Особенности сыпи при менингококцемии

• 1. Появлению сыпи предшествует пятнисто-папулёзная сыпь, она возвышается над поверхностью кожи.
• 2. При надавливании рядом с папулёзным элементом сыпь исчезает, а при менингококцемии не исчезает, а даже может усиливаться.
• 3. Сыпь разных размеров и элементы сыпи имеют тенденцию к слиянию.
• 4. Сыпь звёздчатая.
• 5. Элементы сыпи имеют багрово-синюшный цвет.
• 6. В центре элементов появляются очаги некроза.
• 7. На пальцах рук, ног, могут появляться и образовываться очаги некроза.
• 8. Менингококцемическая сыпь начинается на голенях, бёдрах, ягодицах, внизу живота
• 9. По мере нарастания тяжести сыпь появляется на грудной клетке, лице (это происходит генерализация сыпи). Это прогностически неблагоприятный признак. В последующем на местах крупных некрозов образуются рубцы. Основой появления генерализованной сыпи является нарушение гемостаза.

бактериальный менингит

Критерии клинической диагностики назофарингита

Назофарингит вне очага поставить сложно.

При менингите назофарингит характеризуется:

• 1. сухим назофарингитом (т.е.слизистые раздражены, но выделений из носа нет).
• 2. сухой кашель
• 3. першение в горле
• 4. субфебрильная температура 1-3-5 дней
• 5. задня стенка глотки отёчна, гиперемированна, пергаментная, с цианотичным оттенком гиперемии
• 6. больной весь сухой в отличие от вирусного больного
• 7. и генерализованные и локализованные формы нередко сопровождаются герпетическими высыпаниями
• 8. в отличие от респираторных инфекций в крови - лейкоцитоз незначительный
• 9. тяжёлых форм назофарингита нет. Они чаще лёгкие или средне-тяжёлые

Назофарингит может существовать либо самостоятельно, либо может быть предтечьем генерализованной формы, появляющейся через 3-4 дня. Генерализованная форма возникает после назофарингита в 20 % случаях.

Генерализации процесса способствуют:

• 1. несостоятельность иммуноглобулина G, комплемента С3 и С5
• 2. предшествовавшие ОРВИ, чаще грипп
• 3. вакцинация АКДС детей с нарушением правил вакцинации (Например, сразу после болезни)
• 4. ЧМТ накануне заболевания, т.к. при травме головного мозга происходит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга, что способствует беспрепятственному проникновению микроба в головной мозг.

Менингококцемия – тяжелая форма менингококковой инфекции, при которой происходит массивное поступление возбудителя в кровяное русло и токсическое его воздействие на все органы и системы организма.

Этиология

Источник инфекции – менингококк (Neisseria meningitidis). Эта бактерия передается от больного человека к здоровому воздушно-капельным путем (посредством слюны, мокроты, слизи из носа, которые выделяются при кашле, насморке, интенсивном смехе, поцелуях и т.д.).

Заболевание может протекать в скрытой форме, когда единственным признаком процесса становится легкий насморк, или иметь молниеносное течение, с выходом возбудителя в общий кровоток (менингококцемия).

Менингококковая инфекция чаще всего регистрируется в зимний период или в весеннее время года, при этом болеют люди, находящиеся в замкнутых коллективах. Во внешней среде инфекционный агент быстро погибает и становится не опасным для человека. Чаще всего болезнь регистрируется среди детей, не достигших возраста 14 лет.

Особую опасность представляют так называемые бактерионосители – пациенты, у которых произошло клиническое выздоровление, однако возбудитель еще определяется в организме.

Патогенез

Проникновение Нейссерии происходит через эпителиальный слой слизистой носоглотки. Возбудитель внедряется в самые глубокие слои и в этом месте вызывает воспалительную реакцию.

Если активируемых механизмов иммунной защиты недостаточно, то возбудитель из первичного инфекционного очага попадает в кровяное русло. Происходит генерализация процесса с развитием менингита , а в запущенных случаях наступает септическое состояние, которое носит название менингококцемии.

Эндотоксин менингококка обладает высокой чувствительностью к эндотелию сосудистой стенки, чем вызывает обширные кровоизлияния в кожные покровы, внутренние органы и слизистые оболочки. В тяжелых случаях возникает ДВС-синдром, при котором начинается необратимый процесс внутрисосудистого свертывания.

Для того, чтобы процесс из локализованной формы превратился в генерализованный вариант заболевания, требуется ряд неблагоприятных факторов:

• высокая вирулентность инфекционного агента;
• большое количество микробных единиц в тканях организма (инфицирующая доза);
• низкий начальный иммунный статус больного и т.д.

Клиническая картина, симптомы менингококцемии

Менингококцемия характеризуется внезапным началом и быстро прогрессирующим течением. Состояние больного стремительно ухудшается, что напрямую связано с влиянием процесса на работу жизненно важных органов и систем организма.

У пациента резко повышается температура, цифры нередко достигают гектических значений (до 40-41гр.C и выше), появляется интенсивная головная боль диффузного характера. Нарушается дыхание, появляется одышка. Учащается сердцебиение, причем оно никак не связано с температурной реакцией, нарушается нормальный ритм. Имеют место выраженные мышечно-суставные боли.

Характерным проявлением процесса является обильная, сливающаяся между собой геморрагическая сыпь, локализующаяся на любых участках кожи. Ее появление начинается уже в первые часы болезни, что связано с поступлением в кровь эндотоксина возбудителя и разрушением стенок сосудов.

Менингококковая сыпь в своем развитии может проходить несколько этапов: вначале процесса ее цвет – розовато-красный, который постепенно приобретает темно-фиолетовую окраску. При надавливании на элементы они не исчезают и не бледнеют. Очень часто наблюдается некроз тканей.

Также характерно постепенное появление сыпи: вначале она локализуется на поверхности ягодиц и голеней, а далее имеется тенденция к распространению ее на все тело.

Поражаются не только кожные покровы, но также слизистые оболочки и ткани внутренних органов. Нередким явлением становятся внутренние и наружные кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные).

У больного появляется многократная рвота, которая никак не влияет на его самочувствие.

Неврологическая симптоматика очень часто выходит на первый план. К признакам болезни относят: характерные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылочной области и другие), патологические очаговые неврологические проявления, иногда возникает судорожный синдром. Меняется неврологический статус пациентов: они становятся возбужденными или, наоборот, впадают в коматозное состояние.

