Помощь при острой почечной недостаточности алгоритм. Острая почечная недостаточность: неотложная помощь

Острой почечной недостаточностью называется патология органов, при которой происходит резкое и быстрое снижение функции почек. Связано явление чаще всего с ишемией органов, токсическим поражением, иммунной деструкцией и дисфункцией канальцев со снижением осмолярности мочи. Отягощается патология мгновенно возрастающим уровнем остаточного азота, калия, развитием уремии с нарастающим показателем креатинина в сыворотке крови. Обратимая патология имеет молниеносное развитие и потому необходима неотложная помощь при острой почечной недостаточности. А вот как оказать пациенту нужные вспомогательные действия, об этом мы расскажем.

Формы почечной недостаточности

Острой почечной недостаточностью называется патология органов, при которой происходит резкое и быстрое снижение функции почек

Патология разделяется на несколько форм:

Преренальную, обусловленную всеми видами шока со снижением скорости и объема циркуляции крови: кровотечение, снижение объема воды в организме при интенсивной рвоте, диарее, ожогах и прочих явлениях;

Ренальную, выявляемую на почве острого гломерулонефрита, интерстициального нефрита, токсикации ядами, антибиотиками, рентгеноконтрастными препаратами;

Постренальную, которая напрямую связана с закупоркой канальцев конкрементами уратного, оксалатного типа, белковыми коагулянтами или кровяными сгустками.

Клиническая картина выглядит как симптомы основного заболевания, вызвавшего ОСП: шок, озноб, высокая температура, рвота, диарея. Если присутствует снижение объема мочи, сонливость и заторможенность, диагноз подтверждается.

Важно! Острая ПН часто осложнена дыхательной недостаточностью, кровотечениями ЖКТ, аритмиями и печеночной недостаточностью.

Если проявилась ОПН, что делать?

Неотложная помощь – единственная возможность повернуть процесс разрушения почки вспять

Неотложная помощь – единственная возможность повернуть процесс разрушения почки вспять. Выбор терапии зависит от причины, формы и интенсивности развития патологии. Пациент в обязательном порядке должен быть госпитализирован, назначен строгий режим и введена диета питания, питья. Кроме того, необходимо наблюдение за диурезом, АД, частотой дыхания, сокращения сердечной мышцы и температурных показателей.

Лучше всего оказывать помощь в условиях стационара или реанимации посредством докторов-реаниматологов, однако это не всегда возможно. Поэтому, если больной дома или на работе, есть симптоматика острой почечной недостаточности неотложная помощь должна быть оказана силами присутствующих. Что нужно сделать:

Положить пациента горизонтально, немного набок, чуть свесив голову, чтобы не затруднять процесс выхода рвоты (если такое есть);

Немедленно вызвать бригаду скорой помощи, объяснив, что есть пациент с ОПН;

Согреть пациента снаружи одеялами, одеждой;

Вывести из состояния шока, гиповолемии посредством подручных средств;

Измерить АД, при сниженном дать питье, повышающее давление: отвар шиповника, крепкий чай с сахаром и никакого алкоголя;

Ввести теплый стерильный солевой раствор внутривенно;

Для улучшения циркуляции кровотока в почках ввести внутривенно дофамин с помощью системы: капли частотой 5-10 единиц в минуту, раствор 0,05% в 5% растворе глюкозы;

Дать пациенту гепарин внутривенно сразу от 5 до 10 тысяч единиц, затем суточно 40-60 ед.;

Внутривенно ввести Фуросемид (Лазикс).

Инфузионная терапия назначается для восстановления объема кровотока, выведения токсинов и нормализации послешокового состояния больного. Показано промывание желудка, кишечника для лучшего удаления токсических отходов из кровяного русла. Если начался сепсис, проводится антибактериальная терапия на основе комбинированных антибиотиков, причем подбор препаратов производится из группы карбопенемов. Допускается катетеризация для избежания застоя мочи и начала некроза.

Важно! По жизненным показателям назначается операционное вмешательство с вскрыванием капсулы почки, дренировании или удалении органа.

Возможные осложнения

Тяжелое протекание болезни может привести к самым негативным последствиям, причем со стороны всех жизненно важных органов

Тяжелое протекание болезни может привести к самым негативным последствиям, причем со стороны всех жизненно важных органов:

Со стороны дыхательной системы это: отек легких, пневмония, плеврит;

Сердечнососудистая система: сбои сердечного ритма, снижение проводимости, недостаточность, тампонада;

Гипергидрация/дегитрация;

Отек головного мозга, энцефалопатия;

Перитонит асептического типа.

Важно! При неоказании первой помощи возможен летальный исход. По статистике уровень смертности в самых тяжелых случаях достигает 70%. Острая почечная недостаточность – патология, требующая экстренных мер помощи, моментальной диагностики и применения нужной терапии. Не следует отказываться от госпитализации, если «все уже прошло» — заболевание нужно лечить, иначе начнется некроз ткани почек и орган умрет.

Под термином "почечная недостаточность" подразумевается нарушение гомеостатических функций почек. В этой статье мы рассмотрим основные степени и причины острой почечной недостаточности у детей, а также расскажем о том, как проводят неотложную помощь при острой почечной недостаточности у ребенка.

Степени почечной недостаточности

Почечная недостаточность может быть функциональной (ее называют транзиторной ишемией почки) и органической , подразделяющейся на острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН).

