Сидероз глаза история болезни. Металлозы глаза: сидероз, халькоз

1) Травматическая катаракта . Вследствие проникновения влаги передней камеры через поврежденную капсулу хрусталика может возникнуть быстрое набухание хрусталиковых волокон, которые выпадают в переднюю камеру в виде серых рыхлых волокон. Они блокируют пути оттока внутриглазной жидкости, что приводит к развитию вторичной глаукомы с сильнейшими болями в глазу.

Неотложная помощь: парацентез с выпусканием и аспирацией хрусталиковых масс; далее назначают противовоспалительную (ГКС в виде инстилляций, перибульбарных и субконъюнктивальных инъекций) и рассасывающую (2-9% р-р дионина, ферменты подконъюнктивально, ультразвук, диатермия, парафиновые аппликации) терапию.

2) Травматические иридоциклиты :

А) Серозный (асептический) – возникает на 2-3-й день после ранения, сопровождается всеми признаками, характерными для ирита и иридоциклита.

Б) Гнойный – развивается вследствие проникновения в полость глаза патогенных микроорганизмов (стафилококк, стрептококк, пневмококк). В зависимости от тяжести течения – 3 степени гнойной инфекции:

1) Гнойный иридоциклит – через 2-3 дня после травм усиливается раздражение глаз, появляется интенсивная смешанная инъекция, гипопион, изменяется цвет и рисунок радужки, в области зрачка нередко появляется серовато-желтая пленка экссудата, глаз болезненен даже при легком дотрагивании. Лечение: большие дозы АБ широкого спектра парентерально, субконъюнктивально или методом электрофореза; сульфаниламиды; нистатин; если явления не уменьшаются – парацентез роговицы с промыванием передней камеры дезинфицирующими растворами.

2) Гнойный эндофтальмит – травмированный глаз еще больше раздражен, нередко появляется хемоз конъюнктивы (ущемление между краями век отечной конъюнктивы, выступающей из глазной щели), при исследовании в проходящем свете отмечается желтовато-зеленый или серо-зеленый рефлекс глазного дна (признак проникновения инфекции в область стекловидного тела), формируется абсцесс стекловидного тела, зрение падает до светоощущения или до нуля. Лечение: АБ, антистафилококковый гамма-глобулин субконъюнктивально, ретробульбарно, в перихондральное пространство. Если лечение эффекта не дает – производят энуклеацию глаза.

3) Панофтальмит – гнойное воспаление всех оболочек глаза, боли в глазу нарастают, усиливается отек и гиперемия век, хемоз конъюнктивы, появляется воспалительная реакция орбитальных тканей, экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока. Роговица становится гнойно-инфильтрированной, возникает гипопион. Заболевание сопровождается общим недомоганием, головной болью, повышением температуры. Лечение: как и при эндофтальмите. Также показана эвисцерация глазного яблока (иссечение роговой оболочки линейным ножом и ножницами с последующим выскабливанием гнойно-воспаленных внутренних оболочек специальной ложечкой).

В) Фибринозно-пластический – на глазном яблоке отмечается перикорнеальная или смешанная инъекция; на задней поверхности роговой оболочки появляются преципитаты, иногда возникают задние синехии, сращение и заращение зрачка. Внутриглазное давление повышается редко, чаще глаз гипотоничен. При пальпации глаз умеренно болезненный, предметное зрение почти полностью угасает, сохраняется светоощущение с правильной или неправильной проекцией. Опасен тем, что может возникать симпатическое воспаление на другом глазу.

3) Симпатическое воспаления (см. вопрос 130).

Сидероз глаза – развивается при длительном пребывании железосодержащего инородного тела в глазу. Местный сидероз роговицы выражается в коричневой пигментации вокруг осколка или в пропитывании солями железа стромы роговицы и отложения пигмента коричневого цвета в виде пыли на эндотелии роговицы со стороны передней камеры, что создает его коричневую опалесценцию. Радужка имеет более темную, часто коричневую окраску, что связано с отложением большого количества зерен желто-бурого пигмента. В радужно-роговичном углу при гониоскопии выявляют отложение пигмента в виде экзогенной и эндогенной пигментации шлеммова канала (венозная пазуха склеры). В хрусталике наряду с помутнением, вызванным травмой, под передней капсулой наблюдается отложение коричневых зерен пигмента. На глазном дне вначале развивается токсическая ретинопатия, а затем нейроретинопатия с вовлечением в патологический процесс зрительного нерва. В исходе глаз может полностью ослепнуть, могут возникать рецидивирующие иридоциклиты или вторичная глаукома.