Если не проводить активную терапию, то менингококцемия грозит больному тяжелым поражением сердечной мышцы, обширным тромбообразованием, кровоизлиянием в ткани надпочечника (это ведет к снижению цифр давления, нарушается выработка и выделение мочи).

Диагностика

Бывает очень сложно определиться с диагнозом, так как состояние больных неуклонно прогрессирует, а клинические проявления не всегда имеют специфический характер. В ситуации с данным заболеванием лучше провести расширенную диагностику, чем недостаточно обследовать больного.

Заподозрить менингококцемию можно по следующим признакам: внезапное начало, высокие цифры температурной реакции и появление обильной геморрагической сыпи.

Объективный осмотр всегда указывает на тяжелое состояние больного. Имеют место нарушения в работе разных органов и систем: повышается сердцебиение, падают цифры давления, возникает сильная одышка и т.д. Синдром интоксикации проявляется обильным потоотделением, апатичным состоянием, мышечно-суставными болями. На тела больного возникает обильная сыпь геморрагического характера, которая не исчезает при надавливании на нее пальцем, а также она имеет склонность к распространению.

Лабораторные показатели крови свидетельствуют о тяжелом воспалительном процессе в организме больного: выраженный лейкоцитоз , повышение СОЭ, фибриногена и С-реактивного белка.

Особую роль в диагностике имеют данные бактериологического исследования полученных материалов, которыми служат мокрота и слизь из ротоглотки, кровь или жидкость из спинномозгового канала. Помимо классического посева биологических субстратов на питательные среды, в обязательном порядке прибегают к методам серологической диагностики (РПГА, ИФА), с помощью которых обнаруживают АТ к инфекционным агентам и определяют их титр. Благодаря методу ПЦР существует возможность непосредственного определения ДНК менингококка.

Лечение менингококцемии

Диагноз менингококцемии требует немедленной госпитализации больного и оказания первой медицинской помощи еще на догоспитальном этапе, так как промедление может стоить ему жизни.

В качестве препаратов «первой помощи» используют внутривенное введение Преднизолона и Левомицетина сукцината. Одновременное использование больших доз гормональных и антибактериальных препаратов значительно улучшает самочувствие больного и помогает в борьбе с генерализованным процессом.

Как только пациент поступает в стационар, ему назначают адекватную дезинтоксикационную и инфузионную терапию, а также продолжают введение антибиотиков и гормонов.

Контроль за состоянием больного, как правило, осуществляется в отделениях интенсивной терапии. При необходимости, таких пациентов переводят на искусственное жизнеобеспечение.

Профилактика

Особая роль принадлежит своевременному выявлению бактерионосителей, их изоляции из коллектива и лечению. Все случаи менингококковой инфекции передаются в санитарно-эпидемиологическую службу.

Менингококцемия - это патология, которую вызывают бактерии Neisseria meningitidis. Она является менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется острым течением и многообразием клинических симптомов.

При менингококцемии или, по-другому при менингококковом сепсисе, согласно статистическим данным, смертность составляет 75 %. Но даже выжившие уже не будут полностью здоровыми как раньше. Болезнь оставляет след в виде серьезных осложнений:

• отставание в умственном развитии у детей;
• потеря слуха;
• параличи черепных нервов;
• другие косметические дефекты.

Крайне редко наблюдается хроническое или рецидивирующее течение патологического процесса. Бактерии погибают от воздействия прямых солнечных лучей в течение 2-8 часов, сезонным подъемом является зимний и весенний период.

В 80 % случаев инфекция поражает детей в возрасте от 1 до 5 лет, поэтому болезнь считается преимущественно детской. Оставшиеся 20 % - это молодое поколение в возрасте 18-30 лет.

Причины развития и опасность

Менингококцемия - это болезнь, которая опасна тем, что возникает внезапно, протекает быстро, нередко унося жизнь человека буквально за несколько часов. Даже при условно легком течении, дети переносят ее крайне тяжело. Возбудителем заболевания являются бактерии Neisseria meningitidis, а источником заражения может быть больной человек или выздоровевший носитель, у которого выработался стойкий иммунитет. Передается инфекция воздушно-капельным путем.

Инкубационный период составляет 5-6 дней. Вирус, попав на слизистую носоглотки, вызывает воспалительный процесс, провоцируя в 95 % случаев При ослабленном иммунитете микробы с лимфой разносятся молниеносно по всему организму. Возникает гнойный менингит, и если больному экстренно не будет оказана квалифицированная медицинская помощь, гной попадет в головной мозг и человек погибнет. Если больной выживет, времени на реабилитацию и полное выздоровление может потребоваться очень много.

Проявление симптомов

Менингококцемия - это заболевание, которое отличается острым течением, внезапным появлением и развитием клинических симптомов. Первый признак, на который человек даже не обратит внимания, - это повышение температуры. Через несколько часов возникает только для этого заболевания характерная кожная сыпь. При типичном течении она геморрагическая, звездчатая с некрозом в центре. Тяжелое течение сопровождается некрозом пальцев рук и ног, появляются сплошные геморрагии. Сыпь при менингококцемии локализуется на любых участках кожи, вначале она розово-красного цвета, постепенно темнеет и приобретает фиолетовый оттенок, почти черный.

Первые элементы чаще встречаются на ягодицах и голенях, затем идет распространение по всему телу. Поражаются также ткани внутренних органов и слизистые оболочки.

Состояние больного ухудшается очень быстро, температура тела может повыситься выше отметки 41 °C, при этом имеет место сильная диффузная головная боль, нарушается нормальный ритм сердцебиения, появляются выраженные мышечно-суставные недомогания.

Степени тяжести

Менингококцемия у детей протекает в среднетяжелой, тяжелой и гипертоксической форме. Последняя проявляется у малышей с хорошим иммунитетом, при правильном питании и у физически здоровых, крепких молодых людей. Практически каждый случай - это летальный исход. Начало острое: резко повышается температура тела, появляется озноб. Сыпь при менингококцемии с первых часов обильная достигает в размерах 10-15 см, образуется ушных раковин, кончика носа и пальцев. При отсутствии квалифицированной помощи смерть наступит уже через 20-48 часов с момента начала заболевания.

Осложнения и признаки

Другие общие симптомы менингококцемии:

• крайняя слабость;
• внутренние и наружные кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные);
• тахипноэ (частое поверхностное дыхание);
• тахикардия;
• поражение ЦНС;
• менингит - в 50-88 % случаев;
• гипотензия;
• раздражение мозговых оболочек;
• потеря сознания;
• бактериальный эндокардит;
• септический артрит;
• перикардит гнойного характера;
• кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена);
• многократная рвота.