Функциональная почечная недостаточность

Это обратимое и скоро преходящее состояние. У детей она может быть зафиксирована сразу после рождения из-за выключения плаценты как основного органа выделения для плода. Собственные почки новорожденного начинают функционировать как орган выделения в первые часы жизни. Первое мочеиспускание должно появиться в пределах 48-72 часов после рождения. Транзиторная почечная недостаточность иногда может наблюдаться в дебюте острого гломерулонефрита или острого интерстициального нефрита на высоте артериальной гипертензии и задержки жидкости («ишемическая почка»).

В основе органических вариантов острой почечной недостаточности и ХПН – изменения в структуре почечной ткани.

Острая почечная недостаточность

Это неспецифический синдром, обусловленный гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев вплоть до некроза интерстициальной ткани. Синдром проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности к выделению воды. Манифестным признаком ОПН является олигурия (абсолютная, когда за сутки выделяется менее 300 мл мочи на 1 м 2 поверхности тела ребенка, или относительная при диурезе менее 55-60% от введенного объема жидкости без увеличенных экстраренальных потерь), в сочетании с нарастающей азотемией (концентрация мочевины в плазме превышает 16 ммоль/л), ацидозом и дисэлектролитемией.

Переход острой почечной недостаточности в хроническую почечную недостаточность происходит довольно редко. Развитие острой почечной недостаточности у больного на фоне существующей ХПН возможно, такое состояние практически не корригируется и требует перевода пациента на программный гемодиализ.

Это необратимое нарушение функций почек (со снижением фильтрационной способности до 25% от возрастной нормы и повышением креатинина более 2 мг/дл.) в результате интерстициального и клубочкового склероза и канальцевой атрофии, возникающее в исходе тяжелого прогрессирующего почечного заболевания.

Причины хронической почечной недостаточности : гломерулонефрит, обструктивная уропатия, дисплазия, тубулопатии, амилоидоз, врожденные заболевания, пиелонефрит и др.

Выделяют 4 стадии заболевания хронической почечной недостаточностью:

Компенсированная (латентная, обратимая);

Гиперазотемия и анемия в сочетании с нарушением ренальных функций;

Декомпенсированная стадия с выраженными клиническими признаками;

Уремия (терминальная стадия) с олигурией и полиорганной недостаточностью.

Лечение хронической почечной недостаточности у детей:

На I стадии - симптоматическое.

На II стадии - ограничение белка до 1,5 г/кг/сут.

• пища, богатая калием, углеводами и жирами;
• витаминотерапия (В 0 , B 1 В 2 , В 6 , Е в повышенных дозах), коррекция ацидоза (гидрокарбонат натрия), гипотензивные препараты (каптоприл, диазоксид, альфа-метилдофа), фуросемид;
• борьба с остеопатией (препараты кальция, витамин D), противоанемическая терапия (эритроцитарная масса).

На III и IV стадиях показано проведение гемодиализа.

Причины острой почечной недостаточности

В разных возрастных группах преобладают разные причины острой почечной недостаточности. У новорожденных наиболее частые причины – тромбоз почечных вен или артерий и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Любое внешнее воздействие активирует факторы свертывания крови, а фагоцитарная и фибринолитическая система новорожденных не в состоянии эффективно элиминировать из циркуляторного русла продукты деградации фибрина. В грудном возрасте и у детей до трех лет в качестве основной причины острой почечной недостаточности преобладает гемолитико-уремический синдром (ГУС). У дошкольников и школьников – это гломерулонефриты и интерстициальные нефриты.

Все многочисленные причины острой почечной недостаточности вызывают ишемию почек и оказывают нефротоксическое влияние на тубулярный аппарат. Нарушения морфологии и функции канальцев – основа истинной острой почечной недостаточности, они всегда преобладают над поражениями клубочков, однако в основе олигурии – падение фильтрационного давления из-за прегломерулярной и постгломерулярной вазоконстрикции, из-за дисбаланса вазоконстрикторов и вазодилататоров. Существенное значение имеет нарушение лимфатического дренажа, в физиологических условиях освобождающего интерстиций почки от продуктов деградации.

Клиника острой почечной недостаточности

Клиника развивающейся ОПН условно делится на 4 стадии:

• начальную или преданурическую,
• олигоанурическую,
• стадию восстановления диуреза или полиурическую,
• восстановительный период.

Клинические проявления начальной (преданурической) стадии острой почечной недостаточности разнообразны и в значительной степени определяются причинами, вызвавшими острую почечную недостаточность.

В преданурической стадии надо диагностировать снижение диуреза (абсолютное уменьшение объема выделяемой мочи или неадекватно малый диурез по отношению к водной нагрузке). Практически важно разграничить функциональную и органическую стадии нарушения почечных функций. При функциональной почечной недостаточности, связанной с ишемией почек, но без некротических изменений, концентрация натрия в моче на 10-20 ммоль/л меньше, чем в плазме крови, поскольку компенсаторно увеличенная секреция альдостерона способна вызвать усиленную реабсорбцию натрия. Органические изменения в канальцах не дают возможности соответствующим рецепторам ответить на гормональное воздействие адекватно. Тот же механизм определяет градиент осмоляльности между мочой и плазмой: при функциональной почечной недостаточности в результате повышенной секреции антидиуретического гормона осмоляльность мочи минимум на 50 мосм/л выше, чем осмоляльность плазмы. Концентрация мочевины в плазме обычно не превышает 16 ммоль/л и в ответ на адекватную терапию быстро снижается.

