические тренировки

Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является неуклонно, медленно прогрессирующим, трудоспособность по мере развития заболевания стойко утрачивается. Адекватное лечение лишь значительно замедляет развитие заболевания, вплоть до периодов стойкой ремиссии в течении нескольких лет, но не устраняет саму причину развития заболевания, и сформировавшиеся морфологические изменения.

Примечания

1. М. М. Илькович, В. А. Игнатьев ХОБЛ: нозологическая форма или группа заболеваний? . МЕДИНФА. Проверено 21 декабря 2008.
2. А. Р. Татарский, С. Л. Бабак, А. В. Кирюхин, А. В. Баскаков Хроническая обструктивная болезнь легких // CONSILIUM MEDICUM . - 2004. - Т. 6. - № 4.
3. Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Легких = Global initiative for chronic Obstructive puLmonary Disease. - Москва: Атмосфера, 2003. - 96 с.
4. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Определение . MedLinks.ru. Проверено 20 декабря 2004.
5. О. А. Цветкова, О. О. Воронкова Лечение больных хронической обструктивной болезнью легких beta2-агонистами длительного действия // CONSILIUM MEDICUM . - 2004. - Т. 6. - № 10.
6. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Эпидемиология. Этиология и патогенез. ХОБЛ: цифры и факты . MedLinks.ru. Проверено 22 декабря 2008.
7. Лещенко И. В., Овчаренко С. И. // РМЖ . - 2003. - Т. 4. - № 11.
8. Е. Б. Жибурт, Н. Б. Серебряная, И. В. Каткова, В. В. Дьякова Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении // Терра Медика Нова . - 1996. - № 3.
9. С. Н. Авдеев Легочная гиперинфляция у больных ХОБЛ // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 3.
10. С. И. Овчаренко Современные проблемы диагностики хронической обструктивной болезни легких
11. Е. И. Шмелев Сочетание бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2004. - Т. 6. - № 10.
12. Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Козлов Р. С., Романовских А. Г., Рачина С. А. Инфекционное обострение хобл: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике . Проверено 12 января 2008.
13. С. Н. Авдеев Обострение ХОБЛ: значение инфекционного фактора и антибактериальная терапия . Medlinks.ru. Проверено 2 января 2009.
14. Авдеев С. Н. // РМЖ . - 2003. - Т. 11. - № 4.
15. С. Н. Авдеев Терапия обострения хронической обструктивной болезни легких . Medlinks.ru. Проверено 2 января 2009.
16. Русский медицинский журнал
17. С. И. Овчаренко, В. А. Капустина Бронхолитическая терапия в лечении обострений хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 10.
18. А. В. Аверьянов Роль beta2-агонистов длительного действия в лечении хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 10.
19. С. Н. Авдеев Роль тиотропия в терапии больных хронической обструктивной болезнью легких: новые данные (по материалам 14-го конгресса Европейского респираторного общества, Глазго, 2004) // Consilium Medicum . - 2004. - Т. 6. - № 10.
20. А. И. Синопальников, А. В. Воробьев Фармакотерапия хронической обструктивной болезни легких: глюкокортикостероиды // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 3.

Общая характеристика и клиническая картина хронической обструктивной болезни легких, ее причины и факторы развития. Этиология и патогенез данного заболевания, принципы постановки диагноза. Составление схемы лечения и прогнозы, профилактика рецидивов.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

История болезни

Клинический диагноз:

Основное заболевания: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12 - ти перстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.

1. Жалобы

На момент курации больной жалуется на кашель в течение всего дня, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

2. История настоящего заболевания

хронический заболевание легкое рецидив

Считает себя больным несколько лет с 2006 года, когда на фоне ОРВИ, появился кашель в течение всего дня с отхождением слизисто - гнойной мокротой, чаще по утрам, прогрессирующая одышка. Больной обратился в поликлинику по месту жительства, где который после обследования поставил диагноз бронхиальная астма средней степени тяжести и назначил лечение. По данному заболеванию принимает постоянно Серетид, Беротек и Дитек. Ухудшения состояния почувствовал с сентября 2013 года, когда усилилась одышка и кашель, снизилась толерантность к физической нагрузке, связанное с увеличением количества приступов до ежедневных. Проходил стационарное лечение по месту жительства. Несмотря на проводимое лечение самочувствие больного не улучшалось, кашель с отхождением слизисто - гнойной мокротой, усиливалась отдышка, учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии больного госпитализировали терапевтическое отделение для дальнейшего лечения и обследование. При поступлении больной жаловался на одышку при незначительной физической нагрузке, кашель периодический с мокротой жёлто-зелёного цвета. Приступы одышки возникают чаще в ночное время, но так же и утром. Приступ купируется сальбутамолом. Так же больной жаловался на головные боли, головокружения, потливость, повышения температуры до 37,5 град.

3. История жизни

Рос и развивался соответственно возрасту и полу. 12.09.1954 года рождения(59 лет). Родился единственным ребенком в семье. На момент рождения мать и отец здоровы. Имеет среднее специальное образование. Служил в армии 2 года.

Женат, детей не имеет. Работать начал с 18 лет, сварщиком, плотником, слесарем сборщиком. Работал в ночные смены, прибывал на сквозняке. Имеется инвалидность 2 группы.

Жилищные условия - хорошие. Питание на протяжении всей жизни: полноценное, регулярное, соблюдает все правила гигиены, ведет пассивный образ жизни. Заболевания перенесённые в детстве: корь, частые простудные заболевания. О проводимых профилактических прививках не помнит.

Вредные привычки - курит с 10 лет, около 10 сигарет в день. Употребляет алкоголь. Другие привычки отрицает.

Наследственный анамнез - мать болеет гипертонической болезнью, отец умер в возрасте 56 лет от рака желудка.

