Причины и лечение дистрофии роговицы. Дистрофия роговицы глаза

Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дегенерации. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слушивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм.

Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от дуга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны узелковые, пятнистые, решетчатые и смешанные дистрофии . Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века.

В Украине и России эта патология встречается редко (реже, чем в других европейских странах).

Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия - единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелки или полосочки нежных помутнений, такие же, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10- 15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживает, обеспечивая высокую остроту зрения.

Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы

Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы (синонимы: отечная, эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия) может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что первичная отечная дистрофия роговицы возникает при несостоятельности барьерной функции однорядного слоя клеток заднего эпителия, вызванной дистрофическими изменениями в клетках, либо критически малым их количеством (менее 500-700 клеток в 1 мм 2).

Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata). В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако ранняя диагностика предвестников надвигающейся болезни позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракции катаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, отказаться от введения искусственного хрусталика (или найти нужную модель) и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу. Исключив или уменьшив травму клеток заднего эпителия роговицы, удается отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.

Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы развивается сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).

Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, глекомен, карнозин, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоэнергетическая лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.

Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70-80 % случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1-2 мес роговицы донора и реципиента" имеют одинаковую толщину.

Длительно существующая эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата нельзя рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: она бывает в пределах 0,4-0,6.

Вторичная эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека - бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении буллезной дистрофии переднего эпителия возникает раздражение глазного яблока в секторе патологического очага, боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7- 10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможны полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени - от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы.

В том случае, если инородное тело, например опорный элемент искусственного хрусталика, периодически касается задней поверхности роговицы, то отек увеличивается, усиливаются болевые ощущения, несмотря на любые лечебные меры. В этом случае нужно либо зафиксировать хрусталик (подшить к радужке), либо удалить, если его конструкция несовершенна.

Фиксированный (постоянный) контакт опорного элемента хрусталика не вызывает отечной дистрофии роговицы и не требует его устранения, если для этого нет других причин. При фиксированном контакте, когда опора хрусталика заключена в рубце роговицы и радужки, больше не возникают новые повреждения заднего эпителия роговицы в отличие от ситуации с периодически повторяющимися контактами.

Вторичная отечная дистрофия роговицы может возникнуть в глазу с искусственным хрусталиком, где нет контакта тела линзы или ее опорных частей с роговицей. В этом случае удаление хрусталика не дает лечебного эффекта, а, наоборот, будет дополнительной травмой для больной роговицы. Не следует "наказывать" хрусталик, если он "не виноват" в возникновении отека роговицы. В этом случае причину вторичной отечной дистрофии нужно искать в травматичности самой операции.

Под воздействием приведенных выше лечебных мероприятий может наступить выздоровление, однако на месте отека всегда остается более или менее плотное помутнение. В тяжелых случаях, когда отечная дистрофия захватывает всю роговицу или ее центр и консервативная терапия долго не дает положительного результата, производят сквозную субтотальную кератопластику, но не ранее чем через 1 год после операции или травмы глаза. Чем меньше утолщена роговица, тем больше надежды на благоприятный исход операции.

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы - это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.

Лентовидная дистрофия роговицы развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока (нистагм). Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.

Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи.

Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию (срезание мутных слоев) в пределах оптической зоны роговицы (4-5 мм). Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия.

Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла (синдром Стилла). Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается около лимба, образуется серповидный дефект. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы.

Дистрофия роговицы глаза представлена группой патологий, при которых эта оболочка мутнеет, изменяется ее структура и трофика. Нарушение опасно тем, что приводит к ухудшению зрения, часто поражает оба глаза.

Дегенерация роговицы проявляется в нескольких формах, каждая из них отличается особенностью и скоростью разрушения тканей. Эпителий, что является наружным слоем передней оболочки зрительного органа, защищает глаз. Благодаря эндотелию регулируется поступление жидкости.