Для истинной острой почечной недостаточности характерно быстрое нарастание в плазме мочевины, креатинина и калия. Фармакологическая проба с сосудорасширяющими препаратами (в/в введение эуфиллина или трентала) при функциональной ПН приводит к увеличению диуреза и снижению азотемии и калиемии. При олигурии без признаков эксикоза возможно дробное введение лазикса из расчета 5-10 мг/кг массы тела больного в сутки. Отсутствие диуретического ответа говорит о переходе функциональной ПН в истинную острую почечную недостаточность.

Олигоанурическая стадия сопровождается ухудшением общего состояния больного. Нарушение функции ЦНС проявляется угнетением психической деятельности, снижением активности, эмоциональной лабильностью. Со стороны пищеварительной системы появляется анорексия, рвота, боли в животе, неустойчивый стул, даже если причина острой почечной недостаточности – не кишечная инфекция. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, артериальная гипертензия или гипотония, возможны коллапсы.

Формы острой почечной недостаточности

Как у взрослых, так и у детей условно выделяют три формы острой почечной недостаточности: преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная острая почечная недостаточность:

• резкое падение артериального давления (шок, большая кровопотеря),
• гемолиз и миолиз (синдром размозжения, ожоговая болезнь, переливание несовместимой крови),
• большие потери электролитов за короткое время и обезвоживание (тяжелые острые кишечные инфекции, неадекватный прием диуретиков и слабительных средств),
• эндогенные интоксикации.

На практике эти факторы часто сочетаются.

Ренальная острая почечная недостаточность:

• поражение почек экзогенными нефротоксинами (соли тяжелых металлов, ртуть, ядовитые грибы),
• токсико-аллергические поражения (реакции на прием антибиотиков, сульфаниламидов и других препаратов),
• вторичные поражения почек в результате инфекционных заболеваний (анаэробный сепсис, лептоспироз, псевдотуберкулез),
• осложнения диффузных почечных заболеваний, гломерулонефрит, вторичные гломерулонефриты на фоне васкулитов, системной красной волчанки).

Постренальная острая почечная недостаточность:

Как правило, это обструктивные уропатии.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности

Помощь при олигоанурической стадии начинается с восстановления водного баланса. Жидкость вводят в соответствии с потерями перспирацией, у новорожденных эти потери в среднем составляют 1,5 мл/кг в час, у детей до 5 лет – 1 мл/ кг в час, после 5 лет – 0,5 мл/кг в час, у подростков и взрослых – 30 - 500 мл в сутки. При диарее и отсутствии отеков к этому объему прибавляется еще 10-20 мл/кг в сутки.

Больного необходимо взвешивать 2 раза в сутки. Колебания массы тела не должны превышать исходные показатели более чем на 0,5-1% в сутки. Гиперкалиемия опасна, начиная с 6 ммоль/л.

В качестве антагониста калия вводится в/в глюконат кальция в дозе 20 мг сухого вещества на 1 кг массы тела пациента: инфузия осуществляется очень медленно, в течение 5 мин. Эффект оценивается через 30 - 60 мин (по частоте пульса с последующим определением уровня калия и кальция в плазме). При увеличении уровня фосфора в плазме назначается алмагель для уменьшения всасывания фосфатов из кишечника. Очень важно следить за уровнем натрия в плазме. При его падении резко возрастает риск отека мозга!

Первая помощь при почечной недостаточности

Показания к активным методам детоксикации (перитонеальный и гемодиализ) делятся на относительные и абсолютные.

1. Относительными показаниями считаются острая почечная недостаточность у новорожденных, лекарственные поражения при нарастающей массе тела (гипергидратация), нарастание уремии (зуд, запах изо рта, расстройства сна, отказ от еды, тахикардия, повышение артериального давления).
2. Абсолютными показаниями для перевода на гемодиализ или перитонеальный диализ являются нарастание концентрации мочевины в плазме на 6,6 ммоль/л в сутки и более, креатинина – на 0,09-0,13 ммоль/л в сутки и более, увеличение калиемии более 78 ммоль/л при нарастающей гипергидратации. Клиническими критериями для перевода на гемодиализ служат нарастающая неврологическая симптоматика, судороги, начинающийся отек легких.

В крайнем случае при отсутствии технических возможностей для осуществления гемодиализа оправдано переливание крови, при этом объем перелитой донорской крови должен превышать объем выпущенной крови реципиента в 1,5 - 2 раза из расчета 100 - 110 мл/кг.

Теперь вы знаете основные причины и степени острой почечной недостаточности у детей, а также о том, как оказывают неотложную помощь при острой почечной недостаточности у ребенка. Здоровья вашим детям!

Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой комплекс симптомов, вызванный внезапно возникшим нарушением функций почек или единственной почки и связанный с поражением канальцевого аппарата органа. Весьма разнообразные причины и полное отсутствие ранних симптомов заболевания делают его очень опасным для пациента.

Функции почек

Можно долго описывать механизмы воздействия почек на органы и системы человеческого тела. А можно просто сказать, что именно им принадлежит «честь» поддержания химического баланса в организме. Благодаря почкам из крови вымывается львиная доля попавших в нее ядов, лекарства, продуктов метаболизма. Именно они избавляют нас от излишков воды, участвуют в обмене веществ и даже синтезируют гормоны. И именно поэтому человек без почек жить не сможет, если его кровь не очищать другими методами.

