При любом включении транзистора в схему, через один из его выводов, будет течь входной и выходной ток, этот вывод называют общим.

Существуют три схемы включения биполярного транзистора:

• с общим эмиттером;
• с общим коллектором;
• с общей базой;

Начнём со схемы, с общим эмиттером. Схема с общим эмиттером обладает следующими свойствами:

• большим коэффициентом усиления по току;

Во всех осциллограммах в статье первый канал - входной сигнал, второй канал - выходной сигнал. Входной сигнал берется после разделительного конденсатора, иначе конденсатор вносит сдвиг фазы.
На осциллограмме видно, что амплитуда выходного сигнала в несколько раз превышает амплитуду входного, при этом сигнал на выходе инвертирован относительно входного сигнала, это значит, что когда сигнал входе возрастает на выходе он убывает и наоборот. На схеме пунктирной линией изображен конденсатор, его можно подключить если надо увеличить коэффициент усиления. Давайте подключим его.

Видим, что выходной сигнал увеличился примерно на порядок, то есть в 10 раз. Такая схема включения транзистора применяется, в усилителях мощности.
При включении конденсатора входное сопротивление схемы уменьшилось, что привело к искажениям сигнала генератора, а следовательно и выходного сигнала.

Схема с общим коллектором.

• входной сигнал подаётся на базу;
• выходной сигнал снимается с эмиттера;

Схема с общим коллектором обладает следующими свойствами:

• большим коэффициент усиления по току;
• напряжения входного и выходного сигнала отличаются примерно на 0,6 V;

Давайте соберём нарисованную выше схему и посмотрим как будет изменяться выходной сигнал в зависимости от входного.

На осциллограмме видно, что амплитуды сигналов равны потому, что осциллограф отображает только переменную составляющую, если включить осциллограф на отображение постоянной составляющей, то разница между сигналом на входе и выходе составит 0,6 V. Схема сигнал не инвертирует и применяется в качестве буфера или для согласования каскадов.
Под буфером в электронике понимается схема, которая увеличивает нагрузочную способность сигнала, то есть сигнал остается такой же формы, но способен выдать больший ток.

Схема с общей базой.

• входной сигнал подаётся на эмиттер;
• выходной сигнал снимается с коллектора;

Схема с общей базой обладает следующими свойствами:

• большим коэффициентом усиления по напряжению;
• близким к нулю усилением по току, ток эмиттера больше тока коллектора на ток базы;

Давайте соберём нарисованную выше схему и посмотрим как будет изменяться выходной сигнал в зависимости от входного.

На осциллограмме видно, что амплитуда выходного сигнала примерно в десять раз превышает амплитуду входного сигнала, также сигнал на выходе не инвертирован относительно входного сигнала. Применяется такая схема включения транзистора в радиочастотных усилителях. Каскад с общей базой обладает низким входным сопротивлением, поэтому сигнал генератора искажается, следовательно и выходной сигнал тоже.
Возникает вопрос, почему не использовать для усиления радиочастот схему с общим эмиттером ведь она увеличивает амплитуду сигнала? Все дело в ёмкости перехода база-коллектор, её ещё называют ёмкостью Миллера. Для радиочастот эта ёмкость обладает малым сопротивлением, таким образом, сигнал вместо того, чтобы течь через переход база-эмиттер проходит через эту ёмкость и через открытый транзистор стекает на землю. Как это происходит показано на рисунке ниже.

Пожалуй, это всё, что хотелось рассказать про схемы включения транзистора.

Транзистором называется полупроводниковый прибор, который может усиливать, преобразовывать и генерировать электрические сигналы. Первый работоспособный биполярный транзистор был изобретен в 1947 году. Материалом для его изготовления служил германий. А уже в 1956 году на свет появился кремниевый транзистор.

В биполярном транзисторе используются два типа носителей заряда - электроны и дырки, отчего такие транзисторы и называются биполярными. Кроме биполярных существуют униполярные (полевые) транзисторы, у которых используется лишь один тип носителей - электроны или дырки. В этой статье будут рассмотрены .

Большинство кремниевых транзисторов имеют структуру n-p-n, что также объясняется технологией производства, хотя существуют и кремниевые транзисторы типа p-n-p, но их несколько меньше, нежели структуры n-p-n. Такие транзисторы используются в составе комплементарных пар (транзисторы разной проводимости с одинаковыми электрическими параметрами). Например, КТ315 и КТ361, КТ815 и КТ814, а в выходных каскадах транзисторных УМЗЧ КТ819 и КТ818. В импортных усилителях очень часто применяется мощная комплементарная пара 2SA1943 и 2SC5200.

Часто транзисторы структуры p-n-p называют транзисторами прямой проводимости, а структуры n-p-n обратной. В литературе такое название почему-то почти не встречается, а вот в кругу радиоинженеров и радиолюбителей используется повсеместно, всем сразу понятно, о чем идет речь. На рисунке 1 показано схематичное устройство транзисторов и их условные графические обозначения.

Рисунок 1.

Кроме различия по типу проводимости и материалу, биполярные транзисторы классифицируются по мощности и рабочей частоте. Если мощность рассеивания на транзисторе не превышает 0,3 Вт, такой транзистор считается маломощным. При мощности 0,3…3 Вт транзистор называют транзистором средней мощности, а при мощности свыше 3 Вт мощность считается большой. Современные транзисторы в состоянии рассеивать мощность в несколько десятков и даже сотен ватт.

Транзисторы усиливают электрические сигналы не одинаково хорошо: с увеличением частоты усиление транзисторного каскада падает, и на определенной частоте прекращается вовсе. Поэтому для работы в широком диапазоне частот транзисторы выпускаются с разными частотными свойствами.

По рабочей частоте транзисторы делятся на низкочастотные, - рабочая частота не свыше 3 МГц, среднечастотные - 3…30 МГц, высокочастотные - свыше 30 МГц. Если же рабочая частота превышает 300 МГц, то это уже сверхвысокочастотные транзисторы.

Вообще, в серьезных толстых справочниках приводится свыше 100 различных параметров транзисторов, что также говорит об огромном числе моделей. А количество современных транзисторов таково, что в полном объеме их уже невозможно поместить ни в один справочник. И модельный ряд постоянно увеличивается, позволяя решать практически все задачи, поставленные разработчиками.

Существует множество транзисторных схем (достаточно вспомнить количество хотя бы бытовой аппаратуры) для усиления и преобразования электрических сигналов, но, при всем разнообразии, схемы эти состоят из отдельных каскадов, основой которых служат транзисторы. Для достижения необходимого усиления сигнала, приходится использовать несколько каскадов усиления, включенных последовательно. Чтобы понять, как работают усилительные каскады, надо более подробно познакомиться со схемами включения транзисторов.

Сам по себе транзистор усилить ничего не сможет. Его усилительные свойства заключаются в том, что малые изменения входного сигнала (тока или напряжения) приводят к значительным изменениям напряжения или тока на выходе каскада за счет расходования энергии от внешнего источника. Именно это свойство широко используется в аналоговых схемах, - усилители, телевидение, радио, связь и т.д.

Для упрощения изложения здесь будут рассматриваться схемы на транзисторах структуры n-p-n. Все что будет сказано об этих транзисторах, в равной степени относится и к транзисторам p-n-p. Достаточно только поменять полярность источников питания, и , если таковые имеются, чтобы получить работающую схему.

Всего таких схем применяется три: схема с общим эмиттером (ОЭ), схема с общим коллектором (ОК) и схема с общей базой (ОБ). Все эти схемы показаны на рисунке 2.

Рисунок 2.

Но прежде, чем перейти к рассмотрению этих схем, следует познакомиться с тем, как работает транзистор в ключевом режиме. Это знакомство должно упростить понимание в режиме усиления. В известном смысле ключевую схему можно рассматривать как разновидность схемы с ОЭ.

Работа транзистора в ключевом режиме

Прежде, чем изучать работу транзистора в режиме усиления сигнала, стоит вспомнить, что транзисторы часто используются в ключевом режиме.

Такой режим работы транзистора рассматривался уже давно. В августовском номере журнала «Радио» 1959 года была опубликована статья Г. Лаврова «Полупроводниковый триод в режиме ключа». Автор статьи предлагал изменением длительности импульсов в обмотке управления (ОУ). Теперь подобный способ регулирования называется ШИМ и применяется достаточно часто. Схема из журнала того времени показана на рисунке 3.

Рисунок 3.

Но ключевой режим используется не только в системах ШИМ. Часто транзистор просто что-то включает и выключает.

В этом случае в качестве нагрузки можно использовать реле: подали входной сигнал - реле включилось, нет - сигнала реле выключилось. Вместо реле в ключевом режиме часто используются лампочки. Обычно это делается для индикации: лампочка либо светит, либо погашена. Схема такого ключевого каскада показана на рисунке 4. Ключевые каскады также применяются для работы со светодиодами или с оптронами.

Рисунок 4.

На рисунке каскад управляется обычным контактом, хотя вместо него может быть цифровая микросхема или . Лампочка автомобильная, такая применяется для подсветки приборной доски в «Жигулях». Следует обратить внимание на тот факт, что для управления используется напряжение 5В, а коммутируемое коллекторное напряжение 12В.

Ничего странного в этом нет, поскольку напряжения в данной схеме никакой роли не играют, значение имеют только токи. Поэтому лампочка может быть хоть на 220В, если транзистор предназначен для работы на таких напряжениях. Напряжение коллекторного источника также должно соответствовать рабочему напряжению нагрузки. С помощью подобных каскадов выполняется подключение нагрузки к цифровым микросхемам или микроконтроллерам.

В этой схеме ток базы управляет током коллектора, который, за счет энергии источника питания, больше в несколько десятков, а то и сотен раз (зависит от коллекторной нагрузки), чем ток базы. Нетрудно заметить, что происходит усиление по току. При работе транзистора в ключевом режиме обычно для расчета каскада пользуются величиной, называемой в справочниках «коэффициент усиления по току в режиме большого сигнала», - в справочниках обозначается буквой β. Это есть отношение тока коллектора, определяемого нагрузкой, к минимально возможному току базы. В виде математической формулы это выглядит вот так: β = Iк/Iб.

Для большинства современных транзисторов коэффициент β достаточно велик, как правило, от 50 и выше, поэтому при расчете ключевого каскада его можно принять равным всего 10. Даже, если ток базы и получится больше расчетного, то транзистор от этого сильнее не откроется, на то он и ключевой режим.

Чтобы зажечь лампочку, показанную на рисунке 3, Iб = Iк/β = 100мА/10 = 10мА, это как минимум. При управляющем напряжении 5В на базовом резисторе Rб за вычетом падения напряжения на участке Б-Э останется 5В - 0,6В = 4,4В. Сопротивление базового резистора получится: 4,4В / 10мА = 440 Ом. Из стандартного ряда выбирается резистор с сопротивлением 430 Ом. Напряжение 0,6В это напряжение на переходе Б-Э, и при расчетах о нем не следует забывать!

Для того, чтобы база транзистора при размыкании управляющего контакта не осталась «висеть в воздухе», переход Б-Э обычно шунтируется резистором Rбэ, который надежно закрывает транзистор. Об этом резисторе не следует забывать, хотя в некоторых схемах его почему-то нет, что может привести к ложному срабатыванию каскада от помех. Собственно, все про этот резистор знали, но почему-то забыли, и лишний раз наступили на «грабли».

Номинал этого резистора должен быть таким, чтобы при размыкании контакта напряжение на базе не оказалось бы меньше 0,6В, иначе каскад будет неуправляемым, как будто участок Б-Э просто замкнули накоротко. Практически резистор Rбэ ставят номиналом примерно в десять раз больше, нежели Rб. Но даже если номинал Rб составит 10Ком, схема будет работать достаточно надежно: потенциалы базы и эмиттера будут равны, что приведет к закрыванию транзистора.

Такой ключевой каскад, если он исправен, может включить лампочку в полный накал, или выключить совсем. В этом случае транзистор может быть полностью открыт (состояние насыщения) или полностью закрыт (состояние отсечки). Тут же, сам собой, напрашивается вывод, что между этими «граничными» состояниями существует такое, когда лампочка светит вполнакала. В этом случае транзистор наполовину открыт или наполовину закрыт? Это как в задаче о наполнении стакана: оптимист видит стакан, наполовину налитый, в то время, как пессимист считает его наполовину пустым. Такой режим работы транзистора называется усилительным или линейным.

Работа транзистора в режиме усиления сигнала

Практически вся современная электронная аппаратура состоит из микросхем, в которых «спрятаны» транзисторы. Достаточно просто подобрать режим работы операционного усилителя, чтобы получить требуемый коэффициент усиления или полосу пропускания. Но, несмотря на это, достаточно часто применяются каскады на дискретных («рассыпных») транзисторах, и поэтому понимание работы усилительного каскада просто необходимо.