Болезнь Боткина, туберкулёз, желтуху, венерические заболевания отрицает. Наличие аллергических реакций на лекарственные препараты - гентамицин, ампицилин, проявляется в виде бронхоспазма. Приступы одышки возникают при выходе на холодный воздух, на мороз, на лаки и краски. С 2006 года принимает дитек, беротек, сальбутамол.

4. Настоящее состояние (status praesens)

Общий осмотр

1). Состояние удовлетворительное. Температура тела 36,8°С

2). Положение больного в постели - активное.

3). Сознание ясное.

4). Выражение лица - спокойное.

5). Рост - 175 см. Масса тела - 115 кг. Телосложение гиперстеник. Осанка прямая, походка быстрая. Индекс массы тела - 37,5 кг/м.

6). Кожные покровы бледноватые, лёгкий акроцианоз (нарушение оксигенации крови в лёгких приводит к увеличению содержанию восстановленного гемоглобина в тканях). На ощупь, кожа, влажная. Кожа эластичная. Высыпаний на коже нет. Тургор снижен. Ногти розового цвета, без видимых изменений. Цвет видимых слизистых оболочек - бледно-розовый, высыпаний нет. Тактильная, болевая, температурная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.

7). Степень развития подкожной жировой клетчатки чрезмерная. Подкожно-жировая клетчатка при пальпации безболезненна. Периферических отеки в области нижней трети голени с обеих сторон.

8). Лимфатические узлы: подчелюстные, затылочные, шейные, подмышечные, над-, подключичные, - не пальпируются.

9). Опорно-двигательный аппарат:

мышцы: развитие мышц удовлетворительное. Болезненность при ощупывании отсутствует. Симметрично принимают участие при движении.

кости: при ощупывании и поколачивании кости безболезненны. При осмотре деформаций нет.

суставы: нормальной конфигурации. Припухлость, флюктуация (наличие выпота в суставах) отсутствуют. Температура кожи над суставами нормальная. Суставы безболезненны при ощупывании и движениях.

Функции суставов сохранены, хруста при движении нет. Объем активных и пассивных движений во всех суставах и отделах позвоночника соответствует норме.

Система органов дыхания

Осмотр. Нос: Форма носа не изменена. Дыхание через нос свободное. Деформации мягких тканей, покраснения и изъязвления у наружного края ноздрей, герпитической сыпи нет. Состояние слизистой носа удовлетворительное.

Гортань: Деформации и отечность в области гортани отсутствуют. Голос громкий, чистый.

Грудная клетка: Форма грудной клетки эмфизематозная. Увеличение поперечного и особенного переднезаднего размера грудной клетки, развернутый эпигастральный угол (больше 90 град), более горизонтальное направления ребер и увеличение межрёберных промежутков, в надключичных областях наблюдается выраженное набухание, значительное увеличение межрёберных промежутков, снижение эластичности грудной клетке, плотное прилегание лопаток к грудной клетке. Грудная клетка симметричная.

Дыхание: тип дыхания смешанный. Дыхательные движения симметричны. Частота дыхательных движений 23 в минуту. Дыхание менее ритмичное, удлинение фазы вдоха и выдоха.

Пальпация. При пальпации болезненные участки не выявлены. Снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление.

Перкуссия легких

Сравнительная перкуссия: На симметричных участках грудной клетки отмечается перкуторно коробочный звук.

Топографическая перкуссия:

Верхняя граница легких: справа слева

высота стояния верхушек спереди 6 см 6 см

высота стояния верхушек сзади 8 см 8 см

Ширина полей Кренига 9 см 9 см

Нижняя граница легких:

по окологрудинной линии 7 межреберье не определяется

по срединно-ключичной линии 7 ребро не определяется

по передней подмышечной линии 8 ребро 8 ребро

по средней подмышечной линии 9 ребро 9 ребро

по задней подмышечной линии 10 ребро 10 ребро

по лопаточной линии 11 ребро 11 ребро

по околопозвоночной линии остистый отросток остистый отросток

11 грудного позвонка 11 грудного позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легокого

по срединно-ключичной линии по задней подмышечной линии

по лопаточной линии

Аускультация. На симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон.

Сердечнососудистая система

Осмотр и пальпация области сердца . Деформации грудной клетки и видимой пульсации в области сердца не выявлено. При осмотре верхушечный толчок и пульсация в эпигастральной области не выявляются. Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье слева на 2 см кнутри от lin. medioclavicularis, локализован, не разлитой, не усилен. Толчок правого желудочка и пульсация на основании сердца пальпаторно не выявляются.

Перкуссия сердца. Границы относительной сердечной тупости:

Правая - в 4-м межреберье на 1.5 см кнаружи от правого края грудины;

Верхняя - на уровне 3-го ребра по l. parasternalis sinistrae;

Левая - в 5-м межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая - по левому краю грудины в 4-ом межреберье;

Верхняя - на уровне 4-го ребра по l. parasternalis sinistrae;

Левая - на 2 см кнутри от l. medioclavicularis в 5-ом межреберье.

Поперечник сердца: 12 см (при норме 12 - 12,5 см).

Ширина сосудистого пучка: около 5 см (не выходит за пределы грудины в 1-ом и 2-ом межреберьях).

Присутствуют 2 основных сердечных тона. Расщепления и раздвоения II тона нет. Раздвоение I тона отсутствует. Ритма галопа и щелчка открытия митрального клапана нет. ЧСС 70\мин, ритмичные, сохранные, тоны ослаблены в основных местах выслушивания. Патологических шумов не выявлено.

Исследование сосудов. Пульсации в области рукоятки грудины, «пляски каротид», извитости артерий нет. Варикозное расширение вен нижних конечностей отсутствует. Окраска кожи конечностей в норме. Варикозных узлов нет. Трофических язв нет. Дуга и брюшной отдел аорты не пальпируются. Артериальный пульс на лучевых артериях: одинаковый на лучевых артериях обеих рук, ритмичный, частота нормальная - 70 ударов в минуту, хорошего наполнения, нормального напряжения, величины, скорости и формы. Дефицит пульса отсутствует. Осмотр и пальпация артерий других областей без патологии. Состояние сосудистой стенки удовлетворительное.

