Высокий лептин что делать. Почему если повышен гормон лептин, похудеть не получится? важных фактов, которые должна знать каждая женщина

Принято считать, что толстые люди - безвольные, ленивые, слабые, неспособные взять себя в руки. Хотя причины ожирения сложны и разнообразны, современные исследования показывают, что дело не столько в силе воле, сколько в биохимии организма, и особое внимание уделяется гормону лептину, который был открыт совсем недавно

ЛЕПТИН

Принято считать, что толстые люди - безвольные, ленивые, слабые, неспособные взять себя в руки. Хотя причины ожирения сложны и разнообразны, современные исследования показывают, что дело не столько в силе воле, сколько в биохимии организма, и особое внимание уделяется гормону лептину, который был открыт совсем недавно.

Что такое лептин?

Лептин - гормон, который вырабатывается жировыми клетками. Чем больше жира в теле, тем больше лептина производится. С его помощью жировые клетки «общаются» с мозгом.

Лептин сообщает о том, сколько в организме запасено энергии. Когда его много, мозг понимает, что в организме достаточно жира (энергии). Как результат, нет сильного голода, а скорость обмена веществ на хорошем уровне.

Когда лептина мало, это сигнал, что и жировых запасов (энергии) мало, что означает голод и возможную смерть. В результате снижается обмен веществ, а голод растет.

Таким образом, главная роль лептина - долгосрочное управление энергетическим балансом . Он помогает поддерживать организм во время голода, давая сигнал мозгу включать аппетит и снижать метаболизм. Он же защищает от переедания, «выключая» голод.

Резистентность к лептину

У людей с ожирением высокий уровень лептина. По логике, мозг должен знать, что энергии запасено в организме более чем достаточно, но иногда чувствительность мозга к лептину нарушена. Это состояние называется лептин-резистентностью и в настоящее время считается основной биологической причиной ожирения.

Когда мозга теряет чувствительность к лептину, нарушается управление энергетическим балансом. Жировых запасов в теле много, лептина производится тоже много, но мозг его не видит.

Лептин-резистентность – это когда ваше тело думает, что вы голодаете (хотя это не так) и настраивает пищевое поведение и обмен веществ соответственно :

Человек может чувствовать голод постоянно, еда не насыщает, из-за чего он ест намного больше нормы.

Снижается активность, уменьшаются траты калорий в состоянии покоя, снижается обмен веществ.

Человек ест слишком много, двигается мало, становится вялым, обмен веществ его и активность щитовидной железы снижены, лишний вес вплоть до ожирения - результат.

Это замкнутый круг:

Он ест больше и накапливает больше жира.

Больше жира в организме означает, что выделяется больше лептина.

Высокий уровень лептина заставляет мозг снижать чувствительность своих рецепторов к нему.

Мозг перестает воспринимать лептин и думает, что пришел голод и заставляет есть больше и тратить меньше.

Человек ест больше, тратит меньше и накапливаете еще больше жира.

Что вызывает лептин-резистентность?

1. Воспалительные процессы

Воспаление в организме может протекать бессимптомно. У людей с ожирением подобные процессы могут происходить в подкожно-жировой клетчатке при сильном переполнении жировых клеток или в кишечнике из-за увлечения «западной» диетой, богатой на рафинированные, переработанные продукты.

К месту воспаления поступают иммунные клетки, называемые макрофагами, и выделяют воспалительные вещества, некоторые из которых мешают работе лептина .

Что делать:

Увеличить омега-3-кислоты в еде (жирная рыба, лён, добавки с рыбьим жиром).

Биофлавоноиды и каротиноиды так же показывают противовоспалительные свойства. Ими богаты имбирь, вишня, черника, смородина, черноплодная рябина и другие темные ягоды, гранаты.

Снижение уровня инсулина (о нем - ниже).

2. Фастфуд

Фастфуд и западная диета с большим количеством переработанных продуктов так же может быть причиной лептин-резистентност и.

Предполагается, что основной виновник этого - фруктоз а, которая широко распространена в виде добавок в продукты питания и как одна из составляющих сахара.

Что делать:

Отказаться от переработанной еды.

Употреблять в пищу растворимую клетчатку.

3. Хронический стресс

Хронически повышенный стрессовый гормон кортизол снижает чувствительность рецепторов мозга к лептину.

4. Нечувствительность к инсулину

Когда в организм поступает очень много углеводов, выделяется много инсулина, чтобы убрать глюкозу из крови. Если инсулина хронически много, клетки теряют чувствительность к нему. В этих условиях неиспользованная глюкоза превращается в жирные кислоты, что мешает транспорту лептина в мозг .

Что делать:

Силовые тренировки помогают возвращать чувствительность к инсулину.

Ограничить простые углеводы в питании.

5. Лишний вес и ожирение

Чем больше жира в теле, тем больше производится лептина. Если лептина слишком много, мозг снижает количество рецепторов к нему, и его чувствительность к нему снижается.

Так что это порочный круг: больше жира = больше лептина = больше резистентность к лептину = больше жира в организме.

Что делать:

• Снизить вес с помощью правильного питания и физической активности.

6. Генетика

Иногда встречается генетически нарушенная чувствительность рецепторов мозга к лептину или мутации в самой структуре лептина, которые не дает мозгу его увидеть. Считается, что до 20% страдающих ожирением, имеют эти проблемы .

Что делать?

Лучший способ узнать, есть ли у вас резистентность к лептину - узнать свой процент жира. Если у вас высокий процент жира, который говорит об ожирении, если у вас много лишнего веса особенно в области живота, есть вероятность.

Так же для первичной диагностики ожирения используется индекс массы тела (BMI - body mass index) .

ИМТ = вес тела в кг: (рост в кв.м.)

Пример: 90 кг: (1,64 х 1.64) = 33.4

Хорошая новость в том, что лептин-резистентность в большинстве случаев обратима.

Плохая - в том, что пока нет простого способа сделать это, как и не существует пока лекарства, которое способно улучшить чувствительность к лептину.

Пока в арсенале худеющего знакомые всем советы по смене образа жизни - здоровая диета, контроль калорий, силовые тренировки и повышение ежедневной бытовой активности . опубликовано .

Ирина Брехт

Остались вопросы - задайте их

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet

Привет, ребята. И ещё одна биохимическая заметка готова! На этот раз мы обратим внимание на гормон лептин, который влияет на наше ощущение насыщения после приёма пищи. Еще его называют гормоном ожирения, так как именно из-за его дисбаланса в организме происходит накопление жиров.

Знания их этой статьи помогут вам в борьбе с лишним весом. Эта статья будет полезна для людей, которые уже давно придерживаются диет и определенного рациона питания, однако чувствуют голод и не могут сбросить вес. Причиной может быть нехватка лептина в организме.

ЛЕПТИН (от древнегреческого «leptos», что означает «тонкий», «стройный») — гормон, участвующий в регуляции энергообмена. Вырабатывается он в большей степени жировыми клетками. Частично синтезируется эпителиальной тканью грудных желез, слизистой желудка, даже плацентой у женщин.

Выделен в 1994 году и является сложным белковым веществом, состоящим из 167 аминокислотных остатков. Подавляет аппетит, когда проникает в гипоталамус.