Пациентов меняется: они становятся крайне замкнутыми как при коматозном состоянии или, наоборот, перевозбужденными.

Первая помощь при менингококцемии

Экстренная первая помощь оказывается в два этапа: на дому и в госпитале. Порой именно добольничный этап является самым важным. Поэтому необходимо знать об особенностях течения болезни не только медицинским специалистам, но и пациентам, а также родителям. При генерализованной форме менингококковой инфекции на дому пациенту вводят внутримышечно на 1 кг массы тела:

• левомицетина сукцинат натрия - в разовой дозе 25 тыс. ЕД;
• бензилпенициллин - 200-400 тыс. ЕД в сутки,;
• преднизолон - разово 2-5 мг.

Во время транспортировки в стационар при признаках инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия для дезинтоксикации и дегидратации.

Диагностика заболевания

Окончательный диагноз, что это менингококцемия даже при ярко выраженных симптомах можно поставить только после лабораторного тестирования. Однако патология прогрессирует молниеносно и характерна высокой смертностью, поэтому разумно начинать лечение, не дожидаясь результатов лабораторного исследования:

Основные методы диагностики:

• клинический анализ крови;
• исследование спинномозговой жидкости;
• бактериологический метод;
• серологические тестирования;
• ПЦР исследование - обнаружение ДНК менингококка.

Последний анализ является самым точным, но проводится он не во всех клиниках, и недостаток этого метода заключается в невозможности определения чувствительности бактерий к конкретной группе антибиотиков.

Экстренное лечение и реабилитация

Лечение менингококцемии начинается незамедлительно при первых признаках на подозрение болезни. Пациент с генерализованной формой менингококковой инфекции подлежит экстренной госпитализации. В обязательном порядке назначаются антибиотики - левомицетина сукцинат. При сверхбыстром течении заболевания препарат вводится через каждые 4 часа внутривенно. После того как стабилизируется артериальное давление, лекарство вводят внутримышечно. Продолжительность терапии 10 дней и более.

Симптомы интоксикации организма убираются следующими препаратами:

• дезинтоксикационные средства: раствор Рингера, 5% раствор глюкозы;
• «Фуросемид» — для предотвращения отека головного мозга;
• препараты от судорог («Сибазон»);
• витамины группы C, B;
• глутаминовая кислота;
• глюкокортикостероиды.

Также используются медикаменты из группы цефалоспоринов: «Цефотаксим», «Цефтриаксон».

Симптоматическая антибактериальная терапия:

• промывание носа антисептическими средствами;
• жаропонижающие препараты;
• раствор глюкозы (внутривенно);
• гормональные продукты;
• витаминные комплексы;
• антигистаминные и мочегонные лекарства.

Лечение менингококцемии у детей возможно исключительно в условиях стационара.

Важно! При проблемах с почками дозы препаратов подбираются в индивидуальном порядке. Левомицетин нередко провоцирует апластическую анемию.

Шанс на выживание

Даже при молниеносном развитии и тяжелом течении менингококцемии у пациента есть шансы выжить при условии, что диагноз будет установлен сразу безошибочно, а лечение гормонами и антибиотиками начнется незамедлительно. Чтобы не усугубить шоковое состояние вводится бактерицидный антибиотик и проводится интенсивная инфузионная терапия.

Доказано и проверено - бактериальная нагрузка во время оказания первой помощи определяет прогноз при менингококцемии, усиливая распад менингококка в кровеносном русле. Поэтому еще перед госпитализацией вводятся бензилпенициллин, цефалоспорины ІІІ поколения. Шансы на выживание повышаются, если в клинике будет в наличии весь набор лекарственных препаратов для оказания экстренной помощи пациентам с таким диагнозом.

Меры профилактики

Менингококцемия - инфекция, от которой крайне сложно застраховаться. Профилактические мероприятия 100 % гарантии безопасности не дают. Однако вероятность инфицирования значительно снижают. Самые результативные меры профилактики:

• своевременная вакцинация;
• прием витаминов;
• общее закаливание организма;
• соблюдение карантинного режима;
• исключение переохлаждения.
• превентивная профилактика антибиотиками

В любой форме менингококцемия - очень серьезное заболевание. Здесь требуется квалифицированная диагностика и незамедлительное комплексное лечение. Благодаря современному техническому оснащению клиник и доступности требуемых лекарств, процент смертности от этого недуга уменьшается.

Содержание статьи

Менингококковая болезнь острая инфекционная болезнь, которая вызывается менингококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется назофарин.гитом, менингококцемии, менингококковый (гнойным) менингитом, которые перебегают йкремо, последовательно или одновременно; инфицирования менингококком зачастую приводит к бактерионосительства.

Исторические данные менингококовой инфекции

Менингококковая болезнь в наиболее яркой форме эпидемического цереброспинальной менингита известна с древних времен. Как самостоятельная болезнь эпидемический цереброспинальный менингит был выделен и подробно описан в 1805 p. G. Vieusseux после большой вспышки в Женеве. Новый этап в изучении менингококковой инфекции начался в 1887 p., когда A. Weichselbaum обнаружил возбудителя в СМЖ и детально его описал. В 1899 г. V. Osier выделил менингококк из крови.

Этиология менингококовой инфекции

Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis - принадлежит к роду Neisseria, семьи Neisseriaceae. Существует девять различных серотипов менингококка: А, В, С, D, 29-Е, X, Y, Z, W-135. Это грамотрицательный диплококк со средним диаметром 0,6-0,8-мкм. Имеет форму кофейного зерна, в типичных случаях размещается попарно внутри нейтрофилов. Культивируется в аэробных условиях на средах, содержащих сыворотку крови человека или животного. Менингококк продуцирует токсические вещества, обладающие свойствами экзо-и эндотоксинов; при разрушении бактерий освобождается сильный эндотоксин. Менингококк малоустойчив относительно факторов внешней среды, погибает через несколько часов при комнатной температуре, при 60 ° С-через 10 мин, при 70 ° С - через 5 мин. При охлаждении погибает, поэтому доставлять материал для исследования надо в оптимальных температурных условиях - в водяной бане при температуре 37 ° С. Дезинфицирующие растворы являются высокоэффективными.

