Войти
Медицинский портал про зрение
  • Информатизация и образование Стратегическое позиционирование вузовской науки: инсайдерское видение и государственная позиция
  • Информатизация и образование Стратегическое позиционирование вузовской науки: инсайдерское видение и государственная позиция
  • Становление патопсихологии
  • Имбирный чай — рецепты приготовления
  • Как приготовить тортилью
  • Как приготовить тортилью
  • Основные клинические нефрологические синдромы. Почечная эклампсия

    Основные клинические нефрологические синдромы. Почечная эклампсия

    Энцефалопатический синдром, который сопровождается критическим повышением артериального давления, проявлением судорог, называют «почечная эклампсия». Зачатую заболевание развивается на фоне острой или хронической нефропатии. Термином «эклампсия» нередко именуют позднюю форму токсикоза у беременных, развитие данного заболевания угрожает матери и плоду. Подвержены эклампсии и дети в возрасте от 7 до 9 лет, особенно если в анамнезе имеется нефротический синдром. Проявляется в виде судорог, похожих на эпилепсию, но эти состояния имеют разные причины происхождения.

    Чего ожидать при почечной эклампсии?

    Синдром почечной эклампсии - это энцефалопатический синдром, вызванный колебаниями давления вследствие отека или поражения головного мозга и ЦНС. Проявляется в виде клонических или тонических судорог, потеря сознания при резком скачке давления. Заболеванию свойственно наличие артериальной гипертонии, что впоследствии вызывает кровотечения и служит первопричиной летальных исходов.

    Что происходит?

    Причиной проявления эклампсии является острый нефрит вследствие нарушения артериального давление и циркуляции крови в отделах головного мозга. Повреждение капилляров приводит к скачкам давления, что вызывает потери сознания и судороги. Если заболеванию сопутствует острый нефрит, то поражение мозга происходит из-за скопления и застоя натрия. Во время беременности состояние связано с нарушением циркуляции крови в отделах мозга вследствие артериальных спазмов и интраваскулярной коагуляции.

    Образование отеков головного мозга одно из последствий почечной эклампсии.

    Артериоспазм уменьшает приток крови в капиллярах, это приводит к вязкости и формированию аппаратов клеток. Результатом реологических расстройств считаются:

    • формирование отеков головного мозга;
    • проявление ацидоза;
    • гиповолемия;
    • формирование фибрина, что приводит к коагулопатии.

    Четыре этапа эклампсического припадка

    Врачи выделяют 4 основных этапа, которые проходит человек, страдающий эклампсией. Стадии развития припадка:

    1. Предсудорожный этап - наблюдается в течение 10-30 секунд, подергивания распространены на лицевые мышцы.
    2. Тонические судороги - тело больного охватывает напряжение, распространено на все мышцы.
    3. Клонические судороги - припадок охватывает все тело, больной теряет контроль над телом, сокращения и расслабление мышц происходит подсознательно, длительность до 2 минут.
    4. Коматозная стадия - в этот момент человек находится в бессознательном состоянии, считается самым опасным этапом из-за возможных осложнений, зачастую при оказании помощи, больной приходит в себя и судороги исчезают.

    Предвестники почечной эклампсии

    Помимо ярко выраженной клинической картины в виде судорожных приступов, наблюдаются и другие симптомы:

    • общая усталость;
    • отсутствие аппетита;
    • дизурия;
    • болевые синдромы;
    • частично пропадает зрение.

    Одним из признаков болезни является мутность в глазах.

    Симптоматика заболевания зачастую зависит от природы развития и области поражений. А также зафиксированы случаи, когда синдром эклампсии развивался на фоне нормального самочувствия и припадки проявлялись спонтанно. В начальной форме развития болезни случаются микроприступы, которые часто остаются незамеченными, проявляются в виде:

    • помутнения в глазах;
    • потери равновесия.

    Что может случиться при беременности?