Причины острой почечной недостаточности

Все причины почечной недостаточности можно разделить на три группы в зависимости от того, где относительно почечных структур они расположены:

1. Преренальные - это заболевания, при которых ухудшается кровоснабжение почек;
2. ренальные, при которых патология расположена в самих почках и поражает их структуры (клубочки и канальцы);
3. постренальные, которые возникают из-за нарушений оттока мочи:

• вследствие закупорки или сдавливания мочеточников;
• поражения мочевого пузыря, теряющего способность выталкивания мочи;
• сужения мочеиспускательного канала.

К преренальным причинам относятся шок и ему подобные состояния, при которых резко падает снабжение почек кровью. Из-за кислородного голодания и ухудшения питания органа в нем начинают повреждаться канальцы, через которые и происходит выделение мочи.

Ренальные причины - это инфекции, отравления различными ядами, побочные эффекты некоторых лекарств.

Особняком стоит острая почечная недостаточность, развивающаяся вследствие аномалии развития - отсутствия обеих почек у новорожденного. Такие дети, к сожалению, нежизнеспособны и погибают в первые дни жизни. Сюда же можно включить и ОПН вследствие удаления единственной почки или ее травматического уничтожения.

Подробнее о причинах почечной недостаточности рассказывается в видео-обзоре:

Клиническая диагностика острой почечной недостаточности

Согласно стандартному алгоритму обследования любого больного в первую очередь врач должен выяснить анамнез болезни, особо упирая на:

• сопутствующие хронические заболевания;
• недавно перенесенные острые патологии;
• принимавшиеся в последнее время лекарства;
• возможный контакт с ядовитыми веществами.

После этого выясняются субъективные признаки ОПН, то есть то, что ощущает или замечает сам больной:

1. Снижение количества выделяемой мочи или полное ее отсутствие;
2. появление ;
3. признаки интоксикации:

• пропажа аппетита, особенно в отношении белковых продуктов;
• нарушения сна, слабость, ;
• тошнота, рвота, понос, метеоризм.

При обследовании выявляются болезненность при пальпации почек, отеки, бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Артериальная - частый спутник острой почечной недостаточности, причем если она существовала и ранее, то течение ее резко утяжеляется, порой приводя к развитию острой сердечной недостаточности с крайне неблагоприятным прогнозом для жизни.

В целом ОПН в своем течении проходит несколько стадий:

1. Начальная, при которой имеются лишь симптомы основного заболевания или признаки интоксикации соответствующим ядом.
2. Стадия олигоанурии - этап, во время которого выделение мочи прогрессивно снижается вплоть до нуля. Именно на этой стадии наиболее ярко проявляется ОПН.
3. Стадия восстановления диуреза, когда симптомы постепенно стихают, моча начинает отделяться, количество ее постепенно растет.
4. Стадия выздоровления с исчезновением всех признаков болезни.

О симптомах и методах диагностики острой почечной недостаточности рассказывается в видео-ролике:

Лабораторная и инструментальная диагностика ОПН

Главный критерий диагностики ОПН - отсутствие мочи в мочевом пузыре. Это определяется очень просто - катетеризацией органа. Если мочи нет - значит у больного острая почечная недостаточность, если есть - значит речь идет всего лишь о задержке мочеиспускания.

Введение катетера до почечной лоханки позволяет определить, нет ли в мочеточнике препятствия, которое вызывает развитие ОПН.

Важным методом диагностики является исследование мочи, если она имеется хотя бы в минимальном количестве:

• наличие в ней гемоглобина свидетельствует о гемолизе (разрушение эритроцитов);
• примесь миоглобина говорит о краш-синдроме (синдром длительного раздавливания);
• кристаллы сульфаниламидов - о поражении почек лекарствами соответствующей группы.

Инструментальные исследования типа рентгенографии почек с контрастным веществом, УЗИ, компьютерной томографии позволяют выявить расширение чашечно-лоханочной системы почек, определить положение органов, их размеры, а также выявить опухоли и камни, закрывающие просвет мочеточников.

Обязательным лабораторным методом является выявление уровней мочевины, креатинина, электролитов плазмы крови и определение ее кислотно-щелочного состояния. На основании этих данных принимается решение о назначении гемосорбции, плазмафереза, гемодиализа.

Лечение острой почечной недостаточности

Часть случаев ОПН неплохо поддаются лечению, хотя летальность при ней составляет от 26 до 50%. Однако чем раньше будет выявлена болезнь, тем больше шансов для больного на выздоровление, иногда даже без последствий.

Учитывая то, что ОПН никогда не является самостоятельным заболеванием, а лишь осложняет уже имеющуюся патологию, лечение ее следует начинать с устранения причины. Для этого проводят противошоковые мероприятия, восстанавливают деятельность сердца, устраняют кровопотерю, вливают внутривенно кровезаменители, благодаря чему улучшается кровоснабжение почек.

При имеющихся механических препятствиях их удаляют хирургическим путем методами катетеризации мочеточников, нефростомии.

При отравлениях ядами или лекарственными препаратами важно раннее начало детоксикационных мероприятий с промыванием желудка, введением больших количеств сорбентов в пищеварительную систему, использованием антидотов. В зависимости от типа яда возможно применение гемосорбции и гемодиализа. Последний метод в некоторых случаях становится единственным шансом больного на выживание.

