Специфическое воспаление вызывают. Продуктивное воспаление

Эта форма воспаления признается не всеми авторами. Правильнее говорить о разновидности гранулематозного воспаления с типичной для определенного вида возбудителя гранулемой.

Специфическое воспаление имеет следующие характерные черты:

1. Вызывается определенными видами микроорганизмов;

2. В ходе воспалительной реакции происходит смена тканевых реакций в организме;

3. Носит хроническое, волнообразное течение (периоды обострений сменяются периодами затихания процесса);

4. Воспаление носит продуктивный характер, образуются гранулемы;

Специфическое воспаление вызывается микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, микобактерией лепры, палочкой Волковича-Фриша и палочкой сапа.

Специфическое воспаление при туберкулезе . В зависимости от резистентности организма и состояния иммунитета при туберкулезе могут наблюдаться; 1. Альтеративные реакции (преобладают некротические процессы с развитием творожистого некроза); 2. Экссудативные реакции (образование жидкого экссудата с большим количеством фибрина и лимфоцитов, возможны также очаги творожистого некроза); 3.Продуктивные реакции (самые характерные, сопровождаются образованием туберкулезных гранулем).

В центре туберкулезной гранулемы располагается очаг творожистого некроза, вокруг него - скопление эпителиоидных клеток, а еще наружнее - лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Между эпителиодными клетками и лимфоцитами встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, характерные для туберкулезной гранулемы. Однако на основании наличия этих клеток ставить диагноз "туберкулез" нельзя, так как подобные клетки могут встречаться и при других заболеваниях.

Воспалительный процесс при туберкулезе имеет волнообразное течение. При благоприятных условиях (лечение, хороший иммунитет) число микробактерий уменьшается и гранулема замещается соединительной тканью (то есть экссудативная реакция сменяется продуктивной). Однако в случае снижения иммунитета (переохлаждение, истощение и т.д.) пролиферативная реакция может вновь смениться экссудативной с образованием гранулем и очагов творожистого некроза.

Специфическое воспаление при сифилисе . Сифилис, вызываемой бледной трепонемой , также имеет хроническое и волнообразное течение. При этом различают три периода сифилиса. Характернейшим признаком сифилиса является сифилитическая гранулема - гумма. Она появляется в органах и тканях в третьем периоде сифилиса. Ее характерной особенностью является наличие большого количества плазматических клеток.

Специфическое воспаление при лепре (проказе) . При этом заболевании поражается кожа, верхние дыхательные пути, периферические нервы с нарушением чувствительности.

При лепроматозной форме заболевания в коже возникают специфические гранулемы. Их особенностью является наличие клеток Вирхова. Это большие макрофаги, содержащие неизменные микробактерии лепры, с большими жировыми вакуолями.

При туберкулоидной форме лепры в клеточном инфильтрате присутствуют гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова-Лангханса. Эта форма лепры характеризуется быстрым поражением периферических нервов.

При промежуточной форме лепры воспаление носит неспецифический характер и ее диагностика весьма затруднена.

Специфическое воспаление при склероме . Это заболевание поражает дыхательные пути. Происходит разрастание плотней грануляционной ткани, суживающей просвет. Особенностью гранулем является наличие клеток Микулича (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержащие возбудителя болезни).

Специфическое воспаление при сапе . При остром течении этого заболевания в гранулемах очень выражены процессы распада (ядер. При этом частицы распавшегося ядра интенсивно окрашиваются гематоксилином и хорошо заметны. При хроническом течении процесс

напоминает специфическое воспаление при туберкулезе и дифференциальная диагност

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Процессы, связанные с нарушением функции иммунокомпетентной ткани называются иммунопатологическими. В понятие «морфология иммунопатологических процессов» входит морфология нарушений иммуногенеза и местных иммунных реакций.

Морфология нарушений иммуногенеза

При нарушении иммуногенеза патологические изменения могут выявляться в вилочной железе (тимусе) или в периферической лимфоидной ткани. В основе лежат два типа иммунных реакции: гуморальные и клеточные.

Изменения тимуса

Тимус - это центральный орган иммунной системы, обладающий к тому же функциями эндокринной железы. Тимус выделяет гормоны полипептидной природы (тимозин, тимопоэтин, тимический сывороточный фактор). Через Т-лимфоциты (хелперы, супрессоры, эффекторы) тимус оказывает влияние на иммунные процессы.С возрастом вилочковая железа замешается жировой тканью. Этот процесс носит название возрастной инволюции. Однако в этой жи­ровой ткани сохраняются островки ткани вилочковой железы, продуци­рующей гормоны и Т-лимфоциты. С возрастной инволюцией тимуса свя­зано снижение иммунитета в пожилом возрасте.

Патология вилочковой железы может быть представлена:

1. Врожденными аномалиями развития (аплазией, гипоплазией и дисплазией), а также приобретенной патологией.

2. Акцидентальная инволюция тимуса . Это быстрое уменьшение тимуса при стрессах, инфекционных заболеваниях, травмах. Обычно это связано с избыточным выделением глюкокортикоидов. В результате резко снижается иммунитет.

3 Атрофия тимуса . Это неблагоприятный исход акцидентальной инволюции. При атрофии развиваются синдромы приобретенного иммунодефицита.

