Умер от приступа астмы. Ох уж эта астма! Мифы и правда о возникновении и лечении заболевания

В.Н. Солопов

ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
(взгляд на проблему)

В последние десятилетия во всем мире в десятку основных причин смерти вошла бронхиальная астма. В настоящее время ежегодно от этого недуга умирают 2 млн. человек. А ведь еще 30-40 лет назад астма считалась достаточно тяжелым, но не смертельным заболеванием, хотя о случаях смерти больных и сообщалось в литературе. Так, с конца XIX до 30-х годов XX века описано не более 100 случаев смерти астматиков, причем 1/5 этих случаев прямо не связана с астмой. Сегодня ситуация коренным образом изменилась, поскольку появилась новая проблема - внезапная смерть от астмы. Только во Франции ежегодно регистрируется не менее 2000 случаев внезапной смерти астматиков трудоспособного возраста.
Первая волна внезапных смертей от астмы прокатилась по странам Западной Европы, в частности по Великобритании, в 50-60-х годах, когда молодых астматиков находили мертвыми с зажатыми в руках баллончиками с бронхорасширяющими аэрозолями, впервые появившимися тогда на фармацевтическом рынке. Эти трагические финалы многие исследователи объясняли несовершенством самих препаратов: недостаточной селективностью производных адреналина, их побочным кардиотоксическим действием, а также так называемым эффектом блокады бронхорасширяющих бета-2-рецепторов продуктами метаболизма этих фармпрепаратов.
Шли годы. Бронхорасширяющие аэрозоли стали высокоселективными, а случаи внезапной смерти продолжали регистрироваться с фатальной неизбежностью. Для лечения астмы начали применяться более мощные препараты - стероиды в таблетированной и аэрозольной формах - и верилось, близится решение этой проблемы. Но болезнь оказалась слишком коварной - смертность от астмы, например в США, за последние 10 лет увеличилась в 2 раза. Самая же неприятная сторона этой проблемы заключается в непредсказуемости ситуации: любой удовлетворительно чувствующий себя астматик, принимающий самые мощные гормональные препараты, не застрахован от внезапной смерти. Многим ситуация представлялась тупиковой.
Когда возникает необходимость решения какой-либо научной проблемы, полезно вспомнить, как она возникла. В этом смысле проблема внезапной смерти оказывается тесно связанной с историей лечения астмы. Логический анализ известных научных фактов позволяет представить их в следующей последовательности.
1. С начала XX века, практически сразу после открытия, выделения и синтеза адреналина, началось его широкое применение для лечения астмы. Он оказался самым эффективным и безопасным из существовавших в то время средств: описаны случаи, когда больным для купирования приступов астмы делалось несколько десятков инъекций адреналина в сутки. И при таком широком использовании адреналина не наблюдалось повышения смертности от астмы, хотя его применение вызывало ряд побочных эффектов.
Как известно, адреналин стимулирует aльфа-рецепторы кровеносных сосудов, бета-1-рецепторы сердца и бета-2-рецепторы бронхиальной мускулатуры. Положительная сторона такого действия - сужение сосудов микроциркуляторного русла и уменьшение воспалительного отека слизистой бронхов, а также снятие спазма гладкой мускулатуры и бронходилатации. Побочные же эффекты адреналина - повышение периферического сосудистого сопротивления с развитием артериальной гипертензии и тахикардия. Стремление специалистов устранить побочные эффекты адреналина и определило тактику дальнейших фармакологических исследований: создание препаратов с селективным бета-2-стимулирующим действием.
2. Уже в 30-40-е годы нашего столетия появились первые бета-стимуляторы: изопропилнорадреналин и орципреналин. И именно с конца 30-40-х годов, стали описываться летальные исходы или ухудшения состояния астматиков после введения им адреналина на фоне предшествующих ингаляций синтетических его аналогов.
3. А уже в 50-60-е годы на фоне широкого применения синтетических бронхорасширяющих препаратов стали регистрироваться эпидемии внезапных смертей от астмы. Как уже говорилось, исследователи увидели причину несчастных случаев в несовершенстве бронхорасширяющих препаратов. Однако синтез высокоселективных бета-2-стимуляторов (из наиболее известных можно назвать альбутерол и фенотерол) не решил проблемы внезапной смерти от астмы.
4. В то же время появилась концепция о функциональной недостаточности симпатико-адреналовой системы больных астмой, что стимулировало ее активное изучение. Однако оказалось, что содержание эндогенного адреналина и норадреналина в крови у больных с тяжелым течением астмы превышает физиологическую норму в 5-10 раз, а тяжесть состояния пациентов прямо коррелирует с концентрацией катехоламинов. Гипотеза о недостаточности адреналина была опровергнута, но никто не предположил при этом, что причиной тяжелого состояния или внезапной смерти может быть повышенная концентрация собственных катехоламинов. Этого не произошло, по-видимому, по той причине, что только 15-20 лет спустя был установлен следующий научный факт.
5. Случаи внезапной смерти от астмы отмечаются у лиц эмоционально неустойчивых (т.е. потенциально реагирующих на стрессовые ситуации большим выбросом эндогенных катехоламинов).
Объяснить эти факты можно только следующим образом: случаи внезапной смерти от астмы вызываются не применением отдельно взятых синтетических симпатомиметиков, а их взаимодействием с экзогенным или эндогенным адреналином в организме больного. Это предположение нашло подтверждение при изучении в нашем центре реакции бронхиального дерева на последовательную ингаляцию бета-2-симпатомиметика (беротека) и адреналина. Результат исследований превзошел все ожидания: оказалось, что у одинаковых на первый взгляд больных взаимодействие адреналина с его синтетическими аналогами было абсолютно противоположным. У одних пациентов взаимодействие беротека и адреналина приводило к положительному результату, у других было достаточно нейтральным, а у третьих - парадоксальным: ингаляция адреналина после беротека вызывала затруднение дыхания (зафиксированное компьютерной спирометрией) или приступ удушья, иногда довольно тяжелый. Стало совершенно ясно, почему в одних случаях действие адреналина для больного спасительно, а в других - убийственно.
С одной стороны, это результат своеобразного конфликта, спровоцированного взаимодействием адреналина с селективными бета-2-симпатомиметиками. С другой стороны, конфликт развивается вследствие того, что синтетические аналоги адреналина с селективным бронхорасширяющим действием не обладают всеми свойствами естественного адреналина (в частности, воздействием на воспалительный отек слизистой бронхов) и вследствие этого не могут влиять на все патологические механизмы астмы. Изучение механизма возникновения стимулированной адреналином бронхоконстрикции выявило, что она связана с aльфа-стимулирующим действием последнего, т, е. именно с тем действием, которое не оказывают синтетические бронхорасширяющие средства. Вначале aльфа-стимулирующий эффект адреналина, устраняющий воспалительный отек слизистой бронхов, является благоприятным, поскольку улучшает проходимость дыхательных путей. По мере прогрессирования болезни этот эффект извращается и вызывает достаточно выраженную бронхоконстрикцию. Механизм этого конфликта описан нами в книге «Эволюция астмы: адреналин лечит, адреналин убивает» (1992). Конфликт тесно связан с эволюцией самого заболевания и индивидуальными особенностями пациента, а его смертельная опасность заключается в том, что он постоянно провоцируется взаимодействием ингалируемых синтетических бронхорасширяющих веществ с собственной адреналовой системой астматика. К счастью, реализоваться он может только в стрессовых условиях (физическое и эмоциональное перенапряжение, экстремальные ситуации), сопровождающихся большим выбросом эндогенных катехоламинов в кровь, что и проявляется феноменом внезапной смерти больного.
Парадокс ситуации, при которой высокоселективные лекарственные средства не всегда являются полезными, напоминает период, когда в Европе и Америке стали широко использовать рафинированные углеводы и жиры. И природа наказала человека: повысилась заболеваемость атеросклерозом, ожирением, участились и другие заболевания, связанные с издержками цивилизации. Тогда человечество начало возвращаться к естественным продуктам питания, предпочитая их рафинированным субстратам.
Аналогичным образом обстоит дело и с лечением астмы. Высокоселективные, как бы рафинированные, производные адреналина в известном смысле не являются полноценными. И поэтому принятое во всем мире фармакологическое тестирование с этими препаратами вводит в заблуждение врачей относительно состояния их пациентов, поскольку не отражает реальной ситуации. Вот почему во многих случаях новые комбинации фармакологических агентов - бета-2- + альфа-агонисты - являются реальной альтернативой «рафинированным» бронхорасширяющим субстратам. Однако при этом не следует забывать, что астма развивается и прогрессирует по определенному закону: в одних случаях адреналин спасает, а в других убивает (это относится и к другим aльфа-стимуляторам). И эта закономерность повторяется в виде «волн», которые можно прогнозировать, поскольку, отражая процесс прогрессирования аллергического воспаления в бронхиальном дереве, они тесно связаны с длительностью и особенностями заболевания (см. рисунок).