Эпидемиология менингококовой инфекции

Источником инфекции является только больные и бактерионосители. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные менингококковый назофарингит. У носителей менингококка, которых считают «практически здоровыми», нередко выявляют хронические воспалительные изменения в носоглотке. Носители не только является источником инфекции, но и при определенных условиях сами могут болеть тяжелыми формами менингококковой инфекции.
Механизм передачи менингококковой инфекции - воздушно-капельный. Поскольку менингококки малоустойчивы по факторам внешней среды, то они передаются через воздух на небольшое расстояние.
Восприимчивость людей к менингококков значительная, однако ее особенность заключается в том, что характерная клиническая картина болезни наблюдается лишь у 0,5% инфицированных, чаще у детей до 5 лет.
Особенность эпидемического процесса при менингококковой болезни заключается в наличии периодов повышения и снижения заболеваемости, Продолжительность периода высокой заболеваемости - 2-4 года, иногда Дольше (5-10 лет). Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность с наибольшим повышением заболеваемости в феврале - апреле.
После перенесенной болезни формируется иммунитет, но возможны повторные случаи заболевания у одного и того же лица, иногда - несколько раз.
Менингококковая болезнь всемирно распространенная. По данным ВОЗ, она регистрируется в 200 странах. Существует так называемый пояс менингита, который охватывает 15 стран Экваториальной Африки с населением около 40 млн.

Патогенез и патоморфология менингококовой инфекции

Носоглотка - место первичной локализации. (Ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит - менингококцемии - менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. Основной путь распространения менингококка в организме - гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков - токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ - в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к.. удеиту, иридоциклита, панофтальмит. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.

В патогенезе менингита важную роль играет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который состоит из эндотелиальных клеток капилляров и микроглии. На «пропускных пунктах» ГЭБ осуществляется контроль не столько по размерам молекул, сколько за их безопасностью и необходимостью в данный момент в соответствующей структуре мозга. Биологически активные вещества - гистамин, серотонин, гепарин, кинины и система комплемента - существенно повышают проницаемость ГЭБ. Учитывая некоторые функциональные особенности головного мозга и окружающую его структурную систему, можно схематически так представить патогенез менингококкового менингита. И. Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки, ликвороутворюючих систем токсичными факторами и воспалительным процессом. II. Секреция цереброспинальной жидкости с увеличением ее клеточных и белковых составных частей. III. Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудов, задержка резорбции ЦСР. IV. Отек и набухание мозга, гиереподразнення оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов.

В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем - сосудистого центра.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок. Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.

Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.

При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко - в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов - септическая селезенка ", гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.

Клиника менингококовой инфекции

Инкубационный период длится 1-10, чаще 5-7 дней.
В нашей стране принята классификация менингококковой инфекции по В. И. Покровским и соавт. (1965).
1. Локализованные формы:
а) менингококконосительство,
б) острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:
а) менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая),
б) менингит,
в) менингоэнцефалит,
г) смешанная форма (менингит + менингококцемия)
3. Жидкие формы:
а) эндокардит,
б) артрит (полиартрит),
в) пневмония,
г) иридоциклит подобное.

Локализованные формы

Менингококконосительство не сопровождается клиническими проявлениями. Многие ученые считают носительство менингококков за инапарантну (бессимптомную) форму болезни.
Острый назофарингит.
Наиболее постоянными симптомами являются головная боль, деря боль в горле, сухой кашель, заложенность носа, реже - слизистые или гнойно-слизистые выделения из носа. Характерны субфебрильная температура тела, яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, сопровождающееся гиперплазией лимфоидных фолликулов. Воспалительные изменения в носоглотке наблюдаются в течение 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов - 14-16 дней. Менингококковый назофарингит может быть самостоятельной формой менингококковой инфекции, то есть единственным ее проявлением. В таких случаях клинический диагноз уточняют выделением менингококка при бактериологическом обследовании. У 30-50% больных назофарингит предшествует развитию генерализованной формы болезни.

Генерализованные формы

Менингококцемия протекает с выраженным токсикозом и развитием вторичных метастатических очагов инфекции. Начало болезни бурное. Температура тела с ознобом повышается до 39-41 ° С и в течение 2-3 дней держится на высоком уровне. Позже температура может снижаться до субфебрильной и даже до нормальной (при развитии шока). Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести болезни. Одновременно с лихорадкой появляются головная боль, резкая общая слабость, боль в мышцах спины, бледность или цианоз кожи лица, конечностей. Отмечается тахикардия, артериальное давление в начале болезни повышается, в случае шока может резко снижаться (до коллапса).
Самая значительная, постоянный, диагностически важный признак менингококцемии - экзантема. Сыпь на коже появляется через 5-15 ч, иногда - на 2-й день от начала болезни. По характеру, размеру элементов, локализацией сыпь может быть разным. Наиболее типичный - геморрагический, неправильной формы, плотный на ощупь, с четкими контурами звездчатый сыпь, иногда повышается над уровнем кожи. Элементы сыпи, от единичных до множественных, покрывающих все тело, имеют различную величину - от цяткових петехий к значительным кровоизлияний. Вследствие подсыпки (появления новых элементов) сыпь различной окраски, яркости, часто с типичным, едва заметным, сероватым (стальным) оттенком, некротизации глубоких и обширных кровоизлияний, образованием дефектов, которые долго не заживают, с последующим рубцеванием. Нередки случаи некроза ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев. Наиболее типичные места локализации сыпи - ягодицы, задние поверхности бедер, веки, склеры, ушные раковины, реже - лицо (в тяжелых случаях). Геморрагическая сыпь нередко сочетается "с розеолезная, папулезными, розеолезно-петехиальными элементами.
Прогностически неблагоприятным является увеличение количества элементов снизу вверх, подавляющее количество их на верхней части груди, лице, a также бледность, синюшность, нечеткая контурованиеть сыпи, общий синюшный фон. Гистологически экзантема является лейкоцитарно-фибринозной тромбоэмболией (тромбы или эмболы содержат менингококк) и перифокальным поражением сосудов. Кожная сыпь при менингококцемии - это метастатические очаги инфекции.
Второе место по локализации метастазов при менингококцемии занимают суставы. В последнее время артрит и полиартрит наблюдаю тся редко - у 5% больных при спорадических выпадах и в 8-13% - в период эпидемических вспышек. На третьем месте по локализации - вторичные метастатические очаги в сосудистой оболочке глаза - ирит, иридоциклит, увеит. Это приводит иногда к развитию при ме нингококцемии характерной триады: геморрагическая сыпь, артрит, ирит (иридоциклит). Значительно реже метастатические очаги возникают в миокарде, эндокарде, легких и т.д.
При исследовании крови обнаруживают умеренный или значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, увеличение СОЭ, часто тромбоцитопению.