Строма отвечает за прозрачность роговицы. Тонкая мембрана Боумена и плотная десцеметова оболочки выполняют соответственно опорную и защитную функции. Вид патологии зависит от того, в каком из 5 слоев возникли проблемы.

Причины патологии

Дистрофия роговицы глаза бывает врожденной, которая развивается, когда происходят изменения в белковом метеоризме. Очень часто патология передается по наследству.

Провоцируют развитие дегенерации:

1. Повреждение конъюнктивы.
2. Аутосомные нарушения.
3. Инфекционные болезни зрительного органа.
4. Биохимические изменения.

Врожденного типа возникает в утробе матери. Первичная патология развивается у маленьких детей. Однако родители не всегда обращают на это внимание, поскольку долго не замечают никаких изменений.

Вторичная дегенерация появляется:

• после ожогов и травм глаза;
• в результате неудачной операции;
• при уменьшении количества слезной жидкости.

Нарушение структуры роговицы происходит, если в ней протекает воспаление. Спровоцировать развитие патологии могут болезни типа глаукомы или катаракты. Способствуют возникновению изменений гипертония, диабет, нарушение циркуляции крови, сильные стрессы, несбалансированный рацион, эндокринные болезни.

При вторичном типе патологии другой глаз обычно не затрагивается.

Виды и признаки дистрофии

В зависимости от того, где в роговице начинается изменение, определяют тип нарушения.

Эпителиальная дегенерация появляется при дефиците клеток в наружном слое, формируется на заднем участке. При эндотелиальной дистрофии затрагивается самая глубокая область. Изменения могут развиваться в строме, поразить мембрану Боумена.

Все типы дегенераций проявляются практически одинаково, несмотря на то, что причиной изменений служат повреждения в разных генах. При лентовидной дистрофии зрение быстро падает из-за помутнения роговицы. Она обычно развивается при глаукоме.

При первичной патологии чувствительность передней оболочки долго сохраняется, она остается прозрачной, глаза не воспаляются. Мембраны и эндотелий в большинстве случаев не затрагиваются, незаметны признаки помутнения.

Когда дистрофия возникает у подростков, поражаются зрительные функции, в скором времени будет наблюдаться:

1. Близорукость.
2. Фотофобия.
3. Блефароспазм.

Врожденная дегенерация прогрессирует медленно, однако изменения происходят в обоих глазах. Роговица приобретает форму конуса, но не воспаляется, строма становится тоньше, развивается миопия, возникает астигматизм. Человек начинает замечать, что хуже видит.

Поражение любого из слоев роговицы проявляется:

• гиперемией;
• аномальной слезоточивостью;
• фотофобией;
• болью.

Возникает чувство, что в глаз попал песок. Роговая оболочка отекает, постепенно теряет прозрачность. На ней образуются эрозии, когда повреждается эпителий или эндотелий не регулирует поступление жидкости в переднюю камеру. При попадании инфекции возникает кератит.

Диагностика

Ученые обнаружили, что изменения, происходящие в роговичной области, следуют за дисфункцией клеток, из которых состоит задняя часть эпителия, когда уменьшается их количество.

Окулист при осмотре расспрашивает пациента, когда появились признаки патологии, выясняет возможную причину ее развития.

Зеркальная бимиокроскопия позволяет выявить отклонения, даже если роговица не помутнела, поскольку выросшие клетки эпителия хорошо заметны. А обычно они не видны. Визиометрия назначается для того, чтобы узнать остроту зрения. Применяя рефрактомию, определяют преломление, исследуют сетчатку.

Офтальмоскопия, при которой закапывается препарат для расширения зрачков, позволяет увидеть глазное дно.

Флуоресцентная антиография помогает обнаружить пораженные участки. Диагностика включает УЗИ зрительного органа, периметрию, томографию сетчатки.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение дегенерации роговицы глаза проводится только тогда, когда изменения обнаружены вначале их появления.