Рис. Эволюция бронхиальной обструкции у больных астмой

Начальная «волна воспаления» наблюдается в дебюте и первые 8-9 лет заболевания. В этот период показатели бронхиальной проходимости у астматиков достаточно высоки, и поэтому бронхоконстрикторная реакция на адреналин проявляется феноменом так называемой нестабильной (в отечественной интерпретации - «нервно-психической») астмы: эмоциональная неустойчивость, стрессовые ситуации или нервно-психическое перенапряжение вызывают затруднения дыхания или приступы удушья. Уже в этот период встречаются больные, у которых нарушение проходимости дыхательных путей не корригируется назначением симпатомиметиков, в связи с чем астма протекает достаточно тяжело. А через 10-12 лет после начала болезни на фоне прогрессирования бронхиальной обструкции и снижения показателей функции дыхания появляется вторая «волна воспаления», и вполне закономерно положительный ответ на адреналин сменяется отрицательным. В этот период у больных с «нестабильной» астмой бронхоконстрикторный ответ на адреналин превышает бронхорасширяющий ответ на беротек, что и является патогенетической основой неожиданно возникающих тяжелых приступов удушья. В условиях тяжелых эмоциональных потрясений, нервно-психических и физических перегрузок, сопровождающихся у этих больных выбросом в кровь огромного количества эндогенных катехоламинов, и наблюдаются случаи внезапной смерти.
Как видно из рисунка, на этой стадии выявляются также случаи тяжелой астмы, не контролируемой назначением бронхорасширяющих средств. И если предположить, что дальнейшее прогрессирование болезни подчиняется найденным нами закономерностям, то в среднем через 12-15 лет после ее дебюта появляется следующая, третья «волна воспаления», определяющая перспективы и прогноз болезни у находящихся на этой стадии пациентов.
На рисунке видно, что астма, как и человек, рождается, растет, взрослеет, стареет и умирает к сожалению, вместе с пациентом. Но уже сегодня знание закономерностей, лежащих в основе эволюции этого заболевания, дает возможность предотвратить печальный исход, поскольку найдены не только количественные, но и качественные критерии. Они позволяют решить вопросы: на каком этапе находится болезнь у каждого конкретного пациента, насколько велик риск внезапной смерти от этого заболевания и как его предотвратить. На основе выявленных закономерностей появляется реальная возможность создания компьютерных программ, позволяющих объективно решать вопросы лечения и прогнозирования течения астмы.
Знание этих закономерностей поможет избежать многих проблем и в области создания новых противоастматических средств. В настоящее время ведущие западные фирмы начинают выпускать пролонгированные селективные бронхорасширяющие препараты. Бесконтрольное их использование, на наш взгляд, резко повышает риск внезапной смерти, поскольку при этом увеличивается время, в течение которого возрастает вероятность возникновения aльфа-стимулированной бронхоконстрикции. И это подтверждается данными других исследователей о том, что пролонгированные симпатомиметики могут «маскировать» ухудшение состояния астматиков. Но это совсем не означает, что данные препараты не нужны. Они необходимы, но назначение их должно основываться не на описательной, субъективной медицине XX века, а на математически точной, компьютерной медицине XXI века.

О том, можно ли умереть от астмы, боится спросить каждый, кто сталкивался с данным заболеванием. Это к сожалению возможно, вследствие внезапно начавшегося приступа и астматических осложнений. О том, какие факторы влияют на такое неблагоприятное развитие событий и как осуществлять лечение больного при , чтобы сохранить ему жизнь, читайте далее.

Жить с астмой возможно, в том случае, если удерживать ее под постоянным контролем. Это подразумевает своевременную диагностику и постоянные консультации с пульмонологом.

Астма, будучи респираторным заболеванием, опасна приступами удушья и значительным скоплением мокроты в бронхиальной области. Удушье может вызвать смерть в течение 2-3 минут, так как пациенту перестает поступать кислород к мозгу, и тот перестает работать. Отключаются все остальные системы организма. При непродолжительном приступе удушья наступает кислородное голодание.

Оно опасно тем, что:

• вследствие этого может прекратиться работа одной или нескольких областей мозга;
• отключаются рецепторы, некоторые из которых можно «запустить», однако 60% из них не восстановить;
• вероятно прекращение работы некоторых органов, ухудшающее положение больного.