Халькоз глаза – изменения в оболочках и жидкостях глаза при длительном пребывании медного инородного тела в глазу. В эпителии и строме роговицы наблюдается отложение зеленовато-желтого пигмента в виде мелких зернышек. Радужка окрашена в зеленоватый или зеленовато-желтый цвет. Отмечается зеленовато-желтая опалесценция влаги передней камеры глаза. Кольцо (диск) на передней капсуле хрусталика соответствующий по ширине зрачку, с отходящими от него радиальными лучами помутнения, напоминающие лепестки подсолнуха – постоянный признак халькоза. Изменения сетчатки локализуются преимущественно в области желтого пятна, где определяется венчик, состоящий из отдельных очажков разнообразной величины и формы, цвет которых варьирует от желтоватого до медно-красного. Иногда они располагаются вокруг центральной ямки в несколько рядов.

Если во время первичной обработки не удалось удалить инородное тело, то дополнительно определяют его точную локализацию с помощью рентгеноэхографии и офтальмоскопии, и вновь под общей анестезией производят соответствующую операцию по извлечению инородного тела.

Дети очень плохо переносят повязки на глазах, бывают беспокойны и нередко дополнительно травмируют глаза. Учитывая, что микрохирургическую обработку раны проводят очень тщательно и применяют сильные антибактериальные и противовоспалительные средства, а также необходимость спять боли, асептические монокулярные повязки накладывают только на ночь, а в течение дня оперированный глаз находится под занавеской. Введение в глаз стерильных препаратов производят в первые 3 дня форсированным методом. При отслойке сетчатки операции осуществляются в течение первого месяца.

Примерно через 6-12 мес после клинического выздоровления можно осуществлять кератопластику, исправление косоглазия, контактную коррекцию и др.

Исходы проникающих ранений различны в зависимости от их вида и локализации. Восстановления хорошего зрения (1,0-0,3) после любых проникающих ранений добиваются примерно у 65% больных, слепота наступает у 5% и энуклеируют глаз у 4%, у остальных зрение сохраняется в пределах 0,08 - светоощущение.

Средний койко-день пребывания в стационаре детей с проникающими ранениями до клинического выздоровления, т. е. заживления рапы и стабилизации всех изменений морфологического и функционального характера, составляет 25 дней. Дальнейшее лечение проводят в течение месяца амбулаторно.

Лечение непроникающих ранений преимущественно медикаментозное: осуществляют инсталляции, как при проникающих ранениях глаз.

Оценивать исходы ранений глаз необходимо не только по остроте зрения, но и по морфофункциональным изменениям тканей, оболочек глаза и вспомогательного аппарата. Все остаточные морфофункциональные патологические изменения примерно через 3-6 мес устраняют с помощью реконструктивных хирургических методов.

Из осложненных проникающих ранений глаз наиболее часто встречаются инфекционные, а также аутоаллерги-ческие процессы, реже - металлозы и еще реже - так называемая симпатическая офтальмия .

Лечение гнойных и негнойных офтальмитов состоит в длительном общем и местном применении, преимущественно путем форсированных инстилляций, анестетиков, комплекса антибактериальных (антибиотики, сульфаниламидные препараты) противовоспалительных (амидопирин, кортикостероиды, пирогенал и др.)» десенсибилизирующих и дезинтоксикационных (хлорид кальция, супрастин, димедрол), нейротрофических (дибазол, димексид) и витаминных препаратов. Кроме того, местно применяют мидриатики, а при наличии показаний производят парацентез роговицы и промывание передней камеры антибиотиками.

Наличие инородных металлических тел в глазу устанавливают на основании характерных клинических признаков, анамнестических данных и результатов магнитной пробы, рентгено- и эхографических исследований.

Сидероз возникает в тех случаях, когда в глаз попадают и продолжительное время в нем находятся (недели, месяцы, а иногда и годы) хорошо растворимые соединения железа. Биохимические изменения состоят в растворении в глазу железа угольной кислотой до его бикарбоната, который под влиянием кислорода гемоглобина превращается в нерастворимые окиси железа.