    Заболевание часто встречается во время беременности, родов или после. Возникает из-за повышенной нагрузки на мочеполовые органы: изменение формы, продавливание мочеточников и мочевого пузыря создают дополнительное давление, что может послужить причиной нефрита и как следствие - эклампсии. Образование отеков и затруднение циркуляции крови может навредить плоду и матери. Судороги при беременности очень травмоопасны, могут навредить и матери, и плоду, что приведет к прерыванию беременности. А также во время судорог могут начаться ложные роды из-за частых сокращений и расслаблений мышц. Это серьезная угроза матери и плоду, при проявлении симптомов, рекомендуется срочно обратиться к специалисту.

    Что делать: первая неотложная помощь


    Чтобы обеспечить отток жидкость больного нужно положить на бок.

    Человек, имеющий синдром эклампсии, нуждается в помощи. Неотложная помощь - это предпринятые меры для начального купирования заболевания, их должен знать каждый человек. Так как эклампсия очень похожа на судороги при эпилепсии, проводится такая же помощь. Больного надо зафиксировать, чтобы он не травмировался во время приступа. После этого больного надо повернуть набок, чтобы обеспечить отток жидкости, и придерживать его в таком состоянии, пока судороги не пройдут, они исчезают в течение 2 минут. Лучше всего дождаться приезда скорой помощь, не оставляя больного без присмотра. Нередко люди, испытывающие припадками почечной эклампсии, ничего не помнят и не понимают, что произошло с ними.

    Как лечить и можно ли избежать?

    Важность ранней диагностики

    Сперва врач выслушивает жалобы пациента, на их основании ставит предварительный диагноз. Далее проводятся диагностические мероприятия, которые включают в себя:

    • обследование с помощью УЗИ и МРТ, выявление аномальных зон;
    • замеры давления;
    • анализы крови и мочи.

    Эклампсические приступы не имеют хронического характера и могут единожды проявляться, но это не означает, что заболевание исчезает. Приступов не будет, пока заболевание не пройдет определенную стадию, при которой проявляется отечность головного мозга. Поэтому важно на начальной стадии выявить эклампсию, чтобы избежать возможных осложнений.

    Почечная эклампсия - это острое состояние с рядом характерных признаков, в основе которых лежат нарушения работы головного мозга (энцефалопатии с отеком мозговой ткани в результате резкого и продолжительного спазма артериол). Этот синдром отличается:

    • судорогами (клоническими и тоническими);
    • помутнением или потерей сознания (комой);
    • повышением артериального давления до критических показателей;
    • выраженными обменными нарушениями в организме.

    Почечная эклампсия довольно редкое, но очень опасное заболевание. Как правило, проявляется оно у беременных женщин как осложнение в последнем триместре, а также у людей с хроническими почечными патологиями. В раннем детском возрасте патология практически не встречается, у младших и старших школьников и подростков диагностируется спорадично, то есть лишь в единичных случаях при острых формах нефрита .

    Причины

    1. Нефропатия у беременных женщин (нарушение работы почек).
    2. Хронический нефрит.

    К факторам, провоцирующим почечную эклампсию, относятся:

    • употребление в пищу беременными женщинами и больными людьми значительного количества соленых, пряных, острых продуктов или больших объемов жидкости;
    • нарушения в работе эндокринной системы;
    • нервно-психическое перевозбуждение, стрессы;
    • изменения в составе крови (увеличение ее вязкости, выброс большого количества тромбоцитов, усиление процессов их коагуляции).

    Механизм развития

    Развивается синдром на фоне сосудистого спазма и отеков тканей в головном мозге. Это происходит из-за задержки натрия в клетках организма, накопления и длительного удержания в них воды. Этот процесс запускает механизмы подъема артериального и внутричерепного давления, гипоксии мозга, ишемии его тканей. Поэтому работа мозговых структур (как головного, так и спинного мозга) нарушается, происходит значительное сужение его функций, а также сильно страдают все внутренние органы (сердце, легкие, печень).

    Для почечной эклампсии характерно:

    • повышение проницаемости тканей в организме, что выражается в образовании внутренних и внешних отеков;
    • расстройства метаболизма - накопление вредных веществ, образующихся в результате реакций распада (ацидоз);
    • отсутствие нормального наполнения сосудов, уменьшение объема крови в них;
    • усиленное выпадение фибрина и его оседание в клетках организма, из-за чего изменяется нормальный процесс свертываемости крови;
    • кровоизлияния (единичные и множественные петехиальные) в мозг и (или) внутренние органы.

