Нарушения сна. Психофизиологическая инсомния

17.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Многие биологические процессы имеют циклический характер. Это касается, в частности, смены бодрствования и сна, которая в обычных условиях характеризуется относительной стереотипностью, однако может нарушаться, например, при дальних перелетах с изменением часовых поясов или в связи с работой, связанной с периодическими ночными дежурствами, а также в некоторых экстремальных ситуациях.

Изменения уровня бодрствования (например, перевозбуждение, снижение внимания, проявления астенического синдрома), а также расстройства сна (его избыточность или недостаточность, нарушения качества сна) могут оказывать весьма существенное влияние на активность, трудоспособность человека, общее и психическое его состояние.

17.2. БОДРСТВОВАНИЕ

В период бодрствования уровень психической активности человека существенно варьирует и во многом определяется эмоциональным состоянием, которое, в свою очередь, зависит от личностной значимости и эффективности осуществляемых человеком действий, осознаваемого при этом чувства заинтересованности, ответственности, а также от удовлетворенности результатом и от других причин, определяемых прошедшими, текущими и ожидаемыми событиями, физическим состоянием, разнообразными социальными факторами и многими другими обстоятельствами, влияющими на уровень психической активности.

Таким образом, уровень психической активности, а в связи с этим и степень бодрствования изменчивы и существенно различаются, например, во время сдачи экзамена и в период отдыха, когда человек после ужина сидит в кресле перед телевизором и следит за событиями в очередной серии затянувшейся мелодрамы. Снижение психической активности, сопровождающееся возникающей при этом тенденцией к дремотному состоянию, называется дормитацией.

Следовательно, уровень психической активности в период бодрствования неоднозначен, и вполне оправданы имеющиеся попытки дифференциации степеней бодрствования, число которых в таких случаях определяется произвольно.

С целью регуляции уровня психической активности в периоды бодрствования могут применяться различные вещества и лекарственные средства, оказы-

вающие тонизирующее (крепкий чай, кофе, настойка корня женьшеня, элеутерококка, пантокрин и т.п.) или седативное (настойка валерианы, пустырника, корвалол и т.п., транквилизаторы) действие.

17.3. СОН

17.3.1. Физиология сна

Периоды состояния бодрствования обязательно чередуются с периодами сна. Оптимальная продолжительность сна у здоровых людей различна и меняется с возрастом. Потребность в более продолжительном сне больше у детей, в последующем она снижается и наименьшей становится в старости. У взрослого человека средних лет потребность в сне варьирует в пределах от 5 до 10 ч в сут, чаще 6-8 ч. Физиологический смысл сна до сих пор не уточнен, хотя все знают, что от его качества и продолжительности во многом зависит самочувствие человека в периоды бодрствования, его настроение, физическая и психическая активность, его трудоспособность.

Сон - сложное и неоднородное состояние, в основе которого лежат меняющиеся биохимические и нейрофизиологические процессы. Выделяются следующие фазы сна: медленный (медленноволновой) и быстрый (парадоксальный) сон. Фазы медленного и быстрого сна чередуются, при этом в раннем детском возрасте по длительности преобладает быстрый сон, а в дальнейшем - сон медленный (рис. 17.1).

Медленный сон. В период медленного сна различают 4 стадии.

I стадия - дремота, или стадия засыпания, характеризуется низкоамплитудной активностью ЭЭГ с преобладанием смешанных частот, а также медленными движениями глаз, выявляемыми при электроофтальмографии (ЭОГ). II стадия - неглубокий медленный сон, характеризуется кратковременными генерализованными высокоамплитудными волнами (К-комплексы), вертекспотенциалами, а также низко- и среднеамплитудными колебаниями частотой 12-15 Гц (сонные веретена). III стадия - стадия глубокого медленного сна, во время которой выявляются высокоамплитудные медленные фоновые колебания в тета- (5-7 Гц) и дельта- (1-3 Гц) диапазоне, а также К-комплексы и сонные веретена. Высокоамплитудные медленные волны составляют 20-50% от всех регистрируемых колебаний. IV стадия - наиболее глубокий медленный сон, при котором на ЭЭГ отмечаются высокоамплитудные (75 мкВ и больше) дельта-волны, составляющие 50% и более всех колебаний; количество сонных веретен при этом уменьшается.

Во всех стадиях медленного сна на ЭМГ проявляются низкоамплитудные мышечные потенциалы. В III и IVстадиях медленного сна, зачастую объединяемых под названием «дельта-сон», медленные движения глаз становятся реже или прекращаются. Дельта-сон является самым глубоким (имеющим наиболее высокий порог пробуждения) периодом медленного сна. В процессе медленного сна снижается АД, уменьшаются частота сердечных сокращений и дыхательных движений, на несколько десятых градуса снижается температура тела. Суммарная длительность медленного сна у взрослого человека в норме составляет 75-80% всего периода ночного сна. При медленном сне мышечный тонус сохраняется, и спящий человек иногда меняет позу, быстрые движения глаз при этом отсутствуют.

Рис. 17.1. Сон: а - «медленный» и «быстрый» сон, б - ЭЭГ при различных уровнях сознания и стадиях сна; в - функциональное состояние структур мозга во время бодрствования и сна [по П.К. Анохину]. РФ - ретикулярная формация.

Быстрый сон (REM-сон). Для быстрого сна, или парадоксальной фазы сна, характерны быстрые движения глаз, утрата тонуса всех мышц, за исключением наружных глазных мышц и некоторых мышц носоглотки, на ЭЭГ - низкоамплитудные быстрые волны (от 6 до 22 Гц), возможны умеренные по амплитуде треугольные, остроконечные (пилообразные) волны. При ЭОГ отмечаются группы быстрых движений глаз. На ЭМГ мышечные потенциалы отсутствуют или их амплитуда значительно снижена вследствие нисходящего тормозного влияния на двигательные нейроны со стороны ретикулярной формации ствола мозга. Отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы и Н-рефлексы 1 .

1 Н-рефлекс - рефлекторный двигательный ответ, возникающий в мышце при однократном электрическом раздражении низкопороговых чувствительных нервных волокон. Импульс возбуждения направляется в спинной мозг, а оттуда по двигательным волокнам - к мышце. Назван по первой букве фамилии автора Hoffman, описавшего этот рефлекс в 1918 г.

При пробуждении во время быстрого сна большинство людей вспоминают яркие, нередко эмоционально насыщенные сновидения.

Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно через 90-100 мин и у взрослого человека составляет 20-25% общей продолжительности сна. Во время быстрого сна угнетаются функции терморегуляторных механизмов, реакция дыхательного центра на концентрацию СО 2 в крови, дыхание при этом временами становится нерегулярным, неритмичным, возможны нестабильность артериального давления и частоты пульса, эрекция. Последнее обстоятельство, кстати, может способствовать дифференциации между психологической (функциональной) и органической импотенцией, так как при органической импотенции эрекция отсутствует и во сне.

В норме при засыпании сначала наступает медленный сон, в процессе которого происходит последующая смена его стадий (от I до IV), затем следует быстрый сон. Длительность каждого из таких циклов (6-8 за ночь) в процессе ночного сна меняется. Незадолго до пробуждения обычно появляются предвест- ники окончания сна: спящий человек чаще меняет позу, температура его тела несколько повышается, нарастает и пониженная во время сна концентрация в крови кортикостероидов, в частности кортизола.

Соотношение продолжительности медленного и быстрого сна с возрастом меняется. У новорожденных приблизительно половина времени сна приходится на быстрый сон, в последующем продолжительность быстрого сна постепенно уменьшается. Смена бодрствования и сна, а также смена фаз сна зависят от состояния активирующих структур ретикулярной формации.

Во сне обычно меняется активность функций эндокринной системы. В течение первых двух часов сна увеличена секреция гормона роста (СТГ), особенно в III и IV стадиях медленного сна (в период дельта-сна), при этом уменьшена продукция кортизола, усиливается секреция пролактина, особенно сразу после засыпания. Ко времени окончания ночного сна нарастает выделение АКТГ и кортизола. В пубертатном периоде во сне увеличивается секреция лютеинизирующего гормона. Определенную роль в развитии сна и поддержании циркадного ритма играют пептиды.

17.3.2. Сновидения

У спящего человека обычны периодические сновидения - иллюзорные явления, возникающие во время сна, которые могут быть разной степени яркости и сложности. По З. Фрейду, «очевидно, что сновидение - это жизнь сознания во время сна», при этом «сны - вид реакции нашего сознания на стимулы, действующие на человека на протяжении того времени, когда он спит». Действительно, на содержание сновидений влияет текущая, обычно не- адекватно оцениваемая информация, поступающая в мозг от экстеро- и инте- рорецепторов, подвергающихся раздражению в период сна. Однако на характер сновидений влияют и предшествующие события, мыслительные процессы, что позволило одному из последователей З. Фрейда К. Юнгу высказаться о том, что «сновидения - это остаток психической деятельности во время сна и отражают мысли, впечатления и настроения предыдущих дней». Близкое, по сути, мнение удачно сформулировал И.М. Сеченов, назвав сновидения «небывалой комбинацией бывалых впечатлений». Английский психолог G. Hadfield (1954), высказываясь по поводу сущности сновидений, отметил, что они являются,

возможно, наиболее примитивной формой мышления, в которой переживания и события дня и жизни репродуцируются на экран сознания, когда человек спит, как образы обычно зрительной формы. К этому хотелось бы добавить, что спящий человек не только видит сны, но и эмоционально реагирует на их содержание, что проявляется подчас двигательными реакциями, сноговорением и сказывается на эмоциональном состоянии человека при пробуждении.