ГИПОТАЛАМУС — участок нашего мозга, который отвечает за нейроэндокринную деятельность огранизма и за ГОМЕОСТАЗ (способность сохранять равновесие чего-либо в нашем теле. Массы тела, уровень гормонов в крови и т.д.). Это объясняет почему лептин способен влиять на процент жира в нашем организме.

Опыты, проведённые на крысах показали что при введении в их тело этого вещества они теряли массу, становились более подвижными и у них повышался термогенез (способность организма вырабатывать тепло для поддержания жизни всех органов).

Энциклопедия «Тело человека» просто объясняет главную функцию лептина — это регуляция веса тела.

В поддержании нормального веса человека напрямую участвует чувство голода, которое возникает в желудке. Если он пуст, организм вырабатывает такой элемент как который попадает в гипоталамус. Когда появляется этот гормон, тогда снижается уровень энергии, что влечет за собой появление другого вещества – нейропептида, который и отвечает за чувство голода.

Схема действия гормона сытости выглядит примерно так:

Принял пищу → набрал жир → выделился лептин, который дал сигнал в мозг (гипоталамус) → мы перестали есть → жир сгорел → мало лептина → испытываем голод → выделился грелин (гормон голода) → снова приняли пищу

Вывод: Грелин и лептин — данные гормоны участвуют в процессе саморегуляции и посылают в мозг сообщения о голоде либо сытости. В общем лептин всегда сообщает нашему мозгу, что нужно прекратить «хомячить» и таким образом в организме сохраняется оптимальный уровень жира (если человек здоров).

Рецепторы лептина присутствуют практически во всех нейронах ЦНС, которые связаны с ощущением удовольствия.

Неоднозначность исследований вещества

Еще в 50-е года 20-го столетия ученый Кеннеди выдвинул теорию о сигналах в человеческом организме, которые регулируют запасы жира, зависимо от энергозатрат и приема пищи.

В конце 1994-го вычислили ген ожирения – лептин и код его белка (l6kDa). Вещество было объявлено панацеей от лишних килограммов, однако последующие исследования доказали, что вещество приносит как пользу, так и вред и не может быть единственным путем решения проблемы ожирения.

Эксперименты и исследования с участием элемента продолжаются. Последние 10 лет развивается концепция о том, что с помощью препаратов, в которых содержится лептин, можно контролировать массу тела.

Эту гипотезу опубликовали Фильченков и Залесский в своей статье «Лептин и ожирение организма» в Российском биотерапевтическом журнале. По словам ученых, такие фармакологические средства позволят как снизить вес, так и сократить рост жировых клеток благодаря апоптозу, процессу, в результате которого распадается клетка.

Главные функции лептина

Помимо того, что элемент вызывает чувство сытости, еще он отвечает за ряд функций:

• Участвует в повышении давления;
• Может увеличивать пульс;
• Трансформирует жир в энергию;
• При его участии подавляется выработка инсулина;
• Имеет благотворное воздействие на эластичность кровеносных сосудов;
• Способствует нормальному созреванию половых органов;
• Исполняет функцию регуляции менструации и овуляции у женщин.
• Принимает участие в процессе свертываемости крови.

Таким образом, дисбаланс гормона может привести не только к ожирению, но еще и повышенному риску гипертонии, сердечнососудистых болезней, тромбозов, нарушению детородной функции, депрессиям и бессоницам. Известно, что люди страдающие ожирением чаще переносят инсульты и инфаркты, имеют серьезные проблемы с сердечнососудистой системой.

Влияние ВСАА на секрецию лептина для похудения

Здесь стоит понять лишь главные моменты. Сам по себе гомон очень сложный и влияет на многие процессы в нашем сложном теле. С точки зрения похудения нас интересуют лишь то, что лептин влияет на:

• Аппетит
• Расход жира для выработки энергии
• Метаболизм (обмен веществ)
• Вес тела как итог 3-х вышеперечисленных пунктов

Человек, который сидит на диете и урезает свой рацион по калорийности — может сначала не худеть.

Всё дело в том, что организм будет некоторое время стремиться сохранить существующие жировые запасы. Делает он это путём уменьшения расхода жира в качестве источника энергии для тела и одновременным снижением лептина (а это влечёт за собой увеличение аппетита). Организм как бы говорит нам: «Я пока не буду тратить жир, а ты в это время наедай ещё».

Для того, чтобы дать толчок для похудения некоторые ещё сильнее ограничивают себя в еде. Но в этот период стоит дополнительно употреблять BCAA — аминокислоты с разветвлённой цепью.

Они стимулируют выработку лептина и таким образом обманывают организм, как будто он получил порцию питательной пищи. Ведь лептин выделяется после сытной еды, как сигнал что человек насытился — такая вот схема. После этого процесс жиросжигания сдвигается с мёртвой точки.

В итоге, после приёма BCAA в период похудения у человека:

• Аппетит приходит в норму
• Обмен веществ ускоряется
• Расход жира на энергетические нужны увеличивается
• Разрушение мышц приостанавливается. Это одна из главных проблем на «сушке». Вместе с жиром человек теряет и мышечную массу. BCAA препятствует потере мышц и максимально их сохраняет.

И всё это за счёт увеличения секреции лептина под влиянием BCAA. Думаю теперь ясно. Поэтому если вы поставили цель похудеть — в этот период БЦА (BCAA) должны быть вашей первой спортивной добавкой. Заказать их можно без проблем по интернету в самых топовых магазинах:

Зазакать BCAA на iHerb.com

Зазакать BCAA на Lactomin.ru

Бодибилдинг и гормон

Лептин связан с увеличением мышечной массы, что очень важно для всех практикующих бодибилдинг. Элемент влияет на повышение уровня всех гормонов роста (анаболических гормонов), когда мы находимся в состоянии сытости.

Часто во время похудения, даже, несмотря на применение дополнительных добавок протеина, уменьшаются мышцы. Причина кроется в гормонах, которые берет под контроль лептин. А по сути — он берёт под контроль все гормоны роста (кроме инсулина). Сам по себе гормон никак не влияет ни на мышечную массу, ни на жировую!

У мужчин с достаточной концентрацией гормона сытости гормональный фон здоровый. Элемент увеличивает в печени, что является индикатором насыщения. Это запускает синтез Т3 (трийодтиронин, гормон щитовидной железы).

При этом мы получаем ещё один нехилый бонус — уменьшается кортизол (гормон смерти), который разрушает наши мышцы. То есть мы не только наращиваем массу более легко — мы ещё её и сохраняем!

Еще вещество повышает лютеинизирующий гормон, который отвечает за усиление производства А последний увеличивает показатель концентрации элементов роста (тиреоидный гормон). В итоге исправный гормональный фон позволяет более успешно уничтожать жир!

То есть нормальный лептиновый сигнал о насыщении служит показателем хорошего уровня анаболизма и способности окислять жирные кислоты (сжигать жир).

Так что вот таким нехитрым способом лептин связан с ростом наших мышц. Кроме того этот гормон служит как показатель энергетического состояния организма, а от этого зависит наша репродуктивная функция. Если уровень гормона в норме — репродуктивные способности так же в норме.