Самым распространенным включением транзистора по сравнению с ОК и ОБ является схема с общим эмиттером (ОЭ). Причина такой распространенности, прежде всего, высокий коэффициент усиления по напряжению и по току. Наиболее высокий коэффициент усиления каскада ОЭ обеспечивается когда на коллекторной нагрузке падает половина напряжения источника питания Eпит/2. Соответственно, вторая половина падает на участке К-Э транзистора. Это достигается настройкой каскада, о чем будет рассказано чуть ниже. Такой режим усиления называется классом А.

При включении транзистора с ОЭ выходной сигнал на коллекторе находится в противофазе с входным. Как недостатки можно отметить то, что входное сопротивление ОЭ невелико (не более нескольких сотен Ом), а выходное в пределах десятков КОм.

Если в ключевом режиме транзистор характеризуется коэффициентом усиления по току в режиме большого сигнала β , то в режиме усиления используется «коэффициент усиления по току в режиме малого сигнала», обозначаемый, в справочниках h21э. Такое обозначение пришло из представления транзистора в виде четырехполюсника. Буква «э» говорит о том, что измерения производились при включении транзистора с общим эмиттером.

Коэффициент h21э, как правило, несколько больше, чем β, хотя при расчетах в первом приближении можно пользоваться и им. Все равно разброс параметров β и h21э настолько велик даже для одного типа транзистора, что расчеты получаются лишь приблизительными. После таких расчетов, как правило, требуется настройка схемы.

Коэффициент усиления транзистора зависит от толщины базы, поэтому изменить его нельзя. Отсюда и большой разброс коэффициента усиления у транзисторов взятых даже из одной коробки (читай одной партии). Для маломощных транзисторов этот коэффициент колеблется в пределах 100…1000, а у мощных 5…200. Чем тоньше база, тем выше коэффициент.

Простейшая схема включения транзистора ОЭ показана на рисунке 5. Это просто небольшой кусочек из рисунка 2, показанного во второй части статьи. Такая схема называется схемой с фиксированным током базы.

Рисунок 5.

Схема исключительно проста. Входной сигнал подается в базу транзистора через разделительный конденсатор C1, и, будучи усиленным, снимается с коллектора транзистора через конденсатор C2. Назначение конденсаторов, - защитить входные цепи от постоянной составляющей входного сигнала (достаточно вспомнить угольный или электретный микрофон) и обеспечить необходимую полосу пропускания каскада.

Резистор R2 является коллекторной нагрузкой каскада, а R1 подает постоянное смещение в базу. С помощью этого резистора стараются сделать так, чтобы напряжение на коллекторе было бы Eпит/2. Такое состояние называют рабочей точкой транзистора, в этом случае коэффициент усиления каскада максимален.

Приблизительно сопротивление резистора R1 можно определить по простой формуле R1 ≈ R2 * h21э / 1,5…1,8. Коэффициент 1,5…1,8 подставляется в зависимости от напряжения питания: при низком напряжении (не более 9В) значение коэффициента не более 1,5, а начиная с 50В, приближается к 1,8…2,0. Но, действительно, формула настолько приблизительна, что резистор R1 чаще всего приходится подбирать, иначе требуемая величина Eпит/2 на коллекторе получена не будет.

Коллекторный резистор R2 задается как условие задачи, поскольку от его величины зависит коллекторный ток и усиление каскада в целом: чем больше сопротивление резистора R2, тем выше усиление. Но с этим резистором надо быть осторожным, коллекторный ток должен быть меньше предельно допустимого для данного типа транзистора.

Схема очень проста, но эта простота придает ей и отрицательные свойства, и за эту простоту приходится расплачиваться. Во - первых усиление каскада зависит от конкретного экземпляра транзистора: заменил транзистор при ремонте, - подбирай заново смещение, выводи на рабочую точку.

Во-вторых, от температуры окружающей среды, - с повышением температуры возрастает обратный ток коллектора Iко, что приводит к увеличению тока коллектора. И где же тогда половина напряжения питания на коллекторе Eпит/2, та самая рабочая точка? В результате транзистор греется еще сильнее, после чего выходит из строя. Чтобы избавиться от этой зависимости, или, по крайней мере, свести ее к минимуму, в транзисторный каскад вводят дополнительные элементы отрицательной обратной связи - ООС.

На рисунке 6 показана схема с фиксированным напряжением смещения.

Рисунок 6.

Казалось бы, что делитель напряжения Rб-к, Rб-э обеспечит требуемое начальное смещение каскада, но на самом деле такому каскаду присущи все недостатки схемы с фиксированным током. Таким образом, приведенная схема является всего лишь разновидностью схемы с фиксированным током, показанной на рисунке 5.

Схемы с термостабилизацией

Несколько лучше обстоит дело в случае применения схем, показанных на рисунке 7.

Рисунок 7.

В схеме с коллекторной стабилизацией резистор смещения R1 подключен не к источнику питания, а к коллектору транзистора. В этом случае, если при увеличении температуры происходит увеличение обратного тока, транзистор открывается сильнее, напряжение на коллекторе уменьшается. Это уменьшение приводит к уменьшению напряжения смещения, подаваемого на базу через R1. Транзистор начинает закрываться, коллекторный ток уменьшается до приемлемой величины, положение рабочей точки восстанавливается.

Совершенно очевидно, что такая мера стабилизации приводит к некоторому снижению усиления каскада, но это не беда. Недостающее усиление, как правило, добавляют наращиванием количества усилительных каскадов. Зато подобная ООС позволяет значительно расширить диапазон рабочих температур каскада.

Несколько сложней схемотехника каскада с эмиттерной стабилизацией. Усилительные свойства подобных каскадов остаются неизменными в еще более широком диапазоне температур, чем у схемы с коллекторной стабилизацией. И еще одно неоспоримое преимущество, - при замене транзистора не приходится заново подбирать режимы работы каскада.

Эмиттерный резистор R4, обеспечивая температурную стабилизацию, также снижает усиление каскада. Это для постоянного тока. Для того, чтобы исключить влияние резистора R4 на усиление переменного тока, резистор R4 шунтирован конденсатором Cэ, который для переменного тока представляет незначительное сопротивление. Его величина определяется диапазоном частот усилителя. Если эти частоты лежат в звуковом диапазоне, то емкость конденсатора может быть от единиц до десятков и даже сотен микрофарад. Для радиочастот это уже сотые или тысячные доли, но в некоторых случаях схема прекрасно работает и без этого конденсатора.

Для того, чтобы лучше понять, как работает эмиттерная стабилизация, надо рассмотреть схему включения транзистора с общим коллектором ОК.

Схема с общим коллектором (ОК) Показана на рисунке 8. Эта схема является кусочком рисунка 2, из второй части статьи, где показаны все три схемы включения транзисторов.

Рисунок 8.

Нагрузкой каскада является эмиттерный резистор R2, входной сигнал подается через конденсатор C1, а выходной снимается через конденсатор C2. Вот тут можно спросить, почему же эта схема называется ОК? Ведь, если вспомнить схему ОЭ, то там явно видно, что эмиттер соединен с общим проводом схемы, относительно которого подается входной и снимается выходной сигнал.

В схеме же ОК коллектор просто соединен с источником питания, и на первый взгляд кажется, что к входному и выходному сигналу отношения не имеет. Но на самом деле источник ЭДС (батарея питания) имеет очень маленькое внутреннее сопротивление, для сигнала это практически одна точка, один и тот же контакт.

Более подробно работу схемы ОК можно рассмотреть на рисунке 9.

Рисунок 9.

Известно, что для кремниевых транзисторов напряжение перехода б-э находится в пределах 0,5…0,7В, поэтому можно принять его в среднем 0,6В, если не задаваться целью проводить расчеты с точностью до десятых долей процента. Поэтому, как видно на рисунке 9, выходное напряжение всегда будет меньше входного на величину Uб-э, а именно на те самые 0,6В. В отличие от схемы ОЭ эта схема не инвертирует входной сигнал, она просто повторяет его, да еще и снижает на 0,6В. Такую схему еще называют эмиттерным повторителем. Зачем же такая схема нужна, в чем ее польза?

Схема ОК усиливает сигнал по току в h21э раз, что говорит о том, что входное сопротивление схемы в h21э раз больше, чем сопротивление в цепи эмиттера. Другими словами можно не опасаясь спалить транзистор подавать непосредственно на базу (без ограничительного резистора) напряжение. Просто взять вывод базы и соединить его с шиной питания +U.

Высокое входное сопротивление позволяет подключать источник входного сигнала с высоким импедансом (комплексное сопротивление), например, пьезоэлектрический звукосниматель. Если такой звукосниматель подключить к каскаду по схеме ОЭ, то низкое входное сопротивление этого каскада просто «посадит» сигнал звукоснимателя, - «радио играть не будет».

Отличительной особенностью схемы ОК является то, что ее коллекторный ток Iк зависит только от сопротивления нагрузки и напряжения источника входного сигнала. При этом параметры транзистора тут вообще никакой роли не играют. Про такие схемы говорят, что они охвачены стопроцентной обратной связью по напряжению.

Как показано на рисунке 9 ток в эмиттерной нагрузке (он же ток эмиттера) Iн = Iк + Iб. Принимая во внимание, что ток базы Iб ничтожно мал по сравнению с током коллектора Iк, можно полагать, что ток нагрузки равен току коллектора Iн = Iк. Ток в нагрузке будет (Uвх - Uбэ)/Rн. При этом будем считать, что Uбэ известен и всегда равен 0,6В.

Отсюда следует, что ток коллектора Iк = (Uвх - Uбэ)/Rн зависит лишь от входного напряжения и сопротивления нагрузки. Сопротивление нагрузки можно изменять в широких пределах, правда, при этом особо усердствовать не надо. Ведь если вместо Rн поставить гвоздь - сотку, то никакой транзистор не выдержит!

Схема ОК позволяет достаточно легко измерить статический коэффициент передачи тока h21э. Как это сделать, показано на рисунке 10.

Рисунок 10.

Сначала следует измерить ток нагрузки, как показано на рисунке 10а. При этом базу транзистора никуда подключать не надо, как показано на рисунке. После этого измеряется ток базы в соответствии с рисунком 10б. Измерения должны в обоих случаях производиться в одних величинах: либо в амперах, либо в миллиамперах. Напряжение источника питания и нагрузка должны оставаться неизменными при обоих измерениях. Чтобы узнать статический коэффициент передачи тока достаточно ток нагрузки разделить на ток базы: h21э ≈ Iн/Iб.

Следует отметить, что при увеличении тока нагрузки h21э несколько уменьшается, а при увеличении напряжения питания увеличивается. Эмиттерные повторители часто строятся по двухтактной схеме с применением комплементарных пар транзисторов, что позволяет увеличить выходную мощность устройства. Такой эмиттерный повторитель показан на рисунке 11.

Рисунок 11.

Рисунок 12.

Включение транзисторов по схеме с общей базой ОБ

Такая схема дает только усиление по напряжению, но обладает лучшими частотными свойствами по сравнению со схемой ОЭ: те же транзисторы могут работать на более высоких частотах. Основное применение схемы ОБ это антенные усилители диапазонов ДМВ. Схема антенного усилителя показана на рисунке 12.

Необходимые пояснения даны, переходим к сути.

Транзисторы. Определение и история

Транзистор - электронный полупроводниковый прибор, в котором ток в цепи двух электродов управляется третьим электродом. (tranzistors.ru)

Первыми были изобретены полевые транзисторы (1928 год), а биполярные появилсь в 1947 году в лаборатории Bell Labs. И это была, без преувеличения, революция в электронике.

Очень быстро транзисторы заменили вакуумные лампы в различных электронных устройствах. В связи с этим возросла надежность таких устройств и намного уменьшились их размеры. И по сей день, насколько бы «навороченной» не была микросхема, она все равно содержит в себе множество транзисторов (а также диодов, конденсаторов, резисторов и проч.). Только очень маленьких.

Кстати, изначально «транзисторами» называли резисторы, сопротивление которых можно было изменять с помощью величины подаваемого напряжения. Если отвлечься от физики процессов, то современный транзистор тоже можно представить как сопротивление, зависящее от подаваемого на него сигнала.

В чем же отличие между полевыми и биполярными транзисторами? Ответ заложен в самих их названиях. В биполярном транзисторе в переносе заряда участвуют и электроны, и дырки («бис» - дважды). А в полевом (он же униполярный) - или электроны, или дырки.

Также эти типы транзисторов разнятся по областям применения. Биполярные используются в основном в аналоговой технике, а полевые - в цифровой.

И, напоследок: основная область применения любых транзисторов - усиление слабого сигнала за счет дополнительного источника питания.

Биполярный транзистор. Принцип работы. Основные характеристики

Биполярный транзистор состоит из трех областей: эмиттера, базы и коллектора, на каждую из которых подается напряжение. В зависимости от типа проводимости этих областей, выделяют n-p-n и p-n-p транзисторы. Обычно область коллектора шире, чем эмиттера. Базу изготавливают из слаболегированного полупроводника (из-за чего она имеет большое сопротивление) и делают очень тонкой. Поскольку площадь контакта эмиттер-база получается значительно меньше площади контакта база-коллектор, то поменять эмиттер и коллектор местами с помощью смены полярности подключения нельзя. Таким образом, транзистор относится к несимметричным устройствам.