4. Тимомегалия . Это увеличение тимуса. Бывает врожденной и приобретенной. Врожденная тимомегалия обычно сопровождается другими пороками развития и приводит к общей гиперплазии лимфоидной ткани. При этом снижается продукция гормонов тимуса, нарушаются клеточные реакции иммунитета. Приобретенная тимомегалия развивается при хронической недостаточности надпочечников и проявляется теми же симптомами. Такие больные могут погибнуть от инфекционных заболеваний. При воздействии на таких больных стрессовых факторов (выброс глюкокортикоидов) может наступить смерть.

5. Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами. Встречается при аутоиммуных заболеваниях. При этом во внутри-дольковых пространствах появляются фолликулы, которые в норме не встречаются.

Воспаление, которое вызывается бледной трепонемой и характеризуется поражением всех органов, прогрессирующим течением.

Пути инфицирования - половой, бытовой, трансплацентарный.

Периоды развития сифилиса: первичный, вторичный, третичный.

Первичный сифилис:

а) первичный аффект – твердый шанкр (ulcus durum) характеризуется инфильтративно-продуктивным воспалением;

б) регионарный лимфангит;

в) регионарный лимфаденит.

Исход – рубцевание с образованием незаметного рубчика.

Вторичный сифилис (через 2 месяца) – характеризуется образованием в коже сифилидов в виде розеол (розовых пятен), папул (возвышающихся бляшек), пустул (гнойничок).

В основе поражения кожи лежит экссудативное воспаление – серозное или серозно-гнойное с обилием возбудителя. Исход – эрозии, инфицирование окружающей среды.

Третичный сифилис возникает через 3 – 4 года при отсутствии лечения или его дефектах. Преобладающая тканевая реакция – продуктивно-некротическая с очаговым или диффузным характером поражения органов.

Гумма – очаг продуктивно-некротического воспаления, развивающегося в зоне внедрения возбудителя. В составе гуммы – очаг колликвационного некроза, окруженный специфической грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих мелких сосудов, лимфоцитов и плазматических клеток.

Локализация гумм: печень, ЦНС (головной мозг), кости лицевого черепа, кожа, слизистые оболочки, поджелудочная железа, яичко.

Исход – склероз, обызвествление с образованием грубых деформирующих рубцов, в печени – цирроз или «дольчатая печень».

Диффузное воспаление обнаруживается в стенках сосудов, в частности, в аорте. Сифилитический мезаортит осложняется аневризмой аорты с осложнениями в виде узурации грудины и разрывом стенки сосуда.

Врождённый сифилис

Развивается в результате инфицирования путём эмболии возбудителя через пупочную вену.

А. Сифилис мёртворождённого недоношенного плода – прерывание беременности на 6 – 7 мес. Характерна мацерация тканей плода.

Б. Ранний врожденный сифилис является продолжением сифилиса плода.

Типичен внешний вид детей (дряблая морщинистая кожа, землисто-серый цвет кожи, маскообразное выражение лица, «старческий вид»). Во внутренних органах: белая пневмония, кремниевая печень. Характер воспалительной реакции – экссудативно-некротический.

В. Поздний врождённый сифилис проявляется в возрасте от 4 до 17 лет, реже – в 20 – 30 лет. Характеризуется триадой Гетчинсона (паренхиматозный кератит, бочкообразная деформация зубов, глухота) и саблевидной деформацией костей голени.

Контрольные вопросы

1. Дайте определение понятия «воспаление».

2. Укажите группы причинных факторов воспаления.

3. Назовите компоненты воспалительной реакции.

4. Перечислите виды воспаления в зависимости от преобладающего компонента воспалительной реакции.

5. Перечислите виды экссудативного воспаления в зависимости от состава экссудата.

6. Дайте морфологическую характеристику серозного воспаления.

7. Дайте морфологическую характеристику фибринозного воспаления.

8. Дайте морфологическую характеристику гнойного воспаления.

9. Дайте характеристику гнилостного воспаления.

10. Дайте характеристику геморрагического воспаления.

11. Дайте характеристику катарального воспаления.

12. Перечислите основные формы продуктивного воспаления.

13. Дайте характеристику гранулематозного воспаления.

14. Дайте характеристику воспаления при туберкулёзе.

15. Дайте характеристику воспаления при сифилисе.

Лекция № 6. ПРОЦЕССЫ РЕГЕНЕРАЦИИ И АДАПТАЦИИ

Процессы, с помощью которых происходит компенсация повреждений и приспособление организма к изменяющимся условиям внешней среды, восстановление структуры тканей и внутреннего гомеостаза.

К ним относятся: регенерация, метаплазия, гипертрофия, гиперплазия, атрофия,

организация, перестройка, склероз.

Этапы (фазы) развития адаптационных процессов:

1) фаза становления

2) фаза закрепления

3) фаза декомпенсации

Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

1. Физиологическая регенерация, понятие об уровнях (клеточный, внеклеточный). Упоминание об органах и тканях с различными уровнями регенераторного процесса.

2. Репаративная регенерация, понятие о ре- и субституции.