Лептин как бы сообщает нашему организму что парень или девушка здоровы, у них достаточно энергии для продолжения рода, можно беременеть, рожать, можно включать рост мышц. Поэтому нормальная концентрация лептина — это необходимость для практикующих бодибилдинг.

Для девушек

Более высокое количество вещества в период половой зрелости наблюдается у девушек, нежели у мужской половины. Также показатели вещества выше у женщин в период репродуктивного возраста (детородный, фертильный возраст).

Это связано с тем, что в этот период андрогены (мужские половые гормоны, которые вырабатывают женские яичники) подавляют синтез гормонов. Кроме того, согласно исследованиям ученого Кучера, которые он опубликовал в своей работе «Лептин — новый гормон жировой ткани», именно женские жировые отложения в высшей степени в ответе за повышенную концентрацию элемента в теле.

Но если девушка занимается фитнесом и бодибилдингом по-серьёзному — там может наблюдаться острый недостаток гормона, который может дорого стоить.

Из-за его недостатка могут плохо вырабатываться женские гормоны, что может привести к прекращению менструаций. Кстати такое часто и густо случается у соревнующихся фитнес-моделей и бодибилдирш, имеющих низкий процент жира в теле.

Также опасность заключается в том, что прочность костей у женщин снижается при длительном низком показателе лептина. А это грозит травмой.

Повышенные и пониженные показатели гормона

При наличии большого количества жира в теле (а значит и лептина в крови) мозг начинает игнорировать лептины, мы продолжаем есть, вследствие чего часто человек страдает ожирением. Поэтому низкий лептин провоцирует тягу к еде, постоянное чувство голода и проблемы с лишними килограммами.

Хочется здесь упомянуть о жестких диетах, если кто думает что они ему помогут. Они практикуются с жестким ограничением калорийности рациона, имитируя голод. В этот период метаболизм человека значительно понижается, что говорит о явном несогласии организма с этим испытанием. В итоге он понижает уровень лептина, одновременно увеличивая секрецию грелина, чтобы побудить нас эти калории нагнать.

Этот дисбаланс веществ и приводит к совершенно противоположному результату диеты – ожирению. Это явление называют эффектом Yo-Yo. Помните такую игрушку на ниточке? В моё детство она была очень популярна. Ты её бросаешь вниз, а она тут-же возвращается назад.

Если гормон повышен — также может возникать резистентность к гормону. И снова мозг не получает сигналов об ограничении приёма пищи.

Этот хаос с аппетитом и неправильным обменом веществ называется «лейптинорезистентность» – когда к сигналам гормона чувствительность организма становится очень маленькой. Или ещё называют «сопротивлением лептина».

Давайте ещё раз закрепим. Другими словами у полных людей незавидная ситуация с лептином. Их большое количество жира в теле само по себе производит много гормона сытости. И по идее они должны быть всегда сыты. Но дело в том, что на этот избыток гормона организм реагирует как на недостаток, потому что стал невосприимчивым, как было сказано выше. Запускается механизм запасания жира.

1. А в такой ситуации увеличивается потребность в поглощении ещё большего количества пищи. Кроме того экономится расход уже существующей энергии в организме.
2. Обычно к этому прибавляется ещё низкая физическа активность человека. И теперь понятно почему некоторых прёт как на дрожжах.

Кроме того дефицит элемента влияет на мозговую активность. Что это значит? Недостаток вещества сказывается на когнитивном и эмоциональном контроле аппетита, который выражается в агрессивных выпадах, вялости, слабости. Еще его низкая концентрация нарушает работу пищеварительной системы и щитовидной железы, что снова-таки способствует ожирению.

Есть отличная добавка, которая способствует пищеварению «Papaya Enzyme» от фирмы «21st Century» — приобрести можно ЗДЕСЬ. Судя по отзывам многим она здорово помогает особенно в период праздников.

Что влияет на уровень лептина и его чувствительность?

Объем вещества в организме зависит от многих факторов: половые гормоны, инсулин, генетика, масса человеческого тела, жир и энергетический запас. Два последних – самые важные.

• Концентрация элемента в организме связана с балансом энергии. Умеренное голодание и физические упражнения в комплексе обязательно понизят лептин плюс повысят чувствительность к нему соответствующих рецепторов в мозгу.
• Еще количество элемента в плазме соотносится с жировыми запасами. Например, у крыс высокое количество элемента наблюдается после нескольких часов после еды, у человека – по истечении пары дней после переедания.
• Понижение уровня вещества и у животных, и у человека наблюдают через 20-24 часа после того, как они начали голодать. Поэтому элемент служит в качестве индикатора энергозапасов.

На чувствительность к лептину очень сильно влияет генетика, симпатическая нервная система (которая возбуждает работу нашего сердца), тренировки, Омега-3 (рыбий жир).

Что влияет на дисбаланс вещества

• Недостаток здорового сна;
• Чрезмерное употребление мучных изделий в пищу;
• Переедание;
• Повышенный инсулин в крови;
• Стрессы;
• Высокая концентрация
• Слишком интенсивные тренировки.

Если нужно сдать анализ

Это нужно сделать в следующих случаях:

• Появляются признаки ожирения.
• Нарушается половая жизнь.
• Появляются рецидивирующие тромбозы.

Для определения концентрации вещества проводят иммуноанализ. Весь биоматериал сдаётся утром- натощак. Перед сбором крови пациент не должен есть в течение 8-12 часов. Нельзя пить ничего, только воду. Также сдается моча, почечные пробы, анализы на гормоны щитовидной железы, показатели уровня инсулина.

Ученые выяснили, что норма лептина зависит от возраста, пола, веса человека и чувствительности гипоталамуса к этому элементу. Например, как уже упоминалось, норма у женской половины человечества может превышать показатель элемента в 6 раз по сравнению с мужским уровнем.

Еще уровень элемента может колебаться в течение суток. По исследованиям пик объема вещества в организме приходится на ночное время суток – около двух часов ночи. Уровень элемента выше на 40-100% нежели в утренние часы. Эти колебания нужно учитываться при анализе крови.

Показатели нормы

Рассчитывается в нанограммах на миллиграмм. До полового созревания уровень как у мальчиков, так и девочек находится приблизительно на одном уровне. Начиная с 14-летнего возраста показатели меняются.

• Для мужчин от 14 до 20 лет норма — 16,9 +/- 10,8 нг/мл.
• Для девушек – 33 +/- 5,2 нг/мл.
• После 20-ти лет у мужчин — 13,9 нг/мл.
• У женщин – 27,7 нг/мл.

Роль правильного питания

Вот как нормализовать концентрацию элемента:

• Кушать следует дробно, часто и небольшими порциями. Последний прием пищи осуществлять за 3 часа до сна, а не за 6 часов.
• Употреблять не больше 2000 калорий в день.
• Враги диеты – соль и сахар.
• В блюда следует класть минимум специй и приправ.
• Основа рациона – овощи и фрукты.
• Для того чтобы снизить жиры, не есть жирное мясо, молочные продукты с большим количеством жира (масло, сметана, сливки, жирное молоко), исключить фастфуд.
• Ограничить количество углеводов – реже кушать сладкие фрукты, ягоды, исключить сладкое и мучное.
• Для нормализации вещества следует начинать сбалансированную диету с большим количеством клетчатки.
• Стандартизировать прием белка – 2 грамма на килограмм веса.
• Особенно важно употреблять рыбий жир — он сильно влияет на способность рецепторов мозга ощущать лептин.
• Всегда остерегайтесь трансжира! О нём есть на блоге.