Прежде, чем рассматривать физику работы транзистора, обрисуем общую задачу.


Она заключаются в следующем: между эмиттером и коллектором течет сильный ток (ток коллектора ), а между эмиттером и базой - слабый управляющий ток (ток базы ). Ток коллектора будет меняться в зависимости от изменения тока базы. Почему?
Рассмотрим p-n переходы транзистора. Их два: эмиттер-база (ЭБ) и база-коллектор (БК). В активном режиме работы транзистора первый из них подключается с прямым, а второй - с обратным смещениями. Что же при этом происходит на p-n переходах? Для большей определенности будем рассматривать n-p-n транзистор. Для p-n-p все аналогично, только слово «электроны» нужно заменить на «дырки».

Поскольку переход ЭБ открыт, то электроны легко «перебегают» в базу. Там они частично рекомбинируют с дырками, но бо льшая их часть из-за малой толщины базы и ее слабой легированности успевает добежать до перехода база-коллектор. Который, как мы помним, включен с обратным смещением. А поскольку в базе электроны - неосновные носители заряда, то электирическое поле перехода помогает им преодолеть его. Таким образом, ток коллетора получается лишь немного меньше тока эмиттера. А теперь следите за руками. Если увеличить ток базы, то переход ЭБ откроется сильнее, и между эмиттером и коллектором сможет проскочить больше электронов. А поскольку ток коллектора изначально больше тока базы, то это изменение будет весьма и весьма заметно. Таким образом, произойдет усиление слабого сигнала, поступившего на базу . Еще раз: сильное изменение тока коллектора является пропорциональным отражением слабого изменения тока базы.

Помню, моей одногрупнице принцип работы биполярного транзистора объясняли на примере водопроводного крана. Вода в нем - ток коллектора, а управляющий ток базы - то, насколько мы поворачиваем ручку. Достаточно небольшого усилия (управляющего воздействия), чтобы поток воды из крана увеличился.

Помимо рассмотренных процессов, на p-n переходах транзистора может происходить еще ряд явлений. Например, при сильном увеличении напряжения на переходе база-коллектор может начаться лавинное размножение заряда из-за ударной ионизации. А вкупе с туннельным эффектом это даст сначала электрический, а затем (с возрастанием тока) и тепловой пробой. Однако, тепловой пробой в транзисторе может наступить и без электрического (т.е. без повышения коллекторного напряжения до пробивного). Для этого будет достаточно одного чрезмерного тока через коллектор.

Еще одно явления связано с тем, что при изменении напряжений на коллекторном и эмиттерном переходах меняется их толщина. И если база черезчур тонкая, то может возникнуть эффект смыкания (так называемый «прокол» базы) - соединение коллекторного перехода с эмиттерным. При этом область базы исчезает, и транзистор перестает нормально работать.

Коллекторный ток транзистора в нормальном активном режиме работы транзистора больше тока базы в определенное число раз. Это число называется коэффициентом усиления по току и является одним из основных параметров транзистора. Обозначается оно h21 . Если транзистор включается без нагрузки на коллектор, то при постоянном напряжении коллектор-эмиттер отношение тока коллектора к току базы даст статический коэффициент усиления по току . Он может равняться десяткам или сотням единиц, но стоит учитывать тот факт, что в реальных схемах этот коэффициент меньше из-за того, что при включении нагрузки ток коллектора закономерно уменьшается.

Вторым немаловажным параметром является входное сопротивление транзистора . Согласно закону Ома, оно представляет собой отношение напряжения между базой и эмиттером к управляющему току базы. Чем оно больше, тем меньше ток базы и тем выше коэффициент усиления.

Третий параметр биполярного транзистора - коэффициент усиления по напряжению . Он равен отношению амплитудных или действующих значений выходного (эмиттер-коллектор) и входного (база-эмиттер) переменных напряжений. Поскольку первая величина обычно очень большая (единицы и десятки вольт), а вторая - очень маленькая (десятые доли вольт), то этот коэффициент может достигать десятков тысяч единиц. Стоит отметить, что каждый управляющий сигнал базы имеет свой коэффициент усиления по напряжению.

Также транзисторы имеют частотную характеристику , которая характеризует способность транзистора усиливать сигнал, частота которого приближается к граничной частоте усиления. Дело в том, что с увеличением частоты входного сигнала коэффициент усиления снижается. Это происходит из-за того, что время протекания основных физических процессов (время перемещения носителей от эмиттера к коллектору, заряд и разряд барьерных емкостных переходов) становится соизмеримым с периодом изменения входного сигнала. Т.е. транзистор просто не успевает реагировать на изменения входного сигнала и в какой-то момент просто перестает его усиливать. Частота, на которой это происходит, и называется граничной .

Также параметрами биполярного транзистора являются:

• обратный ток коллектор-эмиттер
• время включения
• обратный ток колектора
• максимально допустимый ток

Условные обозначения n-p-n и p-n-p транзисторов отличаются только направлением стрелочки, обозначающей эмиттер. Она показывает то, как течет ток в данном транзисторе.

Режимы работы биполярного транзистора

Рассмотренный выше вариант представляет собой нормальный активный режим работы транзистора. Однако, есть еще несколько комбинаций открытости/закрытости p-n переходов, каждая из которых представляет отдельный режим работы транзистора.

1. Инверсный активный режим . Здесь открыт переход БК, а ЭБ наоборот закрыт. Усилительные свойства в этом режиме, естественно, хуже некуда, поэтому транзисторы в этом режиме используются очень редко.
2. Режим насыщения . Оба перехода открыты. Соответственно, основные носители заряда коллектора и эмиттера «бегут» в базу, где активно рекомбинируют с ее основными носителями. Из-за возникающей избыточности носителей заряда сопротивление базы и p-n переходов уменьшается. Поэтому цепь, содержащую транзистор в режиме насыщения можно считать короткозамкнутой, а сам этот радиоэлемент представлять в виде эквипотенциальной точки.
3. Режим отсечки . Оба перехода транзистора закрыты, т.е. ток основных носителей заряда между эмиттером и коллектором прекращается. Потоки неосновных носителей заряда создают только малые и неуправляемые тепловые токи переходов. Из-за бедности базы и переходов носителями зарядов, их сопротивление сильно возрастает. Поэтому часто считают, что транзистор, работающий в режиме отсечки, представляет собой разрыв цепи.
4. Барьерный режим В этом режиме база напрямую или через малое сопротивление замкнута с коллектором. Также в коллекторную или эмиттерную цепь включают резистор, который задает ток через транзистор. Таким образом получается эквивалент схемы диода с последовательно включенным сопротивлением. Этот режим очень полезный, так как позволяет схеме работать практически на любой частоте, в большом диапазоне температур и нетребователен к параметрам транзисторов.

Схемы включения биполярных транзисторов

Поскольку контактов у транзистора три, то в общем случае питание на него нужно подавать от двух источников, у которых вместе получается четыре вывода. Поэтому на один из контактов транзистора приходится подавать напряжение одинакового знака от обоих источников. И в зависимости от того, что это за контакт, различают три схемы включения биполярных транзисторов: с общим эмиттером (ОЭ), общим коллектором (ОК) и общей базой (ОБ). У каждой из них есть как достоинства, так и недостатки. Выбор между ними делается в зависимости от того, какие параметры для нас важны, а какими можно поступиться.

Схема включения с общим эмиттером

Эта схема дает наибольшее усиление по напряжению и току (а отсюда и по мощности - до десятков тысяч единиц), в связи с чем является наиболее распространенной. Здесь переход эмиттер-база включается прямо, а переход база-коллектор - обратно. А поскольку и на базу, и на коллектор подается напряжение одного знака, то схему можно запитать от одного источника. В этой схеме фаза выходного переменного напряжения меняется относительно фазы входного переменного напряжения на 180 градусов.

Но ко всем плюшкам схема с ОЭ имеет и существенный недостаток. Он заключается в том, что рост частоты и температуры приводит к значительному ухудшению усилительных свойств транзистора. Таким образом, если транзистор должен работать на высоких частотах, то лучше использовать другую схему включения. Например, с общей базой.

Схема включения с общей базой

Эта схема не дает значительного усиления сигнала, зато хороша на высоких частотах, поскольку позволяет более полно использовать частотную характеристику транзистора. Если один и тот же транзистор включить сначала по схеме с общим эмиттером, а потом с общей базой, то во втором случае будет наблюдаться значительное увеличение его граничной частоты усиления. Поскольку при таком подключении входное сопротивление низкое, а выходное - не очень большое, то собранные по схеме с ОБ каскады транзисторов применяют в антенных усилителях, где волновое сопротивление кабелей обычно не превышает 100 Ом.

В схеме с общей базой не происходит инвертирование фазы сигнала, а уровень шумов на высоких частотах снижается. Но, как уже было сказано, коэффициент усиления по току у нее всегда немного меньше единицы. Правда, коэффициент усиления по напряжению здесь такой же, как и в схеме с общим эмиттером. К недостаткам схемы с общей базой можно также отнести необходимость использования двух источников питания.

Схема включения с общим коллектором

Особенность этой схемы в том, что входное напряжение полностью передается обратно на вход, т. е. очень сильна отрицательная обратная связь.

Напомню, что отрицательной называют такую обратную связь, при которой выходной сигнал подается обратно на вход, чем снижает уровень входного сигнала. Таким образом происходит автоматическая корректировка при случайном изменении параметров входного сигнала

Коэффициент усиления по току почти такой же, как и в схеме с общим эмиттером. А вот коэффициент усиления по напряжению маленький (основной недостаток этой схемы). Он приближается к единице, но всегда меньше ее. Таким образом, коэффициент усиления по мощности получается равным всего нескольким десяткам единиц.

В схеме с общим коллектором фазовый сдвиг между входным и выходным напряжением отсутствует. Поскольку коэффициент усиления по напряжению близок к единице, выходное напряжение по фазе и амплитуде совпадает со входным, т. е. повторяет его. Именно поэтому такая схема называется эмиттерным повторителем. Эмиттерным - потому, что выходное напряжение снимается с эмиттера относительно общего провода.

Такое включение используют для согласования транзисторных каскадов или когда источник входного сигнала имеет высокое входное сопротивление (например, пьезоэлектрический звукосниматель или конденсаторный микрофон).

Два слова о каскадах

Бывает такое, что нужно увеличить выходную мощность (т.е. увеличить коллекторный ток). В этом случае используют параллельное включение необходимого числа транзисторов.

Естественно, они должны быть примерно одинаковыми по характеристикам. Но необходимо помнить, что максимальный суммарный коллекторный ток не должен превышать 1,6-1,7 от предельного тока коллектора любого из транзисторов каскада.
Тем не менее (спасибо за замечание), в случае с биполярными транзисторами так делать не рекомендуется. Потому что два транзистора даже одного типономинала хоть немного, но отличаются друг от друга. Соответственно, при параллельном включении через них будут течь токи разной величины. Для выравнивания этих токов в эмиттерные цепи транзисторов ставят балансные резисторы. Величину их сопротивления рассчитывают так, чтобы падение напряжения на них в интервале рабочих токов было не менее 0,7 В. Понятно, что это приводит к значительному ухудшению КПД схемы.

Может также возникнуть необходимость в транзисторе с хорошей чувствительностью и при этом с хорошим коэффициентом усиления. В таких случаях используют каскад из чувствительного, но маломощного транзистора (на рисунке - VT1), который управляет энергией питания более мощного собрата (на рисунке - VT2).

Другие области применения биполярных транзисторов

Транзисторы можно применять не только схемах усиления сигнала. Например, благодаря тому, что они могут работать в режимах насыщения и отсечки, их используют в качестве электронных ключей. Также возможно использование транзисторов в схемах генераторов сигнала. Если они работают в ключевом режиме, то будет генерироваться прямоугольный сигнал, а если в режиме усиления - то сигнал произвольной формы, зависящий от управляющего воздействия.

Маркировка

Поскольку статья уже разрослась до неприлично большого объема, то в этом пункте я просто дам две хорошие ссылки, по которым подробно расписаны основные системы маркировки полупроводниковых приборов (в том числе и транзисторов): http://kazus.ru/guide/transistors/mark_all.html и файл.xls (35 кб) .

Полезные комментарии:
http://habrahabr.ru/blogs/easyelectronics/133136/#comment_4419173

Теги:

• транзисторы
• биполярные транзисторы
• электроника

Добавить метки - 195.00 Кб

Психологические аспекты онкологических заболеваний

Введение

Актуальность исследования . В настоящее время в экономически развитых странах, в том числе и России, заболеваемость раком легкого занимает первое место в структуре онкологической заболеваемости, хотя в начале века это заболевание считалось почти казуистическим. Частота рака легкого у мужчин в 4,8 – 7,7 раза выше, чем у женщин, особенно высока заболеваемость у мужчин старше 45 лет. Рак легкого является одной из главных причин смертности от злокачественных новообразований у мужчин среднего возраста.