3. Извращенная регененерация:

а) гиперрегенерация (костная мозоль, келоид, ампутационная неврома),

б) гипорегенерация – ложный сустав, хронические язвы, трофические язвы,

в) метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка (эпителий бронхов, желудка – кишечная метаплазия (энтеролизация), мочевого пузыря), соединительной ткани в хрящевую и костную в очагах туберкулеза, в миомах, рубцах.

лепромами . Грануляции разрушают находящиеся в коже мелкие нервы, что приводит к потере чувствительности, трофическим нарушениям и образованию язв.

Специфическое воспаление при сапе.

При остром сапе возникают узелки из грануляционной ткани, подвергающиеся некрозу и гнойному расплавлению. При хроническом сапе образуются бугорки , напоминающие туберкулезные.

Специфическое воспаление при склероме.

При склероме специфическое воспаление возникает на слизистой носа и дыхательных путей и приводит к разрастанию своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей.

Вопросы для повторения.

1. В чем состоит физиологическая целесообразность воспаления?

2. В чем сущность основных процессов при воспалении?

3. Дайте характеристику основных видов экссудата.

4. Каковы основные варианты проявления продуктивного воспаления?

5. В чем состоят различия специфического и неспецифического воспаления?

6. Каковы морфологические проявления воспаления при туберкулезе и сифилисе?

ГЛАВА 1.6 ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

Обладающие свойством гомойотермии (постоянства температуры тела) высшие животные имеют систему подержания температуры в равновесии. Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением. Существует два основных вида терморегуляции: физический (главный его механизм - усиление теплообразования при мышечных сокращениях

– мышечной дрожи) и химический (усиление теплообмена за счет испарения жидкости с поверхности тела при потоотделении). Кроме того, определенное значение для теплопродукции и теплоотдачи имеет интенсивность обмена и сужение или расширение кожных сосудов.

Центр терморегуляции расположен в ядрах гипоталамуса. Кроме того, в терморегуляции определенную роль имеет гормоны желез внутренней секреции, в частности, щитовидной железы.

Понижение температуры тела именуется

гипотермией, повышение – гипертермией.

Гипотермия возникает при переохлаждении; при этом появляется сужение периферических сосудов, замедление дыхания, мышечная дрожь. Температура тела понижается, наступает угнетение сознания, сосуды расширяются, и в дальнейшем наступает угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение кровяного давления. Смерть наступает, как правило, от остановки дыхания. Гипотермия может использоваться в медицине (в кардиохирургической практике), в связи с тем в условиях низкой температуры потребность тканей в кислороде снижается и они (в первую очередь, головной мозг) легче переносят кислородное голодание. Гипотермия может наблюдаться при травматическом шоке, тяжелой кровопотере, диабетической коме,

пониженной функции щитовидной железы, а также при заболеваниях, сопровождающихся поражением центральной нервной системы.

Гипертермия (перегревание) возникает при срыве механизмов терморегуляции, при котором теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура может достичь 43°С и выше.

От гипертермии следует отличать лихорадку. Лихорадка - это реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. При лихорадке (в отличие от гипертермии) сохраняется баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком, чем обычно, уровне.

Лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ . Они подразделяются на экзогенные (продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные (продукты распада поврежденных клеток, измененные белки сыворотки крови и т.п.).

Различают следующие стадии лихорадки:

1) стадия подъема температуры;

2) стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме;

3) стадия снижения температуры.

Лихорадка до 38ºС называется субфебрильной , до

39ºС умеренной или фебрильной, до 41ºС высокой или пиретической, свыше 41ºС чрезмерной или гиперпиретической.

Типы температурных кривых (графики суточных колебаний температуры) могут иметь диагностическое значение, т.к. нередко очень отличаются при различных при разных заболеваниях (рисунок 6).

Постоянная лихорадка характеризуется суточными колебаниями температуры не более 1°. Припослабляющей лихорадке разница утренней и вечерней

в у в у в у в у в

Постоянная

Послабляющая

у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в

Перемежающаяся

Рисунок 6. Типы температурных кривых при лихорадке.

у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в

Изнуряющая

у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в

Извращенная

у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в

Атипичная

Рисунок 6. (продолжение). Типы температурных кривых при лихорадке.

температуры составляет 1-2°, а приизнуряющей

(гектической) – 3-5°. Перемежающаяся лихорадка

характеризуется большими размахами утренней и вечерней температуры с периодической ее нормализацией. Возвратная лихорадка имеет периоды в несколько дней, при которых температура нормальна, и периоды повышенной температуры, которые чередуются. Приизвращенной лихорадке утренняя температура превышает вечернюю, аатипичная лихорадка вообще не имеет каких-либо закономерностей.

При резком снижении температуры говорят о

критическом снижении или кризисе(это может сопровождаться выраженным снижением артериального давления - коллапсом); постепенное ее снижение называется литическимили лизисом.

В системах и органах при лихорадке возникает ряд изменений.

Так, в центральной нервной системе при лихорадке наблюдается явление угнетения . Отмечаетсятахикардия , примерно 8-10 ударов в минуту на каждый градус подъема (впрочем, при некоторых заболеваниях,

например, при брюшном тифе может быть брадикардия, что связано с угнетающим воздействием бактериального токсина на сердце). На высоте лихорадки дыхание может быть учащено. Отмечается угнетение аппетита и функций пищеварительного тракта, уменьшение мочеотделения, отрицательный азотистый баланс (увеличение распада белков).