Наиболее ранним признаком сидероза является изменение цвета радужки, но патогномотичным симптомом служит отложение сидеротического пигмента под передней капсулой хрусталика. Эти изменения в радужке и, особенно, хрусталике имеют вид оранжево-желтых точек или пятен, которые четко видны при биомикроскопическом исследовании, а иногда и невооруженным глазом при боковом освещении. Нередко сидероз радужки сопровождается мидриазом и вялостью реакции зрачка на свет.

В стекловидном теле можно обнаружить также фиксированную и полуфиксированную оранжевую или коричневую пылевидную и глыбкообразную взвесь. Морфологические изменения, происходящие при сидерозе в сетчатке, чаще всего не выявляют, но могут быть обнаружены явления, сходные с пигментным перерождением. Установлено, что в результате соединения железа с белками изменяются ганглиозные клетки и зрительные волокна. Совокупность всех изменений, которые являются следствием сидероза, оказывают в более или менее выраженной мере влияние и на зрительные функции. В частности, больные с сидерозом жалуются на плохое сумеречное зрение, а при адаптометрическом исследовании у них выявляют выраженное снижение темновой адаптации. При определении остроты зрения отмечают ее снижение, а периметрия позволяет обнаружить сужение границ поля зрения как на белый, так и на другие цвета (особенно зеленый и красный). Длительно существующий массивный сидероз может привести к развитию диффузной катаракты, а также вторичной: глаукомы. В тяжелых случаях могут произойти рубцовое перерождение стекловидного тела, отслойка сетчатки и гибель глаза. Вместе с тем не исключена возможность хорошей инкапсуляции небольших осколков в тканях глаза, а также их полного рассасывания.

Халькоз - наиболее тяжелое течение осложненного проникающего ранения, так как соединения меди вызывают не только дистрофические процессы, но и выраженные воспалительные реакции. Возникновение халькоза в глазу обусловлено высокой химической активностью меди. Она больше растворяется в тканях, богатых сосудами, и сравнительно меньше в бессосудистых отделах глаза, вызывая нередко асептическое негнойное воспаление иридоциклит. Если воспаление бурное, то процесс может захватывать почти все содержимое глаза и протекать по типу эндофтальмита или панофтальмита. Воспалительный процесс может быть также ограниченным, т. е. протекать в виде абсцесса с последующей инкапсуляцией. Однако довольно часто клинические признаки поражения глаза обнаруживаются через месяцы и годы, так как зрительные функции долго не нарушаются. Кроме того, по-видимому, имеет значение и тот факт, что соединения меди сравнительно непрочные и частично выводятся из глаза. Таким образом, при отсутствии воспалительных изменений течение процесса может быть незаметным и медленным. Известны «случаи, когда халькоз развивался через несколько лет после ранения вследствие повторных тупых травм глаз или общих заболеваний.

Самым выраженным, частым и типичным признаком халькоза является медная катаракта. Она видна при биомикроскопии или боковом освещении в виде круглого диска, соответствующего ширине зрачка, от которого к периферии отходят лучи. В области помутнений обнаруживают диффузные отложения мелких зернышек золотисто-голубого, зеленоватого, оливкового, коричневатого или коричневато-красного цвета. Непостоянный и более поздний признак халькоза - «омеднение» роговицы. Его выявляют лишь при биомикроскопии в виде мелких пылевидных золотисто-зеленоватых отложений в эндотелии, более интенсивных по периферии и мало заметных в центре роговицы.

Характерным, а нередко и ранним проявлением халькоза является «омеднение» стекловидного тела, которое, однако, труднее обнаружить. Стекловидное тело окрашено в зеленоватый, оливковый или золотистый цвет. Наблюдаются деструктивные изменения в виде нитей, ленты, глыбок, участков разжижения стекловидного тела. Иногда можно увидеть очень красочную картину - «золотой дождь» на оливковом фоне. Нередко отмечают явления «асептического иридоциклита. Глазное дно видно через нежно-зеленоватый туман, но может выявляться и «омеднение» сетчатки. Выявить этот признак трудно, если значительно выражен халькоз хрусталика и стекловидного тела. Изменения, как правило, локализуются в области желтого пятна в виде венка, состоящего из красноватых точечных глыбок, в центре которого иногда имеется ободок с интенсивным металлическим блеском. В зависимости от локализации и массивности патологических изменений, а также длительности процесса возникают зрительные расстройства: ослабевают адаптация и аккомодация, суживаются границы поля зрения, появляются парацентральные относительные и абсолютные кольцевидные скотомы. У некоторых больных может наступить слепота. Поскольку при халькозе не образуются прочные соединения, они могут растворяться, а медь выводиться из глаза.