Температура кожи конечностей нормальная, одинаковая. Артериальное давление на правой плечевой артерии соответствует АД на левой плечевой артерии и равно 110\80.

Пищеварительная система

Осмотр полости рта. Красная кайма губ обычного цвета, высыпаний нет. Прикус правильный. Десны не кровоточат; разрыхления, язвы, высыпания отсутствуют. Язык правильной формы, обычной величины, нормального цвета, без налета, язв и опухолей, расположен по центру. Слизистая бледно розовая, блестящая, изъязвлений нет. Миндалины не увеличены. Небные дужки без изменений. Кровоизлияний и язвочек на слизистой рта нет.

Осмотр живота. Форма правильная, наблюдается общее увеличение. Обе половины живота симметричны. Участков пигментации, сыпи, расчесов, кровоизлияний нет. Венозные коллатерали отсутствуют. Грыж и расхождений прямых мышц живота нет. Пупок втянут.

Поверхностная пальпация живота. Брюшная стенка мягкая, не напряжена, безболезненна. Грыжевых выпячиваний не отмечается.

Глубокая пальпация. Слепая кишка расположена в средней трети расстояния от пупка до гребня подвздошной кости; диаметр около 3 см; эластичная; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (2 см); безболезненная; урчание не определяется.

Сигмовидная кишка расположена правильно; диаметр около 2 см; эластичная; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (3 см); безболезненная; урчание не определяется.

Поперечная ободочная кишка, ее восходящий и нисходящий отделы расположены правильно; диаметр около 2 см; эластичны; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (2 см); безболезненны; урчание не определяется.

Поверхностно расположенные опухоли отсутствуют.

Перкуссия. Перкуторные звуки в различных отделах в норме. Опухолей нет. Свободной и осумкованной жидкости нет.

Аускультация. Перистальтика кишечника, шум трения брюшины не выслушиваются.

Исследование печени. Визуально печень и желчный пузырь не увеличены, пульсация печени не выявляется. Пальпация: край печени эластичный, ровный, острый, поверхность гладкая, болевых ощущений нет. На глубоком вдохе на 1 см выходит из-под края реберной дуги по срединно-ключичной линии. Перкуторно верхние граница относительной тупости по правой окологрудинной линии - 6 ребро, по правой среднеключичной линии - 6 ребро; по передней подмышечной линии - 6 межреберье. Нижняя граница - на границе верхней и средней трети расстояния от мечевидного отростка до пупка. Левая граница по краю левой реберной дуги не выходит за пределы левой парастернальной линии. Размеры по Курлову: 10 * 8 * 9 см.

Исследование желчного пузыря. Не пальпируется.

Исследование селезенки. Видимое увеличение селезёнки отсутствует. Не пальпируется. Перкуторно определены:

верхняя граница - на уровне 9 ребра по левой средне-подмышечной линии;

нижняя граница - на уровне 11 ребра;

задне-верхний полюс - по линии от позвоночника до верхней границы;

передне-нижний полюс - по линии от пупка к середине расстояния между верхней и нижней границами.

Длинник селезенки 11,5 см; поперечник 7 см.

При осмотре области кишечника патологические изменения не выявлены.

Мочевыделительная система

Осмотр мочевого пузыря. Мочевой пузырь при осмотре без патологий.

Пальпация. Пальпаторно безболезненный. Болезненностей по ходу мочеточников нет. Показаний к специальному исследованию половых органов и прямой кишки нет.

Осмотр почек. Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено.

Пальпация. При глубокой пальпации стоя и лежа почки не пальпируются. Напряжения мышц и болезненности нет. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Кроветворная система

Цвет кожи бледно-розовый, слизистые оболочки розовые. Геморрагий нет. Болезненности при постукивании по грудине и трубчатым костям нет. Состояние лимфатического аппарата и селезенки в норме. Гемических и анемических шумов на сердце и сосудах нет.

Эндокринная система

Внешний вид больного соответственно возрасту. Рост и величина отдельных частей тела в норме. Пигментация кожи и слизистых оболочек без патологии. Оволосенение по мужскому типу. Лицо овальной формы, бледно-розового цвета. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Стрий не обнаружено. Отеков нет. При осмотре патологий щитовидной железы не выявлено. Тремора рук, век и языка нет. Симптомы Мебиуса, Грефе, Штельвага отрицательные. При пальпации щитовидная железа не увеличена, безболезненна. Осмотр, пальпация поджелудочной железы без патологии. Повышенной жажды, аппетита, опоясывающих болей нет. Надпочечники без патологии. Признаков Аддисоновой болезни, похудания, «бронзового» окрашивания кожи, общего пятнистого окрашивания нет, понижения АД нет. Признаков и симптомов болезни Иценко-Кушинга нет.

Нервная система

Сознание неизмененное. Интеллект, внимание, речь не нарушены. Болезненности нервных стволов при пальпации нет. Чувствительность сохранена. Координация не нарушена. Параличей и парезов нет. Рефлексы не изменены. Реакция зрачков на свет содружественная. Менингиальные симптомы отсутствуют. Вазомоторные расстройства, дермографизм отсутствуют. Потоотделение, слюноотделение в норме. Трофические расстройства не наблюдаются.

Психический статус

Психика больного не нарушена. Настроение хорошее, поведение адекватное, депрессия отсутствует. Состояние памяти удовлетворительное. Характер больного спокойный, энергия немного снижена, ум сохранен, имеет широкий круг интересов, отношение к семье и другим людям хорошее. Травм и конфликтов психоэмоционального порядка нет. Контузии, коммоции отсутствуют. Сон в норме. Изменений в характере, самочувствии и настроении больного в связи с болезнью не наблюдается.

