Очаги деструкции в легких. Деструкция легких острая инфекционная

Основные нозологические формы инфекционной деструкции легких - абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого - гнойное расплавление легочной ткани, отграниченное от здорового легкого пиогенной мембраной в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. Гангрена легкого - обширный некроз и ихорозный распад легочной ткани.

Частота . Заболевание встречается в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции, среди мужчин среднего возраста, преимущественно у алкоголиков.

Причины инфекционной деструкции легких

Возбудителями являются чаще всего гноеродные бактерии. Среди анаэробов - бактериоиды, фузобактерии, анаэробные грамотрицательные кокки. Из аэробов - золотистый стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, легионелла, актиномицеты и др. К факторам риска относят алкоголизм, неврологические расстройства (нарушения мозгового кровообращения, глотания, миастения, эпилепсия), общую анестезию, операции на пищеводе и желудке, длительную рвоту, опухоли и инородные тела в бронхах, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

В легочную ткань возбудитель проникает чаще бронхогенно (аспирация содержимого ротоглотки, обструкция дыхательных путей, бронхопневмонии), реже - гематогенно, лимфогенно или после травмы (в том числе закрытой - ушиба, сотрясения, сдавления грудной клетки).

Патоморфология . Абсцесс легкого характеризуется воспалительной инфильтрацией с образованием округлой полости, ограниченной от окружающей ткани фиброзной и грануляционной тканью. При гангрене легкого выявляется распостраненный некроз с множественными полостями неправильной формы, переходящий без четких границ в окружающую отечную и инфильтрированную лейкоцитами легочную ткань.

Классификация . Абсцессы могут быть гнойными и гангренозными (промежуточная форма между абсцессом и распостраненной гангреной легкого), острыми и хроническими (продолжительность заболевания - более 2 месяцев), первичными и вторичными (септическая эмболия или прорыв эмпиемы плевры в легкое), односторонними и двусторонними, единичными и множественными, периферическими и центральными (прикорневыми).

Симптомы и причины инфекционной деструкции легких

В течении абсцесса легкого выделяют 2 периода: до прорыва гноя в бронх, когда наблюдаются высокая температура с ознобами, проливные поты, кашель сухой. Над зоной поражения голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притуплён, везикулярное дыхание ослаблено, часто выслушиваются бронхиальное дыхание, сухие или влажные хрипы. После прорыва гноя в бронх отмечается приступ кашля с большим количеством часто зловонной мокроты (отходит «полным ртом»), температура снижается, общее самочувствие значительно улучшается. Интенсивность и размеры притупления перкуторного звука уменьшаются, может появиться тимпанический оттенок. Аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы, бронхиальное (или его разновидность - амфорическое) дыхание. При хроническом течении абсцесса симптомы интоксикации (температура, ознобы, слабость, потливость, одышка) сохраняются, беспокоит кашель с умеренным количеством зловонной мокроты. Концевые фаланги приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол», отмечаются признаки правожелудочковой недостаточности.

При гангрене легкого симптомы интоксикации более выражены, аппетит отсутствует, мокрота гнилостного характера, отходит в большом количестве. При аускультации - везикулярное дыхание ослаблено, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и влажные хрипы.

Диагностика инфекционной деструкции легких

Данные лабораторного обследования выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, диспротеинемию. При тяжелом течении отмечают анемию и протеинурию. Мокрота при стоянии образует два или три слоя.

При микроскопии в ней определяется большое количество лейкоцитов и эластические волокна.

Осложнения и инфекционной деструкции легких - эмпиема плевры, пиопневмоторакс, сепсис, кровохарканье и легочное кровотечение, респираторный дистресс-синдром взрослых.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. Для подтверждения диагноза можно использовать компьютерную томографию (позволяет точно определить локализацию и распространенность процесса, оценить вовлечение плевры) и бронхоскопию (помогает выделить возбудителя и санировать дыхательные пути).

Прогноз . При абсцессах легкого переход в хроническую форму отмечается у 10-15 % больных, а летальность при осложнениях достигает 10 %. Распостраненная гангрена легкого приводит к летальному исходу в 40 % случаев.

Лечение и профилактика инфекционной деструкции легких

Основой консервативного лечения является антибиотикотерапия, которая проводится длительно (при неосложненном течении - до двух месяцев), в оптимальных дозах, бактериоцидными препаратами, желательно внутривенно. Выбор препарата определяется характером выделенной микрофлоры и ее чувствительностью к антибактериальным средствам. До получения результатов посева антибактериальная, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия проводится по общим принципам (см. лечение Пн). С целью улучшения дренажной функции бронхов показаны лечебные бронхоскопии. В необходимых случаях (наличие осложнений, абсцесса больших размеров или его хронического течения, неэффективности антибиотикотерапии) проводится хирургическое лечение.

Профилактика . В рамках профилактики через 3 месяца после выписки из стационара больного осматривает пульмонолог по месту жительства и выполняется рентгенография грудной клетки.

Различают три основные клинико-морфологические формы: абс­цесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого.

Абсцессом легкого называется более или менее ограниченная по­лость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихо-розным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и от­торгающиеся секвестры легочной ткани. Такая форма нагноения на­зывается гангренозным абсцессом легкого.

Обобщающий термин «деструктивный пневмонит» используется для обозначения всей группы острых инфекционных деструкции лег­ких.

Деструктивные пневмониты - инфекционно-воспалительные про­цессы в легочной паренхиме текущие атипично, характеризующиеся необратимым повреждением (некроз, деструкция ткани) легочной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время принято считать, что четкого раз­личия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани не существует. Для больных с аспирационным генезом заболе­вания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна анаэробная этиология. При этом деструкции, возникающие в резуль­тате аспирации орофарингиальной слизи, чаще обусловлены фузобак-териями, анаэробными кокками и B.Melaninogenicus, тогда как при ас­пирации из нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта чаще возникает процесс, связанный с B.fragilis. В тоже время при пневмони-тах другого генеза возбудителями чаще становятся аэробы и факуль­тативные анаэробы (клебсиелла, синегнойная палочка, протей, золо­тистый стафилококк и др.).

В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии абсцесса легких играют простейшие: наибольшее практиче­ское значение имеет Entamoeba hystolytica. Описаны случаи абсцесса легких, вызванные грибами, в частности актиномицетами.

Совершенно не изучен вопрос о значении респираторных вирусов в этиологии деструктивных пневмонитов. Проведенные исследования убедительно показали, что во многих случаях вирусная инфекция оказывает активное влияние на течение, а иногда и на исход деструк­тивного пневмонита. Вирусологическими исследованиями было уста­новлено наличие активной вирусной инфекции у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легких.

ПАТОГЕНЕЗ. В подавляющем большинстве случаев микроорганиз­мы, являющиеся возбудителями деструктивных пневмонитов, попа­дают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, значительно реже - гематогенно. Возможно нагноение в результате непосредствен­ного инфицирования легкого при проникающих повреждениях. Редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей continuitatem, а также лимфогенно.

Наиболее важным из этих путей является трансканаликулярный (трансбронхиальньш), так как именно с ним связана подавляющая часть деструктивных пневмонитов.

Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результате двух меха­низмов:

• ингаляционного (аэрогенного), когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов в потоке вдыхаемого воздуха;
• аспирационного, когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, сли­зи, инородных тел.

Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицирован­ного материала, являются состояния, при которых временно или по­стоянно нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой реф­лексы (масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опья­нение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой трав­мой или острыми расстройствами мозгового кровообращения, эпилеп­тический припадок, электрошок, применяемый при лечении некото­рых психических заболеваний и т.д.).