Молниеносная менингококцемия

Молниеносная менингококцемия (синонимы болезни: сверхостром менингококковый сепсис, фульминантная менингококцемия) - это прогностически неблагоприятная форма менингококковой инфекции, по сути - инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41 ° С, уже в первые часы болезни появляется массивный геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию в общирни кровоизлияния, которые быстро некротизируются. На коже образуются багрово-цианотичны пятна, которые смещаются при перемене положения тела. Кожа бледная, с тотальным цианозом, влажная, покрыта холодным липким потом, черты лица заострены. Больные беспокойны, возбуждены. У детей нередко появляются тонико-клонические судороги. Часто наблюдается повторная рвота (рвотные массы иногда напоминают кофейную гущу), возможен кровавый понос.
Постепенно нарастает прострация, теряется сознание. Катастрофически ухудшается деятельность сердца: пульс, сначала мягкий, со временем перестает обнаруживаться, артериальное давление неуклонно снижается. До нуля, нарастает одышка. У большинства больных наблюдается выраженный менингеальный синдром. Возможна анурия как проявление шоковой почки. Выявляются различные нарушения гомеостаза: метаболический ацидоз, коагулопатия поглощения, снижение фибринолитической активности крови. Без адекватного лечения больные погибают в первые сутки болезни от острой недостаточности кровообращения.
Хроническая менингококцемия - очень редкая форма менингококковой инфекции. Продолжительность ее - от нескольких недель до нескольких лет. Возможно чередование периодов развернутой клиники и ремиссий. Часто наблюдается артрит, полиартрит, нередко - спленомегалия. Прогноз относительно благоприятный, при адекватном лечении - благоприятный.
Менингококковый менингит может развиться вслед за назофарингитом. Иногда первые признаки болезни появляются внезапно, среди полного здоровья. Клиническая картина менингита почти постоянно характеризуется патогномоничной триадой начальных симптомов: гapячкою, головной болью, рвотой. При наличии этих признаков врачу всегда следует иметь в виду возможность менингита, во всяком случае - обязательно проверить менингеальные симптомы. Температура тела повышается внезапно с ознобом, может достичь 40-41 ° С за несколько часов. Головная боль не имеет определенной локализации, сильная, распирающая, усиливается при перемене положения тела, ярком свете, резких звуках. Рвота возникает внезапно, без предшествующей тошноты, фонтаном и не дает облегчения больному.
Часто наблюдается общая гиперестезия, повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световых (фотофобия), болевым (гиперальгезию) раздражений. Возможны клонические, тонические или смешанные судороги. У детей младшего возраста появление судорог может быть первым проявлением менингита.
Во время объективного обследования важнейшими в диагностическом отношении являются менингеальные симптомы. Они возникают вследствие тонического напряжения мышц (контрактур) или как реактивные болевые признаки. Патогенез мышечных контрактур неоднозначный. Возможно, в развитии их имеют значение несколько факторов: раздражение спинномозговых корешков и возникновению рефлекса защиты, усиление пирамидных влияний, раздражение вегетативных центров III-IV желудочков (центров мышечного тонуса).
Менингеальные симптомы могут появиться в первые сутки болезни и дальше быстро прогрессируют. Описано более ЗО менингеальных симптомов. Наиболее постоянными являются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). Проявляются также симптомы Гийена, Гордона, Левинсона и др.. У маленьких детей применяют провокационные пробы для обнаружения симптомы подвешивания (Лесажа), распорки (Амоса) и поцелуя в колено, Флатау подобное. У новорожденных наблюдается тимьячкова триада: выпячивание, напряженность родничка, отсутствие его нормальной пульсации. Распространение мышечных контрактур может привести к характерной позы больного (менингеальная вне, вне сводного курица, или легавой собаки), когда он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами.
Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести болезни. Иногда наблюдается диссоциирован менингеальный синдром, когда некоторые из ведущих симптомов нет. Поэтому во избежание диагностических ошибок, нужно всегда проверять максимальное количество менингеальных симптомов. Следует иметь в виду, что симптомы Брудзинского значительно меньше, чем ригидность мышц затылка и симптом Кернига, зависят от физического и функционального состояния костно-мышечной системы и поэтому в большей степени отражают те изменения, которые расцениваются как менингеальный синдром.
При воспалении мозговых оболочек возможны так называемые локальные симптомы, обусловленные распространением воспалительного процесса на корешки черепных и спинномозговых нервов, вещество мозга. У некоторых больных можно выявить патологические рефлексы Бабинского, Шефера, Жуковского, Бехтерева-Менделя, Пуссепа, Оппенгейма, Россолимо, Маринеску-Радовича т.п., снижение или исчезновение спинальных рефлексов, снижение или потерю зрения, слуха, диплопию, косоглазие, птоз, парезы м " мышц лица, парезы и параличи конечностей и тому подобное. Часто поражается вегетативная нервная система, появляется стойкий красный дермографизм.
Важным проявлением менингита могут быть расстройства сознания. Сопор, переходящий в глубокую кому с первых часов заболевания, - это прогностически неблагоприятный признак.
Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые часы имеет место тахикардия, затем может появиться относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Активизируется простой герпес, появляется характерная сыпь на крыльях носа, слизистой оболочке губ и других участках тела.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Осложнения менингококовой инфекции