В плане лечения самой ОПН на первом месте стоит восстановление диуреза (выработки мочи). С этой целью применяются внутривенные инфузии строго отмеренных доз растворов в сочетании с мочегонными средствами.

После устранения острых явлений и восстановления выделения мочи врачи переходят к использованию препаратов, улучшающих микроциркуляцию в почках, активирующих метаболизм в них, восстанавливающих их функцию.

Острая почечная недостаточность относится к категории терминальных состояний, то есть заболеваний, при которых высок риск летального исхода. К счастью, во многих случаях она обратима, и поэтому шанс выживания есть у каждого больного. Своевременное лечение сопутствующих болезней, постоянное наблюдение людей с почечными заболеваниями у уролога, сильно снижает риск развития ОПН.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - остро развивающийся потенциально обратимый синдром, ха­рактеризующийся внезапным тотальным нарушением функций почек в обеспечении гомеостаза, что проявля­ется клинически нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарас­танием азотемии с развитием уремии, патологическим поражением практически всех систем и функций.

Ренальная ОПН обусловлена патологическим процессом в самой почке - гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, микротром­боэмболии, острый тубулярнцй некроз и др.

При своевременном устранении преренальных и постренальных нарушений функция почек может 6ьр> полностью восстановлена, но если упускается время, то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы. Так, например, острый тубулярный некроз вследствие ишемии почек при некоррегируемой гиповолемии и артериальной гипотензии развивается в течение 2-б часов. Для дифференциальной диагностики функциональной и органической ОПН при гиповолемии и шоке показано проведение пробы с водной нагрузкой (Цыбулькин Э. К., 1998): в/в в течение 10 мин больному вводят объем жидкости, равный 2% массы тела, в виде глюкозо-соле-вого раствора (5% раствор глюкозы и изотонический раствор натрия хлорида в соотношении 3:1 или 2:1), затем вводят лазикс в дозе 2 мг/кг. Трактовка пробы: в течение 2 часов после нагрузки ребенок должен выделить не менее 60% ее объема - восстановление диуре­за свидетельствует о функциональной почечной недостаточности и гиповолемии.

Клиническая диагностика

Течение ОПН стадийное, при этом начальный период обычно длится от 3 часов до 3 дней, олигоанурический - от нескольких дней до 3 недель, полиурический - 1-6 недель и более (до 3 мес), стадия выздоровления - до 2 лет.

Начальная стадия ОПН (преданурическая - функциональная почечная недостаточность) проявляется симптомами основного за­болевания и снижением диуреза, еще не достигающим устойчивой олигурии. Для раннего распознавания перехода в олигоанурическую стадию ОПН необходимо учитывать почасовой диурез.

Олигурия - диурез менее 300 мл/м 2 площади поверхности тела в сутки или менее 0,5 мл/кг в час, или меньше 1/3 от возрастного су­точного диуреза (см. приложение). Анурия - диурез менее 60 мл/м 2 в сут или менее 50 мл/сут. Исключение составляют новорожденные в первые 3-4 дня жизни, когда диурез может отсутствовать даже у здоровых детей, а также новорожденные старше 7 дней и дети до

3 месяцев, когда олигурией считается уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в час.

В олигоанурической стадии ОПН угрожающее состояние развива­ется, в первую очередь/за счет гипергидратации, нарушений элек­тролитного баланса и уремической интоксикации. Гипергидратация может носить внеклеточный характер (нарастание массы тела, пери­ферические и полостные отеки) и/или внутриклеточный (отек мозга, легких). Отек мозга (ангиоспастическая энцефалопатия) проявляет­ся нарастанием головной боли, возбуждением, рвотой, снижением слуха и зрения, мышечными подергиваниями с повышением тонуса и сухожильных рефлексов, в последующем - комой и судорогами. Другое реальное осложнение возникшей гидремии - острая сер­дечная недостаточность по левожелудочковому типу вплоть до отека легких: внезапная одышка инспираторного типа, в легких рассеянные хрипы, тоны сердца приглушены, пульс частый, слабый (подробнее см. раздел «Отек легких»).

Нарушения электролитного равновесия выражаются гиперкалие-мией (при повторной рвоте и профузном поносе, напротив, возмож­на гипокалиемия), гипермагниемией и снижением уровня кальция и натрия. Особую опасность представляет развитие гиперкалиемии, проявляющейся клинически парестезиями, мышечной гипотонией, гипо- или арефлексией, фибриллярными подергиваниями отдель­ных мышц, тоническими судорогами, приглушением сердечных то­нов, брадикардией, аритмией и др.; на ЭКГ - высокоамплитудными зубцами Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала P-Q, в тяжелых случаях - развитием желудочковой фибрилляции и остановкой сердца (см. приложение). Повышение калия в сыворотке крови до 6,5 ммоль/л рассматривают как критическое.

На развивающуюся уремическую интоксикацию могут указывать: нарастающая адинамия, заторможенность вплоть до развития комы, анорексия, диспептические проявления, присоединение токсиче­ского стоматита и гастроэнтерита, дыхание Куссмауля, в сыворотке крови - повышение содержания мочевины и/или креатинина.