Наибольшее значение имеет злоупотребление спиртными напитка­ми. У таких больных часто наблюдаются запущенный кариес, пара­донтоз, гингивиты. Во время глубокого алкогольного опьянения не­редко происходит регургитация желудочного содержимого с аспира­цией слизи и рвотных масс. Хроническая алкогольная интоксикация " угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм "очищения бронхиального дерева и тем самым не только способствует началу заболевания, но и накладывает крайне неблагоприятный отпе­чаток на все его течение.

Вероятность аспирации инфицированного материала увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, руб-цовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), способ­ствующие регургитации и попаданию в бронхи слизи, частиц пищи, желудочного содержимого.

Наряду с аспирационным рассматривают и ингаляционный путь, при котором возбудители попадают в легкое вместе с вдыхаемым воз­духом.

Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиаль­ного дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным ма­териалом с нарушением их дренажной функции и развитием ателек­таза, способствующих возникновению инфекционно-некротического процесса.

Гематогенные абсцессы легких ~ это, как правило, проявление или осложнение сепсиса (септикопиемии) самого различного происхожде­ния. Источником инфицированного материала могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанных с длительной инфузионной терапией, тромбы в мелких венах, окру­жающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицирован­ный материал вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии, прекапилляры и капилляры и, обтурируя их, дает начало инфекционному процессу с последующим абсцедированием и прорывом гноя через бронхиальное дерево. Для гематогенных абсцес­сов характерна множественность и обычно субплевральная, чаще нижнедолевая, локализация.

Хорошо известны абсцессы легкого травматического происхожде­ния, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ране­ниями. Возбудители попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Такие абсцессы развиваются вокруг ино­родных тел и внутрилегочных гематом, играющих основную роль в патогенезе нагноения.

Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem наблюдается от­носительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абс­цессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань.

Лимфогенные инвазии возбудителей в легочную ткань не имеют сколько-нибудь существенного значения в патогенезе деструктивных пневмонитов.

Органы дыхания снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцили-арного клиренса, система альвеолярных макрофагов, находящиеся в бронхиальном секрете различные классы иммуноглобулинов. Для реа­лизации инфекционно-некротического процесса в легком необходимо воздействие дополнительных патогенетических факторов, подавляю­щих общую и местную системы противоинфекционной защиты макро­организма. Такими факторами являются: различные формы локально­го изменения бронхиальной проходимости, резко нарушающие систе­му мукоцилиарного клиренса и дренажную функцию бронхов, способ­ствующие скоплению слизи и развитию инфекции дистальнее места закупорки бронхов.

Важнейшим патогенетическим фактором, способствующим разви­тию деструктивных пневмонитов, становятся респираторные вирусы, резко подавляющие механизмы местной защиты и общую иммуноло-гическую реактивность больного. В периоды эпидемии гриппа А число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает при­близительно в 2,5 раза.

Под влиянием вирусного поражения в покровном эпителии бронхов я альвеол возникает воспалительный отек, инфильтрация, некробио-тические и некротические изменения, в результате чего резко нару­шается функция мерцательного эпителия и мукопилярный клиренс. Наряду с этим резко нарушается клеточный иммунитет, снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов, уменьшается число Т- и В-лимфоцитов, падает концентрация эндогенного интерфе-рона, ингибируется естественная антителозависимая киллерная ак­тивность, нарушается синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами.

Из вредных привычек, помимо алкоголизма, существенную роль в патогенезе играет курение - важный экзогенный фактор в развитии хронического бронхита, нарушающего механизм местной противоин­фекционной защиты бронхиального дерева (перестройка слизистой бронхов с заменой ресничных клеток слизистыми, гипертрофия сли­зистых желез, нарушение бронхиальной проходимости и т.д.). У по­давляющего большинства больных оба фактора действуют в сочета­нии, взаимно усиливая друг друга.

Снижение общей иммунологической реактивности организма не­редко обусловлено тяжелыми общими заболеваниями. Наибольшее значение имеет сахарный диабет - универсальный фактор, способст­вующий некрозу и нагноению. Способствуют инфекционной деструк­ции легких и такие заболевания, как лейкозы, лучевая болезнь, ис­тощение и др. состояния, связанные с подавлением защитных меха­низмов. Возникновению деструктивных пневмонитов может способст­вовать массивная терапия кортикостероидами, снижающая резистент-ность больных в отношении гноеродной инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

(асбцессов и гангрены легких) ;(Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989)

1. По клиника-морфологическим особенностям:

• абсцесс легкого гнойный;
• абсцесс легкого гангренозный;
• гангрена легкого.

2. По этиологии:

• пневмониты, вызванные анаэробной инфекцией;
• шиевмониты, вызванные смешанной микрофлорой;
• пневмониты небактериальные (вызванные простейшими, грибами и ДР.).

3. По патогенезу:

• бронхогенные:

а) аспирационные;

б) постпневмонические;

в) обтурационные;

• гематогенные;
• травматические;
• прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с соседних ор­ганов).

4. По локализации:

• абсцесс центральный (прикорневой);
• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный).

5. По распространенности:

• абсцесс единичный;
• абсцесс множественный, в том числе:

а) односторонние;

б) двусторонние.

6. По тяжести течения:

• пневмонит с легким течением;
• пневмонит с течением средней тяжести;
• пневмонит с тяжелым течением;
• пневмонит с крайне тяжелым течением.

7. Наличие осложнений:

• неосложненный;
• осложненный:

а) пиопневмотораксом или эмпиемой плевры;

б) кровотечением;

в) поражением противоположного легкого при первично-односто­роннем процессе;

г) флегмоной грудной клетки;

д) бактериемическим шоком;

е) респираторным дистресс - синдромом;

ж) сепсисом;

з) прочими вторичными процессами.

8. По характеру течения:

• острый;
• подострый (затяжной);
• абсцесс хронический:

а) в фазе ремиссии;

б) в фазе обострения.

ПРИМЕРНАЯ ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

I". Хронический постпневмонический гнойный абсцесс верхней доли правого легкого, с течением средней тяжести, в фазе обострения. 2. Острый пневмонит гематогенно-эмболический, одиночный, цен­тральный (прикорневой), с крайне тяжелым течением, дыхательная недостаточность П степени.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчи­ны среднего возраста. Это объясняется тем, что мужчины чаще зло­употребляют алкоголем, курят и работают в условиях производствен­ных вредностей, нарушающих защитные механизмы бронхов и лег­ких. Чаще болеют лица наиболее трудоспособного возраста.

Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Чаще ему предшествуют алкогольная интоксикация с пребыванием на хо­лодном воздухе, иногда алкогольный делирий, осложнения наркоза, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой, тяжелый эпилептический припадок после приема пищи, травма челю-стно-лицевой области, заболевания пищевода, тяжелые тонзиллиты и фарингиты, заболевания зубов, десен и т.д.

В клинической картине острого гнойного абсцесса различают два периода:

1. период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево;
2. период после прорыва гнойника в бронх, но эти периоды не всегда четко выражены.

Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (в среднем около 7-10 дней). Чаще заболевание начинается остро с обще­го недомогания, озноба, повышения температуры тела до 39°С и вы­ше, острых, усиливающихся при глубоком вдохе болей в груди. Лока­лизация боли обычно соответствует стороне и локализации поражения. При деструкпиях, затрагивающих базальные сегменты, нередко иррадиация боли на тело (френикус-симптом). Кашель, обычно сухой "у. мучительный отмечается уже в первые дни, но иногда и отсутству­ет. Одышка наблюдается у большинства больных уже с первых дней болезни.