Некоторые спрашивают «в каких продуктах содержится лептин». Но это не совсем правильно, потому что он вырабатывается в нашем организме и извне поступать не может. Поэтому лучше рассмотреть какие продукты повышают данный гормон:

• Нежирные йогурты, творог;
• Сухофрукты, кунжут;
• Тыквенные семечки;
• Мясо: нежирная баранина, индейка;
• Овсянка;

Снизить концентрацию вещества помогут жирные молочные продукты и мясо, содержащие высокий показатель жира: свинина, говядина.

Если уровень лептина низкий, нужно восполнять калории, чтобы его вернуть. Для нормализации концентрации вещества диетологи советуют съедать блюдо, которое содержит 15% калорий рациона в сутки один раз в 2 дня.

Чтобы показатель был в норме, следует придерживаться следующих рекомендаций:

• Сон должен быть достаточным и здоровым;
• Следует избегать стрессов;
• Забудьте что такое голод. Жесткое урезание потребления калорий влияет на дисбаланс гормона. Когда организм нуждается в подпитке, он повышает показатели грелина и понижает лептин — в итоге вы переедаете.

Вывод: количество пищи (размер порции), частота приёма пищи, сама еда по своему составу, режим сна — всё это позволяет держать уровень лептина в норме.

Препараты для регуляции

Существуют дополнительные пищевые добавки, которые помогут вам регулировать уровень лептина в крови.

Большим спросом пользется продукция American Leptin pharmaceutical. Ниже — наиболее популярные товары:

• «Кофе с грибом гонодерма" .
• «Роуз - кофе для похудения ».
• «Зеленый чай при похудении ».

Добавки, выставляемые на рынках, влияют на способность рецепторов обнаруживать лептин в организме. В таблетках гормона ещё не создали.

Но на рынке уже есть проверенные препараты, которые повышают чувствительность к лептину. Один из них вы можете приобрести ЗДЕСЬ. . Это препарат «Integra-Lean» с ирвингией. Обязательно прочитайте на странице покупки о том, что это за препарат, как работает и поищите отзывы.

«MYALEPT» (метрелептин для иньекций)

Министерство по контролю лекарств и продуктов питания США (FDA) одобрило данное средство для лечения людей с острым дефицитом лептина.

Это так называемая генерализованная приобретённая или врождённая ЛИПОДИСТРОФИЯ (недостаток или почти полное отсутствие жировой ткани в организме). Люди либо рождаются такими, либо в течении жизни постепенно теряют жировую ткань.

Так как я уже говорил выше, что лептин вырабатывается самой жировой тканью, то у людей с липодистрофией постоянный его дефицит. И это влияет на многое в организме. Нарушается синтез инсулина, нарушается потребление пищи и её количества, страдает поджелудочная железа.

Безопастность этого препарата была проверена на 48 добровольцах с липодистрофией в ходе независимого научного исследования. Но он противопоказан людям, страдающим ожирением. Его мжно применять только под пристальным присмотром врачей-профессионалов, которые знакомы с этим препаратом и знают как наблюдать за человеком.

Сама аптека, в которой он продаётся — подлежит обязательной сертификации и ей должно быть выдано особое разрешение на продажу (Myalept REMS Prescription Authorization Form). Каждый покупатель должен снабжаться инструкцией по приёму.

Риски приёма связаны с тем, что в организме могут начать вырабатываться антитела против лептина и он может стать неэффективным. Также может развиться T-клеточная лимфома. К самым частым минусам приёма в ходе исследований относятся:

• снижение сахара в крови (гипогликемия)
• боли в животе
• снижение массы тела

Вопрос о чувствительности к гормону все еще до конца не изучен. Для спортсменов, у которых низкий уровень жира, этот фактор не так уж важен. Однако фармакологические гиганты индустрии озабочены сопротивляемостью к лептину, так как в последние годы резко возросло производство средств от ожирения с содержанием гормона.

Статья подошла к концу и, надеюсь — она была вам полезна. Желаю вам использовать гормон сытости как средство контроля своего аппетита, а значит и свой уровень жира. Не переедайте. Если нужно — обратитесь к врачу, потому что вопрос серьёзный! Пишите в комментариях своё впечатление от статьи и полученной информации. Пока-пока.

comments powered by HyperComments

P .S. Подписывайтесь на обновление блога, чтобы ничего не упустить! Приглашаю также в свой Instagram

Лептин (от греческого λεπτός leptos, «тонкий») является «гормоном сытости» и состоит из адипозных клеток, которые способствуют регулированию энергетического баланса путем подавления аппетита. Действие лептина противоположно действию другого «гормона сытости» – . Оба данных гормона воздействуют на рецепторы в дугообразном ядре гипоталамуса и влияют на аппетит, что способствует энергическому гомеостазу. При ожирении наблюдается снижение чувствительности к лептину, что мешает контролировать сытость, невзирая на уже в значительных количествах накопленную энергию в организме. Хотя основное свойство лептина – контроль накопления жиров, он также участвует в других физиологических процессах, что подтверждают множественные пути синтеза лептина (не только посредством жировых клеток), а также различные виды клеток (не только гипоталамические), которыми обладают рецепторы лептина. Многие из данных процессов и функций лептина пока не были выявлены.

Идентификация гена

В 1950 году в лаборатории Джексона исследовалась колония мышей, не страдающих ожирением, и было выявлено, что потомство некоторых мышей уже страдало ожирением, что говорило о наличии мутации в гормоне, отвечающем за регулирование голода и потребление энергии. Мыши, гомозиготные к так называемой ob мутации (ob/ob), обладали чрезмерным аппетитом и, как следствие, повышенной массой тела. В 1960-х Дуглас Коулман из лаборатории Джексона выявил еще один вид мутации, вызывающий ожирение и схожий фенотип, назвал данный вид диабетом, поскольку он приводил к ожирению мышей линии ob/ob и db/db. В 1990 году Рудольф Лейбел и Джеффри Фридман сообщили о картировании гена ob (гена ожирения). Согласно гипотезам Коулмана и Лейбла, а также исследованиям Лейбла, Фридмана и других исследовательских групп, было подтверждено, что ген ожирения зашифровывал неизвестный гормон, циркулирующий в крови и отвечающий за подавление аппетита и веса у диких мышей и мышей линии ob, чего, однако, не наблюдалось у мышей линии db. В 1994 году в лаборатории Фридмана было объявлено об идентификации гена. В 1995 году лаборатория Хосе Каро представила доказательство того, что мутация мышиного гена ожирения невозможна в человеческом теле. Более того, ввиду распространения гена ожирения у людей с ожирением, вышеизложенный факт предполагал невосприимчивость к лептину. По рекомендации Роджера Гиллемина, Фридман назвал новый гормон лептином (в переводе с греческого – тонкий). Лептин был первым гормоном, берущим свое начало из жировой клетки. Последующие исследования в 1995 году подтвердили тот факт, что ген db зашифровывает лептиновый рецептор и находит свое выражение в гипоталамусе, области, отвечающей за чувство голода, а также регулирующей массу тела.