Проявляются сновидения преимущественно во время быстрой фазы сна, которая завершает каждый его цикл и в течение ночи обычно повторяется несколько раз. При пробуждении из медленной фазы сна, как правило, не сохраняются в памяти следы сновидения, однако признается, что с медленной фазой сна могут быть связаны запоминающиеся кошмарные сны; в таких случаях пробуждение иногда сопровождается состоянием временной дезориентации, чувством страха.

17.4. НАРУШЕНИЯ СНА 17.4.1. Классификация

В 1979 г. Международная ассоциация центров по изучению сна предложила классификацию нарушений сна и бодрствования, основанную на особенностях их клинических проявлений. В ее основе 4 группы синдромов: 1) нарушение засыпания и продолжительности сна (диссомнии или инсомнии); 2) чрезмерная длительность сна (гиперсомнии); 3) нарушения цикла сон-бодрствование; 4) различные нарушения, связанные со сном или пробуждением.

I. Инсомнии

1) психофизиологическая:

а) временная, ситуационно обусловленная,

б) постоянная, ситуационно обусловленная;

2) при неврозах;

3) при эндогенных психических заболеваниях;

4) при злоупотреблении психотропными средствами и алкоголем;

5) при действии других токсических факторов;

6) при эндокринно-обменных заболеваниях;

7) при органических заболеваниях мозга;

8) при заболеваниях внутренних органов;

9) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:

а) сонные апноэ (задержки дыхания),

б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);

10) вызванные изменением привычного цикла сон-бодрствование;

11) конституционально обусловленное укорочение длительности сна.

II. Гиперсомнии

1) пароксизмальные:

а) нарколепсия,

б) пиквикский синдром,

в) синдром Клейне-Левина,

г) гиперсомнии в картине пароксизмальных состояний, связанных с другими заболеваниями,

д) синдром периодической спячки;

2) перманентные:

а) синдром идиопатической гиперсомнии,

б) психофизиологическая гиперсомния:

Временная, ситуационно обусловленная,

Постоянная,

в) при неврозах,

г) при приеме психотропных средств и других токсических воздействиях,

д) при эндокринно-обменных заболеваниях,

е) при органических заболеваниях;

3) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:

а) сонные апноэ,

б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);)

4) вызванные изменением привычного ритма сон-бодрствование;

5) конституционально обусловленный удлиненный ночной сон. III. Парасомнии

1) двигательные: а) сомнамбулизм,

6) говорение во сне,

в) бруксизм,

г) jactacio capitis nocturna 1 ,

д) миоклонус ног,

е) ночной «паралич»;

2) психические:

а) ночные кошмары,

б) устрашающие сновидения,

в) феномен «опьянения» от сна;

3) вегетативные:

а) ночной энурез,

б) дыхательные (апноэ, астма, синдром внезапной смерти),

в) сердечно-сосудистые (нарушения сердечного ритма),

г) головные боли,

д) гастроэнтерологические (гастроэкзофагеальный рефлекс);

4) связанные с изменением гуморальной регуляции:

а) пароксизмальная гемоглобинурия,

б) семейный гипокалиемический периодический паралич;

5) эпилептические припадки, связанные со сном.

Из трех основных разделов приведенной классификации проявления собственно нарушений сна и бодрствования отражены в двух первых: инсомнии и гиперсомнии. В III разделе - парасомнии - представлены патологические феномены, возникающие в процессе сна и нередко ведущие к его расстройствам. Их список могли бы пополнить и возникающие в ряде случаев во время сна острые формы соматической и неврологической патологии, в частности инфаркты миокарда и инсульты. Патогенез указанных в III разделе классификации патологических проявлений так или иначе связан с процессом сна и оказывает влияние на его качество.

1 Jactacio capitis nocturna - изменение положения головы во сне.

17.4.2. Инсомнии

Инсомния (диссомния, агрипнический синдром) - в буквальном смысле - бессонница; на практике правильнее трактовать инсомнию как неудовлетворенность сном.

Согласно МКБ-10, основными клиническими признаками инсомнии являются: 1) жалобы на плохое засыпание и плохое качество сна; 2) частота нарушений сна как минимум 3 раза в нед на протяжении не менее 1 мес; 3) озабоченность в связи с бессонницей и ее последствиями как ночью, так и в течение дня; 4) выраженный дистресс или препятствие социальному и профессиональному функционированию по причине неудовлетворительной продолжительности и/ или качества сна.

Некоторые пациенты утверждают, что они вообще не спят. Вместе с тем, как отмечает А.М. Вейн (1989), много лет посвятивший изучению проблемы сна, никогда не удается встречать людей, у которых сон полностью отсутствует. В процессе изучения уровня психической активности человека, жалующегося на бессонницу, с проведением полиграфических записей биотоков мозга в течение суток удается установить, что жалоба пациента отражает лишь его субъективное представление о длительности сна, который на самом деле обычно имеет длительность не менее 5 ч в сут, при этом нередко отмечаются качественные особенности сна, но не может быть и речи о его полном отсутствии.

Сон может быть измененным, но он человеку жизненно необходим и никогда не исчезает спонтанно. В случае же насильственной депривации сна, как правило, возникают тяжелые проявления физического утомления, усталости и нарастающие расстройства психической деятельности. Первые трое суток депривации сна ведут к выраженным эмоциональным и вегетативным расстройствам, снижению общей двигательной активности, а при выполнении каких-либо действий, заданий - к хаотичности, избыточности, расстройству координации движений, их целенаправленности. К концу четвертых суток депривации сна, а нередко и раньше, возникают расстройства сознания, проявляющиеся затруднением ориентации, невозможностью решения элементарных задач, периодическим состоянием дереализации, появлением иллюзий, галлюцинаций. После пяти суток насильственной депривации сна возникают невозможность выполнения простейших инструкций, расстройства речи, которая становится невнятной, неосмысленной. Периодически происходит непреодолимое засыпание, нередко с открытыми глазами, возможно полное глубокое отключение сознания. На ЭЭГ в таких случаях проявляется депрессия альфа-ритма, которая замещается медленными волнами. Депривация сна, наряду с сопутствующими психофизиологическими расстройствами, проявляется и значительными биохимическими сдвигами.

После прекращения насильственной депривации сна возникает пролонгированный сон, в котором наиболее длительной оказывается продолжительность глубокого медленного сна (дельта-сна), что подчеркивает его необходимость для восстановления жизненных сил организма.

Инсомния может быть предсомнической (в форме нарушения засыпания), интерсомнической (частые пробуждения, прерывистость сна) и постсомнической (раннее пробуждение с последующей невозможностью продолжения сна, обычно сопровождающееся чувством дискомфорта, разбитости, утомленности). Кроме того, выделяют транзиторную инсомнию, продолжающуюся в течение нескольких дней (в связи с переездом, экстремальной ситуацией), крат-

ковременную инсомнию, продолжающуюся от нескольких дней до 3 нед (в связи с болезнью, ситуационной невротической реакцией), и хроническую инсомнию, нередко связанную с хроническими соматическими заболеваниями или с первичным расстройством сна.

У практически здорового (с точки зрения невропатолога и психиатра) че- ловека временной причиной различных вариантов расстройств сна (нарушение длительности сна, формулы сна и бодрствования) могут быть неудовлетворенные потребности (жажда, голод и пр.), особенности качества и количества принятой пищи, лекарственных средств. Временные выраженные изменения качества сна и сокращение его длительности могут проявиться в связи с перманентной болью, зудом, никтурией, а также эмоциональным напряжением, обусловленным различными внешними обстоятельствами.

Расстройства сна могут быть спровоцированы нарушением режима сна и бодрствования (ночные дежурства, частые перелеты на большие расстояния с пересечением часовых поясов и пр.). В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на бессонницу. Дезорганизованный, меняющийся график смены сна и бодрствования часто сочетается с раздражительностью, аффективными расстройствами, психопатологией.

В происхождении нарушения ритма сна и бодрствования существенны роль эмоциональной сферы, состояние дистресса, ситуационный невроз. Вместе с тем нарушение регуляции режима сна и бодрствования влияет на особенности эмоционального статуса человека и может вести к формированию отрицательных эмоций, способствовать развитию невротических реакций и препятствовать успешной трудовой деятельности.

Пациенты, жалующиеся на бессонницу, нередко проявляют беспокойство, а то и страх, опасаясь, что не смогут уснуть, а это, в свою очередь, приводит к расстройству сна. Таким образом, создается своеобразный порочный круг: невротические реакции провоцируют инсомнию, наличие же инсомнии может вести к расширению круга невротических расстройств, нарастанию их выраженности и развитию агипногнозии - расстройству осознавания сна.

Пациенты с функциональной инсомнией нередко прибегают к приему снотворных средств, алкоголя, что подчас плохо сказывается на качестве сна. По утрам им обычно свойственны чувство неудовлетворенности сном, «несвежести», плохое настроение, состояние астении, иногда легкое оглушение (сонное «опьянение»), невозможность быстро и полноценно включаться в активную деятельность, головная боль. В результате развиваются хроническая неудовлетворенность сном, повышенная утомляемость, раздражительность, истощаемость. Возможны проявления ипоходрического синдрома, депрессии.