5. Выделение синдромов болезни по данным клинического обследования

По данным анамнеза и объективного исследования можно выделить следующие синдромы:

· бронохообструктивный синдром

· бронхитический синдром

Бронхообструктивный синдром:

Субъективно: при незначительных физических нагрузках возникает постоянная одышка смешанного характера (экспираторный компонент), которая усиливается во время ходьбы и в ночное время. Кроме того - периодический продуктивный кашель, приносящий облегчение, с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты серого цвета без запаха.

Объективно: над передними отделами легких - жесткое везикулярное дыхание. Над передней поверхностью легких (особенно справа) определяются высокие сухие и низкие хрипы (лучше - при форсированном выдохе).

Главным патогенетическим фактором в развитии бронхообструкции является респираторная инфекция. При вспышке бронхиальной инфекции в просвете бронхов скапливается большое количество нейтрофильных полинуклеаров. В просвет и перибронхиальную ткань выделяется лейкоцитарная эластаза, в результате чего разрушаются эластические элементы стенки бронха и перибронхиальной легочной ткани. В ходе дальнейших регенераторных процессов наблюдаются их фиброзные изменения. Предрасполагающими факторами здесь являются частые респираторные инфекционные заболевания в последние 2-3 года, а также - большой стаж курения. Таким образом, в дыхательные пути попадает «необработанный» воздух, который способствует переохлаждению и высушиванию слизистой бронхов. Это приводит к компенсаторной гиперсекреции слизи и нарушению мукоцеллюлярного клиренса. Со временем развивается гиперплазия слизистых желез бронхов. В результате развития воспалительной реакции в стенке бронхов и выброса медиаторов воспаления повышается проницаемость кровеносных сосудов, развивается отек слизистой бронхов.

Уменьшение просвета бронхов приводит в итоге к существенному увеличению нагрузки на систему дыхания для поддержания необходимой вентиляции альвеол на должном уровне. При снижении парциального давления кислорода в крови происходит рефлекторная стимуляция дыхательного центра, что приводит к увеличению частоты дыхания. А при наличии обструктивных изменений в бронхах у больного наблюдается экспираторная одышка. Сужением просвета бронхов и изменением рельефа их слизистой объясняется выслушиваемое жесткое везикулярное дыхание. При наличии в просвете бронхов очень вязкого секрета, прочно удерживающегося у стенок, выслушиваются сухие хрипы.

Возникновение кашля у больного объясняется раздражением рефлексогенных зон кашлевого центра в гортани, трахее, бронхах ингалируемыми частицами. Импульсы от этих рецепторов передаются по волокнам n. vagus к экспираторным нейронам дыхательного центра, где формируется определенная последовательность фаз кашля.

Возникновение приступов удушья можно объяснить бронхоспазмом в результате рефлекторного повышения тонуса мышц бронхов под действием различных факторов (кашель, инородные частицы, раздражающие газы), которые действуют прямо или через n. vagus (при хроническом воспалении наблюдается снижение порога чувствительности этих рецепторов, что определяет гиперактивность бронхов в ответ на незначительное раздражение).

У данного больного одышка появляется при незначительных физических нагрузках, во время и после кашля.

Бронхитический синдром: сложный субъективно-объективно-параклинический синдром.

Субъективно: периодический продуктивный кашель с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты серого цвета без запаха. Кашель приносит облегчение.

Объективно: над передними отделами легких - жесткое везикулярное дыхание. Над передней поверхностью легких (особенно справа) определяются высокие сухие и низкие хрипы (лучше - при форсированном выдохе).

Воспаление бронхов в данном клиническом случае по своей этиологии может быть бактериальным или вирусным. При любом варианте возможна гуморальная либо клеточная гиперчувствительность организма.

В случае гуморальной гиперчувствительности в крови имеются антитела (АТ) к соответствующим бактериальным (или вирусным) антигенам (АГ), и образовавшиеся иммунные комплексы будут запускать каскад реакций, обуславливающих развитие отека слизистой бронхов и гиперсекреции бронхиальных желез. В случае клеточной гиперчувствительности в соединительной ткани легких и бронхов будут находиться сенсибилизированные к специфическим АГ клетки, контакт которых с АГ также приведет к высвобождению медиаторов и развитию иммунного воспаления. Если организму не удается справиться с инфекцией, то персистирующий АГ вызывает хроническую локальную реакцию ГНТ.

Механизмы развития жесткого везикулярного дыхания и сухих хрипов приведены при описании бронхообструктивного синдрома.

У данного больного частый кашель, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

6. Предварительный диагноз и его обоснование

Основное заболевания: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12 ти перстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.

На основании:

Жалоб на кашель в течение всего дня, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

Anamnesis morbi - Считает себя больным несколько лет с 2006 года, когда на фоне ОРВИ, появился кашель в течение всего дня с отхождением слизисто - гнойной мокротой, чаще по утрам, прогрессирующая одышка. Больной обратился в поликлинику по месту жительства, где который после обследования поставил диагноз бронхиальная астма средней степени тяжести и назначил лечение. Ухудшения состояния почувствовал с сентября 2013 года, когда усилилась одышка и кашель, снизилась толерантность к физической нагрузке, связанное с увеличением количества приступов до ежедневных. Проходил стационарное лечение по месту жительства. Несмотря на проводимое лечение самочувствие больного не улучшалось, кашель с отхождением слизисто - гнойной мокротой, усиливалась отдышка, учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии больного госпитализировали терапевтическое отделение для дальнейшего лечения и обследование. Таким образом, в течение нескольких лет больной не обращался за медицинской помощью, болезнь медленно прогрессировала

Данных объективного обследования - снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление. При перкуссии на симметричных участках грудной клетки отмечается коробочный звук. При аускультации на симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон.