Лихорадка, однако, имеет и положительное значение. Так, при лихорадке тормозится репликация некоторых вирусов, усиливается интенсивность иммунных реакций, тормозится рост опухолей, повышается устойчивость организма к инфекциям.

Вопросы для повторения.

1. Каковы основные механизмы терморегуляции человеческого организма?

2. В чем различия гипертермии и лихорадки?

3. Каково происхождение пирогенов?

4. Каковы основные стадии лихорадки?

5. На какие виды подразделяется лихорадка в зависимости от степени повышения температуры?

6. Каковы основные виды колебаний температуры при лихорадке (типы температурных кривых) и в чем их сущность?

ГЛАВА 1.7 ОПУХОЛИ

Опухоль (синонимы: новообразование, бластома, неоплазма, тумор) – патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших зрелости и дифференцировки.

Строение опухолей.

Различают строму ипаренхиму опухолей.

Строма опухоли («скелет») образована соединительной тканью, содержащей сосуды и нервные волокна.

Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли, которые и придают черты, присущие конкретной опухоли.

Для строения опухолей характерны следующие черты:

тканевой и клеточный атипизм.

Тканевой атипизм характеризуется

«неправильностью» тканевой структуры опухоли, «непохожестью» ее строения на строение нормального органа. Соотношение между стромой и паренхимой неравномерное, неодинаковое в разных частях опухоли, сосуды разной величины и калибра, их количество неравномерно распределено в ткани опухоли. Так, если в нормальной мышце пучки волокон строго упорядочены, то в опухоли из мышечной ткани пучки волокон неодинаковой толщины, хаотично расположены (рисунок 7).

Клеточный атипизм характеризуется тем, что опухолевые клетки начинают отличаться по своему виду от клеток той ткани, из которой они произошли. Может изменяться их форма, размеры; может увеличиваться количество рибосом, лизосом, ядер, изменяться форма и величина митохондрий (рисунок 8). Клетки начинают необычно делиться. Кроме того, обменные процессы в

Рисунок 7. Лейомиосаркома (опухоль из гладкомышечной ткани)

Рисунок 8. Опухолевые клетки (указаны стрелками), отличающиеся от окружающих формой, размерами, количеством ядер.

Чем сильнее опухолевые клетки похожи на клетки ткани, из которых она произошла, тем выше она дифференцирована. Если опухолевая клетка незрелая, больше похожа настволовую (родоначальную клетку

тканей), чем меньше у нее черт ткани, из которой она произошла, тем ниже она дифференцирована.

Рост опухолей.

Опухоль может быть медленно или быстро растущей. Кроме того, различают следующие виды опухолевого роста:

1. экспансивный рост , при котором растущие клетки опухоли как бы раздвигают окружающие ткани; опухоль имеет четкую границу («капсулу») со здоровой тканью;

2. инфильтрирующий (инвазивный) рост, который характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределы в окружающие ткани, разрушая их

(деструирующий рост);

По отношению к просвету полого органа различают экзофитный рост , при котором опухоль растет в просвет полого органа, иэндофитный , при котором опухоль растет в глубь стенки органа.

Рисунок 8. Сосочковая аденома, экзофитный рост доброкачественной опухоли

(для внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра патологической анатомии с

Курсом судебной медицины

Утверждено на заседании кафедры

Протокол №____ от "___"____2010г.

Заведующая кафедрой патологической

Анатомии, к.м.н., доцент

Л.А.Мартемьянова

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Учебно-методическая разработка

для студентов лечебного и

медико-диагностического факультетов

Ассистент М.Ю.Жандаров

Гомель, 2010г.

^ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

(общее время занятия – 3 академических часа)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии ряда патологических процессов и болезней, в основе которых лежит продуктивное воспаление. Кроме того, учитывая рост таких социальных болезней как туберкулез и сифилис, при которых наблюдается развитие специфического воспаления, значение морфологических проявлений этих заболеваний будет необходимым в будущей профессиональной деятельности врача для клинической диагностики и лечения, а также для анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.

^ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ

Изучить морфологию продуктивного и специфического воспаления. Указать, что продуктивное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации, т.к. размножение соединительно-тканных клеток и разрастания сосудов, что эти изменения локализуются преимущественно в строме органов. Разобрать варианты продуктивного воспаления. Отметить, что течение продуктивного воспаления чаще носит хронической характер, как правило, завершается склерозом органа и нарушением его функции. Обратить внимание на то, что специфическое воспаление представляет собой клинико-морфологическое понятие и характеризуется совокупностью специфичных для данного заболевания клинических и анатомических проявлений. Показать, что специфическое воспаление, как и любое другое, представляет собой сочетание взаимосвязанных и взаимообусловленных явлений альтерации, экссудации и пролиферации. Особенность его проявляется в особенной смене тканевых реакций, отражающей изменения иммунного статуса организма. Гранулемы, образующиеся при этих воспалениях, обладают наибольшей специфичностью и являются показателем высокой резистенстности организма. Рассмотреть морфологические проявления воспаления при туберкулезе, сифилисе, лекре, склероме и сапе. Подробно остановиться на строении, клеточном составе гранулем при этих заболеваниях, отметить черты сходства и различия между ними.