Инсомния, сопряженная с необычной обстановкой, шумом, приемом алкоголя или некоторых лекарственных средств, в частности антидепрессантов, психостимуляторов, диуретиков, фенитоина (дифенина) и некоторых других антиэпилептических препаратов, бета-блокаторов, производных ксантина, никотина, кофеинсодержащих анальгетиков, а также инсомния, возникающая в связи с отменой лекарств (прежде всего седативных и снотворных средств), именуется экзогенной.

Причинами, провоцирующими подчас стойкие расстройства сна, могут быть изменения функций лимбико-ретикулярной системы мозга. Инсомнии в таких случаях бывают первичными или вторичными (обусловленными стрессовыми ситуациями, приемом тонизирующих лекарственных средств, алкоголя и пр.). Объективное наблюдение с применением электрофизиологического контроля

обычно подтверждает изменение качества сна и сокращение его продолжительности. Такие состояния иногда называют психофизиологической инсомнией.

Стоит иметь в виду, что существует и редкая форма первичной, идиопатической (иногда семейной) инсомнии, которая обычно начинает проявляться в детстве или в молодости и сохраняется в течение всей жизни. Она характеризуется относительно коротким, фрагментированным сном, повышенной утомляемостью днем и нередко раздражительностью и депрессией.

Причиной нарушения сна могут быть иногда мешающие засыпанию гиперкинезы, в частности миоклонии, парамиоклонии, а также двигательное беспокойство во сне, в частности синдром беспокойных ног, возникновение во сне храпа, апноэ.

17.4.3. Апноэ или гипопноэ во сне

Апноэ - задержки дыхания во время сна более чем на 10 с, нередко сменяющиеся повторными эпизодами взрывного храпа, чрезмерной двигательной активностью, иногда пробуждением. Гипопноэ - эпизоды ослабленного дыхания во сне, при этом происходит соответственно прекращение или задержка воздушного потока через дыхательные пути по меньшей мере на 50%. В результате недостаточность ночного сна и сонливость днем. Отмечаются частые жалобы на утреннюю диффузную головную боль, гипнагогические галлюцинации, снижение либидо, склонность к апатии, признаки астенического или астенонев- ротического синдрома. Во время эпизодов апноэ и гипопноэ снижается на- сыщенность крови кислородом, в некоторых случаях возникает брадикардия, сменяющаяся тахикардией.

Апноэ во сне встречается у 1-3% людей, а среди лиц старше 50 лет - у 6% и относится к факторам риска развития инфаркта миокарда, реже - инсульта вследствие синусовой аритмии, артериальной гипертензии. Эпизоды апноэ в процессе ночного сна иногда повторяются до 500 раз, сопровождаются сноговорением и могут вести к пробуждениям среди ночи, при этом больные нередко бывают дезориентированы, беспокойны. Апноэ во сне проявляется у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, обычно наблюдается в возрасте 40-60 лет. Приблизительно в 2 / 3 случаев больные страдают ожирением, часто отмечаются артериальная гипертензия, кардиальная патология.

Апноэ во сне может провоцироваться нарушением проходимости верхних дыхательных путей (синдром обструктивного апноэ). К этой форме апноэ, возможно, имеется семейная предрасположенность. У пациентов, страдающих такой формой расстройства сна, часто обнаруживаются искривления носовой перегородки, отмечаются особенности строения ротоглотки, иногда проявления синдромов акромегалии, гипотиреоза. Эта форма апноэ особенно часто сопровождается храпом и двигательным беспокойством во время сна.

Возможно и центральное (церебральное) апноэ - следствие нарушения регуляции дыхания при недостаточности функции заднебоковых отделов продолговатого мозга (при сирингобульбии, боковом амиотрофическом склерозе, стволовом энцефалите, дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе).

17.4.4. Гиперсомния

Диаметрально противоположное инсомнии нарушение сна - избыточный сон, сомнолентность, гиперсомния. При гиперсомнии характерна патологичес-

кая сонливость, труднопреодолимое желание уснуть, зевота, иногда дремотное состояние в течение дня. Человек может засыпать во время работы с документами, во время еды, за рулем автомобиля. Общее время сна за сутки обычно значительно больше нормы, при этом гиперсомнию следует отличать от выра- женной астении, депрессии.

Временная гиперсомния может быть следствием длительного ограничения сна (недосыпания), приема некоторых лекарственных препаратов, в частности транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных, гипотензивных средств, прежде всего клонидина (клофелина, гемитона). Причиной упорной гипер- сомнии могут быть некоторые формы невроза, например астеническая форма неврастении, шизофрения, депрессия, сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая печеночная или почечная недостаточность, очаговые поражения орального отдела ствола или структур промежуточного мозга. Возможна обусловленность гиперсомнии расстройством дыхания и в связи с этим хронической дыхательной гипоксией.

Гиперсомния может быть проявлением нарколепсии (болезни Желино), для которой характерны периодически наступающие кратковременные приступы непреодолимого сна, провоцирующиеся бездеятельностью или занятием, представленным стереотипными движениями (ходьба, вождение автомашины, работа на станке, на конвейере и пр.). Нарколепсия проявляется чаще в возрасте 15-25 лет, однако дебют ее может быть в более широком диапа- зоне - от 5 до 60 лет. Приступы нарколепсии («сонные атаки») продолжаются около 15 мин, при этом больной обычно из состояния бодрствования впадает в состояние быстрого (парадоксального) сна, что у здоровых людей встречается крайне редко (Borbely A., 1984). Во время засыпания характерны гипнагогические галлюцинации (сноподобные видения), снижение мышечного тонуса, иногда во время приступа сна у больного отмечаются двигательные автоматизмы - больные совершают повторяющиеся стереотипные движения, не реагируя при этом на внешние стимулы. Просыпаясь самостоятельно, они чувствуют себя отдохнувшими, приободрившимися в течение приблизительно 2 ч. В дальнейшем между приступами больные могут быть невнимательными, вялыми, безынициативными. Ночной сон обычно нарушается частыми пробуждениями, сопровождается различными формами парасомнии. Особенно характерны явления катаплексии засыпания и пробуждения, во время которых в связи с диффузной мышечной атонией больные при сохраненной ориентации не в состоянии говорить или совершать какие-либо движения. В 80% случаев нарколепсия сочетается с приступами катаплексии. Такое сочетание подтверждает обусловленность приступов гиперсомнии нарколепсией и позволяет не прибегать к дополнительным обследованиям больных.

На ЭЭГ в период приступа сна отмечаются проявления, характерные для быстрого сна, в ЦСЖ может быть выявлено снижение содержания допамина. Есть мнение, что нарколепсию надо рассматривать как следствие дисфункции ретикулярной формации на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал эту форму патологии в 1880 г. французский врач F. Gelineau (1837-1906).

Эссенциальная нарколепсия обычно сочетается с катаплексией (синдром Ловенфельда-Геннеберга), которая проявляется кратковременной (не более 1-2 мин) обездвиженностью за счет внезапной потери тонуса и силы во всех поперечнополосатых мышцах (генерализованный приступ) или снижением мышечного тонуса в отдельных мышечных группах (парциальный приступ), что проявляется опусканием нижней челюсти, падением головы на грудь, сла-

бостью ног, например сгибанием их в коленных суставах. Наиболее тяжелые приступы проявляются генерализованным вялым параличом (при сохранности движений диафрагмы, других дыхательных мышц и мышц глазных яблок), пациент при этом может упасть. Однако приступ катаплексии нередко ограничивается только отвисанием нижней челюсти, головы, потерей речи, слабостью рук, ног. В течение 1-2 мин происходит восстановление мышечной силы или же наступает сон. Сознание во время приступа сохранено, провоцирующим фактором могут быть эмоции, чаще положительного характера. В период катаплексии снижаются сухожильные рефлексы, возникают вегетативные расстройства (брадикардия, покраснение или побледнение кожи, изменение зрачковых реакций). Возможны серии приступов катаплексии (катаплексический статус). Катаплексию описали немецкие врачи L. Lovenfeld в 1902 г. и R. Henneberg в 1916 г.

При нарколепсии-катаплексии часто происходят сонные параличи и гипнагогические галлюцинации.

Катаплексия засыпания и пробуждения, болезнь Лермитта - обездвижен- ность, гипотония мышц, возникающие при засыпании или после пробуждения. Длится несколько секунд, реже - несколько минут. Обездвиженность сразу же исчезает после того, как удается произвести какое-либо движение. При пробуждении после дневных засыпаний у больных с нарколепсией сонные параличи обычно отсутствуют. Возможны сочетания катаплексии пробуждения с гипнагогическими галлюцинациями. Признаки дисфункции ретикулярной формации отмечаются на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал французский невропатолог J. Lhermitte (1877-1959).

Гипнагогические галлюцинации (педункулярные галлюцинации, синдром Лермитта) - яркие, зрительные, нередко устрашающего характера, отмечаются обычно сразу после пробуждения, реже - при засыпании. Являются следствием дисфункции мезенцефальных структур, одним из возможных проявлений нарколепсии. Описал французский невропатолог J. Lhermitte.

Инфундибулярный синдром (синдром Клода-Лермитта) - сочетание нарколепсии с вазомоторными расстройствами, тахикардией, неинфекционным субфебрилитетом, нарушениями водного обмена (полидипсией, полиурией) и возможной аденогипофизарной недостаточностью. Инфундибулярный синдром обычно обусловлен различными патологическими процессами, локализующимися в области воронки гипоталамуса. Описали его в 1935 г. французские невропатологи H. Ch. J. Claude (1869-1946) и J. Lhermitte (1877-1959).