Признание научного прогресса

Коулман и Фридман получили множество наград за вклад в открытие лептина, включая международную премию Гарднера (в 2005 году), премию Шао (в 2009 году), премию Ласкера, международную награду, присуждаемую организацией BBVA Foundation совместно с Высшим советом по научным исследованиям, а также международную премию короля Фейсала. Лейбл не заслужил такого признания общественностью, как Фридман, поскольку последний не упомянул о соавторстве с Лейблом в научной работе, посвященной открытию гена. Данный факт, наряду с другими подобными, описывается в нескольких работах, включая книгу «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл. Тема открытия лептина также освещена в таких книгах, как «Жир: в борьбе с эпидемией ожирения» Роберта Пула, «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл и «Переосмысление стройности: новая наука о снижении веса, мифы и реалии диет» Джины Колаты. В книгах Роберта Пула и Джины Колаты описывается ход работы и последующее клонирование гена ожирения в лаборатории Фридмана, в то время как в книге Эллен Руппел Шелл пристальное внимание уделено вкладу Лейбла в данную область.

Расположение гена и структура гормона

Ген ожирения и лептин у людей расположены в 7 хромосоме. Человеческий лептин представляет собой белок (16 кДа), состоящий из 167 аминокислот.

Мутации

Мутация лептина в человеческом организме впервые была описана в 1997 году, позже проявились и 6 других видов мутаций. Все из них встречались в восточных странах и при данных мутациях возникал лептин, который не мог быть выявлен с помощью стандартных иммунореактивных техник, посему уровень лептина при данных мутациях оценивался как низкий или вообще нулевой. Наиболее «свежий» случай возникновения нового, восьмого по счету вида мутации, был выявлен в январе 2015 года, данная мутация развилась у ребенка, чьи родители были турками, и, что удивительно, она была выявлена с помощью стандартных иммунореактивных техник и уровень лептина был охарактеризован как повышенный; однако лептин не активировал лептиновый рецептор и посему у пациента на самом деле уровень лептина был снижен. Данный, восьмой тип мутации, приводит к развитию ожирения в раннем возрасте, а также к гиперфрагии.

Нонсенс-мутация

Нонсенс мутация гена лептина, вызывающая стоп-кодон и недостаточность выработки лептина, впервые была выявлена в ходе исследования на мышах в 1950 году. В мышином гене аргинин 105 кодируется CGA и для создания стоп-кодона TGA необходимо изменение лишь одно нуклеотида. Соответствующая аминокислота в человеческом организме кодируется последовательностью CGG и для производства стоп-кодона необходимо изменение двух нуклеотидов, что гораздо менее вероятно.

Мутация со сдвигом фазы

Рецессивная мутация со сдвигом фазы, приводящая к снижению лептина, наблюдалась у двух единокровных детей, которые страдали от подросткового ожирения.

Полиморфизм

Детальное рассмотрение генома человека в 2004 году было направлено на исследование взаимодействия между генетическими мутациями, влияющими на регуляцию лептина, и ожирением. Были рассмотрены полиморфизм в гене лептина (А19G; частота – 0,46), три вида мутаций в гене лептинового рецептора (Q223R, K109R и K656N) и два вида мутаций в гене PPARG (P12A и C161T). Не была выявлена взаимосвязь между ожирением и ни одним из полиморфизмов. В ходе исследования в 2006 году у тайваньских аборигенов была выявлена связь между фенотипом LEP-4548 G/A и морбидным ожирением, что, однако, не подтвердил мета анализ 20154 года, данный полиморфизм наблюдался у людей, страдающих увеличением массы тела ввиду приема антипсихотиков. Полиморфизм LEP-2548 G/A увеличивает риск возникновения рака простаты, гестанционного диабета и остеопороза.Другие виды полиморфизма также были выявлены, однако их причастие к возникновению ожирения не доказано.

Трансверсия

В январе 2015 года был выявлен единственный случай гомозиготной трансверсии гена, кодирующего лептин. Данная трансверсия приводила к снижению общего уровня лептина и к его увеличению в токе крови. Трансверсия (c.298G → T) приводила к возникновению тирозина из аспаровой кислоты на 100 позиции (p.D100Y). In vitro мутировавший лептин не был способен ни привязываться к лептиновому рецептору, ни активировать его, а также in vivo у мышей с лептиновой недостаточностью. Трансверсия обнаружилась у двухгодовалого мальчика, страдающего серьезной формой ожирения и рецидивирующими инфекциями ушей и легких. Применение метрелептина способствовало изменениям в приеме пищи (снижению аппетита), снижению потребления суточной энергии организма и, как результат, значительному снижению веса.

Способы синтеза

Лептин вырабатывается в основном в адипоцитах белой жировой ткани. Также вырабатывается посредством бурой жировой ткани, плаценты (синцитиотрофобластов), яичников, скелетных мышц, желудка (нижней части фундальных желез), клеток маммарного эпителия, костного мозга и клеток P/D1.

Уровень в крови

Лептин в свободной форме циркулирует в кровотоке и привязывается к белкам.

Физиологическое изменение уровня лептина в крови

Уровень лептина по отношению к жировой массе изменяется не линейно, а экспоненциально. Уровень лептина в крови в течение ночи и раннего утра выше, поскольку в ночное время подавляет аппетит. Суточный ритм уровня лептина в крови может изменяться в зависимости от времени приема пищи.

Факторы, влияющие на уровень лептина

Во многих случаях лептин в человеческом организме не выполняет своей прямой функции – налаживания пищевого статуса между телом и мозгом и как результат не влияет на жировую массу:

Мутировавший лептин

Все известные виды мутации лептина, за исключением одного, усложняют выявление уровня лептина в крови с помощью иммунореактивных техник. Исключением является вид мутации лептина, который был выявлен в январе 2105 года посредством стандартных уиммунореактивных методов. Этот вид мутации был обнаружен у 2-ух летнего мальчика с высоким уровнем лептина в кровотоке, что, однако, не отражалось на лептиновых рецепторах и посему наблюдалась общая недостаточность лептина.

Воздействия

На центральную часть (гипоталамическую)

Важно различать, что термины центральный, основной и прямой не являются синонимами: различают воздействие лептина на центральную (гипоталамическую) и периферическую (негипоталамическую) части; сам принцип действия лептина делится на прямой (без посредника) и непрямой (с посредником); а также различают функцию лептина – основную и побочную. Действие лептина в боковой части гипоталамуса подавляет чувство голода, а в средней части гипоталамуса вызывает чувство сытости.

В боковой части гипоталамуса лиептин подавляет чувство голода, поскольку нейтрализует эффекты нейропептида Y, вещества, выделяемого мочеполовым трактом и гипоталамусом и вызывающего голод. Также нейтрализует эффекты анандамина, который привязывается к тем же рецепторам, что и THC и способствует возникновению чувства голода.