ЗАДАЧИ

1. Уметь дать определение продуктивного воспаления, назвать его виды.

2. Уметь объяснить этиологию и механизм развития каждого вида продуктивного воспаления.

3. Уметь различать виды продуктивного воспаления по их макроскопической и микроскопической картине.

4. Уметь объяснить исходы, осложнения и значения продуктивного воспаления.

5. Уметь дать определение специфического воспаления, назвать его отличия от банального.

6. Уметь объяснить этиологию и механизм развития специфического воспаления.

7. Уметь различать характерные черты специфического воспаления, вызванные возбудителями туберкулеза, сифилиса, лепры, сапа, риносклеромы по их макроскопической и микроскопической картине.

8. Уметь оценить исходы, осложнения и значения специфического воспаления.

^ ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Продуктивное воспаление. Определение. Классификации. Причины.

2. Интерстициальное воспаление. Причины. Морфологические особенности. Исход.

3. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Причины. Морфологические особенности. Виды полипов. Исходы.

4. Гранулематоз. Классификация гранулем. Причины и морфогенез развития гранулем.

5. Отличия специфического воспаления от банального.

6. Особенности строения туберкулезной гранулемы.

7. Морфологические особенности строения сифилитической гранулемы (гуммы).

8. Строение гранулем при лепре, склероме, сапе.

9. Исходы гранулематозного воспаления.

^ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Эхинококкоз печени.

2. Цистицеркоз головного мозга.

3. Гуммы в печени.

4. Милиарный туберкулез легкого.

МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Туберкулезные гранулемы легкого

2. Интерстициальный нефрит (№ 45).

^ ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Терминология

Гранулема (granulum - зерно, oma - опухоль) - ограниченный очаг продуктивного воспаления.

Гумма (gummi - клей) - специфическая инфекционная гранулема при сифилисе.

Бугорок - специфическая инфекционная гранулема при туберкулезе.

Инфильтрат (in - в, filtratum - проникновение) - уплотнение ткани в результате проникновения в нее каких либо клеточных элементов.

Кондилома (condyloma - нарост) - сосочковое разрастание плоского эпителия и подлежащей стромы.

Лепрома (lepo - шелушиться, oma - опухоль) - специфическая инфекционная гранулема при лепре в сосочковом слое кожи.

Полип (poly - много, pus - нога) - сосочковое разрастание эпителиального слоя слизистых оболочек с подлежащей тканью.

Специфическое воспаление - хроническое воспаление с рядом морфологических черт, специфических для вызвавшего их биологического возбудителя.

Склероз (sclerosis - уплотнение) - разрастание соединительной ткани в органах с вытеснением паренхимы.

Туберкулема (tuberculum - узелок, oma - опухоль) - очаг творожистого некроза в легком, окруженный соединительнотканной капсулой.

Фиброзный (fibro - волокно) - представленный соединительной тканью.

Цирроз (kirros - рыжий) - процесс разрастания соединительной ткани в органе, сопровождающийся его деформацией и структурной перестройкой.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.
Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев - хроническим. Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит), хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кандилом.

Классификация продуктивного воспаления:

1. По течению:

Острое;

Хроническое.

2. По морфологии:

Интерстициальное (межуточное);

С образованием полипов и остроконечных кондилом;

Гранулематозное.

3. По распространенности:

Диффузное;

Очаговое (гранулема).

^ Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить: сенсибилизированные лимфоциты (активированные антигеном), плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы. Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем. Его еще называют хроническое негранулематозное воспаление. Негранулематозное хроническое воспаление представляет собой совокупность нескольких различных типов иммунного ответа на разные антигенные агенты. В исходе чаще развивается склероз.

МИКРОПРЕПАРАТ «ПРОДУКТИВНЫЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ» (окраска гематоксилин-эозином). В межуточной ткани печени видны инфильтраты, состоящие из моноцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов и фибробластов. В паренхиме органа - дистрофия и некроз отдельных гепатоцитов. В участках инфильтрации видны вновь образованные молодые коллагеновые волокна.

МИКРОПРЕПАРАТ «ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ» (окраска гематоксилин-эозином). В межуточной ткани почки определяются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, моноцитов, фибробластов и эпителиоидных клеток. В участках инфильтрации видны формирующиеся волокна соединительной ткани.

^ Гранулематозное хроническое воспаление
Хроническое гранулематозное воспаление характеризуется формированием эпителиоидно-клеточных гранулем. Гранулема - это скопление макрофагов. Различают два типа гранулем:
эпителиоидно-клеточная гранулема, которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфических T-клеток; гранулема инородных тел, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами. Эпителиоидно-клеточная гранулема - это совокупность активированных макрофагов. Эпителиоидные клетки (активированные макрофаги) при микроскопическом исследовании выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенистой цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с эпителиальными клетками. Эпителиоидные клетки обладают повышенной способностью к секреции лизоцима и разнообразных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокинами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном. Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем - формирование гигантских клеток типа Ланхганса, которые образуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки.
Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия: когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная, пенистая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция); когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем. Эпителиоидные гранулемы возникают при различных заболеваниях. Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы и гранулемы неустановленной природы. Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы.

Специфические гранулемы - это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.

К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.