Если же говорить о скоплении мокроты в бронхиальной области, то это состояние опасно прогрессирующим усугублением респирации, появлением отеков и изменением размеров пораженной области. Ситуация оценивается, как тяжелая. Представленная форма осложнения у больного менее опасна, чем удушье, но также должна находиться под контролем пульмонолога.

Как избежать смерти при патологии

Для того чтобы знать, как жить с астмой и возможно ли избежать смерть, необходимо консультироваться с лечащим врачом. Профилактические и лечебные мероприятия подбираются для каждого астматика в отдельном порядке. Они зависят от следующих критериев: возраст пациента, продолжительность астматической патологии и наличие или отсутствие осложнений.

Чем старше пациент и чем больше количество осложнений и сопутствующих заболеваний у него выявлено, тем выше вероятность смертельного исхода.

Пульмонологи обращают внимание на то, что корректное лечение, ведение здорового образа жизни и постоянный контроль развития патологии дают возможность человеку прожить 20-30 лет.

Справиться с приступами удушья или скоплением мокроты в бронхах можно за счет ингаляторов, бронхолитиков и других средств. Такое лечение поможет избежать критических последствий патологии, которые и являются причиной смерти больного при бронхиальной астме.

Критические последствия

Серьезных и угрожающих , потенциально провоцирующих смертельный исход, много:

• легочное сердце и эмфизема;
• острая респираторная недостаточность, с которой живут не более 1-2 месяцев;
• гипоксия мозга – ситуация оценивается, как наиболее тяжелая;
• почечная и другие типы недостаточности, усугубляющие положение.

Они формируются на последней , при которой происходит тотальное поражение организма. Астматик уже не может соблюдать оптимальную степень физической активности, а потому следующим критическим последствием является гиподинамия. Она в сочетании с бронхиальной астмой, усугубленным состоянием провоцирует гормональные и другие сбои. Их лечение оказывается неэффективным вследствие того, что астматик не в состоянии постоянно заниматься собственным лечением.

К критическим последствиям астмы следует отнести проблемы с сердцем, формирующиеся через 5-7 лет с момента формирования патологии у больного. В этом случае имеет значение возраст. Проблемы с сердцем прогрессируют у астматиков старше 50-55 лет. Для исключения смерти от астмы необходимо знать все о том, как справиться с приступом.

Как справиться с приступом

Положение астматика усугубляется возможностью возникновения удушья, которое провоцируют даже незначительные аллергены: пыль, пыльца, шерсть животных. В некоторых случаях на это влияет шум, сигаретный дым или автомобильный выхлоп. Важно знать, сколько будет продолжаться подобный приступ и , даже когда ситуация оценивается, как самая тяжелая.

Для того чтобы не погибнуть, необходимо иметь при себе ингалятор или лекарственные средства, расширяющие бронхиальный просвет. Более эффективным можно считать ингалятор, преимущества которого заключаются в следующем:

• препараты напрямую попадают в дыхательные пути и воздействуют непосредственно на проблемный участок;
• удобная форма и возможность носить устройство с собой;
• легкость в процессе освоения и использования.

Это сведет возможность смерти к минимуму и позволит постоянно контролировать собственное состояние здоровья. О том, в каких случаях высок риск внезапной смерти и почему это происходит далее.

Риск внезапной смерти

При бронхиальной астме можно внезапно скончаться. Это связано с неожиданно возникшим приступом или с активацией тех осложнений, которые ранее удерживались под контролем и состояние которых оставалось стабильным. В 70% случаев внезапная смерть у пациента происходит вследствие сердечного приступа или инсульта.

Не менее опасны внезапные приступы, происходящие ночью. В этом случае астматик внезапно просыпается, потому что утрачивает способность дышать. Следует учитывать, что этого не случится, если проводить грамотное и корректное лечение патологии, а также осуществлять диагностику. При таком подходе риск внезапной смерти, какой бы ни была форма астмы, минимален.

Детская смертность при астме

Наиболее серьезной и печальной проблемой при астме являются случаи смертности в детском возрасте. Они не связаны с критическими осложнениями, о которых говорилось ранее. Смерть у заболевшего может быть спровоцирована следующими явлениями:

Астматические проявления в детском возрасте указывают на высокую восприимчивость организма к аллергенам. Поэтому пульмонологи рекомендуют исключить провоцирующие факторы, проводят беседу с ребенком, чтобы он понимал, насколько сложной является его ситуация.

По статистике, случаи смерти от астмы у ребенка составляют от 5 до 7%, при этом, чем младше ребенок, тем более высока вероятность.

Важно обратить внимание и на то, что применение некоторых лекарственных компонентов при лечении астмы у ребенка, недопустимо, поэтому используют народные и другие дополнительные средства. Все они согласуются с терапевтом или лечащим врачом.

Эффективность профилактики

Одним из эффективных способов борьбы со смертностью при астме являются профилактические мероприятия. Они направлены на снижение агрессивной симптоматики, укрепление респираторной мускулатуры и оздоровление организма, которого можно добиться в течение 1-2 месяцев.

Профилактика оптимизируется использованием лекарственных компонентов. Мероприятия подразумевают (преимущественное употребление сезонных фруктов и овощей), исключение вредных привычек и ведение активного образа жизни. Для астматиков старше 50 лет данная задача будет сложной, но это поможет прожить 20-30 лет жизни с астмой.

Рекомендуется посещать массажиста или проводить самостоятельные процедуры, уделять внимание дыхательной гимнастике. Необходимо постоянно проветривать жилое помещение и на 100% исключить контакты с аллергенами. В таком случае профилактика поможет справиться с астматическими приступами, что позволит прожить как можно дольше и сохранить 100% жизнедеятельность, избежав смерти от астмы.