В средней части гипоталамуса лептин вызывает чувство сытости, поскольку способствует синтезу α-MSH, который подавляет чувство голода.

В связи с этим, повреждение передней части гипоталамуса может вызывать анорексию (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о голоде), а повреждение в средней части гипоталамуса способствует возникновению чувства чрезмерного голода (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о насыщении). Данное свойство подавление аппетита носит долговременный характер в сравнении с быстрым подавителем голода холецистокинином и более медленным подавителем голода, вырабатываемым после приема пищи. Отсутствие лептина (или его рецептора) способствует возникновеию неконтролируемого чувства голода, что приводит к ожирению. Пост и низкокалорийная диета могут понижать уровень лептина. Уровень лептина изменяется более заметно при снижении количества потребляемой пищи, нежели чем при увеличении. Изменение уровня лептина зависит от энергетического баланса и связано, прежде всего, с аппетитом и количеством потребляемой пищи, нежели чем с уже накопленным жиром.

В медиобазальном гипоталамусе лептин, путем воздействия на свои рецепторы, контролирует количество принимаемой пищи и расход энергии.

Привязываясь к нейронам нейропептида Y в дугообразном ядре, лептин снижает активность данных нейронов. Лептин направляет сигналы в гипоталамус о состоянии насыщения. Более того, лептиновые сигналы упрощают отказ от высококалорийной еды. Активация рецепторов лептина ингибирует нейропептид Y и агути-связанный пептид, а также активирует α-меланоцит-стимулирующий гормон. Нейроны нейропептида Y являются ключевым элементом в регулировании чувства голода; при введении низких доз данных нейронов в мозг подопытных животных наблюдалось улучшение аппетита, а выборочное уничтожение данных нейронов у мышей способствовало развитию анорексии. C другой стороны, α-меланоцит-стимулирующий гормон является важным медиатором чувства насыщения, и различия в генах для рецептора данного гормона способствуют возникновению ожирения у человека. Лептин взаимодействует с шестью типами рецепторов (Ob-Ra–Ob-Rf, or LepRa-LepRf) которые, в свою очередь, кодируются одним геном LEPR. Ob-Rb – единственный рецептор, который передает сигналы внутриклеточно посредством сигнальных путей Jak-Stat и МАПК и располагается в гипоталамическом ядре. Считается, что лептин проникает в мозг через сосудистое сплетение, где переносящим механизмом может служить ярко выраженная форма молекулы лептинового рецептора. Когда лептин привязывается к рецептору Ob-Rb, он активирует stat3, коротый фосфорилируется и попадает в ядро, вызывая изменения в экспрессии гена – снижение экспрессии эндоканнабиноидов, ответственных за увеличение чувства голода. В ответ на действие лептина, нейроны рецептора видоизменяют количество и типы синапсов, воздействующих на них. Увеличение уровня мелатонина приводит к снижению количества лептина, однако мелатонин вместе с инсулином могут увеличивать уровень лептина, таким образом уменьшая чувство голода во время сна. Частичный отказ от сна также может приводить к снижению уровня лептина. У мышей, которых лечили с помощью лептина или сочетания лептина и инсулина наблюдался лучший метаболизм в сравнении с теми особями, которых лечили только инсулином: уровень сахара в крови был более устойчив, снижался уровень холестерина, а также снижался прирост жира в организме.

Воздействие на периферическую (негипоталамическую) часть

Негипоталамические цели лептина называют периферическими, в сравнении: гипоталамические цели называют центральными. Рецепторы лептина находятся в клетках различных типов. Воздействия на периферическую и центральную части различаются в зависимости от физиологических состояний и видов живых существ. В периферической части лептин является модулятором расхода энергии, модулятором метаболизма матери и плода, отвечает за зрелость, является активатором иммунных клеток, активатором бета инсулярных клеток, а также отвечает за рост. Более того, лептин взаимодействует с другими гормонами и регуляторами расхода энергии: инсулином, глукагоном, гормоном роста, глукокортикоидами, цитокинами и метаболитами.

Система кровообращения

В ходе экспериментов над мышами было выявлено, что лептин или его рецепторы играют роль в модуляции активности T клеток в иммунной системе. Лептин/его рецепторы модулируют ответную реакцию иммунной системы на атеросклероз, который может быть вызван ожирением. Экзогенный лептин может способствовать регенирации тканей путем улучшения фактора роста эндотелия сосудов. Гиперлептинемия, вызванная инфузией или геном аденовируса, у мышей приводит к снижению кровяного давления.

Зрелые легкие

В зрелых легких лептин участвует в формировании липофибробластов, поскольку при постепенной растяжке тканей под действием альвиолярного эпителия выделяется PTHrP. Лептин из мезодермы, в свою очередь, воздействует на лептиновый рецептор, содержащийся во втором типе альвеолярных пневмоцитах эпителия и вызывает поверхностную экспрессию, что является одной из основных функций данных пневмоцитов.

Репродуктивная система

Овуляторный цикл

У мышей, и в меньшей степени у людей, лептин воздействует на репродуктивную функцию у обоих полов. У женского пола овуляторный цикл связан с энергетическим балансом (положительным или отрицательным в зависимости от набора или снижения веса) и с энергетическим потоком (сколько энергии поглощается и расходуется) и гораздо менее связан с энергетическим статусом (уровнем жира в организме). Когда энергетический баланс отрицателен (когда женщина голодна) или же когда энергетический поток слишком высок (когда женщина занимается физическими упражнениями и одновременно потребляет достаточно калорий) овуляторный цикл прекращается наряду с менструацией. Лишь в том случае, когда у женщины крайне снижено содержание жира в организме, менструацию может прекратить и энергетический статус. Уровень лептина за пределами нормы может негативно сказаться на качестве яйцеклетки и на оплодотворении in vitro. Лептин участвует в репродукции путем стимуляции гормона, отвечающего за выброс гонадотропина из гипоталамуса.

Беременность

Плацента вырабатывает лептин. На протяжении беременности уровень лептина повышается и снижается после родов. Лептин также присутствует в зрелых мембранах и тканях матки. Лептин сдерживает сокращения матки. Лептин играет роль в гиперемезисе при беременности (сильная тошнота с утра), в болезни поликистозных яичников, а гипоталамный лептин задействован в росте костей у мышей.

Период лактации

Иммунореактивный лептин содержится в женском грудном молоке. Лептин, содержащийся в материнском молоке, также был обнаружен в крови кормящихся детенышей разных животных.

Половое созревание

Вместе с киссептином, лептин влияет на начало полового созревания. Высокий уровень лептина, наблюдающийся в основном у женского пола, страдающего ожирением, может послужить толчком к ранней менархе, что, в свою очередь, может приводить к прекращению роста, поскольку во время менархии начинается секреция эстрогена, которая вызывает раннее формирование эпифиза.