    Клиника, симптомы почечной эклампсии

    В медицине существует такое понятие как преэклампсия (триада признаков, сигнализирующих об опасности возникновения криза) - это:

    • повышение АД;
    • появление выраженной отечности;
    • белок в моче.

    Любой врач, обнаруживший совокупность этих симптомов, обязан "забить тревогу" и немедленно начать лечебные мероприятия. Главное, предотвратить надвигающийся приступ или вовремя оказать неотложную помощь (лучше в самом его начале). Промедление в данном случае может привести к гибели больного, а у беременных женщин и плода.

    К продромальным (предшествующим) признакам почечной эклампсии, кроме основных, относятся:

    • двоение в глазах или белая пелена перед ними;
    • головокружения и мигренеобразные боли;
    • заторможенность и спутанность сознания;
    • возникновение бреда, галлюцинаций, обмороков;
    • уменьшение желания помочиться;
    • тошнота, рвота , тяжесть в эпигастрии.

    При хронических патологиях в почечной системе преэклампсия может продолжаться до 4 дней, в других случаях приступ развивается стремительно в течение нескольких часов. После резкого скачка давления у пациентов развиваются судороги по определенному "сценарию":

    • подергивания отдельных мышц (1-3 мин);
    • тризм всего тела с дальнейшей потерей сознания, с выраженным посинением кожных покровов (цианозом) , расширением зрачков (до 30 секунд);
    • клонические сокращение всей мускулатуры тела, с признаками дыхательной и сердечной недостаточности (до 2 минут);
    • непроизвольное мочеиспускание и испражнение, возвращение в сознание; при необратимых изменениях в организме больные погибают в этом периоде от удушения, остановки сердца, обширных кровоизлияний в мозг.

    Количество судорожных припадков может колебаться от 1 до 10 и более.

    В восстановительной фазе у пациентов остается затуманенное сознание, наблюдаются расстройства речи, координации, они не помнят о своих ощущениях во время приступов, дезориентированы в пространстве и мироощущении.

    Объективные симптомы эклампсии характеризуются:

    • замедлением пульса;
    • высокими сухожильными рефлексами;
    • застойными явлениями на глазном дне;
    • при заборе спинномозговой жидкости (пункции) диагностируется повышение давления в ней.

    Нетипично и стерто почечная эклампсия может протекать у людей с хроническими нефритами, без выраженных судорог и "выключения" сознания (оно покидает пациентов на секунды). В анализах мочи у таких больных нет большого количества белковых фракций, хотя АД значительно повышено и могут быть отеки.

    Диагностика

    Судороги при эклампсии важно отличать от судорог при эпилепсии. Отличительными признаками эклампсии являются:

    • урежение пульса;
    • отеки на теле;
    • повышение АД.

    При эпилепсии пульс обычный или учащенный, нет отечности, гипертензии, могут сохраниться видимые следы на языке от предыдущих приступов.

    Для дифференциации с травматической комой или инсультной используется анализ мочи, в последних случаях в ней не обнаруживается белок, а также наблюдения показывают наличие парезов и (или) параличей у больных. При эклампсии их нет.

    Отличительным признаком данного состояния от уремической комы является отсутствие органических изменений в почках (сморщивания, уменьшения), а также дистрофии и гипертрофии миокарда.

    Основным лабораторным методом определения развития почечной эклампсии является исследования мочи (на белок, на креатинин) и крови (биохимия, на электролиты, на рН-баланс, на мочевину, на уровень тромбоцитов и т.п.).

    Инструментальные обследования включают: УЗИ, КТ, рентген, МРТ почек и других органов.