В олигоанурической стадии ОПН в анализах периферической крови отмечается анемия, снижение гематокрита. Мочевой синд­ром характеризуется гипоизостенурией, протеинурией с гематурией и лейкоцитурией. Основные причины летальных исходов: гипергид­ратация с развитием отека мозга, легких, гиперкалиемия (остановка сердца), декомпенсированный ацидоз (реже - алкалоз), интокси­кация, сепсис.

Полиурическая стадия ОПН (стадия восстановления диуреза) ха­рактеризуется постепенным увеличением диуреза с последующим снижением азотемии. Вследствие полиурии, в связи с несостоятель­ностью канальцев, могут возникать электролитные нарушения (гипо­калиемия, гипокальциемия и др.), опасная дегидратация с потерей массы тела, в связи с чем эту стадию также часто называют крити­ческой. Клинические проявления гипокалиемии: вялость, затормо­женность, мышечная гипотония, гипорефлексия, возможны парезы, сердечные нарушения (брадикардия, нарушения проводимости); на ЭКГ - уплощение и инверсия зубца Т, увеличение выступа зубца U и прогиб сегмента ST (см. приложение). В полиурической стадии летальный исход возможен от остановки сердца (гипокалиемия) или от септического процесса.

Лечение ребенка с развившейся ОПН проводится в условиях спе­циализированного отделения гемодиализа или реанимационного отделения дифференцированно в зависимости от стадии процесса и этиологического фактора.

Неотложная помощь Начальная стадия ОПН

1. Лечение основного заболевания. При гиповолемии и шоке - восстановление ОЦК растворами реополиглюкина (полиглю-кина), 10% глюкозой, 0,9% натрия хлорида по общепринятым принципам под контролем ЦВД, АД, диуреза.

2. С целью стимуляции диуреза:

при гиповолемии 15% раствор маннитола в дозе 0,2-0,4 г/кг (по сухому веществу) в/в капельно; при отсутствии повыше­ния диуреза после введения половины дозы - дальнейшее его введение противопоказано; маннитол также противопока­зан при сердечной недостаточности и при гиперволемии;

на фоне достаточного восполнения ОЦК 2% раствор лазикса в дозе 2 мг/кг в/в; если ответа нет - через 2 часа введение

повторить в двойной дозе; с целью усиления диуретического эффекта лазикса возможно одновременное введение в/в тит­рованного допамина в дозе 1-4,5 мкг/кг в мин. 3. Назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток:

2,4% раствор эуфиллина 1,0 мл/год жизни в сутки в/в;

2% раствор трентала в дозе 1-2 мг/кг в/в или 0,5% раствор курантила в дозе 3-5 мг/кг в/в.

Олигоанурическая стадия ОПН

I. Показания к экстренному гемодиализу:

мочевина сыворотки крови выше 24 ммоль/л, креатин и н сы­воротки крови выше 0,5 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина - более 0,18 ммоль/л в сут;

гиперкалиемия выше 6,0-6,5 ммоль/л; гипонатриемия Менее 120 ммоль/л;

ацидоз с рН крови менее 7,2 и дефицитом оснований (BE) более 10 ммоль/л;

суточное увеличение массы тела более чем на 5-7%; отек легких или мозга;

отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения (сохраняющаяся более 2 суток анурия).

И. Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемо­диализу:

1. Кол ичество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + потери при перспирации + экстраренальные потери, где потери при перс­пирации - 25 мл/кг в сутки или из расчета в мл/кг за час:

у новорожденных - 1,5 мл/кг час;

до 5 лет - 1,0 мл/кг час;

старше 5 лет - 0,5 мл/кг час. Потери экстраренальные:

неучтенные потери со стулом и рвотой - 10-20 мл/кг в сут;

на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы - 10 мл/кг в сут;

на каждый градус температуры тела выше 37 °С - 10 мл/кг в сут.

При отсутствии рвоты 60-70% суточного объема жидкости дают внутрь, остальное - внутривенно. Инфузионная терапия проводится глюкозо-солевыми растворами (1/5 от объема - реополиглюкин).

Белковые препараты, растворы, содержащие калий (дисоль, три-соль, ацесоль, раствор Рингера, калия хлорид и др.), при анурии противопоказаны!

Контроль массы тела через 12 часов: при адекватной водной на­грузке колебания массы тела не превышают 0,5-1%.

2. Коррекция метаболического ацидоза:

промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната и на­значение того же раствора внутрь (0,12 г/кг в сутки сухого вещества) дробно в 4-6 приемов;

под контролем показателей КОС 4% раствор натрия бикарбо­ната в/в капельно за сутки в количестве (в мл) равном:

BE (ммоль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.

3. При угрожаемой гиперкалиемии (быстро нарастающей или выше 6 ммоль/л) ввести:

10% раствор глюконата кальция 20 мг/кг (0,2 мл/кг) в/в мед­ленно в течение 5 мин, можно повторить дважды;

20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы);

4% раствор натрия бикарбоната в дозе 1-2 мэкв/кг (2- 4 мл/кг) в/в капельно в течение 20 мин (не применять вмес­те с глюконатом кальция, чтобы не было выпадения осадка в шприце);

назначение внутрь осмотического слабительного (сорбитол, ксилит).

Лечение осложнений: отека легких, отека мозга - см. соот­ветствующие разделы.