Лечение металлозов этиологическое (удаление инородных тел хирургическим путем или растворение и выведение физиотерапевтическими методами), а также симптоматическое медикаментозное рассасывающее (кислород, дионин, цистеин, йодистые препараты, папаин, пирогенал, унитиол, маннитол и др.) и оперативное (экстракция катаракты, замещение разрушенного стекловидного тела, антиглаукоматозные операции и вмешательства по поводу отслойки сетчатки).

Профилактика металлозов состоит в как можно более быстром выявлении, точной рентгено- и эхолокализации и быстром оперативном удалении магнитных и амагнитньгх металлических: инородных тел из поврежденного глаза.

СИДЕРОЗ ГЛАЗА (siderosis bulbi ; греч. sideros железо + -osis) - отложение в тканях глаза неорганических и органических соединений железа, связанное с наличием в глазу железосодержащего инородного тела, напр, осколка стали или чугуна.

Отщепляющиеся от железосодержащего инородного тела и переходящие в р-р ионы железа образуют в глазу сначала неорганические соединения (типа гидроокисей), а затем, вступая в связь с белками тканей, органические. Соединения железа находятся в тканях глаза как внутриклеточно, так и внеклеточно. В клетках тканей глаза обнаруживаются явления коагуляционного некроза, выражающегося пикнозом ядер, сморщиванием цитоплазмы и мумификацией клеток. Наиболее чувствительны к токсическому действию железа нервные клетки сетчатки, к-рые гибнут при накоплении в них соединений железа, менее чувствительны мышечные клетки радужки и эпителиальные клетки хрусталика.

Клинически различают прятной, местный, С. г., развивающийся в зоне нахождения инородного тела, и непрямой, распространенный, развивающийся в тканях глаза, отдаленных от места залегания инородного тела, в связи с диффузией постепенно растворяющегося железа.

Клин, признаки прямого С. г., наиболее доступные для наблюдения и изучения при наличии железосодержащего инородного тела в роговице, выражаются довольно быстрым появлением вокруг него зоны желтоватой или буроватой мелкозернистой пигментации, напоминающей ржавчину. Непрямой С. г. чаще развивается в тех случаях, когда железосодержащее инородное тело находится в заднем отрезке глаза, но признаки сидероза появляются во всех отделах глазного яблока. Непрямой С. г. характеризуется появлением мелкозернистого желтовато-коричневого пигмента в самых глубоких слоях и на задней поверхности роговицы, в камерной (водянистой) влаге, в углу передней камеры глаза (радужно-роговичном углу), под передней сумкой хрусталика, изменением цвета (гетерохро-мией) радужки, умеренным расширением зрачка и вялостью зрачковых реакций.

При С. г. возможно постепенное развитие катаракты (см.). В стекловидном теле (см.) иногда обнаруживается мелкозернистая золотисто-ржавая взвесь. В сетчатке постепенно могут развиться изменения, напоминающие пигментную дистрофию (см. Тапеторетинальные дистрофии). При длительном существовании С. г. развивается атрофия сетчатки (см.) и зрительного нерва (см.). Степень нарушения зрительных функций зависит от тяжести изменений в сетчатке и преломляющих средах глаза; ранним симптомом С. г. является гемералопия (см.). Быстрота развития и степень выраженности симптомов при непрямом С. г. зависят от величины инородного тела, места его залегания, осумкования или, наоборот, свободного расположения, большей или меньшей способности к окислению, переходу железа в р-р и др. Обычно они развиваются спустя месяц и более после попадания в глаз железосодержащего инородного тела.