Среди осложнений менингококкового менингита наиболее распространенными являются набухание и отек головного мозга и инфекционно-токсический шок. Реже наблюдаются епендиматит, лабиринтит, гидроцефалия, параличи и парезы, глухота и т.п.
Отек и набухание головного мозга - одно из самых опасных осложнений менингококкового менингита (менингоэнцефалита). Степень отека мозга - решающий фактор прогноза. Клинически отек мозга характеризуется симптомами быстрорастущей внутричерепной гипертензии - интенсивной головной болью, рвотой фонтаном, непродолжительным ослаблением зрения в виде ощущения тумана или пелены перед глазами (результат механического сдавления зрительного нерва и сосудов). Обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица, сужение зрачков. Часто наблюдаются судороги, возбуждение или депрессия, появляется беспричинная икота, Меняется характер дыхания: тахипноэ с участием вспомогательных дыхательных мышц, резкая одышка, расстройства дыхания по типу Чейна-Стокса. Появление стойкой тахикардии, особенно на смену брадикардии, уменьшение частоты дыхания свидетельствуют о угрожающе тяжелого состояния больного.
Отек мозга развивается обычно в первые сутки болезни, но у больных среднего и старшего возраста он может возникать позже - на 5-7-е сутки.
В течении инфекционно-токсического шока (ИТШ) выделяют три стадии (В. И. Покровский).
Первая стадия характеризуется тяжелым общим состоянием, болями в мышцах, суставах, животе, общей гиперестезией. Больные возбуждены. На коже появляется геморрагическая-некротический сыпь, наблюдается цианоз губ и ногтевых фаланг. Артериальное давление несколько повышен или в пределах нормы, тахикардия.
Во второй стадии шока больные заторможены, кожа бледная, геморрагии и некрозы увеличиваются, наблюдается цианоз носа, ушных раковин, стоп, пальцев рук. Тоны сердца глухие, пульс частый, артериальное давление снижено. Температура тела снижается до нормы. Оказывается декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.
В третьей стадии шока наблюдается цианоз, гипотермия, гипестезия, анурия. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление резко снижен. Иногда наблюдается бред. В этой стадии возможно развитие отека мозга, характеризующееся потерей сознания и судорогами.

Диагноз менингококовая инфекция

Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит) клинически диагностируются очень редко: нет патогномоничных симптомов. Опорными симптомами клинической диагностики генерализованных форм менингококковой инфекции являются:
при менингококковом менингите - острое начало, лихорадка, головная боль, рвота фонтаном, наличие менингеального синдрома - общего гиперестезии, ригидности мышц затылка, симптомов Брудзинского, Кернига и др.., менингеальной позы , у детей симптома Лесажа, у грудных детей - выпячивание родничка и наличие других признаков, нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости;
при менингококцемии - бурное начало, лихорадка, типичный геморрагически-некротический звездчатый сыпь, иногда - поражение суставов и сосудистой оболочки глаза;
прн менингококковом менингоэнцефалите - помимо менингеальных, симптомы энцефалита, которые характеризуются устойчивостью, часто сочетаются с парезами, параличами; возможно нарушение психики, нередко судороги.

Специфическая диагностика менингококовой инфекции

Ведущую роль в диагностике играет обнаружение менингококкового антигена в СМЖ и выделения возбудителя из слизи носоглотки, осадка цереброспинальной жидкости, крови. Вспомогательное значение имеет бактериоскопический метод обнаружения менингококков в осадке цереброспинальной жидкости, мазках и толстой капле крови. Для лабораторной диагностики менингококкового менингита, по сравнению с другими бактериальными менингитами, применяется большой арсенал методов. Так, менингококковый антиген можно обнаружить в РНГА, реакции коаглютинации, методом встречного имуноелектрофорезу. Некоторые серотипы возбудителя могут быть обнаружены в реакции иммуноферментного анализа.
Для исследования цереброспинальной жидкости применяются следующие методы:
1) общеклинический - давление, прозрачность, цвет, клеточный состав, количество белка,
2) бактериоскопический,
3) бактериологический,
4) иммунологический,
5) биохимический.
При менингококковом менингите давление цереброспинальной жидкости повышен, она мутная, гнойная или неопалесцирующий. В 1 мкл насчитываются тысячи клеток, из которых в типичных случаях 70-80% составляют нейтрофильные гранулоциты. Количество белка колеблется от 1 до 7 г / л и более. Становятся положительными глобулинов реакции Панди и ноне-Аппельт. Нет четкого соотношения между количеством клеток и белка, однако можно полагать, что примерно каждой тысячи клеток соответствует увеличение белка на 1 г/л. При менингококкового менингита прогностически неблагоприятными являются значительное увеличение белка при незначительном цитоз.

Дифференциальный диагноз менингококовой инфекции

Вспомогательными в дифференциальной диагностике есть некоторые инструментальные методы: эхоэнцефалография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, краниография. В консультативных центрах применяют компьютерную томографию черепа.Менингококцемию следует дифференцировать с сепсисом другой этиологии, тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха), геморрагической лихорадкой подобное.
Менингеальный синдром различной выраженности может наблюдаться при других формах менингита вирусной и бактериальной этиологии.
Внезапное начало болезни, быстрое развитие менингеальных симптомов наблюдаются и при подпаутинного (субарахноидальном) кровоизлиянии, но в последнем случае иногда возможно типичное ощущение удара по голове, после чего больной почти немедленно теряет сознание. При люмбальной пункции вытекает розовая (ксантохромна) или кровянистая цереброспинальная жидкость.
Энцефалит и менингоэнцефалит вирусной этиологии отличаются очаговыми изменениями (афазия, параличи, парезы, патологические рефлексы). Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, незначительно увеличено количество клеток и белков.