Первоначально микроскопические, гранулемы увеличиваются, сливаются друг с другом, могут приобретать вид опухолеподобных узлов. В зоне гранулемы нередко развивается некроз, который впоследствии замещается рубцовой тканью.
В большом количестве инфекционных гранулем (например, при специфических инфекционных заболеваниях) в центре развивается казеозный некроз. Макроскопически казеозные массы кажутся желтовато-белыми и похожи на творог; микроскопически центр гранулемы выглядит гранулярным, розовым и аморфным. Подобная форма некроза, названного гуммозным некрозом, происходит при сифилисе, он макроскопически сходен с каучуком (отсюда термин "гуммозный"). В неинфекционных эпителиоидных гранулемах казеоз не наблюдается.
Когда чужеродный материал настолько большой, что не может быть фагоцитирован одним макрофагом, инертный и неантигенный (не вызывает никакого иммунного ответа), проникает в ткань и там сохраняется, образуются гранулемы инородных тел. Неантигенный материал, например, шовный материал, частицы талька, удаляется макрофагами путем неиммунного фагоцитоза. Макрофаги скапливаются вокруг фагоцитируемых частиц и образуют гранулемы. Они часто содержат гигантские клетки инородных тел, которые характеризуются наличием многочисленных ядер, рассеянных по всей клетке, а не по периферии, как в гигантских клетках типа Ланхганса. Чужеродный материал обычно обнаруживается в центре гранулемы, особенно при исследовании в поляризованном свете, т.к. он обладает преломляющей способностью. Гранулема инородных тел имеет небольшое клиническое значение и указывает только на наличие плохо фагоцитируемого чужеродного материала в ткани; например, гранулемы вокруг частиц талька и хлопковых волокон в альвеолярной перегородке и портальных областях печени - признаки неправильного приготовления лекарств для внутривенного введения (тальк попадает при плохой очистке лекарств, а хлопок попадает из материала, используемого для фильтрования лекарств). Некроз тканей не происходит.

МАКРОПРЕПАРАТ «ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ». Печень увеличена в размерах. Эхинококк занимает почти всю долю печени и представлен многочисленными ячеистыми структурами (многокамерные эхинококковые полости), четко отграничены соединительно-тканной капсулой от неизмененной ткани печени.

МАКРОПРЕПАРАТ «ЦИСТИЦЕРКОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА». В препарате виден участок ткани головного мозга. На разрезе определяются многочисленные полости округлой формы до 0,5 см в диаметре, четко отграниченные от окружающей мозговой ткани.

Специфическое воспаление. Характерными являются следующие признаки:

1. Наличие специфического возбудителя.

2. Смена иммунных состояний.

3. Хроническое волнообразное течение.

4. Развитие некротических изменений по ходу воспаления.

5. Наличие специфических гранулем.

Специфическое воспаление чаще возникает в виде инфекционных гранулем при: туберкулезе; сифилисе; лепре; сапе, риносклероме.

^ Туберкулезная гранулема (туберкулезный бугорок). Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка - лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии бугорка. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают - преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. -milium -просо) - 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные бугорки, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.В исходе может наблюдаться распад органа, склероз, инкапсуляция, петрификация.

МАКРОПРЕПАРАТ «МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКОГО». Легкое увеличено в размерах, с поверхности (на плевре) и на разрезе видны многочисленные мелкие (0,2-0,3 см в диаметре) просовидные бугорки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.

МИКРОПРЕПАРАТ «ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ГРАНУЛЕМЫ ЛЕГКОГО» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате видно множество туберкулезных гранулем. В центре гранулемы определяется казеозный некроз, вокруг него радиарно располагается вал из эпителиоидных, лимфоидных и единичных плазматических клеток. Характерным является наличие гигантских многоядерных клеток Пирогова-Ланхганса. Сосуды в гранулеме не определяются.

Сифилис. В своем развитии происходит ряд последующих стадий:

1. Первичный (преобладает продуктивно-инфильтративная тканевая реакция (твердый шанкр)).

2. Вторичный (экссудативная реакция - сифилиды)).

3. При третичном сифилисе наблюдается развитие в органах и системах сифилитического продуктивно-некротического воспаления в виде формирования гумм (сифилитическая гранулема) и гуммозных инфильтратов. Гумма представляет собой обширный очаг коагуляционного некроза. Края гуммы состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, состоящий исключительно из плазмоцитов и небольшого количество лимфоцитов. Гигантские клетки Лангханса встречаются очень редко. Макроскопически некротизированные массы беловато-сероватого цвета, вязкие напоминают клей (гумма обозначает клей). В гуммах выявляются мелкие сосуды с сужеными просветами из-за пролиферации эндотелиоцитов. При гуммозных инфильтратах наблюдается типичная картина с формированием периваскулярных воспалительных муфт. Иногда по соседству встречаются микроскопические гранулемы по своему строению практически ничем не отличающиеся от туберкулезных и саркоидных гранулем. В гуммах трепонемы очень редки и выявляются с большим трудом. Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Размеры их колеблются от микроскопических до 3-6см. Обычно они окружены рубцовой тканью. Чаще всего они встречаются в коже и слизистых, в печени, костях и яичках. В печени, в начале острой фазы, они могут симулировать нодулярную гипертрофию. Но позже, после рубцевания, в печени возникает цирроз, называемый "шнурковая печень". Гуммы в костях могут разъедать кортикальный слой и вести к перелому. Иногда они сопровождаются разрушением суставов. Все это сопровождается мучительной болью. Семенниковая гумма вначале вызывает увеличение яичка, симулирующее опухоль, затем происходит его уменьшение в результате рубцевания. Кардиоваскулярный сифилис характеризуется поражением артерий различного калибра с развитием пролиферативного артериита с исходом в артериосклероз и хроническим межуточным миокардитом с исходом в диффузный кардиосклероз. Поражение сердца, как правило, сочетается с пролиферативным коронариитом.