Препараты применяются неоднократно, поскольку спустя время, патология вновь начинает прогрессировать. Врач назначает капли и мази, которые рассасывают отеки, увлажняют оболочку. Комплексное лечение включает:

1. Витамины.
2. Антибиотики.
3. Средства для нормализации трофики.
4. Медикаменты, ускоряющие обмен веществ.

Глаза закапывают препаратами тауфон, витаа-пос,баралпан. Пользуются гелями солкосерил, актовегин, корнерегель, которые устраняют раздражение, предохраняют нервные окончания роговицы от повреждений. При отечной дегенерации делают инстилляции глицерина или глюкозы.

Такое лечение дополняют электрофорезом, облучением роговицы лазером. Консервативная терапия избавляет от симптомов. Если падает зрение, без операции обойтись не удается. Особенно коварна дистрофия, когда она имеет наследственный характер, к вмешательству прибегают еще раз, поскольку через несколько лет, после того как закончится лечение, патологический процесс начинает опять прогрессировать.

Хирургические методы

При отсутствии положительного результата, ухудшении зрения назначают один из видов операции. Кератэктомия применяется, когда нужно удалить небольшой помутневший участок оболочки. При кератопластике роговицу пересаживают от донора. Эта операция производится, когда затрагивается эндотелий. После вмешательства восстанавливается прозрачность, улучшается зрение.

При кератопротезировании удаляется пораженная область и ставится протез.

Совсем недавно появилась новая методика, которая используется при разных типах дистрофии.

Кросслинкинг повышает прочность роговицы. При этом способе коллагена ткани оболочки глаза связывают рибофлавином, облучают ультрафиолетом.

Лечение начинается с капельного введения обезболивающего препарата. После чего делают надрез по центру роговицы. В течение получаса ее ткани насыщают витамином B2.

После процедуры фотополимеризации, как называют еще такую методику, человек должен на несколько дней надеть мягкие линзы, пользоваться медикаментами, которые препятствуют развитию воспаления, подавляют вредную микрофлору. В реабилитационный период назначаются препараты, которые ускоряет заживление роговицы.

Почти во всех случаях, когда прибегали к кросслинкингу, улучшалось зрение. Однако иногда наблюдаются побочные эффекты в виде:

• медленного восстановления эпителия;
• раздражения глаз;
• обострения хронических патологий.

Консервативное лечение требует постоянного контроля. Если офтальмолог заметит аномальные изменения в передней части наружной оболочки, выбирают один из видов оперативного вмешательства.

Дистрофия роговицы глаза - общее название группы патологий, проявляющихся изменением структуры в оболочке и нарушением нормальной трофики без присутствия какого-либо воспалительного процесса. Ее итогом всегда становится необратимое постепенное падение зрения. В запущенном состоянии заболевание ведет к слепоте и инвалидности.

Причины появления у роговицы дистрофии

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно. Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам. Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

• сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
• дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

• болезненные ощущения;
• повышенное слезоотделение;
• фотобоязнь;
• общее покраснение;
• ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
• падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Особенности диагностики заболевания

Диагностика роговицы при дистрофии включает общий и углубленный осмотр на специальном оборудовании. Непосредственно вид дистрофии роговицы глаза можно установить с помощью биомикроскопии, при которой глаз осматривается специальным микроскопом. Это позволит определить наличие изменений даже при отсутствии прозрачности и отека. При его использовании осматриваются клетки эпителия, которые в нормальном состоянии незаметны из-за малых размеров. По мере прогрессирования дистрофии их количество уменьшается, что увеличивает их размеры в 2-3 раза из-за необходимости полностью закрыть заднюю поверхность. При первых симптомах роговица смахивает на немного запотевшее стекло, что свидетельствует о развитии патологии. Также с помощью биомикроскопа можно определить наличие «нежных» включений.

В зависимости от локализации патологии из характерных черт выделяют 4 вида дистрофий роговицы глаза:

• лентовидная;
• эпителиальная;
• стромальная;
• краевая.

Лентовидная дегенерация роговицы

Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм. Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения. Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.