Среднетяжелое течение поставлено на основании частых обострений заболевания и на основание жалоб.

Обострение средней степени поставлено на основании выраженности одышки при незначительной физической нагрузке, мокроты желто-зеленого цвета. Нарастание ДН - участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, парадоксальное движение грудной клетки, появление и усугубление центрального цианоза, изменение газового состава крови.

7. План дополнительного обследования больного

I. Лабораторные методы исследования

1) Общий анализ крови

2) Биохимический анализ крови (мочевина, билирубин, холестерин, АЛТ, АСТ, креатинин, глюкоза)

3) Общий анализ мочи

4) Кровь на RW, ВИЧ

II. Инструментальные методы исследования

1 ) Рентгенография органов грудной клетки .

2 ) ЭКГ

8. Результаты дополнительных исследований

Рентген. Отмечается усиление и деформация легочного рисунка в нижнем отделе справа, что не исключает инфильтрацию.

Заключение: Не исключена пневмония в нижнем отделе правого легкого.

ЭКГ. Синусовый ритм. ЧСС 60 уд в мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гисса.

Общий анализ крови.

Гемоглобин 139 г./л

Эритроциты 4,39x10№І/л

Цветной показатель 0,95

СОЭ 9 мм/ч

Тромбоциты 195х10 /л

Лейкоциты 8.1х10 /л

Ретикулоциты 5,5%

Заключение: В общем анализе крови патологических изменений не наблюдается.

Биохимическое исследование крови.

Мочевина 9,21 ммоль/л

Билирубин 7,1 ммоль/л

Холестерин 4,72 ммоль/л

АЛТ 0,18 мкмоль/л

АСТ 0,24 мкмоль/л

Креатинин 98 ммоль/л

Глюкоза 4,0 ммоль/л

Заключение: Биохимический анализ в норме.

Общий анализ мочи.

Количество: 10 мл

Цвет: соломенно-желтый

Прозрачность: полная

Реакция: кислая

Белок: отрицательно

Лейкоциты: 2-3 кл. в поле зрения

Эритроциты: свеж. 0-1, измененные 10-12

Эпителиальные клетки: 0-1 кл. в поле зрения

9. Окончательное обоснование син пто мов

С учетом проведенных лабораторных исследований, можно подтвердить наличие синдромов. Также был выявлен инфильтративный синдром, приводящий к бронхитическому синдрому, который в свою очередь приводит к бронхообструкции.

10. Дифференциальный диагноз

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ 1 на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgE.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл, т.к. можно констатировать присоединение второй болезни - ХОБ и приближение конечной фазы заболевания - ХОБЛ.

Основные дифференциально-диагностические критерии ХОБЛ и БА.

Признаки
1. Аллергия	Не характерна	Характерна
	Постоянный, разной интенсивности	Приступообразный
	Постоянная, без резких колебаний выраженности	Приступы экспираторной одышки
4. Суточные изменения ОФВ1	Менее 10% от должного	Более 15% от должного
5. Бронхиальная обструкция	Обратимость не характерна, прогрессивное ухудшение функции легких	Обратимость характерна, прогрессивного ухудшения функции легких нет
6. Эозинофилия крови и мокроты	Может быть, но не связана с основной патологией	Характерна

Обратимся к формулировкам, определяющим сущность этих заболеваний.

БА - хроническое воспаление воздухоносных путей с преимущественным участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, проявляющееся повторяющимися приступами хрипов, одышки, сдавления в груди и кашля, которые возникают преимущественно ночью или ранним утром. Эти симптомы обычно сочетаются с распространенной, но изменчивой бронхиальной обструкцией, которая обратима (хотя бы частично) спонтанно либо вследствие лечения.

ХОБЛ - экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением периферических отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией и характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности, возникающее в результате патогенного ингаляционного воздействия частиц или газов.

Общим в этих заболеваниях является лежащий в их основе хронический воспалительный процесс, который и определяет клиническую картину заболевания, а также методы диагностики и лечения. И если при БА воспалительный процесс имеет аллергический характер и локализуется преимущественно в воздухоносных путях, то при ХОБЛ наблюдается совершенно иная картина.

Прежде всего, характер хронического воспаления при ХОБЛ еще не до конца установлен. Ясно, что это не аллергическое воспаление. В то же время отнести его к разряду обычных хронических воспалительных процессов невозможно из-за его неуклонного прогрессирования и экологической опосредованности.

Отличает ХОБЛ и локализация воспаления. Как и при БА, воспаление при ХОБЛ локализуется преимущественно в периферических дыхательных путях, но в отличие от БА этим не ограничивается, а распространяется на интерстициальную ткань и паренхиму легких, приводя к разрушению альвеолярных стенок и развитию эмфиземы легких. Именно этот механизм является основным в формировании необратимого компонента бронхиальной обструкции. Поэтому и заболевание называется «хроническая обструктивная болезнь легких», что предполагает поражение всех компонентов легких, а не только воздухоносных путей.

Следующей важной отличительной чертой ХОБЛ является прогрессирующий характер течения заболевания, что не характерно для классической БА.

И наконец, клинические проявления. Для БА характерна волнообразность и обратимость респираторных симптомов. При ХОБЛ наблюдается медленное, но неуклонное нарастание одышки, плохо контролируемой обычными бронходилататорами.

Дифференциальная диагностика БА и ХОБЛ основана на интеграции основных данных клиники, результатов функциональных и лабораторных тестов. В настоящее время еще нет лабораторного маркера, надежно дифференцирующего эти две болезни. Основной акцент в дифференциальной диагностике делается на установлении главных признаков, определяющих сущность болезни: при БА это волнообразность и обратимость симптоматики, а при ХОБЛ - неуклонное прогрессирование и отсутствие обратимости.