Для третичного сифилиса типичным является поражение аорты. Развивается сифилитический мезаортит. Процесс локализуется в восходящей части дуги аорты, чаще непосредственно над клапанами. Брюшная аорта поражается редко. Макроскопически интима аорты бугристая с мелкими множественными рубцовыми втяжениями. Внешний вид такой аорты называют "вид шагреневой кожи". Микроскопически при сифилитическом мезаортите выявляются гуммозные инфильтраты, распространяющиеся со стороны vasa vasorum. Воспалительные инфильтраты разрушают эластические волокна средней оболочки. Стенка аорты истончается и расширяется. Происходит формирование сифилитической аневризмы аорты. Аневризма аорты может приводить к атрофии от давления грудины и прилежащих частей ребер. В них возникают характерные узуры. Возможно расслоение и разрыв аневризмы с развитием смертельного кровоизлияния. Аортальные клапаны могут вовлекаться в процесс вторично с формированием сифилитического аортального порока, чаще в виде недостаточности аортального клапана.

МАКРОПРЕПАРАТ «ГУММЫ В ПЕЧЕНИ». В макропрепарате виден участок ткани печени. На разрезе определяются очаги сероватого цвета, представленные фокусами некроза. По периферии очагов отмечается разрастание грубоволокнистой соединительной ткани.

^ Лепрозные гранулемы образованы хорошо васкуляризированной грануляционной тканью, формирующей сливающиеся между собой узелки, состоящие главным образом из макрофагов с небольшим количеством, плазматических клеток, гистиоцитов. В лепроме выявляется большое количество микобактерий. У этих больных очень низкая резистентность и поэтому не происходит разрушение бацилл. При электронной микроскопии в фаголизосомах макрофагов выявляются неизмененные, жизнеспособные микобактерии, имеющие характерное упорядоченное расположение подобно "сигарам в коробке". Макрофаги постепенно увеличиваются в размере. Спустя время эти клетки становятся очень крупными, в них наблюдается частичный распад бацилл, которые склеиваются между собой в виде "шаров" появляются жировые вакуоли. Такие клетки носят название лепрозные клетки Вирхова. При гибели макрофагов эти "шары" располагаются свободно в ткани. В дальнейшем они захватываются гигантскими многоядерными клетками Лангханса. Гигантские клетки рассеяны между макрофагами. Скопления макрофагов окружены короной лимфоцитов.

^ Склеромные гранулемы. В слизистой оболочке носа возникает специфическое воспаление, которое носит продуктивный (пролиферативный) характер и проявляется образованием гранулем состоящих из лимфоцитов, плазмоцитов с или без Русселевских телец (эозинофильных гиалиновых шаров) и макрофагов. Для склеромы очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме этих клеток при окраске по Граму хорошо выявляются грам-отрицательные бациллы (палочки Волковича-Фриша (Klebsiella scleromatis)). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани. Процесс не ограничивается только полостью носа, прогрессирует и может распространяться вплоть до бронхов. Происходит разрастание своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей, что приводит к нарушениям дыхания и может вызвать смерть больного от асфиксии.

Сап. Гранулема чаще располагается в коже. Макроскопически: образуется пятно ярко-красного цвета, переходящее в пузырек с кровянистым содержимым, который через 1-3 дня вскрывается и образуется язва. Микроскопически при остром сапе возникают узелки, представленные грануляционной тканью, в состав которой входят макрофаги, эпителиоидные клетки с примесью нейтрофилов. Эти узелки быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению, которое преобладает в картине болезни. Характерен распад ядер (кариорексис) клеток узелков, которые превращаются в мелкие базофильные глыбки. В различных органах возникают абсцессы. Наиболее частая причины смерти - сепсис.

^ Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы.

Остроконечные кондиломы представляют собой мелкие новообразования, располагающиеся на неизмененном основании в виде тонкой нити или короткой ножки, напоминая маленькую бородавку, малину, цветную капусту или петушиный гребень. Цвет их в зависимости от локализации может быть телесным или интенсивно-красным, а при мацерации – снежно-белым. По форме остроконечные кондиломы могут быть плоскими или экзофитными, иногда достигают размеров крупных опухолей; реже приобретают бородавчатую, нитевидную или висячую форму (последняя особенно характерна для кондилом, локализующихся на половом члене).