С профилактической целью назначение антибактериальной терапии короткими курсами по 5 дней в половинной дозе от сред нетерапевтической, между курсами перерывы в 1-2 дня; не назначать нефротоксичных антибиотиков и тех, которые выводятся преимущественно почками (аминогликозиды,тетра-циклины, метициллин, цефалоспорины I поколения и др.).

Полиурическая стадия ОПН

В полиурической стадии ОПН необходимо проводить коррекцию водно-солевого обмена с восполнением жидкости и электролитов, соответственно потерям.

Госпитализация больных с олигоанурией в состоянии шока в реани­мационное отделение, совместное ведение с врачами отделения гемо­диализа. При ренальной анурии госпитализация в стационар, где есть аппарат «искусственная почка», при обтурационной анурии - в хи­рургический стационар. При анурии, вызванной тяжелой сердечной недостаточностью, срочная госпитализация в соматическое отделение.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - остро развиваю­щийся потенциально обратимый синдром, характеризующийся внезапным тотальным нарушением функций почек в обеспече­нии гомеостаза, что проявляется клинически нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии, поражением практически всех систем и функций.

В зависимости от причины выделяют: преренальную, постренальную и ренальную формы ОПН. Преренальная форма развива­ется при прекращении или недостаточном притоке крови к почке (кишечный токсикоз с эксикозом, полиурия, шок любой этиологии). Постренальная - при препятствии оттоку мочи из почек (МКБ, объемный процесс, рубцы); нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Ренальная - патологический процесс в самой поч­ке – (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

При своевременном устранении преренальных и постренальных нарушений функция почек может быть полностью восстановлена, но если упускается время, то может развиться вторичное органиче­ское поражение почечной паренхимы. Так, например, острый ту­булярный некроз вследствие ишемии почек при некоррегируемой гиповолемии и артериальной гипотензии развивается в течение 2-6 часов. Для дифф. диагностики функциональной и органической ОПН при гиповолемии и шоке показано проведе­ние пробы с водной нагрузкой: в/в в те­чение 30 мин больному вводят объем жидкости, равный 2% мас­сы тела (5% раствор глюкозы и физиологический раствор в соотношении 3:1 или 2:1), затем лазикс в дозе 2 мг/кг. Трактовка пробы: в течение 2 часов после нагрузки ребенок должен выделить не менее 60% ее объема - восстановление диуреза свидетельствует о функ­циональной почечной недостаточности.

Клиническая диагностика.

Течение ОПН стадийное, при этом начальный период - от 3 часов до 3 дней, олигоанурический - от 3 дней до 3 не­дель, полиурический - 1 - 6 недель и более (до 3 мес), стадия выздоров­ления - до 2 лет.

1. Начальная стадия ОПН (преданурическая - функциональная по­чечная недостаточность) проявляется симптомами основного забо­левания и снижением диуреза, еще не достигающим устойчивой олигурии. Для раннего распознавания перехода в олигоанурическую стадию ОПН необходимо учитывать почасовой диурез.

Олигурия - диурез менее 0,5 мл/кг в час, или меньше 1/3 от возрастного суточного диуреза. Анурия - диурез менее 50 мл/сут. Исключение составляют новорожденные в первые 3-4 дня жизни, когда диурез может отсутствовать даже у здоровых детей, а также новорожденные старше 7 дней и дети до 3 месяцев, когда олигурией считается уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в час.

2. Олигоанурическая стадия - угрожающее состояние разви­вается за счет гипергидратации, нарушений элек­тролитного баланса и уремической интоксикации. Гипергидрата­ция может носить внеклеточный характер (нарастание массы тела, периферические и полостные отеки) и/или внутриклеточный (отек мозга, легких). Отек мозга (ангиоспастическая энцефалопатия) проявляется нарастанием головной боли, возбуждением, рвотой, сни­жением слуха и зрения, мышечными подергиваниями с повышени­ем тонуса и сухожильных рефлексов, в последующем - комой и су­дорогами. Другое осложнение гидремии - ост­рая сердечная недостаточность вплоть до отека легких: внезапная инспираторная одышка, рассеянные хрипы; тоны сердца приглушены, пульс частый, сла­бый.

Нарушения электролитного равновесия выражаются гиперкалиемией (при повторной рвоте и профузном поносе возмож­на гипокалиемия), гипермагниемией и снижением уровня Ca и Na. Особая опасность - развитие гиперкалиемии, проявляющейся парестезиями, мышечной гипотонией, гипо- или арефлексией, фибрилляциями отдельных мышц, тоническими судорогами, приглушением сердечных тонов, брадикардией, аритмией; на ЭКГ - высокоамплитудными зуб­цами Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала P-Q, в тяжелых случаях - развитием желудочковой фибрилляции и оста­новкой сердца. Повышение калия в сыворотке крови до 6,5 ммоль/л рассматривают как критическое.

На развивающуюся уремическую интоксикацию указывают: нарастающая адинамия, заторможенность вплоть до развития комы, анорексия, диспептические проявления, присоединение токсическо­го стоматита и гастроэнтерита, дыхание Куссмауля, повышение содержания мочевины и/или креатинина.

В олигоанурической стадии ОПН в анализах периферической крови отмечается анемия, снижение гематокрита. Мочевой синдром характе­ризуется гипоизостенурией, протеинурией с гематурией и лейкоцитурией. Основные причины летальных исходов: гипергидратация с отеком мозга и легких, гиперкалиемия (остановка сердца), декомпенсированный ацидоз (реже - алкалоз), интоксикация, сепсис.