По своей частоте и распространенности онкологические заболевания занимают одно из первых мест в общей структуре инвалидности и смертности. Они поражают «население, как правило, в активном трудоспособном возрасте, что наносит большой экономический ущерб государству. Уровень заболеваемости населения злокачественными новообразованиями во многом обусловлен демографическими, экологическими факторами, вредными привычками, фактором питания и др.

Злокачественные новообразования являются одной из основных причин инвалидизации и смертности населения. Показатель смертности от злокачественных новообразований составляет 2004,5 на 100 000 населения, он увеличился за последние 15 лет на 6,6%. В структуре онкологической заболеваемости населения РФ ведущие места занимают опухоли легкого (16,8%), желудка (13,0%), кожи (10,8%), молочной железы (9,0%).

Частота выявления различных типов рака легкого четко зависит от пола и возраста больных. Несмотря на огромные усилия, проблема этиологии рака легкого, как и других злокачественных опухолей, не решена. Ряд экзогенных факторов имеет несомненное значение для развития рака легкого.

Во-первых, это значительное увеличение загрязненности воздушной среды вследствие вредного воздействия современной индустрии: у рабочих горнорудной, сталелитейной, деревообрабатывающей, металлургической, химической промышленности, а также у лиц, контактирующих с соединениями мышьяка, хрома, кадмия, малыми дозами ионизирующей радиации, у рабочих, занятых в никелевой, алюминиевой промышленности, у шоферов. Загрязнение воздушной среды промышленными предприятиями и автомобильным транспортом, массовое строительство асфальтовых дорог и других бытовых покрытий также способствует увеличению заболеваемости раком легкого у жителей крупных промышленных городов.

Во-вторых, по достоверным статистическим данным, частота развития рака у курильщиков табака, особенно сигарет (а среди больных раком легкого 90% – это курильщики), в 8–10 раз выше, чем у некурящих. При курении создаются концентрации канцерогенных веществ (а их в табачном ре до 50), на несколько порядков превышающие концентрации производимых загрязнений. В настоящее время курение признано ведущим экзогенным фактором в развитии рака легкого, причем интенсивность и длительность курения прямо влияют на вероятность возникновения заболевания. Велика роль так называемого пассивного курения.

В-третьих, определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы в легких, такие как хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмофиброз, туберкулез, ведущие к метаплазии эпителия бронхов.

В-четвертых, существует влияние генетических факторов риска, связанных, прежде всего с врожденными дефектами в иммунной системе, однако наследственность не имеет серьезного значения в реальном увеличении частоты рака легкого. К основным генетическим критериям определения риска рака легкого относятся такие факторы, как первичная множественность опухолей (лечение ранее по поводу злокачественной опухоли) и наличие трех и более наблюдений рака легкого в семье у ближайших родственников. При проведении медико-генетических исследований у больных раком легкого обнаружены активированные онкогены в опухолевых клетках. Эти онкогены представляют собой точечные мутации в специфическом коде онкогенов.

Цель работы. Изучение и анализ психологических аспектов онкологических заболеваний.

Задачи исследования:

1. Описать картину личности онкологического больного.
2. Проанализировать основные характеристики онкологических заболеваний.
3. Выявить психологические причины, влияющие на развитие и течение онкологических заболеваний.
4. Проанализировать психологические особенности пациентов с онкологической патологией.
5. Рассмотреть психологические аспекты качества жизни онкологических больных

Методы исследования.

1. Изучение специальной литературы по проблеме исследования.
2. Анализ современных взглядов на психологические аспекты онкологических заболеваний.
3. Обобщение материалов изучения.

Объект исследования. Особенности онкологических заболеваний.

Предмет исследования. Психологические аспекты онкологических заболеваний.

Глава 1. Теоретические аспекты онкологических заболеваний

1.1. Картина личности онкологического больного

Многие авторы этиологически связывают личность риска с отягощающими переживаниями в детстве (например, с утратой одного из родителей) при раке молочной железы, с жестоким детским опытом холодного отношения со стороны близких при раке легкого.

Выделяет четы ре основных момента.

1. Юность пациентов была отмечена чувством одиночества покинутости, отчаяния. Слишком большая близость с другими людьми вызывала у них трудности и казалась опасной.

2. В ранний период зрелости пациенты либо установили глубокие, очень значимые для них отношения с каким-то человеком либо получали огромное удовлетворение от своей работы. В эти отношения или роль они вкладывали всю свою энергию, это стало смыслом их существования, вокруг этого строилась вся жизнь.

3. Затем эти отношения или роль исчезли из их жизни. Причины были самые разные – смерть любимого человека, переезд на новое место жительства, уход на пенсию, начало самостоятельно жизни их ребенка и т. п. В результате снова наступило отчаяние, как будто недавнее событие больно задело не зажившую с молодости рану.

4. Одной из основных особенностей этих больных было то, что их отчаяние не имело выхода, они переживали его «в себе» Они были не способны излить свою боль, гнев или враждебное на других (11, с. 907).

Все эти примеры помогают выявить то общее, что объединяет большинство конфликтов, с которыми сталкиваются пациенты за несколько месяцев до возникновения заболевания. Выделяют пять этапов развития психологического процесса предшествующего возникновению рака.

1. Детские переживания, приводящие к формированию того или иного типа личности.

2. На человека обрушиваются драматические события, вызывающие у него стресс.

3. Возникшие стрессовые ситуации ставят перед человеком проблему, с которой он не может справиться.

4. Не видя возможности изменить правила своего поведения, человек чувствует свою беспомощность и неразрешимость создавшейся ситуации.

5. Человек отказывается от решения проблемы, теряет гибкость, способность изменяться и развиваться (11, с. 908).

Именно потеря интереса к жизни играет решающую роль в воздействии на иммунную систему и может через изменения гормонального равновесия привести к повышенному производству атипичных клеток. Это состояние создает физические предпосылки для развития рака.

Человек, выбирающий позицию жертвы, влияет на свою жизнь тем, что придает повышенное значение таким событиям, которые подтверждают безнадежность его положения. Каждый из нас сам выбирает, хотя не всегда осознанно, как реагировать на то или иное событие. Величина стресса определяется, во-первых, значением, которое мы ему придаем, и, во-вторых, теми правилами, которые мы сами когда-то выработали и которые указывают на допустимые способы выхода из стрессовой ситуации.

В ряде работ отечественных психологов исследован психологический профиль онкологического больного. Было выяснено, что у многих пациентов наблюдается следующие черты: доминирующая детская позиция в коммуникации, тенденция к экстернализации локуса контроля, высокая нормативность в ценностной сфере, высокий порог восприятия негативных ситуаций, сложность понимания сущностных признаков в когнитивной сфере. При этом чаще всего в семье обнаруживалось присутствие доминантной матери.

Социальные факторы (профессиональная стабильность, постоянство взаимоотношений), в отличие от психических, характерных для «раковой личности», имеют намного большее значение для качества выживания, чем это считалось до сих пор.

Реакция на психосоциальные стрессоры зависит от структуры личности, то есть от того, какое значение событию придает субъект. К психосоциальным стрессорам относят социальную неустроенность, изменения социального статуса, места жительства, недовольство работой, драматические жизненные события и жизненные кризисы, такие как потеря близких, скорбь, отчаяние, депрессия и безнадежность. Эти стрессоры могут стать пусковыми факторами в развитии онкологических заболеваний. Есть убедительные доказательства того, что стресс является фактором, способствующим возникновению болезней, в том числе и рака.

В рамках личности риска у женщин с предрасположенностью к раку молочной железы описывается неспособность проявлять свои чувства и изливать свой гнев. Эти женщины обычно более приспособлены к жизни и склонны к гармонии отношений. С другой стороны, в прогностических исследованиях описана группа молодых женщин, склонных к экстремальным взрывам чувств. У женщин, у которых диагностировался рак, отмечались сниженная способность к фантазированию с редуцированием ответов по поводу форм и цвета по тесту Роршаха, уменьшенное число толкований образов; такие больные обнаруживали признаки, указывающие на разочарование, пустоту и чувство, будто они отделены от других людей стеклянной стеной (3, с. 74).

Многие онкологические больные с плохим прогнозом реагируют на заболевание такой сильной регрессией своих витальных побуждений, что это начинает напоминать психоз. Они жалуются на полную внутреннюю опустошенность и как бы выжженность.

Что касается влияния психических факторов на благоприятное или неблагоприятное течение заболевания, то имеются прямые указания на более продолжительную жизнь больных раком молочной железы, если они могут проявлять свои агрессивные тенденции вообще и против лечащих врачей в частности. Некоторые авторы даже считают, что некоторым больным можно оказать помощь путем повышения внутренней сопротивляемости и создания установки на активную борьбу (11, с. 910).

Многие больные считают, что в происхождении рака важную роль играют психические причины. Более трети больных раком молочной железы наряду с такими внешними факторами, как повреждения, вредные влияния внешней среды, считают причиной болезни также психические конфликты и перегрузки, тогда как 30% просто рассматривают эту болезнь как наказание за свои грехи и ошибки. Это связано с представлением о том, что рак – не такая болезнь, как другие, что само слово «рак» – это метафора для определения злокачественного неодолимого процесса и таинственной судьбы человека, включающей вину и наказание. Понятие «раковая опухоль» не только в представлениях больных, но и в политической терминологии означает неблагоприятное развитие процесса и недопустимые промахи.

Психотерапевт должен учитывать индивидуальную систему семьи и семейных отношений. Он должен спросить себя, какое значение имеет страдание для больного и для членов семьи, какие силы здесь действуют как до, так и, в особенности, во время заболевания л после возможной смерти пациента. Если эти силы распознаются, ими можно успешнее пользоваться. Поэтому должно стать правилом наблюдение и лечение не только самого больного, но и «пациента-семьи».

При этом имеется тенденция к чрезмерному информированию родственников и недостаточному – больного. Тем самым создается опасность того, что родственники завершат психологическую переработку скорби уже перед смертью больного и он окажется в изоляции.

1.2. Сущность и основные характеристики онкологических заболеваний

Термин «онкология» происходит от греческого слова «онкос» – «опухоль». Термин «бластома» происходит от греческого глагола «бласта-нейн» – «расти». Новообразование (неоплазма, бластома) представляет собой особую форму роста тканей, отличающуюся автономностью, т. е. независимостью от регуляторных воздействий организма (22, с. 12).

Описание работы

Цель работы. Изучение и анализ психологических аспектов онкологических заболеваний.
Задачи исследования:
Описать картину личности онкологического больного.
Проанализировать основные характеристики онкологических заболеваний.
Выявить психологические причины, влияющие на развитие и течение онкологических заболеваний.
Проанализировать психологические особенности пациентов с онкологической патологией.
Рассмотреть психологические аспекты качества жизни онкологических больных

Содержание

ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 6
1.1. КАРТИНА ЛИЧНОСТИ ОНКОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО 6
1.2. СУЩНОСТЬ И ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 10
1.3. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ И ТЕЧЕНИЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 16
ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 20
2.1. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПАЦИЕНТОВ С ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ 20
2.2. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 27
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 30
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 34

Введение

Эпидемиология онкологических заболеваний

В структуре смертности населения России рак занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и травм.

В Российской Федерации, как и в большинстве развитых стран мира, отмечается неуклонный рост заболеваемости злокачествен­ными новообразованиями и смертности от них. По опубликованным данным, число больных с впервые в жизни установленным диагнозом „злокачественное новообразова­ние" и поставленных на учет в течение года за последние 10 лет увеличилось на 20 %.

Заболеваемость зло­качественными опухолями у мужчин в 1,6 раза выше, чем у женщин. В структуре онкологической заболеваемости населения РФ ве­дущее место занимают злокачественные опухоли легкого, трахеи, бронхов (16,8 %), желудка (13,0 %), кожи (10,8 %), молочной железы (9,0 %). В 1994 г. ежедневно в РФ регистрировалось в среднем 189 новых случаев опухолей этих локализаций, 160 из них отмечались у мужчин.

Биологические свойства опухолей

1. Ускоренный рост.

2.Способность клеток к постоянному делению (отсутствие кле­точного старения).

3. Нерегулируемость миграции.

4. Нестабильность генома (точечные мутации, деление, дупликация, перестройка и наличие в клетке генома вируса).

5. Автономность роста, заключающаяся в извращении регуляторных сигналов со стороны нейроэндокринной системы. Однако не следует понимать эту автономность как полную утрату клетками способности воспринимать сигналы, идущие от нейроэндокринной системы.

6. Утрата злокачественной клеткой контактного торможения при ее росте и размножении.

7. Образование вирусоспецифических эмбриональных антиге­нов.

8. Образование эктопических ферментов и гормонов.

9. Способность к метастазированию.

10. Наличие прогрессии, т. е. увеличение массы опухоли в течение определенного времени.