Астма и внезапная смерть

Вернуться к содержанию

Первая волна внезапных смертей от астмы прокатилась по странам Западной Европы в 50-60-х гг., в частности по Великобритании, когда молодых людей находили мертвыми с зажатыми в руках баллончиками с синтетическими бронхорасширяющими аэрозолями, впервые появившимися тогда на фармацевтическом рынке. Объяснение этих трагических финалов многие исследователи нашли в несовершенстве самих препаратов. Шли годы, бронхорасширяющие аэрозоли стали более совершенными, а случаи внезапной смерти продолжали регистрироваться с фатальной неизбежностью. Для лечения астмы стали применяться более мощные средства - противовоспалительные гормональные препараты в таблетках и аэрозолях, и казалось, что появился просвет в решении этой проблемы. Но и здесь коварство болезни оставляло мало надежд: смертность от астмы, например, в США за последние десятилетия увеличилась более чем в 2 раза. А самая неприятная сторона этой проблемы заключается в непредсказуемости ситуации: любой удовлетворительно чувствующий себя астматик, принимающий самые мощные гормональные препараты, не застрахован от внезапной смерти. Для многих исследователей ситуация оказалась тупиковой, а немецкие врачи охарактеризовали ее как "вызов, бросаемый астмой". Никто не догадался предположить, что ПОВЫШЕНИЕ СМЕРТНОСТИ ОТ АСТМЫ И ЭПИДЕМИИ ВНЕЗАПНЫХ СМЕРТЕЙ ОТ НЕЕ СВЯЗАНЫ, ВО-ПЕРВЫХ, С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СИНТЕТИЧЕСКИХ БРОНХОРАСШИРЯЮЩИХ СРЕДСТВ, И, ВО-ВТОРЫХ, С ЭВОЛЮЦИЕЙ САМОЙ БОЛЕЗНИ НА ФОНЕ ИЗМЕНИВШИХСЯ УСЛОВИЙ ЖИЗНИ. Логический анализ известных научных фактов позволяет представить их в следующей последовательности: 1. В начале XX века, был открыт, выделен и синтезирован адреналин. И практически сразу началось его широкое применение для лечения астмы. Он оказался самым эффективным и безопасным из существующих в то время средств: описаны случаи, когда больным для снятия приступов удушья делалось несколько десятков инъекций адреналина в сутки. В то же время на фоне широкого использования адреналина не наблюдалось повышения смертности от астмы, хотя его применение в виде инъекций вызывало ряд побочных эффектов. Хорошо известно, что адреналин при инъекционном введении, помимо бронхорасширяющего и противоотечного действия, вызывает выраженное сердцебиение и повышение артериального давления. Стремление специалистов устранить побочные эффекты адреналина и определило тактику дальнейших фармакологических исследований: создание препаратов с избирательным бронхорасширяющим действием. 2. В 30-40-х гг. нашего столетия появились первые синтетические бронхорасширяющие вещества: изопропилнорадреналин и орципреналин. И именно с конца 30-40-х гг. стали описываться смертельные исходы или ухудшения состояния астматиков после введения им адреналина на фоне предшествующих ингаляций его синтетических аналогов. 3. А уже в 50-60-х гг. на фоне широкого применения синтетических бронхорасширяющих препаратов стали регистрироваться эпидемии внезапных смертей от астмы. Как уже говорилось, исследователи увидели причину несчастных случаев в несовершенстве бронхорасширяющих препаратов. Однако синтез высокоселективных противоастматических средств (из наиболее известных можно назвать сальбутамол и беротек) не решил проблемы внезапной смерти от астмы. 4. В то же время сформировалась концепция о функциональной недостаточности симпатоадреналовой системы у больных астмой, что стимулировало ее активное изучение. Однако при этом оказалось, что содержание эндогенных катехоламинов (адреналина и норадреналина) в крови тяжелых больных превышает физиологическую норму в 5-10 раз, а тяжесть состояния пациентов прямо коррелирует с их концентрацией. Гипотеза о недостаточности адреналина была опровергнута, но никто не предположил при этом, что причиной тяжелого состояния или внезапной смерти может быть повышенная концентрация собственных катехоламинов. Этого не произошло, по-видимому, по той причине, что только 15-20 лет спустя был выявлен следующий научный факт. 5. Случаи внезапной смерти от астмы отмечаются среди лиц эмоционально неустойчивых (то есть потенциально реагирующих на стрессовые ситуации большим выбросом эндогенных катехоламинов). Объяснить эти факты можно только следующим образом: ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ ОТ АСТМЫ ВЫЗЫВАЕТСЯ НЕ ПРИМЕНЕНИЕМ ОТДЕЛЬНО ВЗЯТЫХ СИНТЕТИЧЕСКИХ БРОНХОРАСШИРЯЮЩИХ СРЕДСТВ, А ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕМ С АДРЕНАЛИНОМ В ОРГАНИЗМЕ БОЛЬНОГО. ЧЕЛОВЕЧЕСТВО В СВОЕЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПО ЛЕЧЕНИЮ АСТМЫ ЗАБЫЛО, ЧТО БОЛЬНОМУ СИСТЕМАТИЧЕСКИ ВВОДЯТСЯ ПРАКТИЧЕСКИ ТЕ ЖЕ ВЕЩЕСТВА (АНАЛОГИ АДРЕНАЛИНА), КОТОРЫЕ ПОСТОЯННО (ИНОГДА В ИЗБЫТКЕ) ЦИРКУЛИРУЮТ У НЕГО В ОРГАНИЗМЕ. И РАНО ИЛИ ПОЗДНО МЕЖДУ ИСКУССТВЕННЫМИ И ЕСТЕСТВЕННЫМИ АДРЕНОПОДОБНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ ДОЛЖЕН НЕМИНУЕМО ВОЗНИКНУТЬ КОНФЛИКТ. ЭТОТ КОНФЛИКТ И ПРОЯВЛЯЕТСЯ ФЕНОМЕНОМ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ БОЛЬНОГО! Была смоделирована эта ситуация и проведено специальное исследование по изучению реакции бронхиального дерева на последовательную ингаляцию синтетического бронхорасширяюшего препарата беротека и естественного регулятора функции легких человека - адреналина. Схема обследования, выглядела следующим образом:

Адреналин должен был каким-то образом взаимодействовать со своими синтетическими аналогами - селективными бронхорасширяющими препаратами. Поэтому представлялось очень интересным, каким же будет это взаимодействие. Результат исследований превзошел все ожидания: оказалось, что у одинаковых на первый взгляд больных взаимодействие адреналина с его синтетическими аналогами было абсолютно противоположным. У одних пациентов взаимодействие беротека и адреналина приводило к положительному результату, у других было нейтральным, а у третьих - парадоксальным: ингаляция адреналина после беротека вызывала затруднение дыхания (зафиксированное компьютерной спирометрией) или приступ удушья, иногда довольно тяжелый.