    Лечение

    Приступы почечной эклампсии купируются только в стационаре, при любом подозрении на них больных срочно госпитализируют. Терапевтические процедуры включают:

    • применение противосудорожных препаратов (Дроперидола, Седуксена, Оксибутирата натрия), гипотензивных средств (Сульфата Магния);
    • кровопускание до 400 мл.;
    • прием мочегонных препаратов (Фуросемида, Лазикса).
    1. Диета, в первые недели - бессолевая, а затем - с ограничением потребления натрия хлорида.
    2. Гипотензивные препараты по назначению врача.
    3. Противоотечные средства, в том числе и народные. Можно пить почечный чай (Ортосифон тычиночный), схему его приема назначит специалист.

    Романовская Татьяна Владимировна

    Почечная эклампсия является сравнительно редким осложнением острого нефрита. Ее не следует смешивать с азотемической уремией - терминальным осложнением хронического нефрита.

    Патогенез. Развитие приступа почечной эклампсии при остром нефрите объясняют повышением внутричерепного давления, связанным с отеком мозга и недостаточным кровоснабжением (ишемией) последнего вследствие спазма мозговых сосудов.

    При осмотре у больного отмечаются признаки повышения как внутричерепного, так и спинномозгового давления: ригидность затылка, клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под большим давлением.

    Клиника. Приступ почечной эклампсии чаще всего наступает неожиданно, когда острый нефрит в разгаре. При внимательном наблюдении за больным можно уловить ряд признаков, которые предшествуют приступу. Помимо головных болей, отмечается оглушенность, частая рвота, ригидность затылка. Перед приступом эклампсии (слово эклампсия по-гречески обозначает судороги) резко повышается артериальное давление, в моче увеличивается содержание белка. В других случаях приступы совпадают с нарастанием отеков.

    Сам приступ начинается внезапными тоническими судорогами, на смену которым быстро приходят клони- ческие судороги всего тела.

    Кожные покровы больного до приступа бледны (имеют вид, характерный для острого нефрита), а во время него становятся цианотичными. Цианоз распространяется на шею. Вены на шее набухают. Глаза скошены в сторону. Зубы стиснуты, но сквозь них выделяется пенистая слюна, нередко окрашенная кровью, так как больной прикусывает язык. Во время приступа ‘больной теряет сознание (находится в коме). Дыхание беспорядочное, то прерывистое, то храпящее (стерторозное), связанное с судорогами. Приступы длятся несколько минут и повторяются через Ѵг-1 час. Эклампсические приступы при остром нефрите могут продолжаться в течение суток и больше. Помимо артериального давления, повышается и внутричерепное.

    После приступа эклампсии больной, как правило, погружается в глубокий сон, а если иногда пробуждается, то с трудом ориентируется в окружающей обстановке. Только после приступа удается установить, что у больного наступила полная слепота или частичная потеря зрения - геми а но пс и я, которая связана с поражением центров зрения в головном мозгу. С прекращением приступов эклампсии в ближайшие 2 дня она проходит.

    Диагноз. При распознавании заболевания, вызвавшего коматозное состояние (приступ эклампсии), возможны затруднения. Они возникают, если больной оказывается под наблюдением врача или фельдшера не с начала заболевания почек (острого нефрита), а лишь в период эклампсического приступа. Диагноз облегчается, если известен анамнез и удается установить, что заболевание началось с характерных признаков острого нефрита: быстро развившиеся отеки, гипертония и гематурия. Эти симптомы дают возможность отличить почечную эклампсию от эпилептического припадка.

    Симптомы при почечной эклампсии и эпилептических припадках сходны. И в том, и в -другом случае приступ возникает внезапно. В обоих случаях отмечается прику- сывание языка, непроизвольное мочеотделение, полная потеря сознания. Анамнестические данные, наличие артериальной гипертонии, отеки позволяют диагностировать эклампсию при остром нефрите. Для эпилепсии характерны рубцы на языке, указывающие на ранее имевшие место приступы.