Для обнаружения железосодержащих осколков в глазу ранее пользовались прибором - сидероскопом. В наст, время сидероскоп практически не применяют, а для выявления в глазном яблоке железосодержащих инородных тел проводят рентгенологическое и ультразвуковое исследование глаза (см. Инородные тела, внутриглазные).

Лечение при развившемся С. г. в основном симптоматическое.

Для предупреждения развития С. г. необходимо своевременное удаление проникшего в глаз железосодержащего инородного тела (см. Магниты медицинские).

Библиография: Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 3, кн. 1, с. 431, М., 1962; Поляк Б. Л. Военно-полевая офтальмология, с. 124 и др., Л., 1957; Duke-Elder W. S. Text-book of ophthalmology, v. 6, p. 6201, L., 1954.

М. Л. Краснов.

Отщепляющиеся от железосодержащего инородного тела и переходящие в раствор ионы железа образуют в глазу сначала неорганические соединения (типа гидроокисей), а затем, вступая в связь с белками тканей, органические. Соединения железа находятся в тканях глаза как внутриклеточно, так и внеклеточно. В клетках тканей глаза обнаруживаются явления коагуляционного некроза, выражающегося пикнозом Ядер, сморщиванием цитоплазмы и мумификацией клеток. Наиболее чувствительны к токсическому действию железа нервные клетки сетчатки, которые гибнут при накоплении в них соединений железа, менее чувствительны мышечные клетки радужки и эпителиальные клетки хрусталика.

Клинически различают прямой, местный, Сидероз глаза, развивающийся в зоне нахождения инородного тела, и непрямой, распространённый, развивающийся в тканях глаза, отдалённых от места залегания инородного тела, в связи с диффузией постепенно растворяющегося железа.

Клинические, признаки прямого Сидероз глаза, наиболее доступные для наблюдения и изучения при наличии железосодержащего инородного тела в роговице, выражаются довольно быстрым появлением вокруг него зоны желтоватой или буроватой мелкозернистой пигментации, напоминающей ржавчину. Непрямой Сидероз глаза чаще развивается в тех случаях, когда железосодержащее инородное тело находится в заднем отрезке глаза, но признаки сидероза появляются во всех отделах глазного яблока. Непрямой Сидероз глаза характеризуется появлением мелкозернистого желтовато-коричневого пигмента в самых глубоких слоях и на задней поверхности роговицы, в камерной (водянистой) влаге, в углу передней камеры глаза (радужно-роговичном углу), под передней сумкой хрусталика, изменением цвета (гетерохронией) радужки, умеренным расширением зрачка и вялостью зрачковых реакций.

При Сидероз глаза возможно постепенное развитие катаракты (смотри полный свод знаний). В стекловидном теле (смотри полный свод знаний) иногда обнаруживается мелкозернистая золотисто-ржавая взвесь. В сетчатке постепенно могут развиться изменения, напоминающие пигментную дистрофию (смотри полный свод знаний: Тапеторетиналъные дистрофии). При длительном существовании Сидероз глаза развивается атрофия сетчатки (смотри полный свод знаний) и зрительного нерва (смотри полный свод знаний). Степень нарушения зрительных функций зависит от тяжести изменений в сетчатке и преломляющих средах глаза; ранним симптомом Сидероз глаза является гемералопия (смотри полный свод знаний). Быстрота развития и степень выраженности симптомов при непрямом Сидероз глаза зависят от величины инородного тела, места его залегания, осумкования или, наоборот, свободного расположения, большей или меньшей способности к окислению, переходу железа в раствор и другие Обычно они развиваются спустя месяц и более после попадания в глаз железосодержащего инородного тела.

Для обнаружения железосодержащих осколков в глазу ранее пользовались прибором - сидероскопом. В наст, время сидероскоп практически не применяют, а для выявления в глазном яблоке железосодержащих инородных тел проводят рентгенологическое и ультразвуковое исследование глаза (смотри полный свод знаний: Инородные тела, внутриглазные).

Лечение при развившемся Сидероз глаза в основном симптоматическое.

Для предупреждения развития Сидероз глаза необходимо своевременное удаление проникшего в глаз железосодержащего инородного тела (смотри полный свод знаний: Магниты медицинские).

Смотри полный свод знаний: Металлоз глаза.

Сидероз - состояние глаза, при котором во всех тканях глаза, особенно в сетчатой оболочке, можно с помощью микроскопа найти железо.