В ряде случаев заболевание представляется нечетко выраженным, резкая боль и одышка могут отсутствовать, а температура остаться субфебрильной. Такое течение может зависеть от особенностей этиологии заболевания или нарушения иммунологической реактивности больных.

При осмотре в типичных случаях отмечается бледность и умерен­ный цианоз кожных покровов и слизистых, иногда цианотический румянец, больше выраженный на стороне поражения. Одышка до 30 и более дыханий в 1 минуту (тахипноэ). Пульс учащен, тахикардия не­редко не соответствует температуре. АД нормальное или с тенденцией к понижению. При очень тяжелом течении болезни возможна артери­альная гипотензия вследствие бактериемического шока.

При осмотре грудной клетки наблюдается отставание при дыхании на пораженной стороне, при пальпации - болезненность межреберных промежутков над зоной деструкции (симптом Крюкова), а также кож­ная гиперестезия в этой области.

Физикальные данные на первом этапе заболевания аналогичны массивным, сливным пневмониям. При перкуссии над областью по­ражения определяется выраженное притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов вначале может не быть, иногда они представляются мелкопузырчатыми, иногда сухими. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры.

Рентгенологически в этот период заболевания выявляется массив­ная инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах чаще правого легкого. В окружающей ткани отмечается усиление интерстициального компонента легочного рисунка. Корни обоих легких увеличены в объеме и имеют нечеткую структуру.

Рентгенологическая картина напоминает массивную полисегмен-тарную или долевую пневмонию. Вероятными признаками деструк­тивного процесса на этой ранней стадии служат выпуклые междоле­вые границы затенения, свидетельствующие об увеличении объема пораженной доли или группы сегментов, а также появление на фоне затенения еще более плотных очагов, иногда приобретающих округ­лую форму.

Переход по второй период заболевания определяется не столько на­чалом некроза и гнойного (ихорозного) расплавления ткани легкого, сколько прорывом продуктов распада в бронх.

Классически у больного неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением «полным ртом» обильной мокроты, количество которой в течение короткого времени может достигать 100 мл и более (иногда более 1 л).

Гнойная или ихорозная мокрота иногда сразу после прорыва в бронх очага деструкции содержит большую или меньшую примесь крови. При анаэробной микрофлоре отмечается зловонный запах. При отстаивании мокрота разделяется на 3 слоя.

Нижний - желто-белого, сероватого или коричневого цвета - пред­ставляет собой густой гной, содержащий в ряде случаев крошковид-ный тканевой детрит, иногда полурасплавленные обрывки легочной ткани, так называемые пробки Дитриха и т.д.

Средний слой серозный, представляет собой тягучую мутную жид­кость и преимущественно состоит из слюны, что следует учитывать "при оценке истинного количества собственно мокроты.

Поверхностный слой состоит из пенистой слизи с примесью гноя.

Изменение в состоянии больных после начала опорожнения полос­тей деструкции зависит прежде всего от темпа и полноты отторжения некротического субстрата. Самочувствие улучшается, температура снижается, интоксикация уменьшается или исчезает, появляется ап­петит, количество мокроты постепенно уменьшается.

Физикальная картина при такой динамике быстро изменяется ин­тенсивность притупления уменьшается. Изредка на месте бывшего притупления обнаруживается тимпанит, соответствующий форми­рующейся полости. Выслушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, бронхиальное и редко амфорическое дыхание.

Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начина­ет определяться полость обычно округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. При хо­рошем дренировании уровень определяется на дне полости, а затем вовсе исчезает. В дальнейшем инфильтрация рассасывается, а полость деформируется, уменьшается в размерах и, наконец, перестает опре­деляться.

ГАНГРЕНОЗНЫЙ АБЦЕСС и в особенности гангрена легкого клини­чески отличаются от гнойных абсцессов более тяжелым течением и менее благоприятным исходом.

В большинстве случаев температура приобретает гектический ха­рактер, интоксикация быстро нарастает. Выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления увеличивается. Аускуль-тативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным.

Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз деструктивных пневмонитов проводят - с инфильтративным туберкулезом в фазе распада и формирования ка­верны, с полостной формой периферического рака легкого, с нагно­ившимися кистами легкого.

Рентгенологическая картина при туберкулезе отмечается большой стабильностью. Формирующиеся полости обычно не содержат жидко­сти или содержат небольшое ее количество. Важным рентгенологическим признаком туберкулеза служит наличие вокруг распадающегося инфильтрата или формирующейся полости так называемых очагов от­сева, т.е. небольших круглых или неправильной формы теней разме­ром 0,5-1,5см, возникающих в результате бронхогенной диссеминации процесса. Иногда очаги появляются и в противоположном легком.

Существенное значение имеет diagnosis ex juvantibus; при этом учиты­вается отсутствие клинической и рентгенологической динамики в ре­зультате курса интенсивной противовоспалительной терапии.

Важное практическое значение имеет дифференциальный диагноз абсцесса и полостной формы периферического рака легкого.

Рентгенологическая картина при раке существенно отличается от изменений при абсцессе легкого. Внешний контур стенки полости при раке в отличие от абсцесса, достаточно четкий, иногда имеет слабо бугристую форму. Воспалительная инфильтрация отсутствует. Тол­щина стенки полости различна, но в среднем, больше, чем при абсцес­се легкого. Внутренний контур стенки в отличие от абсцесса неров­ный. Полость внутри опухолевого узла либо не содержит жидкости, либо ее количество минимально. Иногда определяются другие рентге­нологические симптомы рака (увеличение прикорневых или паратра-хеальных лимфатических узлов, появление выпота).

Дифференциальный диагноз деструктивного пневмонита и цен­трального рака легкого или другой опухоли, осложненной обтураци-онным абсцессом, успешно осуществляют с помощью бронхоскопии.

Нагноившиеся врожденные кисты легкого встречаются сравни­тельно редко. Рентгенологически выявляются чрезвычайно тонко­стенная округлая или овальная формы полость с горизонтальным уровнем жидкости, но без выраженной воспалительной инфильтрации в окружности.

ОСЛОЖНЕНИЯ. Наиболее частое и весьма тяжелое осложнение -эмпиема плевры или пиопневмоторакс, подкожная и межмышечная эмфизема, эмфизема средостения, кровотечения, дистресс-синдром, сепсис, бактериемический шок.

ЛЕЧЕНИЕ

Прежде всего необходим тщательный уход за больным. Лучше все­го его изолировать от других больных. Необходимо разнообразное полноценное питание, содержащее большое количество белка, вита­минов (доза витамина С должна составлять не менее 1-2 граммов в су­тки).

Применение антибактериальной терапии. Наиболее эффективно в/в введение антибиотиков. При большинстве аэробных и условно-аэробных возбудителей применяют препараты широкого спектра дей­ствия в больших дозах. При стафилококковой этиологии показаны полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы: метициллин 4-6 г в сутки, оксациллин 3-8 г в сутки при 4-х кратном внутримышечном или в/в введении. При грамотрицательной микрофлоре также рекомендуются антибиотики широкого спектра действия. Если этиологическим фактором является клебсиелла, реко­мендуется комбинация с левомицетином (2г в сутки). Для лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой, эффективен гентами- цин в сочетании с карбенициллином (4г в сутки внутримышечно) или доксициклин (0,1-0,2г в сутки внутрь однократно).

Для лечения инфекций, вызванных неспорообразующими анаэроб-чными микроорганизмами, эффективно применение метронидазола 1,5- 2г в сутки.