    Иногда при почечной эклампсии ошибочно ставится диагноз азотемической уремии. Дифференциальный диагноз при этих двух синдромах не представляет трудности (см. также таблицу на стр. 120). Основным заболеванием в первом случае является острый нефрит, тогда как азотемическая уремия развивается у больного хроническим нефритом. При эклампсии приступ возникает быстро и бурно, уремия же характеризуется длительным и медленным развитием. В моче больного с уремией постоянно определяется низкий удельный вес. При эклампсии выделительная функция почек «е нарушена и моча имеет высокий удельный вес. Кроме того, нетрудно обнаружить признаки азотемической интоксикации при уремии: запах мочи в выдыхаемом воздухе, выделительный гастрит и колит, малокровие. При эклампсии эти признаки отсутствуют. В крови при уремии всегда определяется повышенный остаточный азот. При эклампсии содержание остаточного азота крови не повышено, а если и отмечается его повышение, то на короткое время. Азотемия при почечной эклампсии бывает тогда, когда прекращается мочеотделение (анурия), но это кратковременное явление. С улучшением мочеотделения азотемия при эклампсии исчезает.

    Схема дифференциального диагноза между почечной эклампсией и уремией (по С. Г. Вайсбейн)

    Если эклампсия развивается в пожилом возрасте, может возникнуть подозрение на кровоизлияние в мозг.

    При этом заболевании общими с эклампсией признаками являются: внезапно развившееся бессознательное состояние, наличие менингеальных симптомов (ригидность мышц шеи и конечностей, урежение пульса ИТ. д.). Отличительными являются следующие симптомы. При эклампсической коме бессознательному коматозному состоянию предшествует приступ судорог, напоминающий эпилепсический припадок. Обращает на себя внимание бледность, а нередко и отечность лица. Почечная эклампсия наблюдается чаще в молодом возрасте. При кровоизлиянии в мозг у больных не отмечается приступа судорог. Кома развивается остро в течение нескольких секунд; лицо больного не бледно, а, наоборот, красно, гиперемировано. Появившиеся признаки гемиплегии (одностороннего паралича) быстро нарастают, тогда как при почечной эклампсии признаки параличей редко возникают и скоро исчезают. Мозговое кровоизлияние в молодом возрасте отмечается очень редко. В подавляющем большинстве случаев оно развивается у пожилых людей.

    Лечение. Больной, у которого диагностирован приступ почечной эклампсии, должен быть немедленно госпитализирован. Тяжелое состояние не может служить

    основанием для задержки больного дома. Быстрая госпитализация и соответствующие лечебные мероприятия, примененные в условиях стационара, обеспечивают благоприятный исход. Между тем дома без надлежащей медицинской помощи больной может погибнуть во время приступа.

    Если транспортировка больного оказывается невозможной или задерживается, то необходимо в домашних условиях начать лечение, которое применяется в стационаре. В дальнейшем при первой же возможности больной должен быть направлен в больницу.

    Первым неотложным лечебным мероприятием у больного с почечной эклампсией является кровопускание, причем следует выпустить не менее 400-500 мл крови.

    Если и после кровопускания больной не может быть госпитализирован (не по состоянию здоровья, а по другим причинам), то ему необходимо ввести внутривенно 30-40 мл 40% раствора глюкозы. Как кровопускание, так и введение глюкозы способствуют уменьшению отека мозга.

    При почечной эклампсии целесообразно проводить лечение раствором сернокислой магнезии. Смысл назначения этой соли заключается в ее сосудорасширяющем действии. Мы уже указывали, что одной из причин эклампсического припадка является спазм мозговых сосудов. Это послужило основанием для того, чтобы обозначить эклампсию как «ангиоспастическую энцефалопатию». Помимо сосудорасширяющего действия, сернокислая магнезия в концентрированных растворах влияет как средство, вызывающее обезвоживание тканей (отсюда ее роль в понижении внутричерепного давления). Сернокислая магнезия, применяется внутривенно или внутримышечно. Для внутривенного вливания используется 10% раствор в количестве 10-15 мл. Внутримышечно вводят 20-25 мл 25% раствора сернокислой магнезии.

    Rp. Sol. Magnesii sulfurici 25% 20,0 D. t. d. N. 10 in amp

    S. По 20 мл внутримышечно через 6 часов

    Введение глюкозы и сернокислой магнезии, начатое во время приступа, целесообразно продолжать несколько дней.

