Войти
Медицинский портал про зрение
  • Информатизация и образование Стратегическое позиционирование вузовской науки: инсайдерское видение и государственная позиция
  • Информатизация и образование Стратегическое позиционирование вузовской науки: инсайдерское видение и государственная позиция
  • Становление патопсихологии
  • Становление патопсихологии
  • Как приготовить тортилью
  • Как приготовить тортилью
  • При каких заболеваниях происходит увеличение щитовидной железы у ребенка.

     При каких заболеваниях происходит увеличение щитовидной железы у ребенка.

    Щитовидная железа является важнейшим органом человеческого организма, который отвечает за гормональный фон и управляет обменными процессами всех веществ. Малейший сбой в работе эндокринной системы приводит к различным патологическим заболеваниям.

    Нарушение гормонального фона встречается не только у взрослого населения, но и у детей. Гормоны играют важную роль в развитии молодого организма, поэтому раннее диагностирование гормонального нарушения крайне важно для ребёнка любого возраста.

    Причины увеличения щитовидной железы

    Тиреоидные гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, отвечают за процесс роста и созревания всех детских органов. В подростковом возрасте нарушение обмена веществ может оказать негативное влияние на весь дальнейший образ жизни.

    Увеличение щитовидной железы у детей относится к наиболее распространённым эндокринным патологиям. Основной причиной, провоцирующей дисфункцию органа, является недостаток у ребёнка йода. Этот микроэлемент начинает поступать в организм с того момента, когда малыш находится в утробе матери. Первые годы жизни являются наиболее важными для ребёнка, так как в этот период происходит активный рост организма.

    Основными причинами увеличения щитовидки принято считать следующие факторы:

    • Недостаточный контроль дефицита йода в тех районах, где содержание этого элемента в воде и продуктах значительно снижено;
    • Плохая экологическая обстановка больших промышленных городов;
    • Наследственная предрасположенность;
    • Неправильное питание беременной женщины, а также скудный рацион малыша.

    Врождённое проявление гипотиреоза является довольно редким явлением, которое никак не связано с полом малыша. Если проявление гормональной дисфункции незначительно, то такой диагноз не требует медикаментозного лечения. Наиболее серьёзной такая проблема становится в возрастной период от 3 до 12 лет. По статистике, увеличение щитовидной железы наиболее часто встречается у девочек от 10 лет, поэтому к ним врачи проявляют повышенное внимание в плане эндокринологического обследования.

    Наиболее явные симптомы болезни

    Развитие Базедовой болезни связано с нарушением продуцирования необходимых гормонов. Причём работа щитовидки может быть пассивной, когда выработка гормонов замедляется и начинает развиваться гипотиреоз или, наоборот, активной, характеризующейся гипертиреозом. Начальная стадия заболевания практически не имеет видимых симптомов, но в процессе развития болезни изменения становятся более явными:

    • Увеличивается размер щитовидной железы;
    • Повышается возбудимость, появляется беспричинное беспокойство;
    • Размеры некоторых внутренних органов также отличаются от нормы;
    • Наблюдается сильное потоотделение;
    • Младенцы очень резко реагируют на яркий свет и громкие звуки;
    • В области сердечно сосудистой системы наблюдается учащенное сердцебиение и затруднённое дыхание;
    • У детей снижается аппетит, нарушается сон;
    • Наблюдается частые позывы в туалет;
    • В подростковом возрасте могут начаться проблемы с лишним весом;
    • В период наступления половой зрелости у девочек могут быть проблемы с менструальным циклом.

    В зависимости от степени заболевания, симптомы проявляются по-разному. При малейшем подозрении на то, что у ребёнка увеличена щитовидная железа, родители немедленно должны обратиться к врачу для проведения необходимого обследования.

    Стадии развития базедовой болезни делятся на шесть этапов. Наиболее опасными являются последние три уровня. Увеличенный зоб угрожает жизни ребёнка, так как гипертрофированный орган сдавливает пищевод и гортань. Ребёнку становится не только сложно произносить слова, но и принимать пищу, и дышать.

    Наиболее страшным последствием врачи считают вероятность образования в железе узловых образований, которые в дальнейшем могут перерасти в злокачественную опухоль.

    Формирование зоба у подростка

    Особенностью развития детского организма является то, что он постоянно растёт и развивается. Естественно, для правильного формирования внутренних органов ему требуется множество витаминов и микроэлементов. Йод стимулирует выработку гормонов и принимает непосредственное участие в работе щитовидной железы. Недостаточная концентрация этого микроэлемента приводит к появлению у детей зоба, который характеризуется видимым увеличением щитовидки.