При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.

Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза. В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне. Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.

Признаки эпителиальной дистрофии роговицы глаза

Особенность патологии - в малой скорости ее развития, так как от появления первых симптомов до образования полной клинической картины может пройти до 20 лет. Первоначально дистрофия затрагивает только центральную часть роговицы глаза, что сопровождается коллагеновыми образованиями грибовидной, бородавчатой или каплевидной формы. На этой стадии единственным фактическим признаком заболевания остается небольшое падение остроты зрения утром.

На второй стадии заболевания резко снижается число эндотелиоцитов, появляются одиночные отдельные буллы и отек, другие симптомы дистрофии. Ярким признаком этого типа дистрофии роговицы остается определенное улучшение остроты зрения к вечеру, что обусловлено депонированием жид кости во время сна и нарастанием отека.

На первом этапе развития дистрофии роговицы лечение заключается в использовании солевых растворов для снижения отечности, приеме анальгетиков для снятия болевого синдрома, ношении очков или линз. Также используется роговичный кросс-линкинг. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся сильным утончением роговицы глаза, сильным уменьшением остроты зрения, назначается кератопластика. Своевременное начало лечения позволяет говорить о благоприятном результате, а отсутствие адекватной терапии может привести к инвалидизации из-за утраты зрения.

Стромальная дистрофия

Относительно редкая патология глаза, которая возникает в первой или второй декаде жизни. Причина - в наследственности и недостатке сульфата кератана в роговице, сопровождается снижением остроты зрения или его засветами.

У стромальной дистрофии роговицы симптомы и признаки заключаются в наличии небольших бело-серых помутнений, которые имеют со временем тенденцию к слиянию и увеличению. Одновременно роговица глаза обычно немного уменьшена. Очаги располагаются от лимба до лимба и постепенно поражают строму глаза на всю толщину. Центральные включения обычно имеют поверхностный характер, а периферические - глубокие.

У этого вида дистрофии роговицы лечение обычно заключается в проведении кератопластики. При своевременном обращении за помощью прогноз после СКП хороший, а рецидивы встречаются для этого типа патологии редко либо развиваются через длительный период времени.

Краевая форма

Патология обычно имеет двухсторонний характер и медленно прогрессирует. Ее характерные черты кроются в истончении роговицы глаза около лимба с образованием серповидного эффекта. Это ведет к нарушению сферичности роговицы, что ведет к снижению остроты зрения, образованию участков эктазии, что может привести к появлению перфораций. Консервативное лечение краевой дистрофии дает временный эффект, поэтому обычно проводится послойная краевая пересадка роговицы глаза.

Наследственная дистрофия роговицы

Основной причиной развития первичной дистрофии остается наследственный фактор. Недуг может начаться в подростковом возрасте, медленно и неуклонно прогрессируя. Одновременно длительное время проблема может оставаться при этом незамеченной из-за отсутствия каких-либо воспалений и приносящих дискомфорт симптомов раздражения глаза.

Первые признаки заболевания обычно фиксируются во время биомикроскопического обследования, когда обнаруживаются помутнения в виде мелких полосок, пятен или узелков (обычно они находятся в поверхностных слоях стромы, а одновременно передний и задний эпителий остаются неповрежденными). Нарастание симптомов наблюдается к 30-40 годам, когда становится значительным падение остроты, появляются светобоязнь и болезненность на фоне слущивания эпителия.

Особенность наследственной формы развития дистрофии роговицы глаза - в невозможности воздействовать на ее причину. Консервативное лечение включает использование витаминных капель и мазей, других средств для улучшения питания роговицы глаза. Оно замедляет прогрессирование патологии без ее полной остановки. При большом снижении остроты зрения выполняется сквозная или послойная кератопластика. Первый вариант дает нужный быстрый эффект, но уже через 5-7 лет после операции вновь в роговице появляются нежные помутнения, что опять ведет к развитию патологии, поэтому через 10-15 лет понадобится повторная операция.