Если в этиологии деструктивного пневмонита принимают участие респираторные вирусы, показана противовирусная терапия (интерфе-рон, иммуноглобулин человека, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

Лечение по восстановлению и стимуляцию факторов иммунологи-ческой защиты организма. Применяют антистафилококковый гаммаг-лобулин, иммуноглобулины, иммуномодуляторы (левомизол, диуци-фон, Т-активин, тимолин, пентоксил, метилурацил).

Для коррекции нарушений водно-электролитного и белкового ба­ланса, уменьшения интоксикации, проводят массивную инфузионную терапию: 5% раствор глюкозы, гемодез, раствор Рингера, белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин), 10% человеческий альбу­мин, реополиглюкин.

В последние годы у наиболее тяжелых больных применяют гемо-сорбцию и плазмоферез.

Для борьбы с гипоксемией используют оксигенотерапию, возможно применение гипербарической оксигенации. Возможно применение симптоматической терапии. При сердечной недостаточности - сердеч­ные гликозиды, при болевом синдроме - анальгетики, при бессоннице - снотворное.

ИСХОД ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Рассматриваются 4 типа исходов:

1. Полное выздоровление с заживлением полости деструкции и стой­ким исчезновение признаков легочного заболевания (25-40%).

2. Клиническое выздоровление, когда на месте очага деструкции оста­ется стойкая тонкостенная полость (35-50%).

3. Формирование хронического абсцесса (15-20%).

4. Летальный исход (5-10%).

ПРОФИЛАКТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Поскольку большая часть деструктивных пневмонитов аспираци-онного происхождения, чрезвычайно большое значение в профилак­тике имеют: борьба со злоупотреблением спиртными напитками, тща­тельный уход за больным, находящимся в бессознательном состоянии или страдающими нарушениями акта глотания.

Весьма существенной мерой вторичной профилактики является возможно более раннее и интенсивное лечение массивных воспали­тельных инфильтраций в легочной ткани, обычно трактуемые как «сливные» или «крупозные» пневмонии.

Инфекционная деструкция легких — группа заболеваний, общим проявлением которых является разрушение ткани легкого под воздействием неспецифических инфекционных агентов.

Эпидемиология

У лиц мужского пола заболевание развивается чаще, чем у женщин. Нередко подобными заболеваниями страдают социально незащищенные категории граждан — лица, отбывающие наказание в местах лишения свободы, лица без определенного местожительства, страдающие алкоголизмом, наркоманией. Другой категорией граждан, подверженных этим заболеваниям, являются лица с тяжелым иммунодефицитом.

Этиология

Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний легкого представлены разнообразными возбудителями, такими как стрептококк, протей, золотистый стафилококк, диплококки и анаэробные микроорганизмы (бактероиды и кокковая флора).

Не всегда внедрение этих микроорганизмов приводит к разрушению ткани легкого, для возникновения заболевания необходимо значительное снижение иммунологической реактивности организма (состояние после перенесенных тяжелых оперативных вмешательств, СПИД, врожденные иммунодефицита, алкоголизм и наркоманию, а также хронические заболевания бронхолегочной системы).

Способствуют гнойным заболеваниям легкого хронические заболевания бронхолегочной системы, например бронхоэктатическая болезнь , хронический бронхит . Больные сахарным диабетом относятся к группе риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний, в том числе абсцессов и гангрены легкого.

Патогенез

Заболевание развивается при внедрении микроорганизма возбудителя в ткань легкого. Существует несколько основных путей проникновения — это контактный, бронхогенный, гематогенный, лимфогенный.

Контактный, или травматический, путь имеет место при ранениях грудной клетки , когда микроорганизм проникает непосредственно в рану. Нередко даже тупые травмы могут привести к развитию деструкции ткани легкого, поскольку возникает ушиб (или даже некроз) легкого, на фоне которого легко присоединяется гнойная инфекция.

Бронхогенный путь реализуется чаще при аспирации желудочного содержимого, реже при аспирации слюны, содержащей нормальную флору ротоглотки. Бронхогенное проникновение инфекции возможно при хронических воспалительных заболеваниях ротоглотки — хронических синуситах, фарингитах. Это возможно при потере сознания, при глубоком алкогольном или наркотическом опьянении, черепно-мозговой травме. Нередко при наличии вязкой, трудноотделяемой мокроты попадание в дыхательные пути пищи (например, при поперхивании) приводит к ее задерживанию в ткани легкого и развитию воспалительного процесса. Попадание при вдыхании в бронхи мелких инородных тел (косточек от фруктов, пуговиц, семечек и др.) может явиться провоцирующим фактором для развития деструкции легочной ткани. Гематогенный путь реализуется при переносе инфекции током крови из других воспалительных очагов (например, при остеомиелите), множественные очаги отсева возникают при септикопиемии.

В подобной ситуации возбудителем заболевания чаще всего становится золотистый стафилококк, обладающий специфической особенностью разрушать ткань легкого.

Лимфогенный путь заноса инфекции развивается при наличии гнойно-воспалительных заболеваний других органов, например при паротите, ангине и др. Попадание инфекции приводит к развитию абсцесса или гангрены легкого.

Под влиянием протеолитических ферментов происходит разрушение ткани легкого.

Абсцесс

— это ограниченное воспаление. Гнойный очаг представляет собой полость, содержащую гной, четко отграниченную от окружающих тканей.

Абсцесс ограничен пиогенной мембраной, а по периферии от него формируется перифокальное воспаление.

Абсцесс может быть одиночным, при наличии нескольких абсцессов их называют множественными.

Если несколько абсцессов расположены в одном легком, их называют односторонними, если в обоих легких — двусторонними.

Если абсцесс вскрывается в крупный бронх, возникает его адекватное дренирование, и больной сразу же чувствует облегчение, выздоровление происходит достаточно быстро.

Вскрытие абсцесса в плевральную полость представляет собой более серьезную ситуацию, поскольку влечет за собой развитие гнойного плеврита или эмпиемы плевры.

Если абсцесс вскрылся в плевральную полость, но через него осуществляется поступление воздуха из бронха в плевральную полость, развивается пиопневмоторакс.

При вялой реактивности организма вокруг абсцесса развивается плотная оболочка, и заболевание приобретает хроническое течение.

Абсцесс считается хроническим, если выздоровление не происходит после 2 месяцев с начала его формирования. При наиболее благоприятном исходе абсцесс дренируется, а полость постепенно заполняется грануляционной тканью, происходит выздоровление.

Аррозирование крупного сосуда, возникающее при гнойном воспалении, или разрыв абсцесса нередко приводят к такому осложнению заболевания, как легочное кровотечение . Легочное кровотечение можно отличить от других видов кровотечения по наличию крови алого цвета, в которой имеются пузырьки жидкости.

Гангрена легкого сопровождается распространяющимся без ограничения воспалением. Массивный некроз, распад ткани легкого, продукты жизнедеятельности микроорганизмов и микробные токсины обусловливают значительную степень выраженности интоксикации организма, нередко достигающую степени выраженности бактериально-токсического шока . Нередко гангрена легкого развивается на фоне ТЭЛА.

Классификация

При развитии гангрены легкого больные находятся в крайне тяжелом состоянии. Предъявляемые жалобы можно разделить на определенные группы.

Признаки воспаления: в связи со сниженной реактивностью организма высокой температуры тела может не отмечаться, иногда бывают ознобы. Лабораторный синдром острого воспаления выражен крайне интенсивно.