Местные и общие критерии онкологического забо­левания

a) К местным биологическим критериям относятся локализация опухоли в организме, анатомический тип ее роста (экзо- и эндофитный), гистологическое строение (мало- и высокодифферен­цированные опухоли), стадия заболевания.

b) К общим биологическим критериям заболевания относятся со­стояние иммунитета (общего и противоопухолевого), особенность гормонального профиля, уровень обменных процессов. Установ­лено, например, что гормональное нарушение происходит на ран­них стадиях опухоли и что злокачественные опухоли сопровож­даются резким нарушением углеводного обмена, подавлением им­мунитета.

c) Кроме местных и общих биологических критериев следует учи­тывать сопутствующие заболевания, для чего необходимо тща­тельно изучать анамнез и патологические процессы, на фоне ко­торых могут развиться злокачественные опухоли. Известно, что возникновение рака возможно на фоне длительно протекающих заболеваний неопухолевого характера: хронического атрофического гастрита, язвенной болезни желудка, хронических бронхитов, пневмоний, долго не заживающих трофических язв, свищей, рубцово-измененной ткани, дисгормональных гиперплазии. Эти за­болевания называют предраками. К счастью, не каждое предопухолевое заболевание обязательно переходит в зло­качественную опухоль.

Основные методы исследования

Особое внимание надо уделять общему анализу крови, мочи, показателям свертывающей системы крови, ее белкового, солевого, ферментного состава и исследованию других выделений больного, тем более если наблюдается примесь крови в кале, мокроте, моче.

Важное значение для диагностики имеют рентгенологический, морфологический, эндоскопический, ультразвуковой и радионуклидный методы, которые в настоящее время составляют необходимый минимум при обследовании онкологического боль­ного.

Общие принципы лечения онкологических больных

1. Хирургическое лечение.

Радикальными называют операции, при которых опухоль удаляется с зонами регионарного метастазирования. При радикальных операциях экзофитная опухоль удаляется в пределах здоровых тканей на рас­стоянии 5 - 6 см от края новообразования. При раке нижней губы и кожи лица это расстояние уменьшается до 1,5 - 3 см с косметической целью.

От каждого органа наряду с венозными отходят и лимфати­ческие сосуды, несущие лимфу и раковые клетки в лимфатические узлы, которые расположены в одном фасциально-клетчаточном пространстве с опухолью. Поэтому операция будет радикальной тогда, когда наряду с ре­зекцией органа удаляются лимфатические узлы и клетчатка ана­томической зоны.

Паллиативными считают такие операции, при которых опухоль или не удаляется, или резецируется частично с целью улучшения состояния и продления жизни больному. Паллиатив­ные операции чаще выполняются по жизненным показаниям.

Кроме того, в онкологии при выполнении радикальной опе­рации необходимо соблюдать принцип футлярности, т.е. удалять орган или часть его с опухолью и клетчатку с регионарными лимфатическими узлами одним блоком (в футляре из здоровых тканей).

Комбинированной называется операция, когда злока­чественная опухоль прорастает в соседние органы и требуется их резекция одним блоком с целью соблюдения принципа футлярности.

Незыблемое правило в онкохирургии - обеспечение асептики . При оперировании онкологических больных с ослабленной иммунной системой наряду со строжайшим соблюдением асептики необхо­димо помнить и о принципах абластики , т. е. об исключении возможности оставления опухолевых клеток в ране и окружающих тканях, поэтому желательно удалять одним блоком и зоны регионарного метастазирования.

Подобно термину „антисептика" в онкологии существует по­нятие „антибластика", т. е. воздействие различными средствами на остающиеся неудаленные опухолевые клетки. Для этого рану после окончания основного этапа операции орошают спиртом, химиотерапевтическими средствами. Применяемая постоперационная лучевая терапия также относится к средствам антибластики. Осо­бенно осторожным надо быть при решении вопроса об операции при пигментных заболеваниях кожи - меланобластомах.

2. Лучевая терапия

Лучевая терапия предусматривает применение различных ис­точников ионизирующего излучения для лечения злокачественных опухолей. Ее чаще при­меняют при лечении опухолей наружной локализации, а также легкого, гортани, пищевода, лимфом и других злокачественных опухолей.

Методы облучения. Различают дистанционное и контактное облучение. При дистанционном облучении ис­точник находится на некотором расстоянии от больного и пучок лучей проходит через поверхность тела. Статическим (контакт­ным) называют метод облучения, при котором источник излуче­ния и облучаемый объект неподвижны на протяжении сеанса лу­чевой терапии.

Лечебный эффект лучевой терапии зависит от многих факто­ров: радиочувствительности опухоли, дозы и ритма облучения, скорости деления клеток новообразования, содержания кислорода в опухолях и т. д.

3.Лекарственные методы лечения злокачественных опухолей

Как самостоятельный метод лекарственное лечение зна­чительно уступает хирургическому при ранних стадиях заболе­вания. В то же время при системных и генерализованных про­цессах химиотерапия имеет преимущества перед хирургическим и лучевым лечением, так как она воздействует на все опухолевые очаги поражения. Кроме того, химиотерапия часто применяется в комбинации с хирургическим и лучевым методами.

Механизм действия. Химиопрепараты влияют на пролиферирующие клетки всех органов и тканей. Они нарушают синтез нуклеиновых кислот, что приводит к прекращению деления клеток и разрушению опухоли. Чаще химиопрепараты, как и ионизирующее излучение, воздействуют на клетки в фазе пресинтеза и митоза, реже - в остальных фазах. Разрушение химиопрепаратами нуклеиновых кислот тормозит синтез ДНК и РНК, что ведет к гибели клетки.

Химиопрепараты часто назначают перед операцией с целью уменьшения опухоли, перевода распространенной опухоли в опе­рабельное состояние. В других случаях лекарственные препараты показаны после радикальной операции для уничтожения остав­шихся в организме опухолевых клеток с целью профилактики метастазов и рецидива.

Побочные токсические эффекты химиотерапии:

a) местные возникают при внутривенном введении из-за попадания препарата под кожу, в результате чего возникают флеботромбозы или тромбофлебиты вен.

b) общие чаще всего возникают со стороны костного мозга и сопровождаются лейкопенией, тромбоцитопенией в периферической крови. Со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть ослож­нения в виде тошноты, рвоты, поноса, в некоторых случаях кро­вотечения. На кожных покровах иногда появляется аллергическаясыпь. Адриамицин изредка вызывает кардиотоксичность ; блеомицин и производные нитрозомочевины - пневмониты; 5-фторурацил - изъязвление слизистой пищеварительного тракта и кровотечение, винкристин и винбластин могут служить причиной токсических полиневритов; платидиам обладает нефротоксичностью; метотрек­сат, карминомицин, дактиномицин - гепатотоксичностью. Проспедин вызывает головокружение и парестезии. Тяжесть этих ос­ложнений варьирует у разных больных.

Указанные негативные последствия от применения химиопрепаратов могут проявляться непосредственно после их введения, на протяжении курса лечения или к его концу, а также в течение ближайшего времени посте окончания курса.

Устранение осложнений противоопухолевой лекарственной терапии

Наиболее часто реакции на противоопухолевые лекарственные препараты возникают со стороны кроветворных и иммунокомпе­тентных органов.

В начале лечения химиопрепаратами лейкоцитов должно быть не менее 4 х 10 9 /л и тромбоцитов 120 х 10 9 /л. Во время лечения может возникнуть агранулоцитоз (уровень лейко­цитов ниже 1 10 9 /л или гранулоцитов ниже 0,75 10 9 /л). В этот период источником инфекции становится эндогенная и эк­зогенная микрофлора, резко возрастает роль внутрибольничной инфекции. При гипертермии с профилактической целью назна­чают антибиотики широкого спектра действия. Лечение цитопений переливаниями консервированной крови и ее компонентов бесперспективно: существует реальная опасность заражения вирусом гепатита В, СПИДом и наступления изоиммунизации (Бычков и др., 1993). Намного эффективнее ис­пользование инфузии компонентов крови (взвеси тромбоцитов и лейкоцитов).

Основной показатель к трансфузии гранулоцитов - уровень лейкоцитов ниже 1 10 9 /л. Клинический эффект возможен при многократном введении лейкоконцентрата с интервалом в 1 - 2 дня. Для купирования анемии используют эритроцитарную массу, лучше отмытые эритроциты.

Новым направлением в лечении миелодепрессии является ис­пользование миелотрансплантаций, рекомбинантных белков и др.

Токсическое влияние на желудочно-кишечный тракт (стома­титы, энтериты, диарея, тошнота, рвота) устраняется назначением соответствующих осложнению препаратов, вплоть до отмены ле­карственного препарата при отсутствии эффекта от лечения ос­ложнений. По показанию применяют антигистамины, антихолинергетики, противорвотные вещества; используют также препа­раты, устраняющие кардиотоксичность.

Лечение токсического действия химиотерапии на функцию легких, мочеполовую систе­му, кожи и ее придатки, гипертермические реакции, токсические флебиты и других проводится в зависимости от характера осложнений.

Непосредственные особенности анестезиологического пособия

Резекция легких.

Опухоли легких могут быть доброкачественнми, злокачественными или занимать промежуточное положение. Лишь в редких случаях удается составить мнение о характере опухоли до операции.

На гамартомы приходится 90 % доброкачественных опухолей легких. Они располагаются в периферических отделах легкого и образованы дезорганизованной нормально легочной тканью. Аденомы чаще возникают в крупных бронхах, носят, как правило, доброкачественный характер, но иногда способны к локальному инвазивному росту, а в редких случаях даже метастазируют. Аденомы бронхов включают карциноидные опухоли, цилиндромы и мукоэпидермоидные аденомы . Они часто обтурируют просвет бронха и вызывают рецидивирующую пневмонию дистальнее места обструкции. Карциноидные опухоли могут секретировать различные гормоны; клинические проявления карциноидного синдрома наблюдаются редко и чаще всего возникают при метастазах в печень.

Злокачественные опухоли легких подразделяют на две большие группы: мелкоклеточный рак (синоним - овсяноклеточный рак) и немелкоклеточный рак. Немелкоклеточный рак включает плоскоклеточный рак, аденокарциному и крупноклеточный рак (синоним - анапластическая карцинома). Все виды рака легкого чаще всего отмечаются у курильщиков, но аденокарцинома встречается и у некурящих. Плоско и мелкоклеточный рак чаще поражает крупные бронхи, тогда как аденокарцинома и крупноклеточный рак - периферические отделы легкого с распространением на плевру.

Лучший метод лечения курабельных случаев рака легкого - хирургическое вмешательст во. Резекция показана при немелкоклеточном раке в отсутствие выраженного поражения лимфоузлов, вовлечения средостения и отдаленных метастазов. При мелкоклеточном раке легкого хирургическое лечение неэффективно, потому что к моменту установления диагноза опухоль практически всегда метастазирует; лечение состоит в проведении химиотерапии и лучевой терапии.

1. Предоперационный период

При онкологических заболеваниях выявляют изменения, обусловленные анатомическим распространением опухоли и паранеопластическими синдромами. Тщательно исследуют рентгенограммы и компъютерные томограммы грудной клетки.

Смещение трахеи и бронхов осложняет интубацию трахеи и правильную установку эндобронхиальной трубки. Сдавление дыхательных путей затрудняет масочную вентиляцию при индукции анестезии, обширные легочные инфильтраты, ателектазы и массивный плевральный выпот значительно повышают риск возникновения гипоксемии.

После торакальных операций высок риск развития легочных осложнений. Правильная предоперационная подготовка помогает снизить их частоту. При сердечной недостаточности или наджелудочковых тахикардиях в предоперационном периоде назначают сердечные гликозиды. Аритмии, особенно наджелудочковые тахикардии, могут быть вызваны хирургическими манипуляциями или растяжением правого предсердия при редукции легочной сосудистой сети. Частота аритмий увеличивается с возрастом и зависит от объема резекции.

Премедикация

При среднетяжелой и тяжелой дыхательной недостаточности дозу седативных препаратов снижают или их вообще исключают из премедикации. Хотя м-холиноблокаторы теоретически повышают вязкость секретов экзокринных желез и увеличивают мертвое пространство, на практике они чрезвычайно эффективно подавляют избыточную секрецию, улучшая визуализацию дыхательных путей при повторных ларингоскопиях и облегчая применение фибробронхоскопа.

2. Интраоперационный период.

Подготовка.

Правильная подготовка позволяет избежать катастрофических осложнений. Низкий функциональный легочный резерв, анатомические аномалии, сдавление дыхательных путей, однолегочная вентиляция - все это повыщает риск гипоксемии. Необходимо иметь четкий и хорошо продуманный план на случай возникновения всех возможных осложнений.

Помимо обязательного набора для обеспечения проходимости дыхательных путей, нужно иметь готовое к работе дополнительное оборудование: несколько одно- и двухпросветных трубок разных размеров, фибробронхоскоп, "трубкообменник" малого диаметра, приспособление для вспомогательной вентиляции в режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППДДП) и адаптер для ингаляции бронходилататоров в дыхательный контур наркозного аппарата.

Если в послеоперационном периоде планируют эпидуральную аналгезию, то целесообразно установить катетер перед индукцией анестезии. Объяснение пациенту хода выполнения этапов анестезии облегчает правильную установку катетера и снижает частоту неврологических осложнений.

Венозный доступ.