Лечение менингококовой инфекции

Терапевтическая тактика при менингококковой болезни зависит от клинической формы, тяжести течения, наличия осложнений.
Больным с менингококковым назофарингитот в течение 5 дней назначают антибиотики (левомицетин, бензилпенициллин, тетрациклин, эритромицин) в среднетерапевтических дозах с учетом возраста.
Применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах.
При генерализованных формах менингококковой инфекции ведущую роль играет этиотропное лечение. Назначают бензилпенициллин каждые 3 часа в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД / кг внутримышечно, при тяжелом течении - внутривенно. Высокоэффективными являются и полусинтетические пенициллины: ампициллин - в суточной дозе 200-300 мг / кг внутримышечно каждые 4 ч, оксациллин или метииилин - по 300 мг / кг внутримышечно каждые С час. К эффективным средствам относится также левомицетина сукцинат. Это препарат выбора при молниеносной форме менингококцемии. его назначают каждые 6 ч внутримышечно по 50-100 мг / кг в сутки.
Применяются также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, особенно для парентерального введения - внутривенно сульфален-меглюмин по 5-10 мл 18,5% раствора в сутки, бисептол - 10-20 мг / кг в сутки.
Показаниями к отмене антибиотиков является значительное улучшение самочувствия и состояния больного, нормализация температуры тела, полное угасание (исчезновения) менингеальных симптомов и санация цереброспинальной жидкости.
Важным является патогенетическое лечение, которое должно быть направлено на предотвращение развития отека мозга и инфекционно-токсического шока - нормализацию метаболизма, обеспечение микроциркуляции в сосудах мозга, ликвидации гипоксии мозга. Это преимущественно дезинтоксикационное и дегидратационные средства, гликокортикостероиды.
Кристаллоидные и коллоидные растворы обычно вводят из расчета 60-80 мл / кг в сутки детям и 40-50 мл / кг взрослым с парентеральным применением диуретиков. С кристаллоидных растворов применяют 5% глюкозу, раствор Рингера и т.д., с коллоидным - реополиглюкин, реоглюман, альбумин. Реополиглюкин, кроме дезинтоксикации, усиливает микроциркуляцию, поэтому он широко применяется в лечении больных с инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга. Реополиглюкин с добавлением 5% маннита соответствует реоглюман, т.е. вызывает дезинтоксикационное и дегидратационный влияние. Больным менингококковый менингит показано введение концентрированной плазмы.
Наряду с этиотропным и дезинтоксикационное лечением следует проводить дегидратацию. Средствами выбора являются осмотические диуретики (маннит, глицерин), салуретики (лазикс, диакарб, урегит, спиронолактон). При применении осмотических диуретиков часто наблюдают эффект отдачи (обратное поступление жидкости в ткань мозга), который характеризуется симптомами отека мозга через 5-8 ч после начала их введения. При назначении дегидратационной средств необходим контроль вводимой жидкости и суточного диуреза, содержания в крови натрия и калия, показателей кислотно-щелочного состояния, концентрации конечных продуктов обмена азота (мочевины, креатинина). Длительное применение растворов глюкозы без одновременного назначения изотонических солевых растворов может привести к резкому нарушению водно-электролитного баланса, что, в свою очередь, приводит к тканевого ацидоза, вывести из которого больного в некоторых случаях очень сложно.
Доза гликокортикостероидив является индивидуальной и зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Назначают гидрокортизон - 3-7 мг / кг в сутки, преднизолон - 1-3 мг / кг в сутки или другие препараты в соответствующих дозах. При развитии ИТШ суточная доза гликокортикостероидив значительно увеличивается, достигая 5-10 мг / кг (в расчете на преднизолон).
Отдельные патогенетические препараты могут уменьшать или увеличивать концентрацию некоторых антибиотиков (антагонистический или синергический фармакокинетический эффект). Так, осмотические диуретики (маннитол, маннит), гипертонические растворы глюкозы усиливают экскрецию пенициллина с мочой, снижают его концентрацию в крови и цереброспинальной жидкости. Поэтому на фоне дегидратации приведенными осмотическими диуретиками надо сокращать интервалы между инъекциями бензилпенициллина до 2 ч в течение 8 часов после применения диуретиков. Назначение лазикса (фуросемида) не требует коррекции интервалов введения антибиотиков.
Назначение гликокортикостероидив более чем на три дня приводит к значительному снижению концентрации бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости, что обусловлено снижением проницаемости гематоэнцефалического барьера вследствие продолжительного действия гормонов. Установлено, что кофеин, эуфиллин, баралгин имеют синергетический эффект по антибиотикам. Эти препараты увеличивают концентрацию бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости.
Важное значение в комплексном лечении имеют противовоспалительные средства, антигистаминные препараты. При возбуждении больного, судорогах, гипоксии мозга назначают нейролептики (в возрастных дозах растворы: 20%-натрия оксибутирата, 0,25%-дроперидола, 0,5%-сибазона, или реланиуму, седуксена) и средства, повышающие устойчивость тканей мозга к гипоксии (витамины Вь В6, никотиновую кислоту, ноотропные средства: пантогам, пиридитол). Рекомендуется широкое применение ангиопротекторов - пармидину, натрия этамзилата, Трибенозид, которые могут быть эффективными при менингококцемии и ангиопатии, что периодически наблюдается при различных формах менингококковой инфекции.
Госпитализация носителей менингококка не является обязательной, назначают в течение 5 дней внутрь левомицетин или сульфален в среднетерапевтических возрастных дозах.

Профилактика менингококовой инфекции

Профилактика предусматривает раннее и полное выявление источника инфекции, санацию носителей, изоляцию и лечение больных. Госпитализация больных генерализованные формы является обязательным. Выписка из стационара возможна при клиническом выздоровлении и двух отрицательных результатах бактериологического исследования слизи из носоглотки, которые проводят не ранее, чем через 3 дня после окончания антибактериальной терапии с интервалом 3 дня.В очаге инфекции в течение 10 дней проводят медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больными, а также их двукратное (за этот период) бактериологическое обследование. В коллективы, где обнаружены больные менингококковой болезни, новые лица не принимаются в течение 10 дней после изоляции последнего больного. Для профилактики менингококковой инфекции среди лиц, бывших в контакте, применяют иммуноглобулин, который дает эпидемиологический эффект, наиболее выраженный в течение месяца.Перспективным является проведение во время вспышек активной иммунизации полисахаридными вакцинами А и С. Изучается иммунологическая и эпидемиологическая эффективность вакцин против менингококков группы В.

Менингококцемия — генерализованная форма менингококковой инфекции, характеризующаяся бактериемией с массивной гибелью менингококков и проявляющаяся симптоматикой острой септицемии с развитием инфекционно - токсического шока и тромбогеморрагическим синдромом. Может протекать в виде смешанной генерализованной формы менингококцемии и менингита. Частота. В России — 2,6-3:100 000 . Наибольшую заболеваемость отмечают среди детей от 3 мес до 1 года.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Этиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis.

Причины

Факторы риска . Поздняя недостаточность компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) . Бытовые контакты с больным.
Патоморфология . ДВС. Экссудация в мягкую мозговую оболочку. Нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Кровоизлияние в надпочечники.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина
. Начало острое, часто внезапное среди полного здоровья (больные могут указать не только день, но и час начала болезни). Первый симптом — внезапное повышение температуры тела до 39-40 °С, часто с ознобом и рвотой, сильными головными болями, эквивалентом которых у детей раннего возраста является пронзительный крик. С первых часов заболевания характерна необъяснимая тяжесть состояния больного (безразличие к окружающему, загруженность, бледность, адинамия или резкое беспокойство и возбуждение, гиперестезия). В тяжёлых случаях возникают угнетение сознания и судороги (прогностически неблагоприятные признаки).