Взаимодействие беротека и адреналина в бронхиальном дереве астматика

Стало совершенно понятно, почему в одних случаях действие адреналина на фоне его синтетических аналогов является для больного спасительным, а в других - убийственным. С одной стороны, это результат своеобразного конфликта, спровоцированного взаимодействием адреналина (и норадреналина) с его синтетическими производными - бронрхорасширяющими аэрозолями. С другой стороны, конфликт этот развивается в результате того, что синтетические аналоги адреналина с селективным бронхорасширяющим действием не обладают всеми свойствами естественного адреналина (в частности, его способностью устранять воспалительный отек слизистой бронхов) и вследствие этого не могут воздействовать на все патологические механизмы астмы. Чтобы лучше понять причины возникновения этого конфликта, следует более детально рассмотреть механизмы действия адреналина в организме. Как уже говорилось, использование адреналина в медицине, в частности для лечения астмы, началось практически сразу с момента его открытия, выделения и синтеза в начале ХХ века. Вскоре выяснилось, что, в отличие от других лекарственных препаратов, он действует разнонаправленно, вызывая самые разнообразные эффекты в организме: стимулирует деятельность одних органов и угнетает функцию других; по-разному изменяет кровоток в сосудах: в некоторых - увеличивает, а в некоторых - снижает и т. д. Накопленные данные по изучению эффектов адреналина были обобщены в конце 40-х гг. Алквистом (R.P. Ahlquist) и позже Лэндсом (A.M. Lands) в виде теории, согласно которой рецепторы всех органов и тканей, с которыми адреналин взаимодействует, по своим свойствам и структуре различны. Именно поэтому адреналин и вызывает совершенно противоположные эффекты при введении в организм. По реакции на адреналин рецепторы были обозначены разными буквами греческого алфавита с цифровыми индексами. В настоящее время хорошо изучены альфа-, бета-1- и бета-2-рецепторы. В мышечной оболочке бронхов представлены преимущественно бета-2-рецепторы, и их реакция (возбуждение) на адреналин расслабляет гладкую мускулатуру и снимает спазм дыхательных путей. Активация адреналином альфа-рецепторов кровеносных сосудов подслизистой оболочки (точнее, их гладкомышечных элементов - прекапиллярных сфинктеров) приводит к их сужению и снятию воспалительного отека слизистой. А реакция бета-1-рецепторов сердечной мышцы на адреналин проявляется увеличением частоты сердечных сокращений и сердцебиением. Подробно рассматривать все аспекты особенностей адренергической рецепции не следует - в рамках обсуждаемой темы в этом нет необходимости. Но, тем не менее, следует отметить: СЛОЖНАЯ СТРУКТУРА АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ, НЕРАВНОМЕРНОЕ (НО ВПОЛНЕ ЗАКОНОМЕРНОЕ) РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ИХ ПО ОРГАНАМ И ТКАНЯМ ПОЗВОЛЯЮТ АДРЕНАЛИНУ БЫТЬ УНИВЕРСАЛЬНЫМ РЕГУЛЯТОРОМ МНОГИХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА И СТИМУЛЯТОРОМ ИХ В ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ИЛИ СТРЕССОВЫХ СИТУАЦИЯХ. ЭТО И ОТЛИЧАЕТ ЕГО ОТ НОРАДРЕНАЛИНА, ВОЗБУЖДАЮЩЕГО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АЛЬФА-РЕЦЕПТОРЫ И НЕ ОБЛАДАЮЩЕГО УНИВЕРСАЛЬНОСТЬЮ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА. В ТО ЖЕ ВРЕМЯ МНОГООБРАЗИЕ ЭФФЕКТОВ ДЕЙСТВИЯ АДРЕНАЛИНА И ОБУСЛОВЛИВАЛО ВСЕ ЕГО ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АСТМЫ: СЕРДЦЕБИЕНИЕ, МЫШЕЧНУЮ ДРОЖЬ, ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ДР. Поэтому усилия фармакологов были направлены на создание адреналиноподобных веществ, стимулирующих только бета-2-рецепторы, для снятия спазма бронхов. Этому способствовало, по-видимому, и то, что в 20-30-х гг. так и не была признана воспалительная природа астмы, открытая Куршманом и Лейденом, поэтому ученые просто не стремились к приданию синтетическим препаратам местного альфа-стимулирующего действия. Не учитывали они и того, что при местном (ингаляционном) применении адреналин практически не вызывает побочных эффектов вследствие достаточно быстрой инактивации в организме. Тот, кто это ясно себе представляет, и в настоящее время выпускает противоастматические аэрозоли на основе естественного адреналина, о которых будет сказано позже. К сожалению, большинство фармакологов основное внимание обращали на другую сторону вопроса: непродолжительность действия адреналина вследствие инактивации его в организме. И поэтому тактика всех дальнейших фармакологических исследований была направлена на создание селективных бета-2-адреностимуляторов, устойчивых к быстрому разрушению в организме. И, как уже было сказано, появление первых синтетических бета-стимуляторов было ознаменовано эпидемиями внезапных смертей. Многие ученые связывали смертельные исходы с блокадой (необратимым связыванием) бета-2-рецепторов веществами, образующимися в процессе метаболизма синтетических аэрозолей, вследствие чего последующие ингаляции бронхорасширяющих средств оказывались неэффективными. Кроме того, считалось, что под влиянием воспалительных медиаторов развивается функциональная блокада бета-2-рецепторов. Такая точка зрения существовала до 90-х годов. И этому способствовало то, что в 1968 г. известный ныне всем ученый Сцентивани (A. Szentivanyi) выдвинул теорию, согласно которой причиной астмы является дисбаланс в адренергической системе, обусловливающий снижение активности бета-2-рецепторов. Эта теория долгое время считалась единственно верной и фактически определила на многие годы развитие астмологии. Ну а "творческой переработкой" ее стала концепция бета-блокады как причины всех осложнений и проблем. Положение о блокаде бета-2-рецепторов оказалось особенно популярным в нашей стране. Практически ни одно научное исследование или предлагаемый метод лечения не признавался официальными "идеологами" пульмонологии, если к ним не была "притянута за уши" "теория" блокады бета-рецепторов. К тому же многие просто не понимали, что от отдельно изучаемых рецепторов до астмы лежит "дистанция огромного размера". И уже к началу 90-х гг. появились научные исследования, свидетельствующие о том, что даже если на уровне рецепторов и наблюдаются некие аномалии, они не определяют природу болезни, именуемой "астма". Итак, оказалось, что наиболее возможной причиной внезапной смерти от астмы является конфликт между синтетическими бета-стимуляторами и собственным адреналином астматика. Этот конфликт развивается приблизительно по следующему сценарию: в нормальных условиях выделяющийся из надпочечников в кровь адреналин взаимодействует со всеми рецепторами: альфа, бета-1 и бета-2. Введение в организм синтетических аналогов