Функциональная гиперсомния. Гиперсомния может быть сопряжена с неврозом, невротическим развитием личности. В таких случаях для нее характерны повышенная сонливость и приступы сна в дневное время (при отсутствии недостаточности ночного сна), пролонгированный переход от сна к состоянию полного бодрствования после пробуждения по типу «опьянения сном». Нередко гиперсомния сочетается с психическими расстройствами, в частности может быть признаком депрессивного синдрома. Иногда больные сами устанавливают связь между засыпанием в неподходящее время и неприятными переживаниями, тревогой. В отличие от нарколепсии при функциональной гиперсомнии приступы дневного сна не сочетаются с пароксизмами двигательных расстройств по типу катаплексии, отсутствуют проявления «паралича сна», гипнагогические галлюцинации; к тому же приступы дневного сна при функциональной гиперсомнии возникают реже и обычно могут преодолеваться, а ночной сон продолжителен и пробуждение при нем затруднительно.

Пребывание в состоянии, напоминающем нормальный сон, в течение суток и более принято называть летаргическим сном, или летаргией. Синдром летаргического сна (синдром периодической спячки) - следствие нарушения механизма пробуждения, снижения функции активирующих структур ретикулярной формации мезецефально-диэнцефального отдела мозга. Проявляется периодическими приступами непреодолимого сна продолжительностью от нескольких часов до 2-4 нед. Сон при этом сопровождается мышечной гипотонией, сухожильной гипорефлексией или арефлексией, артериальной гипотензией, отсутствием контроля за функциями тазовых органов.

Летаргический сон - возможное проявление эпидемического (летаргического) энцефалита. В таких случаях больного, находящегося в состоянии летаргического сна, проявив настойчивость, можно разбудить, и тогда пациент выполняет задания, отвечает на вопросы, однако быстро истощается и вновь впадает в дремотное состояние, а затем и в сон. В тяжелых случаях летаргический сон может трансформироваться в хроническую ареактивность по типу вегета- тивного состояния. Летаргия возникает обычно при поражении ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга и их связей с корой большого мозга. Причиной возникновения патологического очага такой локализации, наряду с эпидемическим энцефалитом, может быть черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, некоторые формы токсической или дисме- таболической энцефалопатии.

Для пиквикского синдрома характерны прежде всего проявления выраженной сонливости в дневное время и ожирение, а также альвеолярная гиповентиляция, сердечно-легочной синдром, полицитемия и фасцикулярные подергивания. Синдром был описан A. Auchingross и соавт. в 1955 г., а в 1956 г. M. Burwell предложил назвать его «пиквикским» по имени главного героя романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба», у одного из персонажей которого - «краснолицего, ожиревшего, сонливого» юноши Джо отмечались признаки, соответствующие этому синдрому.

Наиболее типичны жалобы на дневную сонливость, ожирение, одышку, импотенцию, головную боль после сна, повышенную утомляемость. Во время сна характерен сильный храп, при пробуждении больной часто ощущает затруднения дыхания. В патогенезе синдрома значимы ожирение (в результате гипоталамической недостаточности), расстройство центральной регуляции дыхания, нарушения внешнего дыхания, возможно периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса с апноэ в период дневного и особенно ночного сна, а также обусловленные дыхательной недостаточностью проявления гипоксии, гиперкапния и ацидоз, эритремия, полиглобулинемия, гипоксическая энцефалопатия, нарушение функции мозговых структур, регулирующих цикл сон - бодрствование. Болеют чаще мужчины 30-50 лет. Выраженность неудержимой тяги ко сну в дневное время обычно прямо пропорциональна степени ожирения. Засыпание, как правило, происходит быстро и сопровождается групповым и периодическим дыханием с участием вспомогательной мускулатуры, интенсивным клокочущим храпом. Продолжительность сна зависит от воздействующих на больного внешних факторов. При благоприятных условиях сон продолжительнее и ведет к временному улучшению общего состояния; при неподходящих условиях сон короткий, прерывистый, не приносящий чувства удовлетворенности. Больные могут засыпать не только во время отдыха, но и в процессе монотонной работы, разговора (буквально «на полуслове»). Во время приступов сна дыхание укороченное, поверхностное, возможны фасци-

кулярные подергивания. Ночной сон обычно беспокоен, с периодами апноэ до 20-40 с. После остановки дыхания следует глубокий вдох, сопровождающийся громким храпом, иногда мышечными подергиваниями. Больные часто видят кошмарные сны. Для пиквикского синдрома характерно, что при похудании пациента появляется тенденция к обратному развитию у него проявлений гиперсомнии.

Периодической повышенной сонливостью, гиперсомнией характеризуется и синдром Клейне-Левина. Возникающие приступы сна длятся от нескольких дней до нескольких недель. После пробуждения у больных обычно возникают чувство необычно выраженного голода (булимия), неустойчивого настроения (дисфория), двигательное беспокойство, повышенная сексуальная активность, снижение мышечного тонуса, общая гиподинамия, замедленность мышления, возможны галлюцинации, нарушения ориентации, памяти. Возникает чаще у подростков или молодых людей (от 12 до 20 лет) мужского пола. Происхождение синдрома Клейне-Левина не известно. Иногда проявляется после перенесенного энцефалита или черепно-мозговой травмы. Предполагается, что возникновение синдрома Клейне-Левина обусловлено нарушением функций гипоталамических и лимбических структур. В цереброспинальной жидкости иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Синдром описали немецкий невропатолог W. Kleine и английский врач M. Levin.

Есть мнение и о существовании редко встречающейся идиопатической гиперсомнии. При этой форме гиперсомнии ночной сон глубокий, без сновидений. По утрам выход из состояния сна происходит не сразу, возможен короткий период спутанного сознания, при котором характерны неполная ориентированность во времени и пространстве, неуверенность, неполная координация движений. В дневное время часто повышенная сонливость без катаплексии. Проявляется чаще на третьем десятилетии жизни.

17.4.5. Парасомнии

К парасомниям относятся анормальные эпизодические состояния, возникающие во время сна: снохождение (сомнамбулизм), сноговорение, ночные страхи, кошмарные сновидения, ночные нарушения сердечного ритма, гипнические миоклонические подергивания, синдром врожденной центральной гиповентиляции, скрежетание зубами (бруксизм) и др. Происхождение их преимущественно психогенное.

Наиболее ярким проявлением парасомнии является сомнамбулизм - снохождение, лунатизм (от лат. somnus - сон + ambulare - ходить). Чаще наблюдается у детей или молодых людей. Обычно сочетается с ночными страхами, сноговорением. Проявляется во время ночного сна, чаще в первой его трети, под влиянием внешних раздражителей (свет луны, настольной лампы и т.п.), а иногда и спонтанно. Больные совершают автоматизированные сложные действия: встают с постели, что-то говорят, стремятся куда-то идти, иногда совершают угрожающие их здоровью и жизни действия, при этом сохраняются функции сенсорных систем и координация движений, позволяющие преодолевать подчас опасные ситуации, отсутствуют эмоциональные реакции. Больной с амимичным лицом и пристальным взглядом слабо реагирует на попытки окружающих влиять на его поведение или вступать с ним в общение. Чтобы разбудить его, требуются значительные усилия. Приступ сомнамбулии

развивается в период медленного сна и обычно продолжается до 15 мин. Возвра- тившийся в постель или уложенный в нее пассивно больной продолжает спать. При пробуждении утром он ничего не помнит. Если больной разбужен во время сомнамбулизма, он некоторое время оказывается дезориентированным, рассеянным, встревоженным, иногда его охватывает страх, при этом он может совершать неадекватные, опасные, прежде всего для него самого, действия.

Сомнамбулизм обычно наблюдается у пациентов с повышенной эмоциональностью, гиперсенситивностью. Его принято рассматривать как проявление невроза, психопатии. Сомнамбулизм иногда приходится дифференцировать от ночных припадков височной эпилепсии с явлениями амбулаторного автоматизма по клиническим проявлениям и данным ЭЭГ. В происхождении этих парасомнических феноменов придается значение генетическим, вторичным органическим и психологическим факторам.

Ночные страхи - ночные эпизоды выраженного страха, ужаса или паники, возникающие при неполном пробуждении и сочетающиеся с интенсивными вокализациями, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, в частности тахикардией, тахипноэ, расширением зрачков, гипергидрозом. Больной садится в постели или вскакивает с паническим криком. Такие эпизоды чаще возникают у детей в течение первой трети ночного сна, длятся от 1 до 10 мин, могут многократно повторяться. Попытки успокоить больного обычно неэффективны и иногда лишь усиливают у него чувство страха, двигательное беспокойство. Утром, после пробуждения, эти эпизоды в памяти не сохраняются или же больной с трудом вспоминает какие-то фрагменты случившегося. Ночные страхи нередко сочетаются со снохождением. В развитии обоих феноменов придается значение генетическим, органическим и психологическим факторам.