Интоксикация: большое количество токсинов, тканевого детрита и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов обусловливает высокую степень интоксикации. Этот синдром проявляется резчайшей слабостью, головной болью, похуданием, отсутствием аппетита, иногда нарушениями сознания и делириозным состоянием, сонливостью днем и бессонницей ночью. Отмечается увеличение числа сердечных сокращений и дыхательных движений.

Лечение

Поскольку заболевание представляет угрозу для жизни пациента, лечение гнойно-деструктивных заболеваний легких должно быть адекватным и начато как можно раньше. Оно включает в себя консервативный и оперативный этап. Консервативные мероприятия: больному показан строгий постельный режим. Питание высококалорийное, витаминизированное, богатое белком.

Однако в связи с выраженной интоксикацией питание должно быть щадящим по отношению к пищеварительной системе, поэтому суточный объем пищи делится на малые порции, принимаемые 7—8 раз в течение дня. Обязательно соблюдение правил механического и химического щажения. Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью внутривенных инфузий растворов гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина.

Посев мокроты с определением чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам позволяет произвести адекватную противомикробную терапию.

Больным показана комбинация антибиотиков, например аминогликозидов последнего поколения и цефалоспоринов.

Иммуномодулирующая терапия: тимолин, тимоген и другие препараты.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого.

ДЕСТРУКТИВНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Электронное
учебное пособие
для преподавателя
Специальность
Сестринское дело
Курс III

К инфекционным деструкциям легких относятся гнойно-воспалительные
заболевания: бронхоэктатическая болезнь, абсцесс и гангрена легких

Бронхоэктатическая болезнь

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - приобретенное
заболевание с нагноительным процессом в необратимо
измененных (расширенных, деформированных) и
функционально неполноценных бронхах.
Преимущественная локализация - в нижних долях легких.
Расширения ограниченных участков бронхов с
преимущественной локализацией в нижних отделах называют
бронхоэктазами.
По форме бронхоэктазы могут быть цилиндрические,
мешотчатые, веретенообразные, смешанные,
по локализации - односторонние или двусторонние, по
этиологии - врожденными или приобретенными.

Этиология.
Основной причиной бронхоэктазов считаются врожденные и
приобретенные нарушения в стенках бронхов.
Приобретенные или вторичные бронхоэктазы, как правило, бывают
следствием хронического бронхита.
Инфекционным агентам принадлежит роль пускового механизма в
обострении гнойного процесса в уже измененных и расширенных бронхах.

Клиническая картина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Жалобы: кашель с выделением мокроты, наиболее выражен в утренние
часы с отделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной
мокроты. Кашель усиливается при перемене положения тела, что
объясняется затеканием бронхиального секрета в неповрежденные участки
бронхов, где чувствительность слизистой оболочки сохранена. При тяжелом
течении болезни в сутки отделяется 0,5- 1 л мокроты и более. При
отстаивании мокрота разделяется на 2 слоя.
На тупые боли в грудной клетке на вдохе, быструю утомляемость, головные
боли, раздражительность.
В периоды обострения отмечается повышение температуры тела. У
значительного числа больных наблюдается кровохарканье.
С развитием заболевания цвет кожи становится землистым, лицо
одутловатым, появляются истощение, ногти в виде «часовых стекол»,
пальцы в виде «барабанных палочек». Последний симптом связывают с
интоксикацией и гипоксемией.

В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании (бронхография) -
характерная картина: расширенные участки бронхов, заполненные
рентгеноконтрастным веществом - «ветка с неопавшими листьями».
В анализе мокроты много лейкоцитов.
Фибробронхоскопия - выявляется локальный гнойный эндобронхит.
Осложнения БЭБ:
эмфизема легких, дыхательная недостаточность; хроническое
легочное сердце (гипертрофия и дилатация правого желудочка);
амилоидоз (белковое перерождение) паренхиматозных органов;
хроническая железодефицитная анемия.

Лечение.
При консервативном лечении используют антибактериальную терапию и
мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов.
В лечебный режим включаются ежедневная дыхательная гимнастика,
умеренные физические нагрузки, отказ от употребления алкогольных напитков,
от курения. Дренаж бронхиального дерева осуществляется пассивным и
активным методом.
Пассивные методы - постуральный дренаж и применение отхаркивающих
средств.
Активный метод - применение бронхоскопии с отмыванием и удалением
гнойного содержимого из просвета бронхов, с введением антибиотиков,
муколитических препаратов.
Эндобронхиальное введение антибиотиков сочетают с внутримышечным.
Назначают отхаркивающие средства.
Для повышения реактивности организма назначают анаболические гормоны
(большие дозы), витамины группы В, инъекции алоэ, метилуроцил, адаптогены
(настойка женьшеня, элеутерококка, мумие).
В связи с потерей белка с гнойной мокротой показано назначение полноценной
диеты, богатой белками, жирами, витаминами.

I. Положение на спине с постепенным поворотом туловища вокруг оси на
45° каждый раз, делая вдох и форсированный выдох. Повторить 3-5 раз.
При появлении кашля - откашляться и продолжать вращение.
II. Коленно-локтевое положение; голова опущена.
III. Лежа на правом боку, с опущенными вниз головой и левой рукой.
IV. Лежа на левом боку, с опущенными вниз головой и правой рукой.

Единственным радикальным методом лечения
является удаление пораженного участка легкого.
Полное излечение наступает у 50- 80% больных.
Смерть чаще всего наступает от тяжелой легочносердечной недостаточности или амилоидоза
внутренних органов.
На ранних стадиях болезни целесообразно
физиотерапевтическое и санаторно-курортное
лечение.
Прогноз зависит от тяжести течения заболевания,
частоты обострений, распространенности
патологического процесса и наличия осложнений.

Абсцесс и гангрена легких

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА
ЛЕГКИХ
Абсцесс и гангрена легких - тяжелые нагноительные
заболевания, которые протекают с выраженной интоксикацией,
сопровождающейся некрозом легочной ткани с образованием
полостей и перифокальным воспалением. Острый абсцесс в
отличие от гангрены имеет тенденцию к ограничению очага
нагноения.
Этиология. Часто абсцесс возникает при пневмониях, вызванных
стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вируснобактериальной ассоциацией, часто отмечаемой во время
эпидемии гриппа. Частая причина нагноений - анаэробы,
иногда - грибы или простейшие.
Существует несколько путей развития нагноительного процесса в
легком: постпневмонический, гематогенно-эм-болический,
аспирационный, травматический.

При хроническом течении остается кашель с выделением гнойной
мокроты, субфебрильная температура тела, при обострении - высокая
с явлениями общей интоксикации. Вследствие хронической
интоксикации развивается уменьшение массы тела, анемия, пальцы
принимают форму «барабанных палочек», ногти - форму «часовых
стекол» (выпуклые, круглые). В ремиссию состояние пациентов
удовлетворительное, но на рентгенограмме остаются изменения -
свидетельство остаточных явлений. Развиваются осложнения
Лечение.
Терапия гнойных заболеваний сводится, восстановлению дренажа и
ликвидации гноя в очаге поражения, воздействию на микрофлору,
борьбе с интоксикацией, стимуляции защитных сил организма. При
наличии показаний проводится хирургическое вмешательство.
Гной ликвидируют при помощи промывания бронхиального дерева,
лечебных бронхоскопий, трансторакальных пункций. Для улучшения
отхождения мокроты больному придают определенные положения
(позиционный дренаж), проводят аэрозольную терапию

При постпневмоническом пути нагноительного процесса
отмечается острый характер течения с возможным легочным
кровотечением. При гематогенно-эмболическом пути -
хронический характер течения, возможное осложнение -
напряженный клапанный пневмоторакс. При аспирационном
пути клинико-анатомическая характеристика - гангрена,
осложнение - пиопневмоторакс. При травматическом пути
развития нагноительного процесса в качестве осложнения
возможна септикопиемия.
Гнойники могут быть одиночными и множественными. При
хронических абсцессах полость выполнена грануляциями,
выявляются склеротические изменения окружающей ткани.
При гангрене в легком определяются участки гнилостного
поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких
границ. Участок нагноения отграничивается от здоровой
легочной ткани своеобразной оболочкой, состоящей из
соединительной ткани.