адреналина приводит к тому, что все бета-2-рецепторы оказываются связанными с ними, причем на продолжительное время, поскольку эти бронхорасширяющие вещества разрушаются очень медленно (ведь к этому и стремились ученые при их создании!). Поэтому собственному адреналину остаются только две точки приложения: бета-1-рецепторы сердца и альфа-рецепторы кровеносных сосудов. Кроме того, ПОВЫШЕННАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ СИНТЕТИЧЕСКИХ БРОНХОРАСШИРЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ В КРОВИ АСТМАТИКА ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕПЯТСТВИЕМ ДЛЯ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ СОБСТВЕННОГО АДРЕНАЛИНА, И ОН В ИЗБЫТКЕ НАКАПЛИВАЕТСЯ (ДЕПОНИРУЕТСЯ) В НАДПОЧЕЧНИКАХ. А В УСЛОВИЯХ ТЯЖЕЛОГО СТРЕССА, ЭМОЦИОНАЛЬНОГО ИЛИ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ ВЫБРОС ИЗ НАДПОЧЕЧНИКОВ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА АДРЕНАЛИНА ВЫЗЫВАЕТ БРОНХОКОНСТРИКЦИЮ И УДУШЬЕ, ПРИВОДЯЩЕЕ К ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ. Изучение механизма возникновения этого удушья выявило, что оно связано с альфа-стимулирующим эффектом адреналина, то есть именно с тем действием, которым не обладают синтетические бронхорасширяющие средства. Это обстоятельство усугубляется еще и наличием в крови другого альфа-стимулятора - норадреналина, концентрация которого в подобных ситуациях также превышает в 5-10 раз физиологическую норму. Но в одних случаях альфа-стимулирующее действие адреналина (и норадреналина), устраняя воспалительный отек слизистой бронхов, оказывает благоприятное действие и улучшает проходимость дыхательных путей. А в других - альфа-стимулирующий эффект извращается и приводит при выбросе адреналина из надпочечников к парадоксальной бронхоконстрикции. Детально механизм этого явления детально описан в книге "Эволюция астмы: адреналин лечит, адреналин убивает" (В.Н. Солопов. М., 1992), а для практических врачей была опубликована статья в медицинском журнале "Врач" (В.Н. Солопов. Внезапная смерть при бронхиальной астме (взгляд на проблему). Врач, 1994, ╧ 4, с. 38-41). Конфликт между адреналином и его синтетическими производными тесно связан с эволюцией самого заболевания и индивидуальными особенностями каждого конкретного пациента. А его смертельная опасность заключается в том, что он постоянно провоцируется взаимодействием ингалируемых синтетических бронхорасширяющих веществ с собственной адреналовой системой астматика. Но реализоваться он может только в стрессовых условиях (физические и эмоциональные перенапряжения, экстремальные ситуации), сопровождающихся большим выбросом эндогенных катехоламинов в кровь. И если астматик попадает в стрессовую ситуацию, этот конфликт проявляется феноменом внезапной смерти. Возможен и другой вариант развития событий, о котором писали ранее в научной литературе: смерть от развивающейся в условиях тяжелого удушья аритмии и остановки сердца. Ранее ученые связывали это с воздействием на сердечную мышцу продуктов метаболизма неселективных бронхорасширяющих веществ (изадрина и пр.). Однако в условиях тяжелого удушья - стрессовой ситуации - выброс в кровь большого количества собственного адреналина и действие его на бета-1-рецепторы сердца (когда остальные рецепторы заняты: альфа - норадреналином, а бета-2 - синтетическим бронхорасширяющим препаратом) вызывает аритмию и остановку сердца. И ничего удивительного в этом нет. Ведь известны случаи развития инфарктов на фоне эмоциональных и физических перегрузок, виновником которых является именно собственный адреналин. Отягчающим обстоятельством является и то, что все бронхорасширяющие средства оказывают дополнительное стимулирующее действие на сердце, "подгоняя" его, как кнут загнанную лошадь. Парадокс ситуации, при которой использование высокоселективных лекарственных средств не всегда полезен, напоминает период жизни Европы и Америки, когда для питания широко использовались высокорафинированные (высокоочищенные) углеводы и жиры. Однако природа стала наказывать человека за это, что проявилось повышением заболеваемости атеросклерозом, ожирением и прочими издержками цивилизованной жизни. И человечество снова стало возвращаться к естественным продуктам питания, предпочитая их рафинированным субстратам. Аналогичным образом обстоит дело и с лечением астмы. Высокоселективные, как бы "рафинированные", производные адреналина в известном смысле не являются полноценными. И поэтому принятое во всем мире фармакологическое тестирование только с этими препаратами нередко вводит в заблуждение врачей относительно состояния их пациентов, поскольку не отражает реальной ситуации. Именно по этой причине некоторые дальновидные фирмы не хотят улучшать природу и выпускают бронхорасширяющие аэрозоли на основе естественного субстрата - адреналина, о которых будет сказано ниже. Еще 8 лет назад были разработаны и предложены новые комбинированные бронхорасширяющие препараты: сочетание бета-2- и альфа-стимуляторов. Они обладают свойствами естественного адреналина, но при этом не вызывают сердцебиения и повышения давления. В этой связи они могли бы стать реальной альтернативой "рафинированным" бронхорасширяющим субстратам (интересующихся отсылаю к опубликованной в журнале статье: В.Н. Солопов, И.В. Луничкина. Новые аспекты применения адреномиметиков в диагностике и лечении бронхиальной астмы. Клин. мед., 1991, ╧ 2, с. 55-58). Говоря об использовании адреналина, не следует забывать, что астма развивается и прогрессирует по определенному закону. И закон этот можно выразить следующим образом: в одних ситуациях адреналин спасает, а в других - убивает. К последним относятся, во-первых, случаи бесконтрольного использования синтетических бронхорасширяющих средств на фоне высокого содержания адреналина и норадреналина в крови больного, а во-вторых, назначение препаратов адреналина на фоне предшествующих ингаляций в больших количествах его синтетических аналогов. И, казалось бы, благородная попытка врача спасти больного в тяжелом приступе, сделав ему инъекцию адреналина, заканчивается смертью последнего. Поэтому совет врачам: В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ БОЛЬНЫМ В ТЯЖЕЛОМ СОСТОЯНИИ НИКОГДА НЕ ВВОДИТЕ АДРЕНАЛИН. В СЛУЧАЕ ЕСЛИ ПАЦИЕНТ ЧРЕЗМЕРНО НАДЫШАЛСЯ СИНТЕТИЧЕСКИМИ БРОНХОРАСШИРЯЮЩИМИ АЭРОЗОЛЯМИ, СУЩЕСТВУЕТ ШАНС, ЧТО ВЫ ЕГО ЭТИМ УБЬЕТЕ! Закономерность, что вначале адреналин спасает, а затем убивает, повторяется в виде волн, которые можно прогнозировать, поскольку, отражая процесс прогрессирования аллергического воспаления и нарушения проходимости бронхиального дерева, они тесно связаны с длительностью и особенностями заболевания.