При попадании в глаз осколка железа и застревании его в какой-либо части его, например в хрусталике, последний от образующейся окиси железа иногда становится бурым. Спереди под капсулой хрусталика появляются вследствие более густого коричневатого окрашивания ржавые точки в виде венчика по краю расширенного зрачка. Впоследствии окрашивание может распространиться и на радужную оболочку, цвет которой из серого или голубого делается ржаво-бурым.

Путем окисления маленькие осколки железа могут совершенно растворяться. В целях предупреждения сидероза железные осколки, попавшие в глаз, должны быть удалены сильным магнитом или электромагнитом и в крайнем случае оперативно.

Симптомы

Передняя камера нормальной глубины или глубокая (при нарушении ресничных связок (цилиновых) и подвывихе хрусталика в далеко зашедших стадиях процесса). Влага передней камеры обычно опалесцирует в результате нахождения в ней мелких частиц железа (желтовато-коричневые пятна).

Радужная оболочка более темная, часто коричневой окраски, что связано с отложением большого количества зерен желто-бурого пигмента. На поверхности (в криптах) и в строме радужной оболочки могут быть свободные отложения железа. В далеко зашедшей стадии сидероза зрачок вяло реагирует на свет или совсем не реагирует.

В радужно-роговичном углу при гониоскопии выявляют отложение в виде экзогенной и эндогенной пигментации шлеммова канала (вспадная пазуха склеры). Иногда отмечается полное блокирование радужно-роговичното утла пигментом, из-за чего зоны раздела не просматриваются.

В хрусталике наряду с помутнениями, вызванными его травмой, в эпителии передней капсулы наблюдаются отложения коричневых зерен пигмента. В начальных стадиях сидероза отложения по зрачковому краю имеют вид бляшек, в более поздних стадиях - пигментных колец, образованных из множественных бляшек. В центре зрачка видно коричневое кольцо, в кортикальных слоях - кольцо более светлое, на периферии оно растекается и отмечается в виде отдельных точек. Иногда по раненому каналу хрусталика имеются отложения пигмента. В далеко зашедших стадиях процесса хрусталик может иметь темно-коричневую окраску.

В связи с дегенерацией цинновой связки может отмечаться сморщивание линзы и подвывих ее.

В стекловидном теле обнаруживается выраженная деструкция или помутнения, а также образование шварт.

В сетчатой оболочке клинически определяемые изменения выявляются в далеко зашедшей стадии сидероза. Они проявляются в виде периферического пигментного ретинита, который характеризуется наличием на глазном дне пигментных очагов и в этих случаях напоминает картину изменения при пигментном перерождении сетчатки. В поздних стадиях патологического процесса в центральных участках глазного дна просматриваются крупные пигментные белые атрофические очаги. В тяжелых случаях сидероза диск зрительного нерва ржавого цвета, а при вторичной глаукоме наблюдается глаукоматозная экскавация зрительного нерва.

При многолетнем нахождении осколка в глазу развитый сидероз встречается в 22%, далеко зашедший - в 1% случаев. Клинически выраженные проявления сидероза чаще (в 50% случаев) встречаются при воздействии инородного тела на ткани глаза в течение 6-12 месяцев. При нахождении осколка в глазу более 3 лет наблюдаются изменения, характерные для развитого сидероза, несколько реже - свойственные далеко зашедшему процессу.

Если осколок находится в передней камере, то сидероз переднего отдела глаза развивается быстрее.

При внедрении осколка в хрусталик чаще наблюдаются начальные явления сидероза, причем в основном в переднем отделе глазного яблока.

Сетчатая оболочка длительное время остается интактной. От величины инородно тела степень выраженности сидероза не зависит.

Лечение

• капли 5% унитиола 4-6 раз в день, под конъюнктиву - 5% раствор унитиола по 0,2 мл, курс № 15 (в год 4 курса);
• в / м - унитиол, в первые 2 дня по 7,5 мл 5% унитиола 3 раза в день, в последующие 5 дней - по 5 мл 3 раза в день (в амбулаторных условиях - унитиол по 3 мл 1 раз в сутки, 30 дней).
• При воспалительных явлениях - кортикостероиды в каплях и под конъюнктиву, миотики, антибактериальные средства.