Классификация инфекционных деструкций (Н.В. Путов, 1998).

КЛАССИФИКАЦИЯ
ИНФЕКЦИОННЫХ ДЕСТРУКЦИЙ
(Н.В. ПУТОВ, 1998).
По этиологии - в зависимости от вида инфекционного возбудителя.
По патогенезу: 1) бронхогенные (в том числе аспира-ционные); 2)
гематогенные; 3) травматические.
По клинико-морфологической форме: 1) абсцессы гнойные; 2) абсцессы
гангренозные; 3) гангрена легкого.
По распространенности: единичные, множественные, односторонние,
двусторонние.
По тяжести течения: 1) легкое течение; 2) течение средней тяжести; 3)
тяжелое течение.
По наличию осложнений: неосложненные; осложненные (легочное
кровотечение, бактериемический шок, пиопневмоторакс, эмпиема
плевры, сепсис).

Клиническая картина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Выделяют три фазы течения: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха,
исход.
До вскрытия абсцесса в бронх гнойный процесс, сопровождающийся
скоплением гнойной мокроты в определенном участке (полости) легкого,
является причиной тяжелого состояния больного. Отмечается подъем
температуры тела до высоких цифр (гектическая лихорадка) , недомогание,
кашель, затрудненное дыхание, тахикардия.
При перкуссии выявляется притупление звука, ослабление голосового дрожания,
при аускультации выслушиваются ослабленное дыхание, мелкопузырчатые
влажные хрипы.
В крови определяется выраженный лейкоцитоз, с резким увеличением
количества нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ.
На рентгенограмме виден округлый гомогенный участок затемнения с четкими
контурами при гангрене с неровными границами.
О наступлении второй фазы - вскрытия гнойника свидетельствует резкое
увеличение отделяемой гнойной мокроты (100-500 мл). При гангрене легкого
мокрота серо-грязного цвета с примесью крови. Уменьшается токсикоз,
ослабляется одышка, уменьшается боль, потливость, снижается температура
тела.

Абсцесс правого легкого до прорыва и после

АБСЦЕСС ПРАВОГО ЛЕГКОГО
ДО ПРОРЫВА И ПОСЛЕ

Абсцесс легкого - макропрепарат

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО МАКРОПРЕПАРАТ

В мокроте обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки
плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические
волокна. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к
большому числу антибиотиков. Выслушиваются амфорическое
дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторно определяется
тимпанит при неглубокой локализации полости.
Рентгенологически определяется округлая полость
(просветление на фоне затемнения с четким внутренним
контуром) и можно видеть горизонтальный уровень
оставшейся мокроты. При абсцессе мокрота двухслойна
(верхний слой более жидкий чем нижний), при гангрене
мокрота имеет три слоя: верхний слой - пенистый, средний -
коричневого цвета с примесью гноя и крови, нижний -
крошковатая масса (частицы разрушенной легочной ткани).
Третья фаза исхода характеризуется выздоровлением или
переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления к
15-20-му дню кашель становится редким, исчезают симптомы
интоксикации.

Острый абсцесс левого легкого

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕВОГО
ЛЕГКОГО

Хронический абсцесс левого легкого

ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС
ЛЕВОГО ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого – УЗИ

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО – УЗИ

Абсцессы легких на МРТ

АБСЦЕССЫ ЛЕГКИХ НА МРТ

Проводят лечение массивными дозами антибиотиков, которые
вводят парентерально, а также интратрахеально. Можно
сочетать антибиотики с сульфаниламидами. Широко
используют промывания бронхов через бронхоскоп
изотоническим раствором натрия хлорида, растворами
перманганата калия, фурагина. При помощи бронхоскопии в
бронхи вводят антибиотики, бронхолитики.
Для стимуляции защитных сил организма проводят
переливания, плазмы, назначают анаболические гормоны,
витамины, адаптогены, антиоксиданты.
Показаниями к хирургическому вмешательству служат
осложнения острых абсцессов: кровотечение, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, а также подозрение на
опухоль. Хирургическое вмешательство показано в тех случаях,
когда при наличии рентгенологически определяемой полости
клинические проявления (постоянный кашель с гнойной
мокротой, кровохарканье, лихорадка) сохраняются 1-2 мес
после ликвидации острого периода, а также неэффективность
консервативного лечения в первые 10 дней при гангрене
легкого.

После стихания воспалительного процесса показано
санаторно-курортное лечение в регионах с теплым, сухим
климатом.
Профилактика гнойных заболеваний заключается в
своевременной терапии острых и обострений легочных
пневмоний. Очень важно правильное лечение
стафилококковых пневмоний, которые встречаются в
основном в периоды эпидемий гриппа. Недопустима
аспирация рвотных масс (при наркозе) - борьба с
алкоголизмом, уход за больными, находящимися в
коматозном состоянии.
Значительную роль в профилактике инфекционных
деструкции играет своевременная санация очагов
хронической инфекции носоглотки, полости рта, борьба с
курением. Имеют значение закаливание, исключение
производственных вредностей, профилактические меры по
укреплению сопротивляемости организма в осенневесенний период.

Страница 1 из 2

Абсцесс, гангрена легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующая пневмония) -патологический воспалительный процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Основными формами инфекционной деструкции являются абсцесс и гангрена легкого. Абсцессом легкого называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Гангрена легкого представляет собой, как правило, более тяжелое патологическое состояние, характеризующееся обширным некрозом и ихорозным распадом ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому расплавлению. Существует и переходная форма между абсцессом и гангреной легкого - так называемый гангренозный абсцесс, при котором некроз и распад легочной ткани имеют менее распространенный характер, чем при гангрене, причем формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся секвестры легочной ткани. Острые инфекционные деструкции легких у детей не вполне укладываются в упомянутые формы и требуют отдельного рассмотрения.

Этиология. Основные формы острых инфекционных деструкций легких в общем не отличаются строгой этиологической специфичностью. Возбудителями являются в первую очередь группа неспорообразующих анаэробных микроорганизмов (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus и др.), золотистый стафилококк (реже другие грамположительные аэробные кокки), а также грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (KI. pneumoniae, Ps. aeruginosa, Е. coli, Proteus vulg. и др.), которая в последние годы стала преобладать над стафилококком в группе аэробных возбудителей. Вопрос об этиологической роли стрептококка пневмонии (пневмококка) окончательно не решен. По-видимому, этот микроорганизм, антитела к которому выявляются у ряда больных инфекционными деструкциями легких, вызывает пневмонию с последующей суперинфекцией возбудителями, способными вызвать распад легочной ткани.