Эволюция астмы - эволюция ответа на адреналин

Посмотрите на диаграмму из книги "Эволюция астмы..." . Первая волна воспаления наблюдается в первые 6-8 лет заболевания. В этот период показатели бронхиальной проходимости у астматиков достаточно высоки, и поэтому случаи бронхоконстрикторной реакции на адреналин проявляются феноменом так называемой нестабильной (в отечественной интерпретации - "нервно-психической") астмы: эмоциональная неустойчивость, стрессовые ситуации или нервно-психические перенапряжения вызывают у них затруднения дыхания или приступы удушья. Уже в этот период встречаются больные, у которых нарушение проходимости дыхательных путей не устраняется назначением бронхорасширяющих средств, в связи с чем астма протекает достаточно тяжело. А через 10-12 лет от начала болезни на фоне прогрессирования бронхиальной обструкции и снижения показателей функции дыхания появляется вторая волна воспаления, и так же закономерно положительный ответ на адреналин сменяется отрицательным. В этот период у больных с нестабильной астмой бронхоконстрикторный ответ на адреналин превышает бронхорасширяющий ответ на беротек, что и является патогенетической основой неожиданно возникающих тяжелых приступов удушья. Поэтому в условиях сильных эмоциональных потрясений, нервно-психических и физических перегрузок, сопровождающихся у этих субъектов выбросом в кровь огромного количества эндогенных катехоламинов, и наблюдаются случаи внезапной смерти. Как видно из этого рисунка, на этой стадии выявляются также случаи тяжелой астмы, неконтролируемой бронхорасширяющими средствами. И если предположить, что дальнейшее прогрессирование болезни подчиняется найденным закономерностям, то в среднем через 12-15 лет от ее дебюта появляется следующая - третья, волна воспаления, определяющая перспективы находящихся на этой стадии болезни пациентов. Изучив внимательно рисунок, можно образно себе представить (о чем говорится в предисловии к книге), что астма, как и человек, "рождается", "растет", "взрослеет", "стареет" и "умирает". Но умирает, к сожалению, вместе с пациентом. Ну, хорошо, скажет читатель, действительно часть астматиков (впрочем, как и людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями) погибает внезапно. Но отчего же умирают остальные?

http://solopov.asthma.ru/II_3_1.html

Распространённые мнения об этом заболевании комментирует врач-пульмонолог, доцент кафедры госпитальной терапии № 1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова в Москве, кандидат медицинских наук Александр Пальман .

Миф 1. Астма - это заболевание на всю жизнь. Оно неизлечимо.

На самом деле. Хотя врачи не могут гарантированно и навсегда излечить от астмы, её можно успешно брать под контроль. Это означает, что при правильном лечении и соблюдении врачебных рекомендаций больной может жить без обострений.

Современное лечение астмы состоит из двух частей. Базисная терапия снимает аллергическое воспаление в бронхах, то есть действует на саму природу болезни. А симптоматическая на время устраняет внешние проявления астмы, связанные со спазмом бронхов: кашель, затруднённое дыхание или приступ нехватки воздуха.

В качестве базисного лечения сегодня чаще всего назначаются ингаляционные гормоны. Речь идёт о современных, безопасных препаратах в виде порошков и аэрозолей. Ими легко и удобно пользоваться даже пожилым людям и детям. Эти лекарства надо использовать каждый день и достаточно длительно - как минимум несколько месяцев. При необходимости их можно комбинировать с бронхолитиками длительного действия, облегчающими дыхание.

Также в течение дня в режиме «по потребности» применяют другой вид бронхолитиков - препараты с быстро наступающим, но при этом коротким периодом действия. Они хороши в качестве средств скорой помощи, например, если случился бронхоспазм. Но часто ими пользоваться нельзя.

Миф 2. Астма может развиться в результате недолеченных простуд, ОРВИ, бронхитов.

На самом деле. Частые простудные и вирусные заболевания не являются первопричиной астмы. Однако инфекция может быть провокатором, запускающим обострение уже существующей в организме болезни, которая не была диагностирована.

В действительности для возникновения астмы всегда нужны три условия. Первое - это специфическое, неинфекционное воспаление дыхательных путей. Второе - избыточная реакция бронхов на малейшие провокаторы, которые здоровые люди просто не замечают. И третье - обратимость всех дыхательных симптомов. Это означает, что астма способна исчезать на время под действием лекарств или даже самостоятельно.

А вот тяжесть внешних проявлений болезни может существенно различаться. Многих астматиков беспокоит лишь периодически возникающий кашель, только редкие эпизоды хрипов в груди или дискомфорт при дыхании.

Миф 3. Астматик - это аскет и мученик, вынужденный из-за болезни отказывать себе во всех радостях жизни.

На самом деле. Правильно пролеченный астматик отличается от здорового человека только в одном: человеку с астмой нужно дважды в день подышать ингалятором. Если он соблюдает это правило, то ему можно делать всё то же, что и другим: путешествовать, заниматься спортом, посещать баню, рожать детей, интенсивно работать.

Однако больному астмой необходимо избегать факторов, провоцирующих обострение заболевания. У каждого они свои, пациент должен знать особенности своей болезни и ориентироваться в симптомах. Так, если у человека тяжёлая аллергическая астма, то ему важно ограничить контакт с виновным аллергеном. Если обострение вызывает профессиональный фактор, нужно сменить место работы. Если астматик остро реагирует на домашнюю пыль, необходимо убрать из дома ковры, хранить книги за стеклом и проводить регулярную влажную уборку квартиры. Если же у человека аллергия на кошек, то не надо заводить дома это животное.

Миф 4. Астма - это метеозависимое за-боле-вание.

На самом деле. Многие астматики плохо переносят влажную ветреную погоду, сырость, холод. Поэтому хуже себя чувствуют поздней осенью, зимой и ранней весной. При выходе из тёплого помещения они могут испытывать холодовой бронхоспазм. Но это свойство конкретного человека, а не закономерность.

Точно так же существуют астматики, которым не важно, какая на улице погода - дождь, снег, холодно или сыро. А вот цветение тополя или контакт с хомяком для них настоящее испытание.

Миф 5. Лекарства против астмы вызывают зависимость, больной уже не сможет без них жить.

На самом деле. При некоторых вариантах индивидуального течения астмы человек вынужден длительно, иногда пожизненно пользоваться ингалятором. Но не потому, что он подсел на лекарство, это не наркотик. А потому, что такова сущность болезни. У одних людей курс лечения приводит к многомесячной ремиссии, и они могут на время отказаться от лекарств. У других же отмена ингалятора вызывает ухудшение, как правило, с ночными приступами кашля и удушья. Им нужен постоянный приём лекарств в оптимальном режиме.