Кости

Впервые способность лептина к регулированию костной массы была выявлена в 2000 году. Лептин способен влиять на метаболизм костной ткани посредством прямой сигнализации через мозг. Лептин снижает содержание губчатого вещества в костях, однако увеличивает кортикальный слой кости. Данная особенность лептина способствует увеличению размера костей, а также их прочности (наряду с увеличением общей массы тела). Метаболизм костной ткани может регулироваться через симпатический отток, поскольку симпатические пути иннервируют костную ткань. В костях было обнаружено несколько молекул, связанных с сигналами мозга (нейропептидов и нейротрансмиттеров) включая адреналин, норадреналин, серотонин, вазоактивный пептид интестинальный пептид и нейропептид Y. Лептин привязывается к своим рецепторам в гипоталамусе, где посредством симпатической нервной системы регулирует метаболизм костной ткани. Лептин также может влиять на метаболизм костной ткани путем поддерживания баланса между поступающей в организм энергией и путем IGF-I. Применение лептина для борьбы с заболеваниями, связанными с ростом костей, такими как недостаточное заживление переломов, выглядит многообещающим.

Мозг

Рецепторы лептина распологаются не только в гипоталамусе – также в других участках мозга, частично в гиппокампе. Поэтому было принято решение классифицировать рецепторы лептин в мозге относительно их расположения – центральные (гипоталамические) и периферические (негипоталамические).

Иммунная система

На снижение уровня лептина влияют в основном те же факторы, что и вызывают воспалительные процессы – тестостерон, сон, стресс, недостаток калорий и содержание жира в организме. Поскольку доподлинно известно, что лептин задействуется в ходе отклика иммунной системы, было предположено, что с помощью лептина можно выявлять воспалительные процессы, вызванные цитокинами. Как со структурной, так и с функциональной точки зрения, лептин напоминает IL-6 и входит в состав суперсемейства цитокинов. Циркулирование лептина влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, что говорит о задействованности лептина в протекании стресса. Высокий уровень содержания лептинов повышает количество белых кровяных телец как у мужчин, так и у женщин. Как и в случае хронического воспаления, хронически повышенный уровень лептина приводит к ожирению, перееданию и болезням, вызываемых воспалительными процессами, включая гипертонию, метаболический синдром и болезни сердечно-сосудистой системы. Хотя лептин и связан с жировой массой, что интересно, физические упражнения не влияют на размер жировых клеток и на факт переедания, то есть лептин не высвобождается (для сравнения, IL-6 высвобождается в ответ на мышечные сокращения, что достигается благодаря упражнениям). Посему ведутся обсуждения касательно того, что лептин реагирует только на воспаление, вызванное жиром. Лептин является проангиогенным, провоспалительным и митогенным фактором, действенность которого возвышена лишь благодаря принадлежности к семейству цитокинов в раковых клетках. По сути, увеличение уровня лептина (при приеме калорий) действует как механизм провоспалительной ответной реакции и предотвращает чрезмерное воздействие на клетки, которое вызывает переедание. Когда рост жировых клеток или их количество не поспевает за объемом потребляемых калорий, происходит стресс, приводящий к воспалительным процессам на клеточном уровне и эктопического жира, то есть происходит вредное накопление жира во всех внутренних органах, артериях и мышцах. Рост инсулина при чрезмерном потреблении калорий провоцирует выброс лептина. Данное инсулин-лептиновое взаимодействие также наблюдается при увеличении экспрессии гена IL-6 и секреции из преадипоцитов. Более того, концентрация лептина в сыворотке крови значительно увеличивается при приеме аципимокса (используется для расщепления жиров). Данное открытие может помочь в избавлении от вредного накопления жиров и также объясняет связь хронически повышенного лептина с накоплением эктопического жира у людей, страдающих ожирением.

Роль лептина в ожирении и снижении веса

Ожирение

Хотя лептин и снижает аппетит, концентрация лептина в крови людей, страдающих ожирением (ввиду процентного соотношения жира/не жировых тканей), значительно выше, чем у здоровых людей. Это приводит к невосприимчивости лептина, которая вырабатывается подобно невосприимчивости к инсулину у людей с диабетом второго типа, и еще большее повышение лептина не помогает контролировать вес и, как следствие, не способствует снижению массы тела. Для решения данной проблемы было предложено несколько вариантов. Например, изменения в сигнализации лептинового рецептора в дугообразном ядре. Наряду с этим, изменения пути пересечения лептином гематоэнцефалитического барьера. Исследования уровня лептина в цереброспинальной жидкости показали, что при пересечении гематоэнцефалитического барьера и достижении гипоталамуса у людей, больных ожирением, концентрация лептина снижается. Было выявлено, что уровень лептина в цереброспинальной жидкости в сравнении с уровнем в крови у людей, больных ожирением, ниже, чем у людей с нормальным весом. Причиной тому может служить повышенный уровень триглицерида, который воздействует на лептин при пересечении гематоэнцефалитического барьера. Хотя дефицит поступления лептина из плазмы в цереброспинальную жидкость наблюдается у людей, страдающих ожирением, у них содержание уровня лептина в цереброспинальной жидкости превышает показатель у худых людей на 30%. Это высококе содержание не позволяет предупредить ожирение, поскольку число и качество лептиновых рецепторов в гипоталамусе у людей с ожирением в пределах нормы и отмечается лептин-резистентность. Когда лептин привязывается к лептиновому рецептору, он активирует ряд путей. Лептин-резистентность может быть вызвана дефектами в ходе одной из стадий данного процесса, в частности, дефектами в путях JAK/STAT. Мыши с мутацией в гене лептинового рецептора, который предотвращает активацию STAT3, страдают от ожирения и гиперфрагии. Пути PI3K также могут влиять на лептин-резистентность, что было выявлено в ходе исследований на мышах путем искусственного блокирования PI3K сигнализации. Пути PI3K также активируются инсулиновым рецептором и, следовательно, являются важной областью взаимодействия лептина и инсулина как часть энергетического гомеостаза. Путь инсулин-PI3K может делать РОМС нейроны нечувствительными к лептину посредством гиперполяризации. Потребление продуктов, содержащих высокий уровень лептина с раннего детства влияет на снижение уровня лептина и снижение экспрессии лептинового рецептора мРНК у крыс. Продолжительное потребление фруктозы крысами привело к увеличению уровней триглицеридов и способствовало выработки резистентность к инсулину и лептину. Однако другое исследование показало, что сопротивление лептина вырабатывалось только при условии высокого содержания фруктозы и высоком уровне жира в рационе. В ходе еще одного исследования выявилось, что высокий уровень фруктозы у крыс, которых кормили жирной пищей, способствовал смягчению лептин-резистентности. Данные противоречивые результаты указывают на то, что еще до конца не изучено, что же именно вызывает резистентность к инсулину. Лептин, как известно, взаимодействуют с амилином, гормоном, участвующим в процессе опорожнения желудка и создающим ощущение сытости. Когда и лептин, и амилин давались лептин-резистентным крысам с ожирением, наблюдалась значительное снижение массы тела. Ввиду возможности амилина поворачивать резистентность лептина вспять, он часто рекомендуется людям, страдающим ожирением. По сути, задача лептина – оповещать о недостаточном количестве жира в оргазме и побуждать к их восстановлению для выживания, а не служить сигналом для предотвращения переедания. Уровень лептина у животных оповещает их о достаточном количестве накопленной энергии и побуждает их к ее растрате, нежели чем к получению еще большего количества еды. Возможно, резистентность к лептину является естественной у млекопитающих и несет в себе некое значение для выживания. Резистентность к лептину (наряду с резистентностью к инсулину и увеличением массы тела) наблюдается у крыс, которым предоставляется неограниченный доступ к вкусной и насыщенной пище. Данный эффект меняет свое направление, когда пищу заменяют на менее насыщенную. Этот факт также несет в себе эволюционную значимость: способность к накоплению чрезмерного количества энергии при кратковременном доступе к насыщенной пище может помочь выжить, поскольку возможности «переесть» больше может не представиться.