Остроконечные кондиломы чаще всего локализуются на местах, которые подвергаются травмированию при половых контактах: у мужчин – на уздечке, венечной борозде, головке и крайней плоти полового члена; реже – на стволе полового члена и мошонке, где нередко бывают множественными. Экзофитные кондиломы иногда поражают уретру (изолированно или в сочетании с экстрауретральными кондиломами). Они могут располагаться на протяжении мочеиспускательного канала и давать клиническую картину хронического уретрита; иногда кровоточат. У женщин остроконечные кондиломы обнаруживаются на наружных половых органах, в мочеиспускательном канале, влагалище, на шейке матки, примерно в 20% случаев – вокруг заднего прохода и в промежности. Нередко они локализуются только на губках уретры (внутренней ее стенке); в этом случае они могут давать картину хронического уретрита. На сводах влагалищной части матки остроконечные кондиломы наблюдаются преимущественно у беременных. Экзофитные кондиломы на шейке матки наблюдаются приблизительно у 6% больных женщин; они могут быть изолированными или сочетаются с поражением вульвы. Этиологически остроконечные кондиломы связаны с инфицированностью вирусом папилломы человека (ВПЧ) типов 6 и 1, реже типов 16, 18, 31 и 33 (последние четыре типа являются онкогенами).

^ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам:

1. «Саркоидоз».

2. «Морфология гранулем при кандидозе».

3. «Гранулематоз Вегенера».

4. «Папилломавирусные инфекции».

ЛИТЕРАТУРА

Основная литература:

1. Лекция.

2. А.И.Струков, В.В.Серов Патологическая анатомия. М.,1995.

3. Лекции по патологической анатомии, под редакцией Е.Д.Черствого, М.К.Недзьведя. Минск «Асар» 2006.

Дополнительная литература:

1. А.И.Струков. Общая патология человека. М.,1990.

2. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической гистологии. М.,1977.

3. А.И.Струков, О.Я.Кауфман. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни.М.,Медицина.-1989 г.

4. В.В.Серов. Саркоидоз. М. - 1988 г.

5. И.К.Есипова, В.В.Серов. Патоморфоз туберкулеза в современных условиях. М.,Медицина - 1986 г.

В зависимости от возбудителя выделяется специфическое воспаление. Специфическое воспаление имеет такие особенности, как: а) наличие определенного возбудителя; б) преобладание продуктивного воспаления, чаще гранулематозного; в) смена по ходу воспаления тканевых реакций с его волнообразным течением и наступлением вторичного некроза. Специфическое воспаление характерно для таких инфекционных заболеваний как туберкулез, лепра (проказа), склерома и сифилис.
Туберкулез - распространенное заболевание вызывается палочкой Коха, чаще поражает легкие, реже костно-суставную и мочеполовую системы. Для туберкулезной гранулемы характерно наличие в центре казеозного некроза, а вокруг скопление таких клеток, как эпителиоидные, лимфоидные, гигантские многоядерные Пирогова-Лангганса и плазмоциты.
Проказа (лепра)- редкое заболевание, вызывается палочкой Ганзена, по-ражает кожу, периферические нервы и верхние дыхательные пути. Для грануляционной ткани при лепре характерны клетки Вирхова, макрофаги, лимфо-циты и плазмоциты.
Склерома - вызывается палочкой Волковича-Фриша, изменения локализуются в системе органов дыхания. Среди клеток характерны плазматические, эпителиоидные, лимфоциты, а также самые характерные для воспаления клетки Микулича и гиалиновые шары (образуются из погибших плазматических клеток). Завершается процесс склерозом, что осложняется развитием асфиксии.
Сифилис - возбудителем заболевания является бледная трепонема, которая чаще проникает в организм половым путем, реже контактным или через плаценту. Инкубационный период при сифилисе составляет 3 недели, потом возникает первичный сифилис, которой морфологически проявляется образованием первичного сифилитического комплекса, состоящего из твердого шанкра (твердая язва - на половых органах или губе), лимфангита и лимфаденита. После заживления на месте язвы может остаться рубец. Вторичный сифилис возникает через 6-10 недель, характеризуется образованием сифилидов (розеолы, папулы, пустулы), поражается только кожа и слизистые оболочки. Это острозаразный период болезни. При заживлении сифилидов на коже могут сохраняться депигментированные очаги (лейкодерма). Третичный сифилис возникает через 3-6 лет и проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением или гуммой (инкапсулированный очаг некроза). В инфильтрате при сифилисе наиболее характерны лимфоидные и плазматические клетки. Гуммы чаще находят в печени, коже и в мягких тканях. Хроническое интерстициальное воспаление чаще локализуется в печени, легких, стенке аорты и яичках. Особенно часто поражается аорта, ее восходящая часть и дуга. Воспалительный инфильтрат локализуется в средней оболочке, поэтому процесс называется сифилитический мезаортит, внутренняя оболочка аорты при этом напоминает шагреневую кожу. В исходе сифилитического мезаортита развивается сифилитическая аневризма, которая может разорваться и дать кровотечение. К наиболее опасным проявлениям третичного сифилиса относится также нейросифилис, который характеризуется поражением ЦНС. При трансплацентарной передаче инфекции возникает врожденный сифилис. Он подразделяется на сифилис мертворожденных недоношенных плодов (внутриутробная гибель плода), ранний врожденный сифилис проявляется «белой» пневмонией, «кремниевой» печенью, остеохондритом, менингоэнцефалитом; поздний врожденный сифилис проявляется триадой Гетчинсона - глухота, кератит, бочкообразные зубы.