    Кровопускание, лечение глюкозой и сернокислой магнезией, как правило, обеспечивают успех, и приступы прекращаются. Если больной остается в глубокой коме или у него, несмотря на лечение, продолжаются судорожные приступы, необходимо прибегнуть к мероприятию, которое надежно и быстро снижает внутричерепное давление, - к спинномозговой пункции. Истечение спинномозговой жидкости струйкой указывает на резкое повышение спинномозгового давления, а следовательно, и внутричерепного. Снижение спинномозгового давления определяется также по характеру истечения спинномозговой жидкости. Если жидкость перестает вытекать струйкой или частыми каплями и выделяется более редкими каплями, значит внутричерепное давление снизилось. После этой манипуляции судороги у больных прекращаются, состояние оглушения уменьшается. К спинномозговой пункции прибегают в тех случаях, когда кровопускание, введение глюкозы и сернокислой магнезии не оказывают эффекта. Об этом мероприятии необходимо помнить при установлении диагноза почечной эклампсии.

    Эклампсия почечная - это энцефалопатический синдром, который проявляется судорогами, утратой сознания, вызван спазмом артериол головного мозга, а также характеризуется его отеком. Формируется у больных с острыми заболеваниями почек (острый нефрит, диффузный гломерулонефрит, токсикоз второй половины беременности, иногда на фоне хронического нефрита). Патогенез объединен с расстройством мозгового кровообращения, вызванным отеком ткани мозга и расстройством микроциркуляции. На фоне острого нефрита отек ткани мозга формируется в результате задержки воды и натрия. При эклампсии беременных расстройства микроциркуляции сопряжены с диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, а также генерализованным спазмом мозговых артерий. При токсикозе беременных генерализованный артериолоспазм расстраивает органный кровоток, порождая соответствующие видоизменения жизненно значительных функций. Формируется почечная и печеночная недостаточность, понемногу развивается ишемия мозга. Артериолоспазм понижает объемную скорость в капиллярах кровотока, что приводит к увеличению вязкости крови и формированию агрегатов клеток.

    лечение

    Диагноз эклампсии – это абсолютное показание к срочной госпитализации. Для лечения эклампсии проводят мероприятия, устремленные на уменьшение отеков, понижение АД, ликвидация судорог, а также - на коррекцию метаболизма, нормализацию дыхания и устранение коагулопатии. При почечной эклампсии применяют также эуфиллин. После купирования припадка больному прописывают ахлоридную диету, а затем - диету с ограниченным содержанием хлорида натрия. При высоком АД прописывают гипотензивные препараты (клофелин, каптоприл, допегит и др.). При явных отеках рекомендованы мочегонные препараты, а на фоне сердечной недостаточности - сердечные гликозиды.

    симптоматика

    Перед судорожным припадком и комой обычно бывают продромальные явления - преэклампсия:

    • головокружение,
    • сильная головная боль,
    • шум в ушах,
    • усиление отеков,
    • существенное повышение АД,
    • заторможенность,
    • галлюцинации и бред,
    • расстройства зрения.

    Припадок эклампсии длится 1-3 минуты и состоит из четырех этапов:

    • предсудорожный период (мышц век, лица) продолжается около 30 сек;
    • этап тонических судорог с потерей сознания, тризмом, цианозом, расширением зрачков, продолжается 10-30 сек;
    • период клонических судорог, овладевающих всем телом (дыхание стридорозное, затрудненное, больная мечется, изо рта выходит пенистая жидкость) продолжается 30-120 сек;
    • коматозная стадия с медленным возвращением сознания, вероятным недержанием мочи и кала.

    – наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.

    МКБ-10

    O15

    Общие сведения

    Клиническая гинекология и акушерство расценивает эклампсию как крайнюю степень тяжело протекающего гестоза . Судороги, угнетение сознания и коматозное состояние при эклампсии развиваются стремительно, что и обусловило название данной патологии, в переводе с греческого означающей «вспышка, подобная молнии». Реже встречается бессудорожная форма эклампсии, которая сопровождается кровоизлиянием в мозг.