Профилактика дистрофии роговицы

Наследственные причины заболевания не позволяют предупредить его развитие, поэтому профилактика направлена на своевременное его обнаружение и замедление прогрессирования. В общем случае пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• дважды в год посещать офтальмолога;
• предупреждение травматизма роговой оболочки;
• достаточный отдых и сон;
• оптимальный рацион питания;
• употребление витаминов;
• использование препаратов, нормализующих трофику тканей роговицы.

Своевременная квалифицированная диагностика и хирургическое лечение обеспечат благоприятный прогноз и сохранение трудоспособности.

Дистрофия роговицы. Лечение консервативными методами

Помощь на этом этапе направлена на замедление развития патологии, когда она не привела к падению зрения и появлению четких иных параметров. В общем случае пациенту назначаются следующие препараты:

• капли с витаминами, мази и кератопротекторы для защиты роговицы глаза («Тауфон», «Актовегин», «Эмоксипин»);
• противоотечные средства (глюкоза, глицерин);
• витамины для органов зрения (лютеин, зеоксантин).

Если отеки уже подбираются к эпителию, дополнительно назначаются антибактериальные мази и капли. Для снижения симптомов и дополнительной защиты нервных окончаний, купирования болевого синдрома может назначаться ношение лечебных линз. На первоначальной стадии хороший результат дают физиотерапевтические процедуры (электрофорез, стимулирование лазером), которая на поздних стадиях дает исключительно временное облегчение.

Консервативное лечение назначается курсами и проводится постоянно до момента необходимости хирургического вмешательства (перед его началом рекомендуем обратиться к офтальмологу).

Хирургическое лечение дистрофии роговицы глаза

Неизбежным результатом развития заболевания становится лечение хирургическим способом. В зависимости от стадии патологии и ее типа используется одна из следующих методик:

• хирургическая коррекция;
• фототерапевтическая кератэктомия;
• кератопластика.

Фототерапевтическая кератэктомия предусматривает удаление поверхностного пораженного участка роговицы. Она назначается при уже заметном повреждении слоя эпителия или боуменовой мембраны. Кератопластика выполняется при поражении глубоких слоев роговицы лечении которых консервативной методикой не дает нужного эффекта. В этом случае разрушается и удаляется поврежденная часть ткани и заменяется донорской. Процедура может быть двух видов:

• послойная (удаляются отдельные поврежденные слои);
• сквозная (меняется вся центральная часть роговицы глаза).

Применение кератопластики позволяет восстановить прозрачность и вернуть нормальное зрение, удалив всю симптоматику заболевания.

Альтернативой кератопластике в последние годы стал кросслинкинг. Это малоинвазивная процедура, предусматривающая связывание волокон коллагена под действием ультрафиолетового излучения. В 98 % случаев происходит остановка патологии, а у 60 % пациентов улучшаются острота зрения и состояние роговицы. Процедура занимает около часа и не требует длительного нахождения в стационаре. Также в течение первых пары дней после операции необходимо носить мягкие линзы, использовать антибактериальные и противовоспалительные препараты для ускорения реабилитации.

При посещении офтальмолога пациент может услышать диагноз, который звучит как «наличие дистрофии роговицы». Это название немного пугает, так как кажется, что такое заболевание должно неминуемо грозить слепотой. Для того чтобы разобраться в ситуации, человеку необходимо проконсультироваться со своим лечащим врачом. Тот обязательно в подробностях расскажет, что это такое - дистрофия роговицы глаза, какими последствиями оно может грозить и что нужно делать для избавления от проблемы.

Под этим обобщающим названием кроется целая группа заболеваний, которые вызываются наследственными причинами и провоцируют помутнение некогда идеально прозрачной роговицы глаза. Дистрофия роговицы глаза может развиваться в возрасте от 10 до 40 лет, обычно поражает сразу оба глаза. Заболевание постоянно прогрессирует, роговица постепенно теряет прозрачность, мутнеет, при этом любые признаки наличия воспаления отсутствуют.