При торакальных операциях необходимо установить минимум один в/в катетер большого диаметра (14 - 16 G). Если прогнозируется массивная кровопотеря, целесообразно катетеризировать центральную вену (на стороне операции), подготовить приспособления для согревания крови и быстрой инфузии.

Мониторинг.

Показания к инвазивному мониторингу: однолегочная вентиляция, резекция обширных опухолей (особенно распространяющихся в средостение или на грудную стенку), тяжелая дыхательная недостаточность, тяжелое сердечно-сосудистое заболевание.

Мониторинг ЦВД показан при пульмонэктомии и при резекции больших опухолей. ЦВД отражает изменения венозной емкости, ОЦК и функции ПЖ, поэтому мониторинг ЦВД позволяет только ориентировочно оценить состояние гемодинамики.

При легочной гипертензии, легочном сердце и дисфункции ЛЖ показана катетеризация легочной артерии; после установки катетера необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки, чтобы исключить его случайное попадание в удаляемый сегмент легкого. Если кончик катетера находится в легочной артерии коллабированного оперируемого легкого, то при однолегочной вентиляции показатели сердечного выброса и напряжения кислорода в смешанной венозной крови будут занижены.

Индукция анестезии

После адекватной предварительной оксигенации проводят индукцию анестезии барбитуратами. Выбор анестетика зависит от общего состояния пациента. Для предотвращения рефлекторного бронхоспазма и прессорной реакции на прямую ларингоскопию следует ввести дополнительную дозу индукционного анестетика и/или наркотический анальгетик непосредвтсвенно пред интубацией. При повышенных рефлексах с дыхательных путей целесообразно углубить анестезию ингаляционным анестетиков.

Поддержание анестезии

В торакальной хирургии применяют все современные методики анестезии, но наибольшее распространение получило сочетание мощных галогенированных ингаляционных анестетиков с наркотическим анальгетиком.

Преимуществами ингаляционных анестетиков являются:

Мощная дозозависимая бронходилатация;

Подавление рефлексоы с дыхательных путей;

Возможность использовать высокую FiО2;

Легкая управляемость глубиной анестезии;

Незначительное влияние на гипоксическую легочную вазоконстрикцию.

В дозе менее 1 МАК галогенированные ингаляционные анестетики практически не подавляют гипоксическую легочную вазоконстрикуию.

Преимущество наркотических анальгетиков:

Незначительное влияние на гемодинамику;

Подавление рефлексов с дыхательных путей;

Остаточная послеоперационная анальгезия.

Если для послеоперационной анальгезии планируется эпидуральное введение наркотических анальгетиков, то во избежание депрессии дыхания следует минимизировать их в/в введение во время операции . Ингаляция закиси азота влечет за собой значительное снижение Fiо2, поэтому ее применение не рекомендовано. Как и галогенированные ингаляционные анестетики, закись азота подавляет гипоксическую легочную вазоконстрикцию, а в ряде случаев провоцирует развитие легочной гипертензии.

Недеполяризующие миорелаксанты облегчают как ретракцию ребер, так и ведение анестезии. В процесе расширения межреберного промежутка необходима максимальная глубина анестезии. Устойчивую брадикардию, обусловленную раздражением вагуса при хирургических манипуляциях, устраняют введением атропина в/в. При негерметичной грудной клетке венозный возврат уменьшается, потому что на стороне операции присасывающее действие отрицательного внутригрудного давления отсутствует.

Струйная инфузия жидкости увеличивает венозный возврат. При резекции легкого необходимо строго ограничивать инфузию жидкости, восполнять только базальные потребности организма в жидкости и кровопотерю. Для восполнения кровопотери используют коллоиды и препараты крови. Инфузия чрезмерного количества жидкости в положении пациента на боку может вызвать "синдром нижерасположенного легкого", когда под действием силы тяжести жидкость накапливается в нижерасположенном легком. Это увеличивает внутрилегочный шунт и приводит к гипоксемии, особенно при однолегочной вентиляции. Более того, после расправления в оперированном легком риск развития отека также достаточно высок.

В ходе операции на бронх (или оставшуюся легочную ткань) накладывают швы с помощью специального устройства, после чего культю бронха проверяют на герметичность под водой (для этого кратковременно поднимают давление в дыхательных путях до 30 см водн.ст.). Если при резекции легкого проводили обычную, а не однолегочную ИВЛ (т.е. оперированное легкое не спадалось), то при сопоставлении ребер во избежании травмирования легочной паренхимы хирургической иглой целесообразно перейти на ручную вентиляцию дыхательным мешком. Перед закрытием грудной полости вручную полностью расправляют все сегменты легкого под контролем зрения, после чего снова переходят на принудительную ИВЛ, которую необходимо продолжать до подсоединения плевральных дренажей к отсосу. После пульмонэктомии плевральные дренажи не устанавливают.

3. Послеоперационный период

Общие принципы

Для снижения риска возникновения легочной инфекции и баротравмы (особенно опасна несостоятельность бронхиального шва) показана ранняя экстубация. При значительном уменьшении функционального легочного резерва эндотрахеальную трубку оставляют до тех пор, пока состояние пациента не будет соответствовать стандартным критериям экстубации.

При использовании двухпросветной эндобронхиальной трубки ее меняют в конце операции на обычную эндотрахеальную. Если ларингоскопия и интубация при индукции анестезии вызывали технические трудности, то для смены трубок применяют катетер-проводник ("трубкообменник").

В послеоперационном периоде часто возникают гипоксемия и дыхательный ацидоз , что обусловлено хирургической травмой легкого и поверхностным дыханием по причине боли от разреза. Накопление жидкости в нижерасположенном легком под действием силы тяжести также приводит к гипоксемии. при быстром раздувании дыхательной смесью высока вероятность отека коллабированного легкого.

Кровотечение осложняет 3 % торакотомий; летальность при этом достигает 20 %. Симптомы кровотечения: увеличение объема отделяемого по торакальному дренажу (> 200 мл/ч), артериальная гипотония, тахикардия и снижение гематокрита в динамике. Очень часто возникают наджелудочковые тахиаритмии, которые требуют интенсивного лечения. Острая недостаточность ПЖ проявляется низким сердечным выбросом, высоким ЦВД, олигурией и нормальным ДЗЛА.

Стандарты ведения в послеоперационном периоде включают полусидячее положение пациента (головной конец кровати приподнят > 30 0), оксигенотерапию (ингаляция смеси с Fi О2 40-50 %), мониторинг ЭКГ и гемодинамики, рентгенографию грудной клетки, интенсивное лечение боли.

Послеоперационная аналгезия

При значительном снижении ФЛР трудно добиться оптимального соотношения между комфортом пациента и приемлемой степенью депрессии дыхания исключительно с помощью парентерального введения наркотических анальгетиков. Существуют другие методики, которые обеспечивают полноценную анальгезию и позволяют совсем отказаться от парентерального введения наркотических анальгетиков.

Если, тем не менее, принято решение использовать наркотические анальгетики парентерально, то целесообразно применять малые дозы в/в, а не высокие в/м.

Инъекция местных анестетиков длительного действия, например 0,5 % бупивакаина (4 - 5 мл), в межреберные промежутки на два уровня выше и ниже линии торакотомии (т.е. анестетик вводят в четыре межреберных промежутка), обеспечивает адекватную анестезию. Межреберную блокаду можно выполнить под контролем зрения во время операции или же в послеоперационном периоде по стандартной методике. Межреберная блокада улучшает показатели ГАК и параметры функции внешнего дыхания, а также сокращает продолжительность лечения.

Введение опиоидов в эпидуральное пространство также позволяет добиться полноценной анальгезии. Эффективность морфина одинакова при введении как через торакальный, так и через люмбальный эпидууральный катетер. Чаще используют люмбальный доступ, потому что в этом случае риск травмы спинного мозга или пункции твердой мозговой оболочки значительно ниже. Инъекция 5 - 7 мл морфина, растворенного в 10 - 15 мл физ.р-ра, на 6 - 10 часов обеспечивает анальгезию без вегетативной, сенсорной и моторной блокады. Липофильные опиоиды (например, фентанил), наоборот, более эффективны при инъекции в эпидуральное пространство через торакальный, а не через люмбальный катетер. Некоторые клиницисты предпочитают эпидуральное введение фентанила, поскольку он меньше угнетает дыхание; тем не менее тщательный мониторинг необходим при эпидуральном введении любого наркотического анальгетика.

Есть сообщения о том, что внутриплевральная (ее также называют межплевральной) анальгезия позволяет добиться полноценного обезболивания после торакотомии. К сожалению, на практике не всегда удается достичь удовлетворительных результатов, вероятнее всего из-за использования торакальных дренажей и наличия крови в плевральной полости.

Резекция трахеи.

Большинство опухолей гистологически представляют собой плоскоклеточный рак и кистозную аденокарциному. Сужение просвета трахеи вызывает прогрессирующую одышку. Физическая нагрузка может провоцировать свистящее дыхание и стридор. В положении лежа проходимость дыхательных путей часто ухудшается и одышка становится более выраженной. при опухолях трахеи может возникать кровохаркание. КТ помогает уточнить локализацию патологического процесса. Измерение петли "поток - объем" позволяет определить анатомический уровень и выраженность обструкции дыхательных путей.

Анестезия

Премедикация. У абсолютного большинства пациентов имеется среднетяжелая или тяжелая обструкция дыхательных путей, поэтому премедикацию не назначают или применяют низкие дозы препаратов. Использование М-холиноблокаторов - противоречивый вопрос, потому что теоретически они вызывают неблагоприятное повышение вязкости секрета желез дыхательных путей. Необходим инвазивный мониторинг АД; при резекции нижней части трахеи, когда высок риск сдавления безымянной артерии, целесообразно катетеризировать левую лучевую артерию.

Индукция анестезии

При тяжелой обструкции дыхательных путей для индукции анестезии используют ингаляционный анестетик (Fi О2 100 %). Концентрацию анестетика во вдыхаемой смеси повышают постепенно. Препаратом выбора считают галотан, потому что он обладает наименьшим раздражающим действием и слабее подавляет дыхание, чем другие ингаляционные анестетики.

Во время индукции анестезии больной должен дышать самостоятельно.

Миорелаксанты применять нельзя, потому что расслабление мышц способно вызвать полную обструкцию дыхательных путей. Ларингоскопию выполняют только по достижении достаточно глубокого уровня анестезии. Лидокаин (1 - 2 мг/кг в/в) углубляет анестезию без подавления дыхания. Далее хирург может выполнить ригидную бронхоскопию для оценки характера патологического процесса и дилятации трахеи. После бронхоскопии выполняют интубацию трахеи трубкой малого диаметра, чтобы ее можно было провести дистальнее места обструкции.

Интраоперационный период.

При вмешательствах на проксимальной части трахеи используют воротникообразный разрез на шее. После пересечения трахеи в дистальный отрезок вводят стерильную армированную трубку, к которой на время резекции подключают аппарат ИВЛ. После резекции и наложения задней дуги реаностомоза армированную трубку извлекают, а эндотрахеальную продвигают дистальнее линии аностомоза. Альтернативный способ вентиляции во время наложения аностомоза - струйная ВЧ ИВЛ, когда катетер ВЧ - респиратора продвигают за место обструкции в дистальный отрезок трахеи.

Послеоперационный период.

Сразу после операции целесообразно перевести пациента на самостоятельное дыхание и экстубировать. В раннем послеоперационном периоде для создания нужного наклона под голову пациента кладут подушку, что ослабляет натяжение швов реаностомоза.

При вмешательствах на дистальной части трахеи прибегают к стернотомии или правосторонней задней торакотомии. Принципы анестезии сходны с описанными для операций на проксимальной части, но необходимость в привлечении технически сложных методик (струйная ВЧ ИВЛ, искусственное кровообращение) возникает чаще.

Резекция пищевода.

Среди опухолей пищевода чаще всего встречается плоскоклеточный рак, реже аденокарцинома, совсем редкая находка - доброкачественная опухоль (лейомиома).

Анестезия

При опухолях пищевода наиболее опасным осложнением анестезии, вне зависимости от характера операции, является легочная аспирация. Легочная аспирация может быть вызвана обструкцией пищевода, нарушением его моторики или дисфункцией сфинктера. Большинство пациентов предъявляют жалобы на дисфагию, изжогу, регургитацию, кашель и/или удушье при принятии горизонтального положения.

Одышка при физической нагрузке рассматривается как симптом легочного фиброза, возникающего при хронической аспирации. Для новообразований характерны анемия и потеря веса. Если пациент - злостный курильщик (что наблюдается довольно часто), то необходимо исключить хроническое обструктивное заболевание легких и ИБС.

Перед операцией для профилактики аспирации назначают метоклопрамид, или Н2-блокатор, или ингибитор протонной помпы (омепразол); иногда содержимое желудка отсасывают через назогастральный зонд.

В положении пациента полусидя проводят быструю последовательную индукцию , оказывая давление на перстневидный хрящ.

При торакоскопии или торакотомии целесообразно применять двухпросветную эндобронхиальную трубку.