Также не стоит бояться привыкания к лекарству. Такого не бывает. Просто иногда у человека происходит обострение, при котором он нуждается в повышении дозировки или усложнении лечения. Но потом врач снижает лекарственную нагрузку. И на прежних препаратах человек чувствует себя совершенно нормально.

Бронхиальная астма (БА) представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором нередко возникают спазмы бронхов. Происходит это под влиянием негативных внешних факторов.

Они провоцируют развитие болезни, а также способны вызывать ее обострения. При таких обострениях у больного проявляются симптомы болезни в очень агрессивной форме. Такие явления, называемые астматическими приступами, очень опасны и требуют срочной медицинской помощи.

Но опасность заболевания заключается не только в его резких и острых приступах. Если отсутствует правильное и эффективное лечение, бронхиальная астма приведет к тому, что возникнут осложнения, касающиеся не только органов дыхания, но и всего организма в целом.

Основные виды осложнений

Осложнения бронхиальной астмы можно разделить на несколько групп, которые относятся к разным органам.

Среди них встречаются:

• дыхательные (острого или хронического типа);
• сердечные;
• проблемы ЖКТ;
• мозговые;
• иные.

Знание данных осложнений необходимо пациентам, поскольку не все считают нужным выполнять рекомендации врача. Иногда больные считают, что астму вылечить невозможно, поэтому нет необходимости даже пытаться. Но, зная последствия бронхиальной астмы, которые могут быть очень масштабными, люди становятся более ответственными по отношению к своему здоровью.

Виды дыхательных осложнений

Осложнения бронхиальной астмы, характерные для дыхательной системы, могут быть острыми и хроническими. Среди острых можно выделить:

Основные хронические дыхательные заболевания, возникающие из-за БА:

Нарушения в работе сердца

При бронхиальной астме организм пациента может испытывать дефицит кислорода, что ухудшает деятельность многих органов. В первую очередь это отражается на сердце, которое вынуждено сокращаться интенсивнее, чтобы снабдить организм полезными веществами.

Если данное явление наблюдается слишком часто, в функционировании сердца могут произойти необратимые изменения. Наиболее распространенное явление в этом случае – развитие легочного сердца у пациента. Это патология, при которой стенки органа утолщаются, а сам он увеличивается в размерах. Пациент испытывает слабость, у него снижается аппетит, часто возникают головные боли, снижается работоспособность. Нередко при такой патологии наблюдаются обмороки.

Другой проблемой являются чрезмерные нагрузки на сосуды, что приводит к их истончению, а также к повышению давления.

Проблемы ЖКТ

Осложнения в работе желудочно-кишечного тракта возникают не из-за самой бронхиальной астмы. Болезнь является лишь косвенным стимулом. Дело в том, что процесс лечения БА отличается длительностью, и пациент вынужден ежедневно принимать лекарственные средства.

Несмотря на то, что с помощью лекарств нейтрализуется бронхиальная астма, их частое употребление вызывает последствия, неблагоприятные для организма.

Проявляется это не только в нарушениях пищеварения – в некоторых случаях может начаться внутреннее кровотечение. Поэтому следует стараться предупредить данное осложнение.

Осложнения в работе мозга

Этот вид последствий является наиболее тяжелым, поскольку мозг влияет на работу всех остальных органов. Мозговые осложнения бронхиальной астмы обусловлены тем, что на работу мозга пагубно воздействуют любые изменения в составе и количестве крови.

Поскольку при БА нередко наблюдается дефицит кислорода и перенасыщение крови углекислым газом, то возможно возникновение патологических процессов в тканях мозга. Это становится причиной нарушений в работе памяти, также человеку значительно сложнее концентрировать внимание. Нередкими являются расстройства сознания, которые проявляются в виде чрезмерной раздражительности, частых смен настроения, агрессивностью. Человеку свойственны депрессивные мысли, эмоциональная нестабильность, снижается работоспособность.

Одно из мозговых осложнений астмы называется беттолепсией. Оно возникает как реакция на сбой в процессе мозгового кровоснабжения. Сильный кашель провоцирует повышение давления в области груди, за счет чего во время такого приступа может ненадолго нарушиться сознание.

Прочие последствия

К числу этих осложнений относятся те, которые связаны с болезнями, сопровождающими бронхиальную астму. Возникают эти последствия редко, но при их наличии человеку приходится непросто.

Основные из них:

Причины осложнений и возможные последствия

У каждого из перечисленных последствий имеются свои причины. Однако у всех можно выделить один фактор, который является решающим. Осложнения при бронхиальной астме чаще всего возникают при невнимательности пациентов к своему здоровью.

Больные во время ремиссий часто не следуют рекомендациям врача — это провоцирует ухудшения сначала астматического характера, а в дальнейшем возникают проблемы, не связанные с дыхательной системой. Организм человека – это взаимосвязанная система, в которой проблемы одного органа влияют на функционирование другого. Поэтому очень важно беречь свое здоровье и лечить обнаруженные болезни.

Избежать возможных проблем удастся лишь при правильном лечении. Пациент обязательно должен следовать советам врача, не прерывать прием препаратов, а о любых отклонениях и побочных эффектах сообщать специалисту. При бронхиальной астме недопустима самодеятельность.

Очень важной считается профилактика ухудшений. Поскольку они могут возникнуть из-за астмы, нужно постараться не допустить ее дальнейшего развития. Для этого нужно:

• отказаться от вредных привычек;
• свести к минимуму контакты с раздражителями;
• не пренебрегать уборкой;
• избегать стрессов и чрезмерных физических нагрузок.

Пациентов интересует, можно ли умереть от астмы. Даже если не учитывать вероятные осложнения, наличие такой болезни может привести к летальному исходу. Конечно, не у каждого астматика жизнь обрывается в результате заболевания – немалое количество пациентов живут с данной болезнью очень долго и не испытывают значительных сложностей.

Смерть от астмы возможна при тяжелом течении болезни, когда приступы происходят часто и отличаются агрессивностью. В этом случае необходима своевременная квалифицированная помощь, получить которую иногда просто негде. Нередко пациенты умирают от того, что в момент обострения у них не оказалось нужного лекарства, или из-за ошибочных действий при оказании им первой помощи.

Чтобы этого не произошло, нужно спросить врача, как действовать в таких ситуациях, а препарат для купирования приступа всегда носить с собой.

Если больной склонен к приступам паники во время обострения астмы, то высока вероятность того, что он в этот момент не сможет предпринять никаких действий. Таким людям нежелательно оставаться в одиночестве.

Кроме опасности, которую представляет для жизни пациента сама бронхиальная астма, нельзя забывать и о том, как могут повлиять осложнения. Некоторые из них при отсутствии врачебной помощи тоже могут оказаться смертельными.