3. Полиурическая стадия ОПН (стадия восстановления диуреза) ха­рактеризуется постепенным увеличением диуреза с последующим снижением азотемии. Вследствие полиурии, в связи с несостоятель­ностью канальцев, могут возникать электролитные нарушения (ги­покалиемия, гипокальциемия и др.), опасная дегидратация с поте­рей массы тела, в связи с чем эту стадию называют критической. Клинические проявления гипокалиемии: вялость, за­торможенность, мышечная гипотония, гипорефлексия, возможны па­резы, сердечные нарушения (брадикардия, нарушения проводимос­ти); на ЭКГ - уплощение и инверсия зубца Т, прогиб сегмента ST. В полиурической стадии летальный исход возможен от остановки сердца (гипокалие­мия) или от септического процесса.

Лечение проводится в условиях специ­ализированного отделения гемодиализа или реанимационного отделе­ния дифференцирование в зависимости от стадии процесса и этиоло­гического фактора.

Неотложная помощь.

1. Начальная стадия ОПН:

1. Лечение основного заболевания. При гиповолемии и шоке - вос­становление ОЦК реополиглюкином, 10% глюкозой, 0,9% натрия хлорида по общепринятым принципам под контролем ЦВД, АД, диуреза.

2. С целью стимуляции диуреза:

При гиповолемии 15% раствор маннитола в дозе 0,2-0,4 г/кг (по сухому веществу) в/в капельно; при отсутствии повышения диуреза после введения 1/2 дозы - дальнейшее его введе­ние противопоказано; маннитол также противопоказан при сер­дечной недостаточности и при гиперволемии;

На фоне достаточного восполнения ОЦК 2% раствор лазикса в дозе 2 мг/кг в/в; если ответа нет - через 2 часа введение повторить в двойной дозе; с целью усиления диуретического эффекта лазикса возможно одновременное введение в/в титро­ванного допамина в дозе 1-4,5 мкг/кг в мин.

3. Назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток: 2,4% раствор эуфиллина 1,0 мл/год в сутки в/в; 2% раствор трентала в дозе 1-2 мг/кг в/в или 0,5% раствор курантила в дозе 3-5 мг/кг в/в.

2. Олигоанурическая стадия ОПН:

I. Показания к экстренному гемодиализу:

Мочевина сыворотки > 24 ммоль/л, креатинин > 0,5 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина > 0,18 ммоль/л;

Гиперкалиемия выше 6,0-6,5 ммоль/л; гипонатриемия менее 120 ммоль/л; ацидоз с рН крови менее 7,2;

Суточное увеличение массы тела более чем на 5-7%; отек легких или мозга;

Отсутствие «+» динамики на фоне консервативного лечения (сохраняющаяся более 2 суток анурия).

II. Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемодиализу:

1. Количество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + потери при перспирации + экстраренальные потери, где потери при перспирации - 25 мл/кг в сутки или из расчета в мл/кг за час: у новорожденных - 1,5 мл/кг час; до 5 лет -1,0 мл/кг час; старше 5 лет - 0,5 мл/кг час.

Потери экстраренальные: неучтенные потери со стулом и рвотой - 10-20 мл/кг в сут; на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы - 10 мл/кг в сут; на каждый градус выше 37° С - 10 мл/кг в сут.

При отсутствии рвоты 60-70% суточного объема жидкости дают внутрь, остальное - внутривенно. Инфузионная терапия проводится глюкозо-солевыми растворами (1/5 от объема - реополиглюкин).

Белковые, калийсодержащие растворы (ди-, трисоль, ацесоль, Рингера) при анурии противопоказаны.

Контроль массы тела ч/з 12 часов: при адекватной водной на­грузке колебания массы не превышают 1%.

2. Коррекция метаболического ацидоза:

Промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната и на­значение того же раствора внутрь (0,12 г/кг в сутки сухого вещества) дробно в 4-6 приемов;

Под контролем показателей КОС 4% раствор натрия бикарбона­та в/в капельно.

3. При угрожаемой гиперкалиемии (быстро нарастающей или выше 6 ммоль/л) ввести:

10% раствор глюконата кальция 0,2 мл/кг в/в мед­ленно в течение 5 мин;

20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином;

4% раствор натрия бикарбоната в дозе 2-4 мл/кг в/в капельно в течение 20 мин (не применять вместе с глюконатом кальция, чтобы не было выпадения осадка в шприце);

Назначение внутрь осмотического слабительного (сорбитол, ксилит).

4. Лечение осложнений: отека легких, отека мозга.

5. С профилактической целью - АБ те­рапия короткими курсами по 5 дней в 1/2 дозе от среднетерапевтической, между курсами перерывы в 1-2 дня; кроме нефротоксичных АБ и тех, которые выводятся преимущественно почками (аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины I пок).

3. Полиурическая стадия ОПН:

Коррекция водно-солевого обмена с восполнением жидкости и электролитов, соответственно потерям.

Госпитализация больных с олигоанурией в состоянии шока в реа­нимационное отделение, совместное ведение с врачами отделения гемодиализа. При ренальной анурии госпитализация в стационар, где есть аппарат «искусственная почка», при обтурационной анурии - в хирургический стационар. При анурии, вызванной тяжелой сер­дечной недостаточностью, срочная госпитализация в соматическое отделение.