К парасомниям относятся также кошмарные сновидения, представляющие собой насыщенные тревогой и страхом яркие сны, сохраняющиеся в памяти после пробуждения. Они обычно связаны с пробуждением в период быстрого сна, при этом содержание кошмарных сновидений нередко отражает экстремальную ситуацию, угрозу здоровью, престижу, жизни. Идентичные или близкие по сюжету кошмарные сновидения могут повторяться. Во время таких сновидений обычны выраженные вегетативные (тахипноэ, тахикардия) и эмоциональные реакции, но отсутствуют существенные вокализации и двигательная активность. После пробуждения быстро достигается обычный уровень бодр- ствования и ориентации, однако пациенты при этом обычно встревожены, охотно рассказывают о пережитом сновидении. Есть мнение, что у детей кошмарные сновидения могут иметь отношение к определенной фазе эмоционального развития. У взрослых они нередко проявляются в периоды повышенного эмоционального напряжения, конфликтных ситуаций. Развитию кошмарных сновидений может способствовать лечение некоторыми лекарственными средствами, в частности резерпином, бензодиазепинами, трициклическими антидепрессантами. Провоцировать кошмарные сновидения может и резкая отмена некоторых снотворных препаратов, подавляющих быстрый сон (REM-сон), во время которого чаще возникают сновидения.

сонный паралич

К парасомниям относятся миоклонические подергивания

бруксизм

17.4.6. Лечение

Вариантом парасомнии признается и так называемый сонный паралич (катаплексия засыпания или пробуждения) - слабость или полный вялый паралич скелетных мышц в начале или в конце периода сна. Больной, находящийся еще или уже в состоянии бодрствования, не может открыть глаза, поменять положение, говорить. Такое состояние продолжается несколько секунд, может

быть у практически здорового человека и лечения не требует. Иногда пролонгированные состояния по типу сонного паралича оказываются проявлением нарколепсии.

К парасомниям относятся миоклонические подергивания во сне (ночные миоклонии) - одиночные неритмичные подергивания всего тела или конечностей, чаще ног, возникающие чаще при засыпании, иногда сопровождающиеся пароксизмальными сенсорными проявлениями, ощущением падения.

Наконец, к парасомниям принято относить бруксизм - скрежетание зубами во сне. Бруксизм может привести к повреждениям зубов, болям в височно-нижнечелюстных суставах, лицевой боли. Проявления бруксизма можно уменьшить с помощью специальной резиновой прокладки, применения бензодиазепинов.

17.4.6. Лечение

При различных формах инсомнии следует избегать провоцирующих ее причин, для этого прежде всего должны соблюдаться некоторые несложные правила: 1) постараться придерживаться стереотипа смены сна и бодрствования, уделяя при этом сну достаточное время, которое в значительной степени индивидуально и обычно меняется с возрастом; 2) для сна желательна тихая, затемненная, хорошо проветренная комната, постель должна быть удобной, но не слишком мягкой; 3) в вечерние часы избегать обильной пищи, кофе, алко- голя, курения, эмоциональных стрессов; 4) в случае затрудненного засыпания возможно какое-либо спокойное занятие (чтение, вязание и т.п.), засыпанию могут способствовать кратковременная прогулка, принимаемая перед сном теплая ванна.

С начала 60-х годов ХХ в. место барбитуратов заняли препараты группы бензодиазепинов. Только в США ежегодно выписывается около 100 млн рецептов на препараты этой группы. Хотя к бензодиазепинам также возможно привыкание и повышенные их дозы вызывают отравление, однако они ока- зались менее токсичными, чем снотворные препараты. В 60-х годах прошлого века было установлено, что снотворные средства нарушают формулу сна, подавляя прежде всего фазу быстрого сна, и возникающий под их влиянием сон существенно отличается от естественного. Однако снотворные препараты применялись и применяются, так как способствуют увеличению длительности сна, и многие пациенты воспринимают их как возможность спасения от труднопереносимой инсомнии.

Следствием изменения формулы естественного сна является подчас значительное последействие, чувство утомления, разбитости, что негативно сказывается на общем состоянии и трудоспособности пациента, принимающего снотворные средства, на следующий день. Кроме того, при прерывании приема этих препаратов возможен и такой вид последействия, как «отдача бессонницы»: в случае отказа от приема препарата в ближайшую ночь или несколько ночей подряд сон оказывается нарушенным более значительно, чем это было до начала лечения, он становится поверхностным и явно недостаточным. В таких случаях пациент обычно возвращается к приему снотворного препарата, впадая, таким образом, в труднопреодолимую зависимость от него.

Тяга к снотворным лекарственным препаратам в связи с уменьшением длительности естественного сна особенно значительна в пожилом возрасте, хотя побочные явления в таких случаях оказываются более значительными. К отмеченным побочным явлениям могут присоединяться головокружение, снижение памяти, спутанность сознания, которые, будучи осложнением приема снотворных препаратов, могут ошибочно расцениваться как следствие сенильных расстройств, в частности деменции. Сейчас признается, что снотворные препараты влияют не только на состояние сна, но и на другие функции мозга; накапливаясь в крови, они снижают степень бодрствования в дневное время, внимание и уровень психической активности. Все это диктует необходимость прибегать к применению снотворных фармакологических препаратов только при обоснованной необходимости, но их следует рассматривать как симптоматические средства. Вместе с тем применение этих средств иногда целесообразно, особенно в случаях психофизиологических инсомний для успокоения больного и выработки у него рефлекса ко сну в определенное время, при этом следует пользоваться минимальными, но достаточными дозами снотворных средств, курсы лечения должны быть короткими (не более 3 нед), в период прекращения лечения снотворным препаратом снижение его дозы должно быть постепенным.

Для нормализации сна нередко удается ограничиться применением седативных средств (настойка или таблетки валерианы, валокордин, новопассит, в состав которого входят валериана, пустырник, боярышник). Чаще других для адекватного симптоматического лечения бессонницы используются бензодиазепиновые транквилизаторы.

В случае нарушения засыпания целесообразно принимать перед сном снотворные средства короткого действия: мидазолам (дормикум) в дозе 7,5-15 мг

или триазолам (хальцион) 0,25-5 мг. Эти препараты могут, однако, вызывать рикошетирующее расстройство сна в ранние утренние часы. В таких случаях их можно комбинировать с препаратами, оказывающими более длительное действие на сон, применяя, например, антигистаминные препараты (димедрол или супрастин).

Наиболее часто в качестве снотворных средств применяются транквилизаторы из группы производных бензодиазепина среднего по длительности действия: оксазепам (тазепам) 5-10 мг, нитразепам (радедорм, эуноктин, могадон) 5 мг, флунитразепам (рогипнол) 1-2 мг, лоразепам (ативан, мерлит) 1,25-2,5 мг и др. или препараты той же группы с более длительным дейс- твием: феназепам 0,5-1 мг, диазепам (реланиум, валиум, апаурин) 5-10 мг, хлордиазепоксид (элениум) 10 мг. В связи с тем, что через несколько недель ко всем этим препаратам наступает толерантность, целесообразно принимать их короткими курсами.

Меньшей способностью к развитию толерантности обладают небензодиазепиновые препараты, в частности циклопирролоновое производное зопиклон (имован) 3,75-7,5 мг на ночь и производное имидазопиридина золпидем (ивадал) 5-10 мг. Эти препараты относятся к новому поколению снотворных средств и сочетают селективное гипнотическое действие, способность сохранять близкую к физиологической структуру сна и минимальное влияние на уровень бодрствования при пробуждении. После приема препарата сон наступает через 10-30 мин. Период полувыведения имована составляет 5 ч, ивадала - в среднем 2,5 ч. Препараты улучшают качество сна и при этом не вызывают апноэ во сне, а также синдрома последействия; их можно назначать пожилым людям.

Пациентам старших возрастных групп снотворные средства следует рекомендовать в меньшей дозе, чем людям среднего возраста; надо учитывать наличие у них физиологических возрастных изменений цикла сон-бодрствование и возможность полипрагмазии в связи с одновременным лечением различных соматических заболеваний, так как в таких случаях некоторые препараты, назначаемые терапевтами, могут оказывать психотропное действие. Возникающая передозировка психотропных средств может вызывать дополнительные побочные явления, в частности провоцировать развитие экстрапирамидного синдрома. В качестве снотворного средства для пожилых людей в США из аминокислот растительного происхождения синтезирован аналог гормона шишковидной железы - мелаксен (мелатонин). В дозе 1,5-3 мг он оказывает адаптогенное действие и способствует организации биологического ритма, в частности нормализации ночного сна. Этот препарат не следует комбинировать с бета-адреноблокаторами и нестероидными противовоспалительными средствами (индометазин, диклофенак и т.п.).

Иногда целесообразно вместо снотворных средств применять антидепрессанты с седативным действием, в частности амитриптилин (триптизол) 25- 75 мг или нейролептики: хлорпротиксен 15 мг, алимемазин (терален) 5-10 мг или левомепромазин (тизерцин) 12,5-25 мг.

Если при субъективной неудовлетворенности пациента длительностью сна при проведении полисомнографии регистрируется 6-часовой и более длительный сон, следует назначать не снотворные препараты, а проводить психотерапию (Вейн А.М., Левин Я.И., 1998).

При апноэ во сне показаны диета и двигательная активность, направленные на уменьшение массы тела, а также стимуляторы дыхания. Необходимо избе-

гать приема алкоголя, нежелательны снотворные средства, в частности бензодиазепины и барбитураты. При необходимости приема снотворных средств предпочтение следует отдавать циклопирролоновым и имидазопиридиновым производным (зопиклон, золпидем и т.п.). При обструктивных апноэ следует прибегать к помощи оториноларинголога (принять меры по обеспечению проходимости верхних дыхательных путей), иногда для этого необходимо прибегать к соответствующим оперативным вмешательствам: ликвидация искривления носовой перегородки, тонзиллэктомия и др. Желательно повышенное внимание к профилактике респираторных инфекций.