Если в ходе операции возникает необходимость ввести толстый буж, анестезиолог должен осуществить эту манипуляцию аккуратно, не травмируя глотку и пищевод.

Эзофагэктомия (или транскардиальная резекция пищевода) и резекция пищевода "еn blоск" требуют особого внимания. Эти операции часто сопровождаются значительной кровопотерей.

Эзофагэктомию выполняют через верхний абдоминальный и левосторонний шейный доступы, а резекцию пищевода "еn blоск" - с помощью торакотомии, обширного абдоминального и левостороннего шейного доступов.

Показан инвазивный мониторинг АД и ЦВД. При тяжелых заболеваниях сердца в легочную артерию вводят катетер Свана-Ганца. Необходимо установить несколько внутривенных катетеров большого размера и подготовить устройства для подогрева инфузионных растворов и для согревания всего тела потоком теплого воздуха.

При транскардиалъном подходе подгрудинные и диафрагмалъные ретракторы препятствуют работе сердца. Когда пищевод тупым путем отделяют от заднего средостения, в течение короткого времени руки хирурга затрудняют наполнение камер сердца кровью, что сопровождается выраженной артериальной гипотензией . Кроме того, выделение пищевода приводит к выраженной стимуляции блуждающего нерва .

При создании искусственного пищевода из ободочной кишки формируют трансплантат на ножке, который проводят через заднее средостение к шее: Эта операция занимает много времени и вызывает значительные нарушения водного баланса . Для обеспечения жизнеспособности трансплантата необходимо поддерживать адекватные величины АД, сердечного выброса и концентрации гемоглобина. Ишемия трансплантанта может проявляться прогрессирующим метаболическим ацидозом.

После относительно небольших операций экстубацию выполняют на операционном столе или в палате пробуждения. Хотя в подавляющем большинстве случаев риск аспирации после вмешательства уменьшается, удаление интубационной трубки проводят только при условии полного восстановления сознания.

После эзофагэктомии в послеоперационном периоде показана продленная ИВЛ. Послеоперационные хирургические осложнения включают повреждение диафрагмального, блуждающего и левого возвратного гортанного нерва.

Операции на печени и желудке.

Пациенты, готовящиеся к операции на печени, могут иметь первичные или метастатические опухоли из ЖКТ или других мест. У таких пациентов функция печени может быть в целом нормальной. Гепатоцеллюлярная карцинома наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте старше 50 лет и связана с хроническим гепатитом В и циррозом.

Предоперационный период.

Дыхательная система. Пациенты с желудочно-кишечным кровотечением (ЖКК) склонны к аспирации крови или содержимого желудка. Если это произойдет, у пациента может развиться значительная дыхательная недостаточность (необходима интубация для защиты дыхательных путей).

Сердечно-сосудистая система . Гиповолемия может быть достаточно тяжелой из-за рвоты, диареи, недостаточном поступлении жидкости per os и при ЖКК. Признаки: снижение тургора кожи, увеличение ЧСС, снижение АД, уменьшение диуреза. Перед индукцией необходима коррекция гиповолемии. Доп. исследования: ортостатическая проба, ЭКГ.

Почки . Потеря жидкости может привести к почечным и электролитным нарушениям. Доп. исследования: электролиты, азот мочевины в крови, креатинин, глюкоза, анализ мочи.

Гематология. Может присутствовать вторичная полицитемия при гастроинтестинальной потере жидкости, у пациентов с ЖКК как правило наблюдается анемия, возможно наличие коагулопатии. Доп. Исследования: общий анализ крови, тромбоциты, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время.

Премедикация.

Стандартная премедикация. Планировать введения Н2-антагонистов, метоклопрамида (10 мг в/в за 1 час до операции), цитрат натрия (30 мл перорально за 15-30 мин до операции).

Интраоперационный период.

Техника анестезии.

Общая эндотрахеальная анестезия (с или без эпидуральной для послеоперационной анальгезии). Если планируется послеоперационная анальгезия, то установка катетера предпочтительна до индукции анестетиков. (сопровождается инъекцией 5-7 мл 1% лидокаина через эпидуральный катетер, вызывая сегментарную блокаду).

Пациенты с желудочно-кишечным кровотечением (ЖКК) склонны к аспирации крови или содержимого желудка, поэтому трахея должна быть интубирована в сознании или после быстрой последовательной индукции с применением приема Селика. Если клинически отмечается гиповолемия, необходимо восполнить ОЦК (коллоиды, кристаллоиды или кровь) до индукции и титровать индукционную дозу седативных/гипнотических агентов.

Стандартная процедура без закиси. Комбинированная эпидуральная/легкая общая: местный анестетик (1.5-2% лидокаин с 1:200 000 адреналином) может вводится по эпидуральному катетеру для обеспечения как анестезии, так и оптимальных условий для хирургов (сжатый кишечник и глубокая мышечная релаксация)). Необходимо быть готовым к лечению гипотензии с помощью инфузии жидкости и вазопрессоров. Общая анестезия назначается в поддержку регионарной, а также для амнезии. Системные седатики (дроперидол, опиаты, бензодиазепины и др.) должны назначаться с осторожностью, если опиаты вводились эпидурально, так как они повышают риск развития остановки дыхания в послеоперационном периоде. Если опиаты используются эпидурально для послеоперационной анальгезии, загрузочная доза (напрмер, гидроморфин 1.0 - 1.5 мг) должны быть назначены как минимум за 1 час до завершения операции.

Выход из наркоза.

Решение об экстубации пациента в конце операции зависит от текущего статуса сердечно-легочной системы и протяженности операции. Пациент должен иметь стабильную гемодинамику, быть согретым, в адекватном сознании, контактен и полностью свободным от действия мышечных релаксантов до экстубации. Продленная интубация и ИВЛ могут понадобится в случае нестабильности состояния пациента. Снятие с ИВЛ должно быть начато, когда к пациенту вернется сознание, он будет доступен контакту, способен защищать дыхательные пути и иметь адекватую функцию дыхания (измеряется жизненной емкостью >= 15 мл/кг, максимальное давление вдоха 25 мм водного столба, ЧД < 25 и показатели газов артериальной крови приближенные к предоперационным).

Потребности в жидкости и крови.

Необходимо предвидеть значительную секвсетрацию жидкости в тканях. В/в через иглу 14-16 калибра изотонический раствор или раствор Рингера-Лока в количестве 8-12 мл/кг/час.. Эритроцитарная масса 4 Ед, совместимая по группе и резусу, тромбоциты, свежезамороженная плазма, криопреципитат должны назначаться согласно лабораторным данным.

Мониторинг.

Стандартный мониторинг. Мочевой катетер. Газы артериальной крови. Катетер для ЦВД. Другие методы - исходя из состояния пациента. Предотвращение гипотермии при долгой операции (испаритель с подогревом, согревающие одеяла, повышенная температура воздуха в операционной, согревание пациента до операции и тд).

Осложнения.

Острое кровотечение. Гипоксемия (вторично). Снижение ФОЕ

Послеоперационный период.

Осложнения.

Ателектазы. Кровотечение. Кишечная непроходимость. Гипотермия.

Лечение боли.

Эпидуральная анальгезия: гидроморфон (0.8-1.5 мг загрузочная, 0.2-0.3 мг/час инфузия). Анестезия, контролируемая пациентом.

Рентгенография ОГК, если катетер для ЦВД был поставлен во время операции.

Нейрохирургические операции.

Первичные опухоли головного мозга гистологически происходят из клеток нейроглии (астроцитома, олигодендроглиома или глиобластома), эпендимы (эпендимома), мозговых оболочек (менингиома, шваннома, хороидальная папиллома). Наиболее распространенные опухоли головного мозга у детей - медуллобластома, нейробластома и хордома.

Вне зависимости от причины клиническая картина обусловлена темпом роста и локализацией объемного образования, а также величиной ВЧД. При медленном росте симптомы могут долго отсутствовать, при быстром - характерно острое начало заболевания. Симптомы включают головную боль, судорожные припадки, нарушение высших мозговых функций (например, когнитивной), очаговую неврологическую симптоматику. Образования супратенториальнои локализации проявляются судорожными припадками, гемиплегией или афазией, а расположенные инфратенториально - поражением мозжечка (атаксия, нистагм, дизартрия) или сдавлением ствола мозга (парезы черепных нервов, нарушения сознания, расстройства дыхания). При повышении ВЧД к данной клинической картине присоединяются явные признаки внутричерепной гипертензии.

Предоперационный период

В ходе предоперационной подготовки необходимо верифицировать или исключить внутричерепную гипертензию. Для этого используют компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга, посредством которых выявляют отек мозга, смещение срединных структур более чем на 0,5 см, а также определяют размеры боковых желудочков. В ходе неврологического исследования регистрируют расстройства чувствительности и движений, психическую патологию.

Что касается лекарственных препаратов, особенно внимательной проверке подвергаютназначениекортикостероидов, диуретиков и противосудорожных средств.

Лабораторные исследования позволяют исключить индуцированную кортикостероидами гипергликемию, а также/нарушения водно-электролитного обмена, обусловленные применением диуретиков или нарушением секреции антидиуре­тического гормона. Целесообразно проводить мониторинг концентрации противосудорожных препаратов в крови, особенно когда судороги не удается устранить полностью.

Премедикация

При внутричерепной гипертензии премедикацию не назначают. Седативные препараты вызывают депрессию дыхания и гиперкапнию, что еще больше повышает ВЧД и может привести к смерти больного. При нормальном ВЧД показаны бензодиазепины (диазепам внутрь, мидазолам в/в или в/м). Кортикостероиды и противосудорожные препараты обычно не отменяют вплоть до самой операции.

Интраоперационный период

Мониторинг.

Помимо стандартного мониторинга, осуществляют инвазивное измерение АД и катетеризацию мочевого пузыря. Непрерывная регистрация АД с помощью артериального катетера обеспечивает информацию, необходимую для поддержания оптимального мозгового кровотока при быстрых изменениях гемодинамики во время индукции, масочной вентиляции, интубации, укладки больного, манипуляций хирурга и пробуждения.

Кроме того, интраартериальный катетер используют для анализа газов артериальной крови чтобы точно управлять РаСО2. При калибровке датчика АД многие нейроанестезиологи устанавливают значение 0 мм рт. ст. на уровне наружного слухового прохода (вместо правого предсердия, как обычно), чтобы упростить подсчет церебрального перфузионного давления. Мониторинг СО2 в конце выдоха сам по себе не может служить ориентиром для точной регулировки параметров проводимой ИВЛ: вначале нужно определить градиент между РаСО2 и ЕТСО2. Катетеризация центральной вены и мониторинг ЦВД показаны при назначении препаратов, влияющих на сосудистый тонус.

Введение диуретиков, значительная продолжительность многих нейрохирургических операций, мониторинг инфузионной терапии - всем этим диктуется необходимость катетеризации мочевого пузыря.

Мониторинг нервно-мышечной проводимости при гемиплегии проводят на здоровой стороне, ибо в противном случае миорелаксацию ошибочно расценивают как недостаточную.

Мониторинг зрительных вызванных потенциалов позволяет предотвратить повреждение зрительного нерва при удалении больших опухолей гипофиза.

Периоперационный мониторинг ВЧД значительно облегчает ведение больных с внутричерепной гипертензией. Чаще всего применяют внутрижелудочковый катетер или субдуральный винт, которые нейрохирург устанавливает перед операцией под местной анестезией. Датчик давления со специальной системой, заполненной жидкостью, обеспечивает цифровое отображение ВЧД. При калибровке датчика обязательно устанавливается значение 0 мм рт. ст. на том же уровне, что и для АД (обычный ориентир - наружный слуховой проход). Дополнительное преимущество внутрижелудочкового катетера - возможность удаления цереброспинальной жидкости для снижения ВЧД.

Индукция анестезии

Индукция анестезии и интубация трахеи - критические моменты при сниженной растяжимости внутричерепной системы или уже повышенном ВЧД.

Растяжимость внутричерепной системы можно увеличить с помощью осмотических диуретиков, кортикостероидов или удаления цереброспинальной жидкости через внутрижелудочковый катетер непосредственно перед индукцией. При любой методике индукция и интубация трахеи должны быть медленными и управляемыми, без повышения ВЧД и нарушения мозгового кровообращения.

Артериальная гипертония во время индукции повышает кровенаполнение мозга и способствует отеку мозга. Значительный или длительный подъем АД увеличивает ВЧД, что снижает церебральное перфузионное давление и усугубляет риск дислокации мозга. Чрезмерное снижение АД также нежелательно из-за уменьшения церебрального перфузионного давления.

Чаще всего для индукции используют тиопентал на фоне масочной гипервентиляции, что позволяет снизить ВЧД и ослабить ноцицептивные эффекты ларингоскопии и интубации. Если больной контактен, он сам может глубоко дышать во время предварительной оксигенации. После введения тиопентала и утраты сознания всем больным проводят масочную ИВЛ в режиме гипервентиляции. Миорелаксанты облегчают вентиляцию легких, а также устраняют напряжение мышц и кашель, которые повышают ВЧД.