Роговица состоит из пяти различных слоев, каждый из которых выполняет свою функцию. Слишком тонкая роговица не справляется со своими функциями, истощается, становится дистрофичной. Существующие формы дистрофии роговицы связаны с тем, какой из ее слоев имеет дефектное строение, обусловленное генетической наследственной проблемой.

Причины возникновения заболевания

Дистрофии роговицы в большинстве своем являются аутосомными заболеваниями наследственной природы. Они вызываются генетически заложенными нарушениями, которые передаются по наследству и становятся появлением помутневшей роговицы у членов одной семьи в разных поколениях.

Такие состояния могут иметь несколько разных видов, классифицируемых по месту расположения в слоях роговицы. Все такие повреждения обязательно тем или иным образом сказываются на качестве зрения больного.

Симптомы дистрофии

Дистрофия роговицы глаза проявляется комплексом признаков, которые позволяют достаточно быстро и эффективно диагностировать ее. К нему относятся следующие признаки:

• Боль.
• Слезотечение.
• Светобоязнь.
• Ощущение инородного тела в глазу. Это состояние вызывается повреждением - эрозией - верхнего слоя роговицы. Эрозия возникает из-за появления отека, провоцирующего развитие пузырька, наполненного жидкостью - буллы. Под напором жидкости поверхность буллы не выдерживает и лопается, образуя разрыв или дефект, который и называется эрозией. Обычно такое состояние протекает без воспаления. Если же присоединяется инфекция, то возникает сильный воспалительный процесс, который называется кератит. Это заболевание лечится с трудом и значительно осложняет течение дистрофии и ухудшает состояние больного.
• Падение зрения, связанное с отеком роговицы, изменением ее прозрачности и последующим помутнением.

Даже если в семье и есть ген, провоцирующий дистрофию роговицы, болезнь не всегда развивается у всех членов семьи.

Настоящая причина, по которой заболевание может начать проявляться, неизвестна, но «спусковым механизмом» может оказаться травма, заболевание, инфекция, стресс и множество других причин. Поэтому врач часто настаивает на осмотре всех членов семейства для выявления проблемы на самой ранней стадии, когда шанс замедлить дегенеративные изменения в роговице еще достаточно высок.

Виды дистрофических изменений роговицы глаза

По месту расположения в слоях все дистрофии роговицы делятся на следующие виды:

• Эпителиальные.
• Мембраны Боумена.
• Стромальные.
• Эндотелиальные.

По месту расположения поражения дистрофия роговицы делится на следующие формы:

1. Отечная, или эпителиальная. Заболевание может поражать оба глаза, но чаще всего начинается на том, который подвергся воздействию - травме или оперативному вмешательству.
2. Лентовидная дистрофия роговицы. Это поверхностное помутнение, которое развивается у слепого или очень плохо видящего человека.
3. Краевая. Отличается медленным развитием и поражением краевых участков роговицы, сопровождаемых снижением зрения.

Эпителиально-эндотелиальную дистрофию роговицы часто называют отечной, или дистрофией Фукса. Она является приобретенной, или вторичной дистрофией, возникает чаще всего после травмирования роговицы или после перенесенных операций по удалению катаракты и пересадке хрусталика. Она характеризуется мутным, расплывающимся изображением, особенно после сна, перепадами остроты зрения, ощущением попадания инородного тела в глаза, а также сильной светобоязнью.

ЭЭД роговицы обычно развивается у лиц старше 40 лет, что связано с естественным старением эпителиальных клеток и с уменьшением количества клеток эндотелия.

Несмотря на большое количество разных видов дистрофий, все они объединяются в одну группу, так как имеют сходные проявления, симптомы и причины, а также требуют практически одинакового подхода к своему лечению. Даже жалобы пациентов, имеющих различные формы такого заболевания, в большинстве своем имеют почти одинаковые жалобы.