В случаях сомнамбулизма можно назначать короткие курсы лечения производными бензодиазепина (например, диазепам 2,5-5 мг на ночь), трициклическими или тетрациклическими антидепрессантами. Важен контроль за действиями ребенка в период снохождения для предотвращения у него травматических повреждений.

При выраженной дневной сонливости назначают психостимуляторы прерывистыми курсами. Медикаментозное лечение катаплексии и сонного паралича проводится при значительной частоте и выраженности этих явлений. В таких случаях могут применяться антидепрессанты, тормозящие обратный захват серотонина: мелипрамин, кломипрамин (анафранил), флуоксетин (прозак).

Описание:

Инсомнией считается расстройство, характеризующееся нарушением засыпания или поддержания сна. Более того, для инсомнии характерно неудовлетворительное качество сна, вызывающее физические и эмоциональные симптомы в дневное время, что оказывает влияние на социальную и когнитивную деятельность.

Инсомния представляет собой распространенное расстройство, сложное для диагностики и лечения, требующее разработки четкой стратегии и планирования. Бессонница, будь то симптом, синдром или самостоятельное расстройство, имеет серьезные профессиональные, социальные последствия и накладывает значительное экономическое бремя на общество. Бразильская ассоциация сна разработала новые рекомендации по диагностике и лечению бессонницы у взрослых и детей, которые были опубликованы в журнале Arquivos de Neuro-Psiquiatria (2010; 68 (4): 666-675). В работе обсуждаются общие вопросы, касающиеся проблем сна, а также методы клинической и психосоциальной оценки, диагностики, выбора и назначения медикаментозного и психотерапевтического лечения.

В ноябре 2008 г. по инициативе Бразильского общества сомнологов в г. Сан-Паулу были приглашены различные специалисты в области медицины сна, для того чтобы обсудить создание новых рекомендаций по диагностике и лечению инсомнии. На данном мероприятии были рассмотрены такие темы: клиническая и психосоциальная верификация диагноза, рекомендации по проведению полисомнографии, фармакологическое лечение, поведенческая и когнитивная терапия, сопутствующая патология и у детей.

Виды бессонницы (инсомнии):

1. Адаптационная инсомния (острая инсомния). Это расстройство сна возникает на фоне острого стресса, конфликта или изменения окружения. Следствием является повышение общей активации нервной системы, затрудняющее вхождение в сон при вечернем засыпании или ночных пробуждениях. При этой форме нарушений сна можно с большой уверенностью определить вызвавшую их причину, длится адаптационная инсомния не более трех месяцев.

2. Психофизиологическая инсомния. Если нарушения сна сохраняются на более длительный срок, они «обрастают» психологическими нарушениями, наиболее характерным из которых является формирование «боязни сна». При этом соматизированное напряжение нарастает в вечерние часы, когда пациент пытается «заставить» себя скорее уснуть, что приводит к усугублению нарушений сна и усилению беспокойства на следующий вечер.

3. Псевдоинсомния. Пациент утверждает, что спит очень мало или не спит совершенно, однако при проведении исследования, объективизирующего картину сна, подтверждается наличие сна в количестве, превышающем субъективно ощущаемое. Здесь основным симптомообразующим фактором является нарушение восприятия собственного сна, связанное, прежде всего, с особенностями ощущения времени в ночное время (периоды бодрствования ночью хорошо запоминаются, а периоды сна - наоборот, амнезируются), и фиксация на проблемах собственного здоровья, связанных с нарушением сна.

4. Идиопатическая инсомния. Нарушения сна при этой форме инсомнии отмечаются с детского возраста, и другие причины их развития исключены.

5. Инсомния при психических расстройствах. 70% больных психическими расстройствами невротического ряда имеют проблемы инициации и поддержания сна. Нередко нарушение сна выступает главным «симптомообразующим» радикалом, из-за которого, по мнению пациента, и развиваются многочисленные «вегетативные» жалобы (головная боль, усталость, сердцебиение, ухудшение зрения и т. д.) и ограничивается социальная активность.

6. Инсомния вследствие нарушения гигиены сна. При этой форме инсомнии проблемы со сном возникают на фоне деятельности, приводящей к повышению активации нервной системы в периоды, предшествующие укладыванию. Это может быть употребление кофе, курение, физическая и психическая нагрузка в вечернее время или же другая активность, препятствующая инициации и поддержанию сна (укладывание в различное время суток, использование яркого света в спальне, неудобная для сна обстановка).

7. Поведенческая инсомния детского возраста. Возникает, когда у детей формируются неправильные ассоциации или установки, связанные со сном (например, потребность засыпать только при укачивании, нежелание спать в своей кроватке), а при попытке их убрать или скорректировать проявляется активное сопротивление ребенка, приводящее к сокращению времени сна.

8. Инсомния при соматических заболеваниях. Проявления многих болезней внутренних органов или нервной системы сопровождаются нарушением ночного сна (голодные боли при язвенной болезни, ночные , болевые невропатии и т. д.).

9. Инсомния, связанная с приемом лекарственных препаратов или других субстанций. Наиболее распространена инсомния, возникающая при злоупотреблении снотворными препаратами и алкоголем. При этом отмечается развитие синдрома привыкания (потребность в увеличении дозы препарата для получения того же клинического эффекта) и зависимости (развитие синдрома отмены при прекращении приема препарата или уменьшении его дозы).

Сопутствующие заболевания:

1. Синдром обструктивного апноэ во сне.
В 1973 г. Гуилеминолт и коллеги описали связь бессонницы и обструктивного апноэ во время сна; данный феномен стал называться «синдром обструктивного ночного апноэ». Взаимоотношения между этими двумя распространенными нарушениями сна сложны и до конца не понятны. Прослеживается повышенная частота расстройств дыхания у пациентов с инсомнией по сравнению с общей популяцией. Тяжесть симптомов бессонницы напрямую связана с тяжестью апноэ, определяя таким образом их коморбидность. Лиштейн и коллеги продемонстрировали, что у значительного числа индивидуумов, особенно пожилого возраста, присутствует сочетание этих двух состояний: недиагностированный синдром ночного апноэ и бессонница. Таким образом, полисомнография может помочь обнаружить значимые нарушения дыхания, связанные с инсомнией.
Женщины в пери- и постменопаузальный период чаще страдают бессонницей по сравнению с женщинами фертильного возраста. Заместительная гормональная терапия (эстроген и прогестерон) позволяет улучшить качество сна и благоприятно влияет на симптомы синдрома обструктивного ночного апноэ. Бензодиазепины вызывают седацию, снижение мышечного тонуса дыхательных путей и уменьшение вентиляции легких, что приводит к гипоксемии. В связи с этим при наличии синдрома абструктивного ночного апноэ не рекомендуется назначение препаратов данной группы. Использование различных приборов для улучшения проходимости дыхательных путей (например, основанных на создании положительного давления воздуха) также негативно влияет на качество сна, особенно в период фазы адаптации.

Психофизиологическая бессонница, вызванная поведенческими причинами, на втором месте по частоте после инсомнии, возникающей при нарушениях правил гигиены сна. Она близка по механизмам к тревоге, которая мешает уснуть. Этот вариант бессонницы появляется тогда, когда человек настроен отрицательно относительно сна в собственной постели. Некоторые люди не могут заснуть из-за психологической установки, так как фиксируют свое внимание на чем-то определенном, а не потому, что страдают серьезным нервным заболеванием. Ложная фиксация внимания, когда человек слишком углубляется в какие-то мысли, чувства или желания, может привести к нарушению сна.

Нарушая гигиену сна, человек привыкает размышлять и обдумывать тревожащие его проблемы, лежа в постели перед тем, как заснуть. Тревожные мысли будоражат, вызывают беспокойство и сон улетучивается, сменяясь бессонницей. В конце концов усталость от недосыпания накапливается и человек пытается себе внушить, что жить так не годится, и именно сегодня нужно хорошо поспать. Но увы - не тут, то было! Как не напрягаться, а сна уже не будет, слишком вы стараетесь уснуть. В последующие ночи происходит то же самое: чем больше человек старается заснуть, тем вероятнее ожидание неудачи. Теперь уже вид постели и собственной спальни означает, что уснуть будет очень трудно, и бессонная ночь пришла опять. Такие пациенты прекрасно спят вне дома или в соседней комнате квартиры, но не на привычном месте. Это связано с тем, что люди с психофизиологической бессонницей испытывают тревогу по поводу сна: временная бессонница развилась в условный рефлекс: «не могу заснуть, когда ложусь спать в свою постель». В данном случае именно правильная гигиена сна становится главным методом лечения в сочетании с поведенческими приемами терапии бессонницы.

Поведенческая терапия вместе с гигиеной сна полезна при всех типах инсомнии. Приемы релаксации нужно довести до автоматизма, тогда проблем со сном не будет и снотворные не понадобятся потому, что вы будете уметь владеть своим сознанием для пользы здоровья.

Постепенная релаксация помогает при сильном физическом напряжении, когда мышцы уплотнены, и их трудно расслабить. Приемы постепенной релаксации:
1) Нужно в темной спальне лечь на спину в удобной постели, закрыть глаза и вдохнуть и выдохнуть несколько раз подряд.
2) Продолжая глубокое дыхание, нужно напрягать большие пальцы ног с одновременным движением их вниз. Заметьте, как они напряжены. Затем расслабьте.
3) Продолжая напрягать и расслаблять каждую группу мышц снизу вверх (стопы, икры, бедра, живот, плечи, руки, кисти, живот). Запомните, что вы чувствуете, когда они напряжены или расслаблены.
Это упражнение можно репетировать в течение дня и автоматическое выполнение его перед сном сослужит вам хорошую службу.