    Эклампсия развивается в 1-1,5% случаев всех поздних токсикозов беременности (гестозов). В большинстве случаев эклампсии предшествуют другие клинические формы токсикоза – водянка, нефропатия и преэклампсия , которые могут сменять друг друга постепенно или довольно быстро. Эклампсия чаще развивается в течение второй половины беременности (в 68-75% случаев), реже - в процессе родов (27-30%), в отдельных случаях в первые 24-48 часов послеродового периода (1-2%).

    Причины развития и формы эклампсии

    Определяющим в развитии эклампсии является повреждение клеток головного мозга вследствие критической гипертензии, вазоконстрикции сосудов, повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера, снижения объема мозгового кровотока, нарушения калиево-кальциевого баланса.

    Эклампсия, как правило, развивается на фоне упорной, не поддающейся терапии, нефропатии или преэклампсии. Определенное значение имеет несоблюдение беременной предписаний акушера-гинеколога, режима питания и отдыха, злоупотребление вредными привычками. В группу риска по развитию эклампсии входят первородящие критического возраста (юные и старше 35 лет), беременные с артериальной гипертензией , ожирением , гломерулонефритом , сахарным диабетом , гастритом , колитом , системной красной волчанкой , ревматоидным артритом и др. соматической патологией. К отягощающим акушерским факторам относят многоплодие, трофобластическую болезнь , токсикозы предыдущей беременности, преэклампсию или эклампсию у близких родственниц.

    По ведущему клиническому признаку выделяют мозговую, почечную, печеночную, коматозную формы эклампсии. При мозговой форме определяющим нарушением служит тяжелая степень артериальной гипертензии и связанные с ней осложнения - ишемический или геморрагический инсульт . Почечная форма эклампсии, кроме судорог и комы, характеризуется развитием анурии. Печеночная форма эклампсии сопровождается глубокими метаболическими расстройствами, гипопротеинемией, тяжелым эндотелиозом. Особо тяжелая - коматозная форма эклампсии протекает без судорог.

    Симптомы эклампсии

    Обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами - спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем - генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.

    При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или их целая череда. Судорожный припадок сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта. Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная впадает в кому . При отсутствии следующих приступов происходит постепенное восстановление сознания. В некоторых случаях развивается длительная эклампсическая кома, из которой пациентка может не выйти.

    Приступ эклампсии может провоцироваться болью, любым напряжением, внешним раздражителем (ярким светом, шумом, громким звуком) и т. д. Иногда эклампсия развивается стремительно прямо во время родов при недостаточном обезболивании схваток, затрудненном характере родов (например, при узком тазе), чрезмерно сильной родовой деятельности или ее гиперстимуляции. Эклампсия после кесарева сечения возможна в случае ранней экстубации, произведенной до нормализации гемодинамических показателей, функции печени и почек, восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

    Во время припадка и после него у женщины может развиваться отек легких, асфиксия , кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты ; вследствие внутриутробной гипоксии часто наступает гибель плода . Прогноз при эклампсии определяется количеством и длительностью приступов, а также продолжительностью комы.

    Диагностика эклампсии

    Эклампсия является острым, внезапно развивающимся состоянием, поэтому традиционные методы обследования беременных (гинекологический осмотр , УЗИ , допплерометрия маточно-плацентарного кровотока) не имеют диагностической значимости. В диагностике эклампсии основываются на наблюдении типичных проявлений, которые позволяют отличить данную форму гестоза от других поражений мозга - аневризмы , эпилепсии , опухолей, а также уремической и диабетической комы.

    Типичным для эклампсии является ее связь с беременностью, возникновение во второй половине гестации (после 22-ой недели) либо в первые послеродовые сутки, предшествующий тяжелый гестоз с критической артериальной гипертензией и кратковременная симптоматика преэклампсии. В случае эклампсии отсутствует характерная для эпилепсии аура - т. е. малые симптомы-предвестники. С целью исключения отека легких выполняется рентгенография грудной клетки ; для оценки состояния головного мозга -