Геморрагическая звёздчатая сыпь на коже — ранний симптом заболевания. Сыпь появляется в первые часы и сутки и очень быстро распространяется. Вначале сыпь единичная, пятнисто - папулёзного характера, затем — геморрагическая с некрозами в центре. Излюбленная локализация высыпаний — наружные поверхности бёдер, голени, ягодицы, стопы, низ живота. Срок появления и темп развития сыпи коррелируют с тяжестью болезни: чем раньше появляется и быстрее нарастает геморрагическая сыпь по величине и количеству, тем тяжелее протекает заболевание. Прогностически неблагоприятный признак — появление сыпи на верхней половине туловища и лице. Возможны кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, слизистую оболочку ротовой полости.

Возможны поражения суставов (артрит, синовит), сердца, лёгких, почек, печени, глаз.

По тяжести менингококцемия подразделяется на среднетяжёлые, тяжёлые и гипертоксические формы. Гипертоксическую (молниеносную) форму чаще наблюдают у детей с нормальным питанием и физически крепких молодых людей. Эта форма почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Характерны острое начало, выраженный подъём температуры тела, озноб, быстро нарастающие симптомы интоксикации. Геморрагическая сыпь уже с первых часов заболевания обильная, быстро распространяющаяся. Элементы сыпи достигают в размере 10-15 см, с крупными участками некроза. Развивается сухая гангрена кончиков носа, пальцев, ушных раковин. Появляются крупные геморрагии багрово - синей окраски, напоминающие трупные пятна. Основное осложнение гипертоксической формы менингококцемии — инфекционно - токсический шок (ИТШ). Симптоматика шока может развиться в течение 1-3 ч. При отсутствии адекватной неотложной терапии, смерть наступает через 20-48 ч от начала болезни или 5-20 ч от момента появления сыпи. Выделяют 4 степени ИТШ.. I степень. Состояние больного тяжёлое, характерны бледность кожи, нарастающая геморрагическая сыпь. Конечности холодные, АД нормальное или повышенное (преимущественно диастолическое), тахикардия, тахипноэ, возбуждение. Диурез снижен. Метаболический ацидоз, гиперкоагуляция.. II степень. Состояние очень тяжёлое, кожные покровы бледные с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура тела субнормальная. Тахикардия (до 150% от возрастной нормы), пульс слабый, тоны сердца глухие, АД понижено (преимущественно диастолическое, менее 80% от возрастной нормы). Заторможенность, вялость, затемнение сознания, возможны судороги. Олигурия. Метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром II стадии.. III степень. Состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве отсутствует. Кожа синюшно - сероватого цвета, тотальный цианоз с множеством геморрагий, некрозом, венозный стаз. Выраженная тахикардия (свыше 150% от возрастной нормы), пульс нитевидный или отсутствует. Выраженная одышка. AД очень низкое. Температура тела субнормальная, зрачки сужены, реакция на свет снижена. Возможны судороги. Анурия. Декомпенсированый метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром III стадии.. IV степень. Агональное состояние. Сознание отсутствует, атония мышц, арефлексия. Зрачки широкие, не реагирующие на свет. Тонические судороги. Прогрессирующий отек лёгких, головного мозга. Полная несвёртываемость крови с диффузными кровотечениями (носовое, желудочное, кишечное, маточное). AД и пульс не определяются. Анурия.

Диагностика

Методы исследования . Анализ крови.. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов.. Тромбоцитопения.. Лактоацидоз.. Увеличение ПВ.. Удлинение ЧТВ.. Снижено содержание фибриногена.. В культуре крови определяют рост Neisseria meningitidis . Исследование ликвора (поясничная пункция) .. Помутнение.. Увеличение количества лейкоцитов с преобладанием полиморфноядерных.. В мазке ликвора выявляют возбудитель.. Соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её концентрации в крови <0,4 .. Содержание белка в ликворе >450 мг/л.. Положительный тест на выявление Аг возбудителя.

Дифференциальная диагностика . Сепсис другой этиологии. Острый бактериальный эндокардит. Пятнистая лихорадка Скалистых гор. Гемолитико - уремический синдром. Гонококковый кожно - суставной синдром. Грипп.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия
. Препараты выбора .. При сочетании с менингитом назначают только бактериостатические препараты во избежание развития инфекционно - токсического шока — хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6 ч (детям 75-100 мг/кг каждые 6 ч) или цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч (детям 80-100 мг/кг каждые 12-24 ч) .. При других видах бактериемии — цефтриаксон 1 г (детям 40 мг/кг) в/в 1 р/сут 1.. При тяжёлых нарушениях — дексаметазон по 0,15 мг/кг каждые 6 ч; первая инъекция — за 15 мин до введения первой дозы антибиотика, всего 16 инъекций. Противопоказания.. Аллергия к препаратам.. Цефтриаксон противопоказан при анафилактических реакциях на пенициллин в анамнезе.
Противошоковая терапия

При некомпенсированных вариантах шока (III-IV степень) .. ИВЛ в режиме гипервентиляции.. Внутривенное струйное (до появления пульса), затем капельное введение жидкости (высокомолекулярные плазмозаменители) .. ГК в/в в дозе 10-15 мг/кг/сут (в пересчете на преднизолон) при ИТШ I ст., 20-30 мг/кг/сут — при ИТШ II степени, 30-50 мг/кг/сут при ИТШ III степени.. Адреномиметики (допамин) 5-15 мкг/кг/мин до стабилизации АД.. Купирование декомпенсированного метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат, аскорбиновая кислота.

При компенсированных вариантах шока (I-II степени), а также после купирования тяжёлой артериальной гипотензии при шоке III степени — препараты для улучшения периферического кровотока и купирования тромбогеморрагического синдрома, после стабилизации АД — периферические вазодилататоры.

Осложнения . Полиорганная недостаточность. Кровоизлияние в надпочечники (острая надпочечниковая недостаточность, синдром Уотерхауса-Фридерихсена).

Прогноз. Летальность при своевременно оказанной помощи — 10%.
Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в соответствии с общим комплексом предупреждения менингококковой инфекции (см. Вакцинация). При возникновении нескольких случаев менингококковой инфекции в детских коллективах и медицинских учреждениях обследуют контактных лиц с проведением однократного бактериологического исследования слизи из носоглотки на наличие возбудителя. За этими лицами устанавливают медицинское наблюдение сроком на 10 дней. Выявленные бактерионосители подлежат санации амбулаторно (сульфаниламиды перорально в течение 5 дней).

Сокращения: . ИТШ — инфекционно - токсический шок

МКБ-10 . A39 Менингококковая инфекция