Глубокое дыхание и счет воображаемых овец помогают расслабить активное и напряженно работающее сознание.
- Глубоко вдохните и сосчитайте овцу - «раз» - внимание сосредоточено на дыхании.
- На втором глубоком вдохе сосчитайте - «два». Если мысли уходят в сторону от счета овец, начинайте считать сначала. Со временем вы будете засыпать раньше, чем сосчитаете десять штук в «своей отаре».

Два других метода лечения поведенческой бессонницы более специфичны, и их лучше всего применять после консультации с врачом.

Методика контроля раздражителя направлена на разрушение негативной ассоциации, связанной с пребыванием в постели во время бессонных ночных часов. Она состоит из правил:
- Нужно ложиться в кровать только когда человек хочет спать.
- Если в течение 15 минут заснуть не удается, то следует встать. Лечь снова можно только когда появится сонливость. Если вы легли, а сна нет опять, то нужно вновь подняться. Повторите это упражнение столько раз, сколько потребуется, чтобы в итоге заснуть в течение нескольких минут.
- Не смотрите на часы.
- Вставайте утром в одно и то же время и не отсыпайтесь в выходные, чтобы не нарушить свой циркадный ритм.
- Используйте кровать для сна, а не чтения, просмотра телепередач и т. д.
- Никогда не спите днем.

Выполняя эти правила впервые, вы на другой день будете очень сонными, и поэтому лучше начинать программу терапии контроля раздражителя накануне выходного дня. На вторую ночь заснуть будет уже легче. Если не помогли эти упражнения, то нужно их сочетать с предыдущими релаксирующими методами и помнить, что полный курс лечения при правильном выполнении составляет 3-4 недели. Этот срок необходим для того, чтобы полностью разрушить неправильное поведение перед сном, ставшее условным рефлексом, - таковы законы физиологии. Когда нежелательная модель поведения исчезнет, сон полностью восстановится.

Методика ограничения сна основана на исследованиях, которые показали, что длительное пребывание в постели приводит к отрывочному тревожному сну с частыми пробуждениями. С другой стороны, чем меньше времени до отхода ко сну проводится в кровати, тем крепче сон.

Правила ограничения сна:
- до отхода ко сну нужно оставаться в постели только 15 минут и не более. Для этого надо рассчитать время, когда необходимо лечь спать. Если вы считаете, что для полноценного сна вам нужно 7 часов, то в постели можно лежать только 7 часов и 15 минут. Это то, чего вы должны добиться лечением;
- вставать утром надо в одно и то же время. Именно от этого времени, когда вы должны встать на работу и отнимите свои 7 часов и 15 минут. Это и будет то идеальное время, когда именно вам надо лечь спать;
- никогда не спите днем;
- но если вы страдаете бессонницей и спите в течение меньшего количества времени, следовательно, продолжительность сна сокращается, становясь меньше необходимых вам 7 часов. Таким образом, ложась спать в привычное время без учета сокращения сна из-за инсомнии, вы остальное время мучаетесь бессонницей.

Чтобы этого не происходило, учтите реальное время вашего сна без тех часов, когда вы лежите без сна в постели. Вы можете увеличить длительность нахождения в ней, ложась спать на 15 минут раньше, прибавив их к продолжительности своего реального сна. Вставать утром надо в одно и то же время по-прежнему. Прибавляя каждый раз по 15 минут к основному времени настоящего сна, вы будете каждую следующую ночь спать на 15 минут больше. Повторяйте этот метод пробуждения в одни и те же часы в сочетании с рассчитанным временем отхода ко сну до тех пор, пока не добьетесь необходимой продолжительности сна. Эта процедура также дает эффект через 3-4 недели. Как и при терапии контроля раздражителя, днем в первое время наблюдается сонливость, поэтому надо быть осторожным при вождении автомобиля и соблюдать технику безопасности на производстве особенно тщательно.

Существуют и другие не медикаментозные методы лечения психогенной бессонницы, которые проводятся врачами-психотерапевтами по индивидуальному плану. Последнее обстоятельство подтверждает тот факт, что обращение к врачу предпочтительнее, чем попытки самолечения, особенно в том случае, если предложенные выше методы оказались слабыми или очень сложными для вас. Очень полезны отвары лекарственных трав, сонные подушки и водолечение .

В настоящее время в сомнологии наблюдается своего рода «ренессанс» в отношении старых клинических терминов, к которым относится и инсомния.

Применявшийся ранее и широко укоренившийся в быту термин «бессонница», несмотря на то, что он употребляется в официальном русском переводе МКБ-10, в настоящее время к употреблению не рекомендован. Не прижился в клинической практике и достаточно искусственный термин «диссомния», введенный предыдущей классификацией расстройств сна.

Согласно современной Международной классификации расстройств сна 2005 г. инсомния определяется как «повторяющиеся нарушения инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, случающиеся несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для сна и проявляющиеся нарушениями дневной деятельности различного вида». Следует отметить, что инсомния — это диагноз синдромальный, схожие нарушения сна и бодрствования могут наблюдаться как при первичных ее формах, так и при вторичных (например, в структуре психического расстройства). Распространенность инсомнии в популяции составляет 10% .

Выделяют следующие виды инсомний.

1. Адаптационная инсомния (острая инсомния). Это расстройство сна возникает на фоне острого стресса, конфликта или изменения окружения. Следствием является повышение общей активации нервной системы, затрудняющее вхождение в сон при вечернем засыпании или ночных пробуждениях. При этой форме нарушений сна можно с большой уверенностью определить вызвавшую их причину, длится адаптационная инсомния не более трех месяцев.

2. Психофизиологическая инсомния. Если нарушения сна сохраняются на более длительный срок, они «обрастают» психологическими нарушениями, наиболее характерным из которых является формирование «боязни сна». При этом соматизированное напряжение нарастает в вечерние часы, когда пациент пытается «заставить» себя скорее уснуть, что приводит к усугублению нарушений сна и усилению беспокойства на следующий вечер.

3. Псевдоинсомния. Пациент утверждает, что спит очень мало или не спит совершенно, однако при проведении исследования, объективизирующего картину сна, подтверждается наличие сна в количестве, превышающем субъективно ощущаемое. Здесь основным симптомообразующим фактором является нарушение восприятия собственного сна, связанное, прежде всего, с особенностями ощущения времени в ночное время (периоды бодрствования ночью хорошо запоминаются, а периоды сна — наоборот, амнезируются), и фиксация на проблемах собственного здоровья, связанных с нарушением сна.

4. Идиопатическая инсомния. Нарушения сна при этой форме инсомнии отмечаются с детского возраста, и другие причины их развития исключены.

5. Инсомния при психических расстройствах. 70% больных психическими расстройствами невротического ряда имеют проблемы инициации и поддержания сна. Нередко нарушение сна выступает главным «симптомообразующим» радикалом, из-за которого, по мнению пациента, и развиваются многочисленные «вегетативные» жалобы (головная боль, усталость, сердцебиение, ухудшение зрения и т. д.) и ограничивается социальная активность.

6. Инсомния вследствие нарушения гигиены сна. При этой форме инсомнии проблемы со сном возникают на фоне деятельности, приводящей к повышению активации нервной системы в периоды, предшествующие укладыванию. Это может быть употребление кофе, курение, физическая и психическая нагрузка в вечернее время или же другая активность, препятствующая инициации и поддержанию сна (укладывание в различное время суток, использование яркого света в спальне, неудобная для сна обстановка).

7. Поведенческая инсомния детского возраста. Возникает, когда у детей формируются неправильные ассоциации или установки, связанные со сном (например, потребность засыпать только при укачивании, нежелание спать в своей кроватке), а при попытке их убрать или скорректировать проявляется активное сопротивление ребенка, приводящее к сокращению времени сна.

8. Инсомния при соматических заболеваниях. Проявления многих болезней внутренних органов или нервной системы сопровождаются нарушением ночного сна (голодные боли при язвенной болезни, ночные аритмии, болевые невропатии и т. д.).

9. Инсомния, связанная с приемом лекарственных препаратов или других субстанций. Наиболее распространена инсомния, возникающая при злоупотреблении снотворными препаратами и алкоголем. При этом отмечается развитие синдрома привыкания (потребность в увеличении дозы препарата для получения того же клинического эффекта) и зависимости (развитие синдрома отмены при прекращении приема препарата или уменьшении его дозы).

В зависимости от вида инсомнии выбирается алгоритм ее лечения . При лечении большинства первичных инсомний в первую очередь рекомендуется применять методы поведенческой модификации. Они включают в себя коррекцию режима сна и бодрствования, соблюдение правил гигиены сна, а также некоторые специальные техники, такие как метод контроля стимуляции (не ложиться спать, пока действительно не захочется и т. д.) или релаксационный метод («счет овец», аутотренинг). Лекарственные средства седативного и снотворного действия применяются лишь для облегчения установления нового распорядка сна и бодрствования. При такой форме первичной инсомнии, как острая инсомния, применение седативных и снотворных средств на период действия стрессового фактора совершенно оправдано, лечение обычно длится 2-3 недели или же снотворные назначаются «по потребности» в случае колебаний интенсивности стрессового воздействия. При нарушениях сна, развивающихся на фоне расстройств психической сферы, болезней нервной системы или заболеваний внутренних органов коррекция инсомнии носит вспомогательный характер. Например, основным средством лечения вторичной инсомнии, развившейся на фоне депрессивного расстройства, служат антидепрессанты, однако до того, как клинический эффект соответствующих препаратов проявится в должной мере, оправдано назначение снотворных на короткий период. Существует ограниченное число аппаратных методов лечения инсомнии, эффективность которых доказана (энцефалофония, фототерапия, чрескожная электростимуляция), известный метод «электросон» к ним не относится.