Методы лечения

Все способы лечения дистрофии роговицы можно разделить на консервативные и хирургические. Все консервативные методы лечения являются симптоматическими, то есть они не способны справиться с «корнем проблемы».

Все дистрофические или дегенеративные формы заболеваний являются необратимыми, а дистрофия роговицы, к тому же, является формой генетического нарушения, так что любые попытки воздействовать на первопричину ее появления будут напрасными.

Симптоматическое лечение состоит в устранении дискомфорта у больного и в максимально возможном замедлении процесса помутнения роговицы. С этой целью больному прописывают специальные витаминные капли, чтобы капать в течение дня, и мази для закладывания в глаз на ночь. Использование мазей и гелей в течение ночи логически оправдано и более удобно. Днем мази могут создавать неприятную пленку и дискомфорт в глазах, ухудшать и так уже неважное по качеству зрение. А ночью они получают возможность длительно и эффективно воздействовать на большие участки пораженной роговицы.

Кроме капель для глаз с витаминами, рекомендуется применять внутрь лекарственные комплексы растительного происхождения, способные поддерживать длительную работоспособность глаз и улучшать зрение. Особенно эффективными средствами оказываются препараты, содержащие особое вещество - лютеин.

Для стимуляции трофики глаза врач может прописать следующие препараты: «Актовегин», «Солкосерил гель», «Эмоксипин», «Баларпан», «Тауфон», «ВитА-ПОС» и многие другие.

Для улучшения состояния глаз используются физиотерапевтические процедуры - электрофорез и лазерная обработка роговицы.

Отечная форма дистрофии роговицы на начальных стадиях тоже лечится применением противоотечных средств и капель с витаминами. Когда присоединяется воспалительный процесс, в курс лечения вводятся антибактериальные глазные капли.

К числу хирургических методов лечения можно отнести послойную или сквозную кератопластику, то есть разные типы удаления помутневших слоев роговицы. Эти манипуляции помогают замедлить процесс дистрофии роговицы. Однако все эти меры временные, не дающие постоянного эффекта. В случае сильной потери зрения приходится прибегать к сквозной кератопластике, или сквозной пластике роговицы. Эту операцию также называют пересадкой роговицы.

Этот метод дает наилучшие результаты в плане сохранения зрения, но если дегенеративные процессы зашли слишком далеко, может не дать ожидаемого значительного эффекта. Кроме того, при хирургической пересадке имеются и случаи неудач, отторжения трансплантированной ткани.

При поражении поверхностных слоев роговицы - эпителиального слоя и мембраны Боумена - современная медицина позволяет воспользоваться максимально передовым, быстрым и безболезненным способом оперативного вмешательства - воздействием лазера. С его помощью участок, пораженный дистрофией, быстро и бесследно испаряется под лучами лазера. Если же задеты более глубокие слои роговицы, то без классического оперативного вмешательства никак не удастся обойтись.

Дистрофические поражения роговицы требуют раннего проведения обследования и правильной диагностики заболевания. В этом случае есть шанс максимально замедлить прогрессирование помутнения роговицы глаз.

Дистрофия роговицы - не одно самостоятельное заболевание, а группа патологий, чаще, наследственных, приводящих к помутнению роговицы. Обычно заболевают оба глаза. Дистрофия не сопровождается воспалительным процессом. Она не проходит сама по себе, а неуклонно прогрессирует. Степень помутнения, снижение зрения, скорость поражения зрительной функции, зависит от формы дистрофии.

Так как патология чаще всего имеет наследственный характер, ее проявления могут наблюдаться уже в детском возрасте, примерно после 10 лет. Однако это не обязательно. Наследственная дистрофия роговицы может проявиться в любом возрасте, но обычно до достижения 40 лет.

Поговорим сегодня о том как проявляется дистрофия роговицы глаза, лечение, её симптомы, причины патологии. А также рассмотрим несколько полезных народных рецептов, которыми можно дополнить основное лечение, назначенное врачом (конечно, с его разрешения).