Для больных БА характерен классический список факторов риска - аллергенов, вызывающих развитие заболевания. Это бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы и т.д. Список возможных причинных факторов велик и изложен в специальных руководствах по БА. Что касается ХОБЛ, то тут главным фактором риска является курение (до 90%). В последние годы появились данные о влиянии продуктов сгорания некоторых видов бытового топлива, промышленного загрязнения и некоторых производственных факторов (кремний, кадмий).

У большинства больных БА прослеживается наследственная предрасположенность, чего не наблюдается у больных ХОБЛ. БА может начаться в любом периоде жизни, а ХОБЛ - болезнь второй половины жизни, и нужны очень серьезные аргументы для постановки диагноза ХОБЛ в молодом возрасте. Это связано отчасти с кумулированием действия фактора риска в течение многих лет.

Важнейший компонент диагностики - анализ клинических проявлений. Тут выявляются вполне определенные и основополагающие различия.

Для БА характерна волнообразность симптоматики, яркость клинических проявлений и их обратимость (спонтанно или под влиянием терапии). Тяжесть состояния больного БА не определяется стажем болезни и может быть максимальной в дебюте заболевания, а затем при адекватной терапии может наступить полное исчезновение основных признаков болезни. При ХОБЛ болезнь подкрадывается постепенно при условии длительного действия фактора риска. Первые симптомы замечаются больным обычно уже во II стадии болезни.

Следует подчеркнуть определенные различия в социальном статусе среднего больного БА и ХОБЛ. Если больной БА может принадлежать к любым слоям населения, то ХОБЛ наиболее часто развивается у больных с низким социально-экономическим уровнем. Это в значительной мере определяет реакцию больных на ранние признаки болезни. Астматики - народ впечатлительный, и каждый минимальный признак болезни, будь то «щекотание» за грудиной, ночной приступ кашля или развернутый приступ удушья, больной обязательно не оставит без внимания и обратится за медицинской помощью. Больной ХОБЛ ранний признак болезни - кашель по утрам - обычно относит к естественному состоянию курящего человека и не предпринимает никаких мер, а задумывается о состоянии своего здоровья только при развитии одышки (это обычно происходит через 8-10 лет после появления первого признака болезни - кашля). Таким образом, налицо предпосылки для поздней диагностики ХОБЛ.

В классификациях БА и ХОБЛ также используются различные принципы. При БА классификация по степени тяжести основывается на выраженности клинической симптоматики, а при ХОБЛ в основу положен функциональный параметр - степень снижения и его отношения к ФЖЕЛ. Таким образом, при Б А функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости являются факторами, дополняющими диагноз, а при ХОБЛ они являются основополагающими для определения степени тяжести (стадии) заболевания, что предполагает вторичность клинических проявлений при главной роли показателей ФВД.

Несмотря на внешнюю схожесть клинических проявлений БА и ХОБЛ, практически по всем основным признакам существуют различия, позволяющие даже на этапе простого физического обследования разграничить эти две нозологические формы.

Изменения ФВД также подчеркивают основное отличие между этими заболеваниями - волнообразность симптоматики, которая характерна для БА и отсутствует при ХОБЛ. При этом функциональные изменения при ХОБЛ носят прогрессирующий, инвалидизирующий характер.

Наименее отчетливые различия наблюдаются при анализе лабораторных показателей больных БА и ХОБЛ. Эозинофилия и увеличение сывороточного уровня IgE, ранее считавшиеся достоверными признаками БА, могут наблюдаться и при ХОБЛ, что может привести к диагностическим ошибкам.

Таким образом, дифференциальную диагностику между БА и ХОБЛ следует проводить, суммируя данные клинического, функционального и лабораторного исследования. Особую (и весьма существенную) популяцию составляют больные, у которых сочетаются БА и ХОБЛ. В таких случаях смысл проведения дифференциальной диагностики утрачивается, а диагностируются оба заболевания. У этих больных по сути дела происходит суммация признаков обоих заболеваний. Таким образом, в настоящее время выработаны довольно простые и надежные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ, что позволяет избежать большого количества стандартных ошибок.

ХОБЛ и другие заболевания

На определенных стадиях развития ХОБЛ, особенно при однократной (первой) встрече с больным, может возникать необходимость дифференцировать ХОБЛ от ряда заболеваний со сходной (внешне) симптоматикой.

ХОБЛ и туберкулез легких

Особое место занимает дифференциальная диагностика туберкулеза легких и ХОБЛ. Туберкулез

Присоединение к туберкулезу легких поражения бронхиального дерева и бронхиальной обструкции существенно утяжеляет течение заболевания. Бронхообструктивный синдром (БОС) встречается при всех формах туберкулеза легких, частота его выявления зависит от длительности течения специфического процесса и от выраженности остаточных изменений в легких. При очаговом туберкулезе бронхиальная обструкция встречается в 52,7%, при инфильтративном - в 56,6%, при фиброзно-кавернозном - в 76,9%, при диссеминированном - в 88,2%. Распространенность БОС среди лиц с посттуберкулезными изменениями в легких составляет от 59,5 до 83,9% - в 2-3 раза выше, чем среди остального населения. БОС является одной из основных причин временной потери трудоспособности, инвалидизации и преждевременной гибели этих больных.

Различают 3 формы сочетания БОС с туберкулезом легких:

1. Паратуберкулезный (предшествующий туберкулезу легких), вследствие хронического обструктивного бронхита (ХОБ) или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

2. Метатуберкулезный БОС, возникающий при длительно текущем активном туберкулезе легких.

3. Посттуберкулезный БОС, развивающийся после излечения активного туберкулеза на фоне остаточных посттуберкулезных изменений в легких.