Ответная реакция на снижение веса

Люди, придерживающиеся диеты, а особенно те, у которых наблюдается избыток жировых клеток, испытывают снижение уровня циркуляции лептина. Данная особенность способствует снижению тироидной активности, тонусу симпатической нервной системы расходу энергии в скелетной мышце, а также к повышению мышечной эффективности и тонусу парасимпатической нервной системы. В результате человек, похудевший больше своего естественного веса, имеет меньшую интенсивность основного обмена,чем люди, не худевшие и с естественной массой тела. Снижение уровня циркуляции лептина также приводит к изменениям мозговой активности в областях, ответственных за регуляцию, контроль эмоций и мыслей об аппетите, которые, однако, восстанавливаются с началом приема лептина.

Терапевтическое использование

Лептин

В США лептин используется при недостаточности лептина и общей липодистрофии.

Аналог метрелептин

Гормон лептин вырабатывается белыми жировыми клетками. По-другому его еще называют гормон сытости», «гормон контроля аппетита», «гормон-сжигатель калорий».

Как действует лептин?

После приема пищи клетки ткани жира посылают лептин в отдел головного мозга, называемый гипоталамус, с сигналом о том, что организм насытился, запасы жира пополнены. В ответ мозг посылает команду снизить аппетит и увеличить расход энергии. Благодаря этому происходит нормальный , поддерживается оптимальный уровень глюкозы для выработки жизненной энергии.

Что это значит, если гормон лептин повышен?

У многих людей, страдающих от ожирения, нарушена система распознания мозгом гормона лептина. Это значит, что после того, как человек принял пищу, жировые клетки отправили гипоталамусу послание о том, что голод утолен. Лептин доходит до мозга, но отклика не получает. Мозг продолжает «думать», что чувство голода присутствует и дает команду продолжать заполнять жировые запасы − аппетит не уменьшается, продолжается чувство голода, и человек начинает переедать. Жировые клетки продолжают вырабатывать лептин, чтобы «достучаться» до мозга. В результате содержание в крови лептина возрастает.

В каких случаях повышается лептин?

Научные исследования показали, что уровень лептина может быть повышен в таких случаях:

• во время менструации;
• во время беременности;
• во время климакса;
• при синдроме поликистоза яичников (СПКЯ);
• после искусственного оплодотворения;
• в период полового созревания у девочек.

Чем грозит повышенный гормон лептин в крови?

Лептин - это гормон, относящийся с семейству адипокинов, то есть активных веществ, образующихся в жировой ткани. Данный гормон регулирует пищевое поведение, энергетический обмен в организме, косвенно влияя на некоторые нейроэндокринные механизмы работы репродуктивной системы. Изменение концентрации лептина в крови свидетельствует о наличии патологического процесса или высоком риске его развития.

Функции лептина в организме

В настоящий момент лептин признан одним из наиболее значимых регуляторов пищевого поведения у человека. Данный гормон вырабатывается жировыми клетками в ответ на принятие пищи. Связываясь со специальным рецептором, который содержится на клетках гипоталамуса и лимбической системы, лептин стимулирует выработку веществ, подавляющих аппетит, и угнетает образование медиаторов, вызывающих чувство голода, тем самым давая организму понять, что в него поступило достаточное количество энергетических субстратов и прием пищи необходимо остановить.

В противоположность лептину работает гормон грелин, который синтезируется в желудке и отвечает за аппетит. Данное вещество, проникая в головной мозг, вызывает повышенное образование веществ, активирующих чувство голода. Дисбаланс между уровнями лептина и грелина в сторону снижения первого приводит к перееданию из-за отсутствия чувства насыщения.

Существуют формы ожирения, связанные с наследственным дефицитом образования лептина или нарушением работы его рецептора.

Кроме управления пищевым поведением, лептину приписывают еще некоторые важные функции в организме. Лептин снижает резистентность инсулинзависимых тканей (печень, мышцы, жировая ткань) к инсулину, что приводит к снижению риска развития нарушений углеводного обмена (нарушения толерантности к глюкозе, сахарного диабета 2-го типа). Сам инсулин, влияя на жировую ткань, повышает выработку лептина.

Гормон лептин играет важную роль в репродуктивной функции. В ряде исследований продемонстрировано, что при значительном снижении веса (а значит, и количества жира в организме) происходит падение концентрации лептина. В результате происходит нарушение циклического высвобождения гонадотропных гормонов и образования эстрогенов и гестагенов, приводящее к олигоаменорее, ановуляции и бесплодию. При введении в качестве эксперимента экзогенного лептина таким пациенткам происходило восстановление менструальной функции и способности к деторождению.

Высокий уровень лептина рассматривают как фактор риска развития ишемической болезни сердца. С чем связано подобное явление, пока окончательно не ясно. Предположительно, высокий уровень адипокина оказывает негативное влияние на эластичность сосудистой стенки и повышает агрегационные свойства крови, повышая риск тромбозов.

Состояния, при которых изменяется уровень гормона

Снижение уровня гормона отмечают при:

• редких видах ожирения;
• инсулинорезистентности, нарушениях углеводного обмена;
• аменореи центрального генеза.

Ожирение, связанное с дефицитом действия лептина, бывает крайне выраженным и не поддается адекватному лечению с помощью диет и таблеток для похудения.

Наиболее частой причиной повышения уровня лептина, как ни странно, является ожирение (за исключением тех его типов, что связаны с дефицитом гормона). При высоком уровне лептина чувство голода должно подавляться, что должно снижать риск развития ожирения. Но по каким-то причинам происходит наоборот. В этих случаях имеются более тонкие нарушения действия лептина на структуры центральной нервной системы, которые пока не удалось выявить, а чрезмерное образование лептина в этом случае является компенсаторной реакцией организма.

Диапазон нормальных значений

Норма лептина у человека отличается у мужчин и женщин:

• 0,5-15 нг/мл для мужчин;
• 2,0-40 нг/мл для женщин.

Окончательные нормы по содержанию лептина у детей пока не определены. Для ребенка (особенного подросткового возраста) характерны скачки концентрации этого гормона.

Сдавать анализ крови на лептин необходимо натощак. Расшифровкой анализов должен заниматься врач-эндокринолог.

Показания для сдачи анализа

Анализ крови на лептин наиболее часто рекомендуют сдать при наличии ожирения. Особенно это актуально при значительном избытке массы тела (индекс массы тела более 40, что соответствует III степени ожирения) и резистентности к традиционным способам борьбы с лишним весом (диета, физические нагрузки, препараты, снижающие аппетит).