Почему возникает дистрофия роговицы глаза? Причины состояния

Начальное звено дистрофии может оставаться неизвестным, хотя причины развития патологии могут быть разными.

Если говорить о первичной форме патологии, то она возникает по причине наследственного фактора. Начинает развиваться чаще всего в детском или юношеском возрасте. Так как прогрессирует очень медленно, человек может долгое время не догадываться о своей проблеме. Со временем, когда чувствительность роговицы достаточно снижается, возникают проблемы со зрением.

Вторичная форма дистрофии не имеет отношения к наследственности. Она возникает обычно на фоне других патологических процессов в роговице. Это могут быть: травмы глаза, хирургические операции, различные воспалительные процессы. Причиной могут стать биохимические, аутоиммунные, нейротрофические состояния.

Как проявляется дистрофия роговицы глаза? Симптомы патологического процесса

Для прогрессирующего патологического процесса характерны следующие признаки: Появление боли, рези, покраснение слизистой глаз, ощущение инородного тела. Это связано с процессом эрозии роговицы. Кроме того, пациенты жалуются на светобоязнь, повышенное слезотечение. С развитием дистрофии, появляется отек роговицы, наблюдается ее помутнение, начинает снижаться зрение. Со временем, эти симптомы только усугубляются.

Методы лечения дистрофии роговицы глаза

При начальной стадии заболевания, назначают консервативное лечение. Обычно рекомендуют использовать лечебные капли, глазные мази (Эмоксипин, Солкосерил), способствующие улучшению трофики тканей. Дополняют эти средства витаминными комплексами для глаз (Лютеин Комплекс). Также назначают физиотерапевтические процедуры, которые также благоприятно воздействуют на роговицу.

Тем не менее, консервативное лечение не может гарантировать полное излечение. Но оно может значительно замедлить прогрессирование патологического процесса. Полное выздоровление возможно лишь после проведения хирургического лечения.

В том случае, если поврежден эпителий, либо мембрана Боумена, возможно лазерное устранение участка роговицы, пораженного патологическими изменениями. При повреждении более глубоких слоев, проводится кератопластика, когда хирургическим путем удаляют поврежденный слой роговицы, на место которого пересаживают донорскую ткань. Возможно проведение сквозной кератопластики, когда центральная часть роговицы удаляется полностью. Либо проводится послойная кератопластика, когда удаляются только ее отдельные слои.

После операции прозрачность роговицы восстанавливается, исчезают симптомы патологии. Однако, к сожалению, дистрофия может вновь проявить себя через несколько лет после операции, и хирургическое лечение придется проводить повторно.

Народное лечение дистрофии роговицы глаза

При проведении медикаментозного лечения, назначенного врачом, можно дополнить его рецептами народной медицины. В частности, очень хорошо зарекомендовали себя продукты пчеловодства при лечении дистрофии сетчатки, катаракты, кератита. Вот два эффективных средства:

Смешайте в чистой чашке майский пчелиный мед с маточным молочком (пропорции равные). Залейте прохладной кипяченой водой, соблюдая пропорцию 1х1. Тщательно размешайте, пока содержимое полностью растворится. Полученное лекарство закладывайте под веко 2- 3 раза за сутки. Процедура может вызывать жжение, повышенное слезотечение. Но оно быстро проходит.

Принимайте внутрь водный экстракт прополиса (купите в аптеке или у пасечников) по 1 ч. л. трижды за сутки, перед едой.

В заключении необходимо отметить, что обращаться к врачу следует как можно раньше, с момента появления первых нетипичных ощущений в глазах. Чем раньше назначено лечение, тем лучше будет его результат.

Кроме того, чтобы лечение оказалось успешным, правильно питайтесь. Включайте в меню как можно больше свежих фруктов, овощей. Обязательно высыпайтесь, давайте себе достаточно времени для ночного сна, не менее 8 час. Все это поможет повысить эффективность проводимого лечения. Будьте здоровы!