Наркотические анальгетики, применяемые непосредственно перед тиопенталом (фентанил, 5-10 мкг/кг), блокируют прессорную реакцию на интубацию трахеи, особенно у молодых пациентов. У тяжелобольных и пожилых для этой цели лучше подходит лидокаин (1,5-2 мг/кг в/в, вводить после тиопентала, но до интубации), потому что он не вызывает выраженной депрессии кровообращения.

Методика индукции зависит от особенностей больного и сопутствующей патологии. Преимуществом пропофола является быстрое пробуждение пациента после анестезии, а этомидат, в отличие от тиопентала, не приводит к депрессии кровообращения. При нестабильной гемодинамике целесообразно сочетание низких доз фентанила (5 мкг/кг) и 6-8 мг этомидата. В случае повышенной реактивности дыхательных путей (бронхоспазм) предпочтительно дробное введение тиопентала на фоне гипервентиляции и ингаляции низких доз изофлюрана.

Недеполяризующие миорелаксанты предназначены для облегчения ИВЛ и интубации трахеи. Наименьшим влиянием на систему кровообращения обладают рокуроний, векуроний, пипекуроний и доксакурий. Сукцинилхолин способен повышать ВЧД, в первую очередь в тех случаях, когда попытки интубации предпринимались на фоне поверхностной анестезии и неадекватной вентиляции. Предварительное введение малых доз недеполяризующего миорелаксанта (особенно эффективен метокурин, 2 мг) блокирует вызванное сукцинилхолином увеличение ВЧД. Помимо того, сукцинилхолин - в силу кратковременности действия - является миорелаксантом выбора при потенциально сложной интубации, ибо гипоксемия и гиперкапния значительно более вредны, чем побочные эффекты этого препарата. Относительное противопоказание к применению сукцинилхолина - выраженная атрофия мышц (в этом случае введение сукцинилхолина сопряжено с небольшим риском развития гиперкалиемии). Углубление анестезии как с помощью тиопентала, так и путем ингаляции низких доз (< 1 МАК) изофлюрана на фоне гипервентиляции позволяет устранить артериальную гипертонию во время индукции. С этой целью также используют эсмолол и лабеталол.

Не следует применять вазодилататоры (нитропруссид, нитроглицерин, антагонисты кальция, гидралазин) до разреза твердой мозговой оболочки (ТМО), т. к. они увеличивают кровенаполнение мозга и ВЧД. Преходящую артериальную гипотонию предпочтительнее лечить дробным введением вазопрессоров (эфедрин или фенилэфрин), а не инфузией жидкости.

Поддержание анестезии

Для поддержания анестезии чаще всего прибегают к сочетанию закиси азота, наркотического анальгетика и миорелаксанта. Можно использовать любой наркотический анальгетик. При устойчивой артериальной гипертонии применяют низкие дозы изофлюрана (< 1 МАК). Возможные альтернативы включают сочетание наркотического анальгетика и низких доз изофлюрана и, кроме того, тотальную внутривенную анестезию.

Хотя периоды болезненной стимуляции очень кратковременны, для профилактики напряжения мышц, движений и кашля показаны миорелаксанты.

Повышенную потребность в анестетиках можно ожидать при ларингоскопии и интубации, разрезе кожи и ТМО, манипуляциях с надкостницей и ушивании операционной раны.

На протяжении всей операции проводят ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, показатель адекватности которой - РаСО2 в пределах от 25 до 30 мм рт. ст. Дальнейшее снижение РаСО2 не дает никаких преимуществ, более того - наносит вред, вызывая ишемию мозга и препятствуя высвобождению кислорода из соединения с гемоглобином в тканях.

Не следует применять режим положительного давления в конце выдоха, а также устанавливать такие параметры ИВЛ, которые повышают среднее давление в дыхательных путях (например, высокая частота дыхания и малый дыхательный объем), потому что при этом увеличивается ЦВД и, соответственно, ВЧД.

Инфузионную терапию проводят с помощью не содержащих глюкозы изотонических кристаллоидных растворов (раствор Рингера с лактатом, физиологический раствор), а также коллоидных растворов. У нейрохирургических больных часто наблюдают гипергликемию (побочное действие лечения кортикостероидами), которая, как выяснилось, усиливает ишемическое повреждение мозга.

Нерешенных вопросов в проблеме применения кристаллоидных и коллоидных растворов в нейрохирургии довольно много, однако достоверно установлено, что инфузия большого объема гипотонического кристаллоидного раствора усугубляет отек мозга. Коллоиды показаны для восполнения ОЦК, а изотонические кристаллоидные растворы - для удовлетворения минимальной потребности в жидкости. При тяжелом отеке мозга и внутричерепной гипертензии объем интраоперационных инфузий для восполнения минимальной потребности в жидкости должен быть ниже расчетного. При нейрохирургических операциях очень незначительны перераспределительные потери жидкости в ткани и, наоборот, велика неучитываемая кровопотеря (под хирургическое белье, на пол). При переливании крови руководствуются общими правилами.

Пробуждение

В отсутствие внутричерепной гипертензии большинство пациентов можно экстубировать сразу после завершения операции. Если принято решение не экстубировать больного, то нужно ввести ему седативные препараты, миорелаксанты и продолжить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

Экстубация в операционной требует особой методики пробуждения. Реакция на эндотрахеальную трубку в виде напряжения мышц и кашля может вызвать внутричерепное кровотечение и усилить отек мозга. Подобно индукции, пробуждение должно быть медленным и управляемым.

После наложения повязки на голову и обеспечения удобного подхода к больному со всех сторон (стол возвращают в исходное положение, в котором он находился в период индукции анестезии), отключают подачу ингаляционных анестетиков и вводят антихолинэстеразный препарат для восстановления нервно-мышечной проводимости. Затем непосредственно перед аспирацией содержимого трахеи в/в вводят лидокаин в дозе 1,5 мг/кг или малые дозы либо пропофола (20-30 мг), либо тиопентала (25-50 мг) для подавления кашля перед экстубацией трахеи.

Быстрое пробуждение (которого можно ожидать после обеспечения анестезии закисью азота и наркотическим анальгетиком, а также после тотальной внутривенной анестезии) позволяет безотлагательно провести неврологический осмотр. Медленное пробуждение может быть обусловлено передозировкой наркотического анальгетика или продолжительным использованием ингаляционного анестетика. Передозировка наркотического анальгетика проявляется снижением частоты дыхания (< 12/мин) и устраняется дробным введением налоксона по 0,04 мг.

Онкоурологические операции

Выполнение при онкоурологических заболеваниях радикальных резекций улучшило показатели выживаемости, поэтому количество радикальных операций, выполняемых по поводу рака предстательной железы, мочевого пузыря, яичка и почек, увеличилось.

Предоперационный период

Распространенность онкоурологических заболеваний наиболее высока у пожилых мужчин. Курение повышает риск развития рака мочевого пузыря и, возможно, почек, к тому же у многих таких пациентов имеются сопутствующие ИБС и хроническое обструктивное заболевание легких. Дисфункция почек может быть обусловлена как возрастом пациента, так и вторичной обструкцией мочевыводящих путей. Возраст больных раком яичка, подвергающихся иссечению забрюшинных лимфатических узлов, составляет 15-35 лет, но у пациентов этой группы высок риск развития осложнений из-за остаточных побочных эффектов предоперационной химиотерапии. Помимо депрессии костного мозга (побочный эффект, присущий многим цитостатикам), не исключено возникновение почечной недостаточности (цисплатин), легочного фиброза (блеомицин), кардиомиопатии (доксорубицин).

Интраоперационный период

Операции по радикальному удалению этих опухолей длятся 3-4 ч и более; часто возникает необходимость в переливании крови.

Общая анестезия с интубацией трахеи и миорелаксацией обеспечивает оптимальные условия для операции. Управляемая гипотония снижает интраоперационную кровопотерю и потребность в препаратах крови Сочетание общей анестезии со спинномозговой или длительной эпидуральной облегчает проведение управляемой гипотонии и снижает потребность в общих анестетиках. Кроме того, с помощью эпидурального катетера можно проводить высокоэффективную послеоперационную аналгезию.

Необходим тщательный мониторинг ОЦК и объема кровопотери.

Показания к инвазивному мониторингу АД: управляемая гипотония, тяжелые сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, значительная интраоперационная кровопотеря.

Проведение мониторинга ЦВД целесообразно у большинства больных, в то время как мониторинг ДЗЛА показан при сниженном сердечном резерве. Учитывают диурез и непрерывно следят за мочеотделением, поскольку на определенном этапе большинство операций включают пересечение мочевыводящих путей.

У пациентов, леченных перед операцией блеомицином, особенно высок риск развития послеоперационной дыхательной недостаточности. Согласно предварительным данным, высокая фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси и избыточный объем инфузии способствуют развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) в послеоперационном периоде у этих больных. Во время операции необходимо применять наименьшую фракционную концентрацию кислорода, при которой удается добиться приемлемой 5аО2 (> 90 %). Положительное давление в дыхательных путях (5-10 см вод. ст.) улучшает оксигенацию тканей.

Закись азота вызывает депрессию кроветворения в костном мозге, поэтому некоторые врачи предпочитают использовать воздушно-кислородную смесь.

Большие потери жидкости, обусловленные испарением и перераспределением в "третье пространство", объясняются большой протяженностью операционной раны и значительным объемом вмешательства. Количество вводимых жидкостей должно обеспечивать адекватный диурез (> 0,5 мл/кг/ч). Использование коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1: 2 или 1: 3 более эффективно обеспечивает поддержание диуреза, чем применение только кристаллоидов. Маннитол (0,25-0,5 г/кг) обычно вводят перед началом препаровки тканей, расположенных в непосредственной близости от почечных артерий. Маннитол, увеличивая почечный кровоток и ток канальцевой жидкости, предотвращает ишемическое повреждение почек, вызванное спазмом почечных артерий в ответ на хирургические манипуляции.

Послеоперационный период.

Сильная послеоперационная боль из-за обширного торакоабдоминального разреза значительно затрудняет дыхание. Во избежание возникновения ателектазов необходимо обеспечить хорошую анальгезию. Выполнение этой задачи во многом облегчают длительная эпидуральная анальгезия, интерплевральная анальгезия и блокада межреберных нервов. Перевязка межреберных артерий при левостороннем разрезе иногда сопровождается параплегией, поэтому после операции до проведения эпидуральной анальгезии целесообразно документировать состояние двигательной функции.

Литература

1. Дж.Эдвард Морган-мл.., Мэгид С.Михаил. Клиническая анестезиология: книга 2-я.- Пер. с англ.под ред. А.А.Бунатяна, А.М.Цейтлина - М.- СПб, 2000.

2. Крафт Т.М., Аптон П.М. Ключевые вопросы и темы в анестезиологии. - Пер. с англ. под ред. Э.В.Недашковского - М., 1997.

3. Шелестюк П.И. Клиническая онкология /лекции для врачей/ - Саратов, 1996.

4. "Anesthesiologist"s Manual Of Surgical Procedures", Richard Jaffe et al. Ed; Lippincott-Raven Pub., 1996, перевод и редакция - Дзядзько М. А. (on-line)

Введение... 1

Эпидемиология онкологических заболеваний.. 1

Биологические свойства опухолей... 1

Местные и общие критерии онкологического заболевания.... 1

Основные методы исследования.. 2

Общие принципы лечения онкологических больных.. 2

1. Хирургическое лечение... 2

2. Лучевая терапия... 3

3.Лекарственные методы лечения злокачественных опухолей... 3

Побочные токсические эффекты химиотерапии:... 4

Устранение осложнений противоопухолевой лекарственной терапии.. 4

Непосредственные особенности анестезиологического пособия... 5

Резекция легких..... 5

1. Предоперационный период..... 6

Премедикация... 6

2. Интраоперационный период... 6

Подготовка.. 6

Венозный доступ... 7

Мониторинг... 7

Индукция анестезии.... 7

Поддержание анестезии.. 8

3. Послеоперационный период... 9

Общие принципы... 9

Послеоперационная аналгезия... 10

Резекция трахеи.. 10

Анестезия... 11

Индукция анестезии.. 11

Интраоперационный период... 11

Послеоперационный период.... 11

Резекция пищевода... 12

Анестезия... 12

Операции на печени и желудке... 13

Предоперационный период.. 13

Премедикация... 14

Интраоперационный период.. 14

Техника анестезии... 14

Ведение... 14

Выход из наркоза... 15

Потребности в жидкости и крови... 15

Мониторинг... 15

Осложнения.. 15

Послеоперационный период... 15

Осложнения... 15

Лечение боли... 15

Тесты... 15

Нейрохирургические операции.. 16

Предоперационный период... 16

Премедикация... 16

Интраоперационный период.. 17

Мониторинг... 17

Индукция анестезии.. 17

Поддержание анестезии... 19

Пробуждение... 20

Онкоурологические операции.. 20

Предоперационный период.... 20

Интраоперационный период... 21

Послеоперационный период... 22