Патогенез. Возбудители чаще всего попадают в легочную ткань по воздухоносным путям, причем источником инфицирования чаще всего являются ротовая полость, обильно содержащая неспоровую анаэробную микрофлору, особенно при наличии гингивита, пародонтоза, в случае когда не проводилось лечение кариеса, а также носоглотка, в которой нередко персистируют золотистый стафилококк и другие микроорганизмы. Значительно реже наблюдается гематогенное инфицирование, а также непосредственное проникновение возбудителей при открытом повреждении легких. Практически все возбудители инфекционных деструкции не способны вызвать воспалительно-некротический процесс в легочной ткани при условии нормального функционирования местных и общих защитных механизмов. Поэтому для развития острой деструкции необходимы патогенетические факторы, нарушающие эти механизмы. Важнейшим из них является аспирация инфицированного материала (слизи, рвотных масс) из ротовой полости и носоглотки, при которой происходят обтурация бронхов, нарушение их очистительно-дренажной функции и развитие ателектазов с формированием анаэробных условий в зоне инфицирования. Условия для аспирации создаются в первую очередь у алкоголиков, так как значительно сниженной оказывается и общая резистентность к инфекции, особенно при воздействии фактора охлаждения, а также у эпилептиков и у лиц с нарушенным актом глотания, находящихся в бессознательном состоянии, у больных с наличием гастроэзофагеального рефлекса, при дефектах в проведении наркоза и в некоторых других случаях. Аспирационным механизмом объясняется наиболее частое возникновение инфекционных деструкций у перечисленного контингента, а также преимущественное поражение именно тех отделов легкого, куда в силу гравитации легче всего попадает аспират (II, VI, X сегменты). С аспирационным механизмом наиболее часто связана анаэробная этиология деструкции легочной ткани. Несомненную роль в генезе рассматриваемых поражений играют хронические обструктивные заболевания бронхов, нарушающие их воздухопроводящую и дренажно-очистительную функции, способствующие персистированию внутрибронхиальной инфекции (хронический бронхит, бронхиальная астма). Механическая обтурация бронха (инородным телом, опухолью) также нередко ведет к абсцедированию в ателектазированной легочной ткани. Важным фактором в патогенезе инфекционной деструкции является грипп, крайне неблагоприятно влияющий на общие и местные механизмы защиты легких и обусловливающий развитие деструктивных пневмонитов стафилококковой или иной этиологии, резко учащающихся в периоды эпидемий гриппа или вскоре после них. Безусловно, инфекционной деструкции способствуют также другие заболевания и патологические состояния, которые ведут к снижению реактивности организма (сахарный диабет, заболевания кроветворных органов, длительное применение кортикостероидов, цитостатиков и иммуно-депрессантов и т. д.). При этих состояниях нередко возникают деструкции, связанные с малопатогенной для здоровых лиц анаэробной и грамотрицательной аэробной палочковой микрофлорой.

При более редком гематогенном инфицировании легочной ткани микроорганизмы, вызывающие деструкцию, попадают в легочные капилляры и оседают в них в результате бактериемии или закупорки ветвей легочной артерии инфицированными эмболами, причем очагй деструкции обычно представляются абсцессами, нередко множественными. Возможно и вторичное бронхогенное инфицирование асептического легочного инфаркта, связанного с эмболией (инфаркт-пневмония с абсцедированием).

При любом патогенезе деструкции важную роль в омертвении и последующем распаде легочной ткани играют также, наряду с прямым воздействием микробных токсинов, нарушение проходимости ветвей легочной артерии в зоне поражения (тромбоз, эмболия) и развивающаяся вследствие этого ишемия. Очаг инфекционной деструкции в легком оказывает тяжелое патологическое воздействие на организм больного в целом. Он обусловливает: гнойно-резорбтивную интоксикацию, выражающуюся в лихорадке, токсическом поражении паренхиматозных органов, подавлении кроветворения и иммуногенеза; гипопротеинемию и расстройства водно-солевого обмена в результате потери большого количества белка и электролитов с обильным гнойным или ихорозным экссудатом, а также нарушения функции печени; гипоксемию вследствие выключения из газообмена значительной части легочной ткани и шунтирования венозной крови через невентилируемую легочную паренхиму.

Патологическая анатомия. При любых формах деструкции в течение первых дней отмечается массивная инфильтрация пораженных отделов легочной ткани. Последние представляются плотными, безвоздушными, имеют сероватую или красноватую окраску. Микроскопически выявляется инфильтрация легочной ткани экссудатом, богатым полинуклеарными лейкоцитами, который выполняет также и просвет альвеол. Сосуды расширены, частью тромбированы. В дальнейшем при формировании абсцесса в центре инфильтрата происходит массивное гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости, форма которой приближается к шарообразной. После прорыва гноя в дренирующий бронх полость несколько уменьшается, деформируется; инфильтрация в окружности ее также уменьшается, причем постепенно формируется стенка абсцесса (пиогенная мембрана) в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. В последующем, после купирования инфекционного процесса, полость может облитерироваться с формированием остаточного пневмосклероза или же эпителизироваться за счет эпителия, нарастающего со стороны дренирующего бронха (ложная киста, кистоподобная полость). При персистировании инфекционного процесса сохраняется пиогенная мембрана. При формировании гангрены на месте первичного инфильтрата образуется массивная зона некроза, не склонная к быстрому расплавлению и отторжению. В омертвевшей легочной ткани, имеющей серовато-черный или коричневатый цвет и дряблую консистенцию, образуются неправильной формы множественные полости, содержащие ихорозный гной и тканевой детрит. Микроскопически в участках гангренозного распада на фоне детрита обнаруживается много кровяного пигмента, а также эластических волокон. К периферии от зоны деструкции выявляется лейкоцитарная инфильтрация, без четкой границы переходящая в неизмененную легочную ткань. При гангренозном абсцессе, представляющем собой промежуточную форму между абсцессом и распространенной гангреной легкого, являющимся стадией благоприятно протекающей гангрены, в зоне деструкции происходит формирование крупной дренирующейся через бронх полости с некротическими массами и нередко свободными секвестрами легочной ткани. При благоприятном течении происходит постепенное расплавление и отторжение некротического субстрата с одновременной демаркацией зоны поражения от неизмененной легочной ткани и формированием пиогенной мембраны. Последующее течение гангренозного абсцесса аналогично таковому при обширном гнойном абсцессе легкого, хотя полной облитерации полости почти никогда не происходит.

Классификация. По этиологии инфекционные деструкции подразделяются по инфекционному возбудителю. По патогенезу различают бронхогенные (в том числе аспирационные), гематогенные и травматические деструкции легких. По клинико-морфологическим признакам инфекционные деструкции подразделяют на гнойный абсцесс, гангрену легкого, гангренозный абсцесс. По отношению к корню легкого ограниченные по объему деструкции (как правило, абсцессы) делят на центральные и периферические. Кроме того, поражения бывают единичными и множественными (односторонними и двусторонними). В зависимости от наличия или отсутствия осложнений деструкции делят на неосложненные и осложненные (в том числе эмпиемой плевры или пиопневмотораксом, легочным кровотечением, бронхогенной диссеминацией деструктивного процесса, сепсисом и др.).