Таким образом, у больных туберкулезом легких возможны по крайней мере следующие причины бронхиальной обструкции: проявление ХОБЛ, проявление ХОБ, проявление туберкулезного бронхита, вторичная бронхообструкция без существенных морфологических изменений в бронхах. Точных эпидемиологических данных о сочетании ХОБЛ с туберкулезом легких нет в связи с терминологической неопределенностью, существовавшей в последние годы. Тем не менее, наличие очевидных признаков туберкулеза легких (интоксикация, рентгенологические данные, положительные туберкулиновые пробы, выделение микобактерий) при наличии БОС требует в первую очередь исключить специфическое (туберкулезное) поражение воздухоносных путей. Это легко сделать при проведении бронхологического исследования.

Для установления принадлежности БОС к ХОБЛ у больных туберкулезом легких необходимо установить наличие основных критериев ХОБЛ у больного:

хроническое воспаление, обусловленное факторами экологической агрессии (курение, раздражающие частицы и газы);

поражение воздухоносных путей и паренхимы легких с формированием эмфиземы;

прогрессирующая бронхиальная обструкция.

Если первые две позиции можно установить при первичном обследовании больного, то прогрессирование наиболее четко можно подтвердить при длительном (в течение года) наблюдении за больным.

11. Окончательный диагноз

На основании проведенных дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования предварительный диагноз подтверждается.

Основной диагноз: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.

12. Этиология и патогенез

Факторы риска:

1. Длительное воздействие аэрополютантов: (пыль; химические полютанты - пары кислот, щелочей; промышленные полютанты - SO2, NO2, черный дым.)

2. Экологические факторы - загрязнение воздуха в атмосфере и помещениях (черный дым - SO2, дым от приготовления пищи и органического топлива и др.). Контакт с профессиональными вредностями - кадмием, кремнием, которые особенно вредоносны. Повышенная вредность у лиц следующих профессий: шахтеров, строителей при контакте с цементом, рабочих, контактирующих с горячей обработкой металлов, хлопководов, железнодорожников и др. Практически всегда имеется интеграция внешних факторов с внутренними - генетической предрасположенностью.

3. Наследственная предрасположенность (дефицит ингибиторов эластазы нейтрофилов - альфа-1-антитрипсина, альфа-1-антихи-мотрипсина, альфа-2-макроглобулина.). Вклад этой причины в возникновение ХОБЛ значительно меньше, чем курения. Дефицит альфа-1-антитрипсина ведет к эмфиземе, ХОБЛ и формирование бронхоэктазов.

4. Частые воспалительные заболевания органов дыхания в раннем детстве, малый вес при рождении. Существуют разные точки зрения на этиологическую значимость микроорганизмов при ХОБЛ, но участие инфекции в механизме развития ХОБЛ и возникновения обострений неоспоримо. Основными факторами колонизации (заселения) бактерий являются адгезия бактерий, ослабление мукоцилиарной защиты, повреждение целостности эпителия, нарушение местного и системного иммунитета. Инфекционные агенты поддерживают воспаление при ХОБЛ не столько непосредственно, сколько через активацию основных клеток-агрессоров: нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов и др.

Патогенез

Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБЛ. Эффективность мукоцилиарного транспорта - важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей - зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток цилиарного эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Этиологические факторы внешней среды приводят не только к нарушению мукоцилиарного транспорта в бронхах, но и параллельно с этим формируют оксидативный стресс, проявляющийся образованием большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Главным источником свободных радикалов являются нейтрофилы циркулирующей крови, в большом количестве концентрирующиеся в легких под влиянием пусковых факторов. В условиях высокой концентрации нейтрофилов нарушается баланс системы протеазы - антипротеазы. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги, Т-лимфоциты. Биомаркером хронического воспалительного процесса является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, появление металлопротеаз, дисбаланс в системах протеолиз - антипротеолиз и оксиданты - антиоксиданты. Выделяющийся из клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку, большой комплекс провоспалительных медиаторов скапливается в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани и в значительной мере определяет все многообразие патологических изменений. Основными медиаторами воспаления при ХОБЛ являются интерлейкины, фактор некроза опухолей, миелопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, а в последнее время описывается роль дефензинов. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями его состава: снижается содержание неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью: интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). При определенных условиях у этих больных происходит активация респираторной инфекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБЛ высокочувствительны. Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ - нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы. Существенным звеном в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости является активация холинергических механизмов вегетативной нервной системы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций; тонус блуждающего нерва у больных ХОБЛ усиливается на ранних стадиях заболевания вследствие возбуждения ирритативных рецепторов эпителия бронхов. Раздражающий эффект на рецепторы оказывают воздействия табачного дыма, токсических газов (озона, двуокиси азота, серы и др.). Поражение эпителия является инициальным звеном воспаление.

Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Наличие и выраженность обратимого компонента придает индивидуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выделять их в отдельные нозологические формы. Обратимый компонент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиаторов (интерлейкин-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы). В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. При полной его утрате заболевание меняет свое качество, и границы нозологических форм, составляющих ХОБЛ, стираются. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Эмфизема формируется в основном в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО 2 . Все это создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.

Усугубляет бронхиальную обструкцию и ведет к нарастанию всех признаков болезни обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и системного иммунодефицита, колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношений с макроорганизмом - инфекционный процесс. Возможен и другой путь - обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.

13. Клинические особенности течения болезни

Клинические особенности: пол (мужской), возраст (60 лет), курение.

14. Лечение

Для купирования развившегося обострения применяются бронхолитические препараты (в2-агонисты, холинолитики, метилксантины), глюкокортикоиды, антибиотики, контролируемая оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких и т.д.

Бронхолитические средства.

Одним из основных принципов лечения обострения ХОБЛ является интенсификация бронхолитической терапии. Усиление бронхолитической терапии достигается увеличением доз и модификацией способов доставки препаратов. В настоящее время доказана эффективность в2-агонистов короткого действия (сальбутамол, фенотерол) и ИБ у больных с обострениями ХОБЛ. Предпочтительными бронходилататорами при обострении ХОБЛ являются в2-агонисты короткого действия.