Особую сложность приобретает проблема лечения инсомнии у лиц пожилого и старческого возраста. Развитие нарушений сна у этих больных обычно обусловлено сочетанным воздействием ряда факторов, среди которых главную роль играют следующие:

1. Возрастные изменения ночного сна. Сон пожилых людей более поверхностный, увеличена представленность 1 и 2 стадий сна, число пробуждений и время бодрствования в период сна. Наоборот, количество глубоких (3 и 4) стадий медленного сна и фазы быстрого сна с возрастом уменьшается.

2. Возрастные изменения цикла сна-бодрствования. Сон становится полифазным (могут подремать днем). С возрастом отмечается сдвиг цикла сна-бодрствования на более раннее время — пожилые люди вечером быстрее начинают чувствовать усиление сонливости, а утром просыпаются заметно раньше. Это связывают с возрастным ухудшением работы «внутренних часов» — супрахиазматических ядер и снижением ночной секреции мелатонина.

3. Злоупотребление снотворными препаратами. По данным одного из исследований, 18% мужчин и 23% женщин в возрасте 60-70 лет принимают снотворные на постоянной основе . Часто это препараты первых генераций (более дешевые), что приводит к быстрому развитию феноменов привыкания и зависимости.

4. Нарушение распорядка и гигиены сна. Поскольку большинство людей пожилого и старческого возраста не работает, утрачивается «дисциплинирующая» роль рабочего распорядка. Они начинают больше времени проводить в постели, позволять себе периоды дневного сна. Отмечается снижение общего уровня физической активности, что негативно сказывается на глубине сна.

5. Сопутствующие заболевания. В пожилом и старческом возрасте очень часто проявляется соматическая, нервная или психическая патология, которая может оказывать влияние на сон прежде всего за счет беспокоящей афферентной стимуляции (боли в спине, сердечные аритмии, соматоформная дисфункция). Большую роль в развитии нарушений сна у пожилых играют депрессивные проявления, как непосредственно в структуре соответствующих расстройств психики, так и в форме реакции на изменение социального статуса, отсутствие поддержки близких, собственную невостребованность.

С возрастом чаще встречаются и другие нарушения сна, не относящиеся к инсомниям, которые также оказывают негативное влияние на его структуру. Например, синдром обструктивных апноэ во сне был диагностирован у 24% людей старше 60 лет .

В тех случаях, когда для лечения инсомнии приходится прибегать к назначению снотворных, первенство отдается так называемым Z-препаратам: зопиклону, золпидему и залеплону. Эти снотворные препараты третьего поколения рассматриваются как селективные лиганды той части рецепторного комплекса гамма-аминомасляной кислоты А (ГАМК А), которая отвечает за гипнотическое действие ГАМК и практически не действует на другие подтипы рецепторов. Наиболее распространенный и важный ГАМК-рецептор состоит из трех субъединиц: альфа1, бета2 и гамма2. На его долю приходится более 50% от всех ГАМК-рецепторов в мозге. Снотворный эффект вызывается при связывании Z-препаратов именно с альфа-субъединицей, при этом необходимо, чтобы молекула ГАМК вступила во взаимодействие с бета-субъединицей ГАМК А рецепторного комплекса. Отличия в химической структуре упомянутых снотворных препаратов обуславливают возможность связываться с другими субъединицами комплекса и вызывать дополнительные эффекты.

По сравнению с бензодиазепиновыми снотворными Z-препараты имеют значительно более высокий профиль безопасности с меньшей вероятностью развития феноменов привыкания, зависимости, когнитивной и поведенческой токсичности. У большинства бензодиазепиновых препаратов период полувыведения из организма в несколько раз превышает данные снотворных третьего поколения. При длительном приеме бензодиазепинов отмечается редукция глубоких (3 и 4) стадий медленного сна и фазы быстрого сна и увеличение представленности 2 стадии сна. В стандартных лечебных дозах такое искажение структуры сна клинически незначимо, однако преимущество при выборе получают снотворные препараты небензодиазепинового ряда, не имеющие таких эффектов.

Препарат залеплон был синтезирован и появился на фармацевтическом рынке последним из Z-препаратов. Он представляет собой производное пиразолопиримидина. Принимается залеплон в дозе 10 мг перед сном или при ночных пробуждениях. После приема препарат быстро всасывается в кишечнике, достигая максимальной концентрации через 1,1 часа. Период полувыведения залеплона составляет 1 час. Снотворное действие препарата связывают с альфа1-, альфа2- и альфа3-субъединицами ГАМК А рецепторного комплекса, причем связывание с двумя последними типами субъединиц является его уникальным свойством по отношению к другим Z-препаратам.

В проведенных исследованиях было продемонстрировано уменьшение времени засыпания и увеличение времени сна в первой половине ночи без изменения соотношения глубоких и поверхностных стадий сна. При этом не отмечалось возникновения феноменов когнитивной и поведенческой токсичности наутро .

В России залеплон доступен в форме препарата Анданте.

В Московском городском сомнологическом центре на базе ГКБ № 33 им. проф. А. А. Остроумова было проведено открытое несравнительное исследование эффективности и безопасности препарата Анданте (залеплона) для лечения больных инсомнией.

Было обследовано 30 больных (9 мужчин и 21 женщина в возрасте от 25 до 59 лет), страдавших первичной формой инсомнии (психофизиологическая инсомния).

Диагноз ставился на основании клинических данных, подтверждался данными специализированных опросников и результатами полисомнографического исследования. Использовались следующие опросники: анкета балльной оценки субъективных характеристик сна, анкета скрининга апноэ во сне, Эпвортская шкала сонливости, госпитальная шкала тревоги и депрессии. Больные с высокой вероятностью наличия синдрома обструктивных апноэ во сне (суммарный балл по анкете скрининга апноэ во сне 4 и более) в исследование не включались.

Ночное полисомнографическое исследование проводилось по стандартной схеме (регистрация электроэнцефалограммы (ЭЭГ), электроокулограммы, электромиограммы) с параллельным видеомониторированием. Оценка структуры сна производилась по методике A. Rechtschaffen и A. Kales, 1968 .

В течение 7 дней пациенты ежедневно принимали по 10 мг Анданте вечером за 15 минут до отхода ко сну независимо от приема пищи. На 4 и 7 день приема производилось повторное заполнение опросников, только на 7 день — повторное полисомнографическое исследование.

На фоне приема препарата было зарегистрировано достоверное (p < 0,05) улучшение как субъективных, так и объективных характеристик сна.

Субъективно пациенты отмечали уменьшение времени засыпания, количества ночных пробуждений и сновидений, увеличение продолжительности сна, качества утреннего пробуждения и качества сна (табл. 1). Средний балл по анкете балльной оценки субъективных характеристик сна значительно увеличился.

По данным ночного полисомнографического исследования (табл. 2) отмечалось достоверное увеличение продолжительности и представленности 4 стадии сна, дельта-сна и уменьшение продолжительности и представленности бодрствования в период сна. Интегративный показатель качества сна — индекс сна также уменьшился (положительный эффект).

74% больных инсомнией отмечали эффективность препарата как «отличную» или «хорошую». При этом побочные эффекты и нежелательные явления на фоне 7-дневного приема Анданте не возникали.

Можно сделать вывод, что препарат Анданте (залеплон) в дозе 10 мг однократно на ночь является эффективным средством для лечения инсомнии, связанной с нарушениями засыпания и может быть рекомендован для назначения широкому кругу пациентов.

Литература

1. Левин Я. И., Ковров Г. В., Полуэктов М. Г., Корабельникова Е. А., Стрыгин К. Н., Тарасов Б. А., Посохов С. И. Инсомния, современные диагностические и лечебные подходы. М.: Медпрактика-М, 2005.
2. Регистр лекарственных средств Росии. http://www.rlsnet.ru
3. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2 nd ed.: Diagnostic and coding manual. Westchester, Ill.: American Academy of Sleep Medicine, 2005.
4. Ancoli-Israel S., Kripke D. F., Klauber M. R., Mason W. J., Fell R., Kaplan O. Sleep-disordered breathing in community-dwelling elderly // Sleep. 1991, Dec; 14 (6): 486-495.
5. Rechtschaffen A., Kales A. A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. Washington D. C.: NIH publication 204, 1968.
6. Sleep; National Institutes of Health State of the Science Conference Statement on Manifestations and Management of Chronic Insomnia in Adults; June 13-15, 2005; 2005. pp. 1049-1057.
7. Swift C. G., Shapiro C. M. ABC of sleep disorders. Sleep and sleep problems in elderly people // BMJ 1993, May 29; 306 (6890): 1468-1471.

М. Г. Полуэктов , кандидат медицинских наук, доцент
Я. И. Левин , доктор медицинских наук, профессор

ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова, Москва