Клиника. Заболевание чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/з больных злоупотребляют алкоголем. У больных абсцессом легкого заболевание, как правило, начинается остро, ознобом, высокой лихорадкой, болями в груди. В период до прорыва гноя в бронхиальное дерево и начала опорожнения абсцесса кашель отсутствует или незначителен, с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты. Физикально в зоне поражения определяется притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено или не проводится. Нередко выслушивается шум трения плевры. В анализе белой крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляется массивное гомогенное затенение пораженного отдела легкого, обычно трактуемое как пневмония. В период после прорыва гнойника через бронх течение и клиническая картина определяются адекватностью опорожнения гнойной полости. В случае хорошего естественного дренирования больной внезапно начинает откашливать большое количество гнойной мокроты («полным ртом»), иногда с примесью небольшого количества крови и неприятным запахом. При этом температура тела снижается, самочувствие улучшается, кровь нормализуется, а рентгенологически на фоне инфильтрата появляется округлая полость с горизонтальным уровнем. В дальнейшем инфильтрация вокруг полости постепенно ликвидируется, сама полость уменьшается и деформируется, уровень жидкости в ней исчезает. По мере выздоровления уменьшаются кашель и количество откашливаемой мокроты и нормализуется общее состояние больного. В течение 1-3 мес может наступить клиническое выздоровление с формированием тонкостенной полости в легком или же полное выздоровление с облитерацией ее. При плохом дренировании полости абсцесса или патологической реактивности больной после прорыва гнойника длительно продолжает отхаркивать большое количество гнойной, часто зловонной мокроты, сохраняется лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Больной постепенно худеет. Цвет лица становится землистым, нарастают одышка, цианоз. В течение нескольких недель пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол». В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости, а в ее окружности - выраженная инфильтрация легочной ткани. При этом нередко наступают осложнения или же абсцесс становится хроническим.

Проявления гангрены легкого во многом напоминают клинику неблагоприятно текущего гнойного абсцесса, но, как правило, еще более тяжелы. Заболевание также чаще всего начинается остро, с высокой лихорадки и озноба, болей в груди, однако нередко начало бывает торгшдным, причем обширные и тяжелые рентгенологические изменения на протяжении определенного периода могут не соответствовать жалобам и самочувствию больного. После возникновения сообщения полостей ихорозного распада в легком с бронхиальным деревом больной начинает отхаркивать обильную (до 500 мл и больше в сутки) зловонную мокроту, нередко с примесью крови, которая при отстаивании делится на три слоя (поверхностный жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний - серозный; нижний, состоящий из крошковатого детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани). Начало отхождения мокроты не приносит больному облегчения. Продолжаются лихорадка, ознобы, поты. Перкуторно в зоне поражения сохраняются массивное притупление, аускультативно ослабленное, иногда бронхиальное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы. В крови выявляются быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, иногда лейкопения с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия. В моче - изменения, характерные для токсического нефрита. Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются неправильной формы, обычно множественные, просветления, иногда с уровнями жидкости. Больной рано теряет аппетит, быстро нарастают интоксикация, истощение, дыхательная недостаточность, появляются осложнения в виде пиопневмоторакса, распространения процесса на противоположное легкое, легочного кровотечения, сепсиса, как правило, ведущие к летальному исходу. Клинические проявления гангренозного абсцесса носят черты как тяжело протекающего гнойного абсцесса, так и гангрены легкого. Рентгенологически на фоне обширной инфильтрации формируется полость обычно больших размеров, с неровными внутренними контурами (пристеночные секвестры) и участками затенения внутри полости (свободные секвестры). Вокруг полости длительно сохраняется зона инфильтрации, которая при благоприятном течении постепенно уменьшается.

Диагностика. Материал для посева с целью установления возбудителя целесообразно получать путем пункции непосредственно из полости деструкции или эмпиемы, или же с помощью прокола трахеи, так как в противном случае он неизбежно обсеменяется микрофлорой носоглотки и ротовой полости, не имеющей отношения к этиологии и обусловливающей получение ложных результатов. Желательно осуществлять культивирование как по аэробной (с количественной оценкой),

так и по строго анаэробной технике. Поскольку последняя не всегда доступна, можно ориентировочно судить об анаэробной этиологии по стерильности аэробно выполненного посева, по достоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по преимущественно гангренозному характеру поражения, по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, наконец, по склонности инфекционного процесса к распространению на грудную стенку (при пункциях и дренировании) с развитием характерной флегмоны с некрозом, в первую очередь фасций, и отсутствием кожной гиперемии (некротический фасцит). Ценную информацию может дать обычное бактериоскопическое изучение мокроты или гноя, а также газожидкостная хромотография гноя с выявлением характерного для анаэробной инфекции спектра летучих жирных кислот.

Дифференциальный диагноз инфекционной деструкции легкого проводится с сопровождающимся распадом туберкулезным процессом, при котором наблюдаются, как правило, менее выраженная общая реакция, более скудное отделение мокроты, в которой определяются микобактерии туберкулеза. При нагноившейся кисте легкого температурная реакция и интоксикация, как правило, выражены слабо, а рентгенологически выявляется правильной формы тонкостенная полость, без выраженной инфильтрации в окружности, не характерная для деструкции. У больных с полостной формой рака обычно отсутствуют выраженная интоксикация и температура, мокрота скудна или не отходит вовсе, а рентгенологически обнаруживается полость с довольно толстыми стенками и неровным внутренним контуром, практически никогда не содержащая жидкости. Диагноз рака может быть подтвержден. цитологически или биопсией. Для обострения бронхоэктазий характерны многолетний анамнез (часто с детства), удовлетворительное общее состояние, умеренная интоксикация, типичная локализация поражения преимущественно в базальных сегментах, отсутствие крупных полостей и выраженной инфильтрации легочной ткани, а также типичные бронхографические данные.

Лечение. Консервативная терапия в сочетании с активными хирургическими и эндоскопическими манипуляциями является основой лечения инфекционных деструкций легких, у Она включает три обязательных компонента: I) меры, направленные на оптимальное дренирование гнойных полостей и активную их санациюммеры, направленные на подавление патогенной микрофлоры, ммеры, направленные на восстановление и стимулирование защитных реакций больного и нарушенного гомеостаза.

Для обеспечения хорошего дренирования гнойных полостей медикаментозные средства, назначаемые внутрь (отхаркивающие препараты и микстуры, бронхолитики), имеют ограниченное значение. Определенный эффект может быть получен от постурального дренажа, а также от ингаляции веществ, разжижающих мокроту (5% раствор натрия гидрокарбоната, трипсина, химопсина и других протеолитических ферментов). Значительно более эффективны повторные лечебные бронхоскопии с катетеризацией дренирующих бронхов, максимальным отсасыванием секрета, промыванием муко - и фибринолитиками и введением антибактериальных средств. При необходимости длительной катетеризации дренирующего бронха она может осуществляться через микротрахеостому. Крупные субплевральные полости целесообразно санировать с помощью трансторакальных пункций или длительного трансторакального микродренирования по Мональди с промыванием антисептическими растворами (фурацилин 1:5000, кислота борная 3%, сульфатиазол 3%, диоксидин 1% и др.) с последующим введением в полость больших доз антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры. При крупных гангренозных абсцессах, содержащих секвестры, целесообразно промывание растворами протеолитических ферментов. Некоторые авторы используют абсцессоскопию с помощью торакоскопа с механическим удалением некротического субстрата.

Подавление патогенной микрофлоры осуществляется в основном с помощью антибиотиков, подбираемых в соответствии с чувствительностью корректно идентифицированного возбудителя. О местном использовании антибиотиков говорилось выше. Наиболее эффективным путем общего применения антибиотиков является внутривенный (обычно через капельную систему, соединенную с кава-катетером, используемую для инфузионной терапии). При аэробной микрофлоре показано использование полусинтетических пенициллинов, а также антибиотиков широкого спектра, особенно цефалоспоринов (кефзол, цефамизин и др.) по 4-8 г в сутки в течение 7-10 дней. При идентификации анаэробной микрофлоры (или подозрении на нее) показаны большие дозы пенициллина (до 100 млн. ЕД в сутки), левомицетин внутримышечно по 1,0 4 раза в сутки, метронидазол (трихопол) по I таблетке 4 раза в сутки.