В качестве бронхолитической терапии при обострении ХОБЛ тяжелого течения рекомендуется назначение небулизированных растворов в2-агонистов короткого действия, например вентолин 2,5 - 5 мг на ингаляцию. При лечении тяжелых больных с наличием полиорганной патологии, тахикардии, гипоксемии возрастает роль АХП препаратов. ИБ назначается как в качестве монотерапии, так и в сочетании с в2-агонистами (раствор беродуала).

Глюкокортикостероидные препараты

Общепризнанным является, что при обострении ХОБЛ, сопровождающемся снижением ОФВ1 менее 50% от должных величин, глюкокортикостероиды назначаются параллельно с бронхолитической терапией. Терапия системными глюкокортикостероидами (внутрь или парентерально) способствует более быстрому увеличению ОФВ1, уменьшению одышки, улучшению оксигенации артериальной крови, укорочению сроков госпитализации, а также снижению числа таких осложнений как смерть от любой причины, потребность в интубации, повторное проведение интенсивной терапии и др. Назначать ГКС нужно как можно раньше, еще при поступлении в приемное отделение. Пероральное или внутривенное введение глюкокортикоидов при обострениях ХОБЛ на госпитальном этапе осуществляется параллельно с бронхолитической терапией (по показаниям в комбинации с антибиотиками и оксигенотерапией). С учетом серьезного риска развития нежелательных явлений при высокодозной стероидной терапии, следует назначать 30-40 мг преднизолона на протяжении 10-14 дней. Дальнейшее продолжение лечения не приводит к повышению эффективности и одновременно повышает риск развития нежелательных явлений.

Антибактериальные средства

Показаниями к антибактериальной терапии больных, переносящих обострение ХОБЛ, являются усиление одышки, увеличение объема мокроты и гнойный ее характер. Учитывая гетерогенность больных, переносящих обострение ХОБЛ, целесообразно выделять отдельные группы пациентов, для каждой из которых наиболее прогнозируем перечень вероятных возбудителей и распространенность антибиотикоустойчивых штаммов.

Антибактериальная терапия обострения ХОБЛ

Определение	Основные возбудители	Антибактериальная терапия
		Препараты выбора	Альтернативные препараты
Простое (неосложненное) обострение ХОБЛ
Усиление одышки, увеличение объема и гнойности мокроты	H.influenzae H.parainfluenzae S.pneumoniae M.catarrhalis Возможна резистентность к в-лактамам	Амоксициллин	респираторные фторхинолоны (левофлоксацин) или «новые» макролиды (азитромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил (зиннат).
Осложненное обострение ХОБЛ
Усиление одышки, увеличение объема и гнойности мокроты. Частые обострения > 4/год Возраст >65 лет	H.influenzae H.parainfluenzae S.pneumoniae M.catarrhalis Вероятна резистентность к в-лактамам	Амоксициллин+клавуланат (аугментин, амоксиклав), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин) или цефалоспирины 2-3 генерации (цефуроксима аксетил или зиннат, клафоран и др)

К первой группе (неосложненное обострение ХОБЛ) относятся больные в возрасте до 65 лет с не частыми обострениями заболевания (менее 4 в течение календарного года), отсутствием серьезных сопутствующих заболеваний и незначительными или умеренными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1>50%). Для этой категории больных вероятными возбудителями обострения являются H. influenzae, H. parainfluenzae, S. pneumoniae и M. catarrhalis с природным уровнем чувствительности к антибиотикам.

...

Подобные документы

Основные жалобы больного при поступлении. История развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Анамнез жизни больного, его настоящее состояние. Обоснование диагноза: эмфизематозный тип ХОБЛ, стадия обострения. Назначение лечения больному.

история болезни , добавлен 19.12.2014


Понятие и общая характеристика сердечной недостаточности, основные причины и предпосылки развития данного заболевания. Клиническая картина и симптомы, этиология и патогенез, принципы постановки диагноза. Подходы к составлению схемы лечения, профилактика.

история болезни , добавлен 23.12.2014


Понятие и основные причины возникновения хронической обструктивной болезни легких, его клинические признаки и этапы развития, симптоматика. Методика диагностирования данного заболевания, принципы и составление схемы его лечения, профилактика и прогноз.

история болезни , добавлен 26.11.2013


Общая характеристика и причины развития желчнокаменной болезни, ее клиническая картина и симптомы, этиология и патогенез. План обследования для постановки дифференциального диагноза, проведение необходимых процедур и анализы. Составление схемы лечения.

история болезни , добавлен 23.05.2014


Хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Основные факторы риска. Классификация хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) по тяжести. Основная клиническая характеристика и фазы течения типов ХОБЛ.

презентация , добавлен 04.10.2015


Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) Национального Института сердца, легких и крови США. Разработка и утверждение стратегии глобального контроля ХОБЛ. Клиническая картина заболевания, его фенотипы и факторы риска.

презентация , добавлен 22.02.2015


Исследование функции легких, дифференциальная диагностика хронической обструктивной болезни: признаки, клиника, результаты. Патогенез ХОБЛ, отличие от бронхиальной астмы: характер внешнего дыхания и одышка; факторы развития, профилактические мероприятия.

презентация , добавлен 12.11.2013


Общая характеристика, основные причины появления и факторы развития рака молочной железы. Клиническая картина и симптомы данного заболевания, этапы и временные рамки его развития. Принципы постановки диагноза, составление схемы лечения, прогноз на жизнь.

история болезни , добавлен 03.06.2014


Определение и факторы риска хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ). Патогенез и формы протекания ХОБЛ, клиническая характеристика, фазы течения, диагностика и лечение. Антибактериальные препараты при обострениях и ингаляционные бронхолитики.

презентация , добавлен 04.10.2015


Диагностика заболевания: хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизематозный тип, обострение средней степени тяжести. Обследование больного: проведение клинических анализов, составление заключения, выявление диагноза. Лечение и наблюдение пациента.