    В медицине такое патологическое состояние имеет несколько разновидностей:

    • Зоб без нарушения нормального функционирования эндокринной системы;
    • Увеличение щитовидной железы, сопровождаемое гипотиреозом и тиреотоксикозом.
    • Появление зоба является первым симптомом развития Базедовой болезни и нарушения гормонального фона подростка.
    • Степень увеличения щитовидной железы имеет возрастные различия по норме объёма. Например, для ребёнка 5-6 лет нормой считается размер не более 5,4 см (мальчики) и 4,9 см.
    • (девочки). С наступлением подросткового возраста эти показатели меняются в сторону увеличения.

    В настоящее время зоб считается эндемическим заболеванием, характерным для определённых регионов, где наблюдается недостаточное содержание йода в воде и пище. Наиболее высокий процент заболевания среди подростков отмечается в северных районах нашей страны. В связи с этим явлением среди детского населения проводятся различные профилактические меры, направленные на поддержание должного уровня этого микроэлемента в организме ребёнка.

    Различные типы детского зоба

    Увеличение щитовидной железы у детей и подростков подразделяется в медицине на несколько разновидностей:

    • эутиреоидный;
    • эндемический;
    • диффузно-токсический.

    В этиологии заболевания также присутствует такое понятие, как врождённый зоб. Это явление наблюдается у одного малыша на 5000 новорожденных. Патология является сочетанием диффузного зоба с гипотиреозом. Под особый контроль в этом случае попадают девочки. В большинстве случаев такая патология носит нерегулярный характер и является следствием некоторых причин:

    • неправильное питание матери во время беременности;
    • токсическое воздействие на плод;
    • недоразвитие гипофизарной системы ребёнка;
    • последствия инфекционных заболеваний.

    Щитовидная железа ребёнка может быть увеличена за счёт формирования узлов. Такое явление в медицине принято называть диффузно-узловым зобом. При наличии второй степени этого заболевания такая патология является серьёзным косметическим дефектом.


    Диагностирование заболевания

    Своевременное выяснение причины заболевания помогает избежать многих негативных последствий. Кроме того, лечение, начатое на ранней стадии развития гормонального нарушения, даёт более эффективный результат.

    Диагностирование работы щитовидной железы начинается с визуального осмотра пациента. Неоценимую помощь при установлении диагноза также оказывают ежедневные наблюдения родителей за поведением ребёнка. При обнаружении отклонений от нормы врач-эндокринолог назначает лабораторные анализы на уровень гормонов в крови и содержание в организме йода. Для дополнительного контроля врачом может быть назначено ультразвуковое исследование органа. В некоторых случаях делают биопсию.

    По результатам проведённых исследований врач устанавливает диагноз и возможную причину, которая повлияла на сбой эндокринной системы.

    Тактика лечения

    При лечении нарушения работы используются различные медикаментозные тактики. Врач подбирает препараты к каждому ребёнку индивидуально, поэтому говорить о каком-то классическом наборе медикаментов бессмысленно.

    На пятой и шестой стадии заболевания проблему решают чаще всего с помощью оперативного вмешательства, после чего назначают длительный восстановительный курс гормонотерапии.

    При диагностировании гипертиреоза эндокринолог назначает препараты, угнетающие чрезмерную выработку гормонов.

    Независимо от глубины проблемы, любое лечение должно осуществляться на фоне диетического питания, с включением в рацион йодсодержащих продуктов.

    Актуальность проблемы заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) у детей и подростков в Украине существует на протяжении длительного времени. Это связано и с проблемой недостатка йода в окружающей среде, приводящего к развитию целого ряда заболеваний, и с проведением скрининга на врожденный гипотиреоз (то есть снижение функции щитовидной железы у новорожденных детей).


    Эти вопросы пока не решены на должном уровне в нашей стране и требуют объединения усилий государственных органов, медицины и общественности. Кроме того, вследствие аварии на ЧАЕС произошел большой выброс радиоактивного йода в окружающую среду, что повлекло за собой рост заболеваемости щитовидной железы (особенно и рак щитовидной железы). Сложившаяся ситуация требует постоянного внимания, изучения и объединения врачей многих специальностей.

    ЩЖ — один из важнейших органов внутренней секреции человека. Особенно велико ее значение для развивающегося, растущего организма. Физиологическое действие тиреоидных гормонов разнообразно и направлено на все обменные процессы, функции многих органов и тканей, в том числе на развитие плода, процессы роста и дифференцировки тканей, особенно нервной системы. В отличие от взрослых, тиреоидная недостаточность у детей раннего возраста резко задерживает рост скелета и созревание ЦНС. Только раннее и адекватное лечение тиреоидными препаратами обеспечивает хороший прогноз физического и умственного развития у детей с врожденным гипотиреозом . Заместительная терапия разработана, и ее успешность зависит только от возможно более ранней диагностики.

    Классификация заболеваний ЩЖ

    Болезней ЩЖ очень много, поэтому они классифицируются по нарушениям ее формы, функции, размеров. Ниже приведена клиническая классификация и номенклатура заболеваний, сопровождающихся изменением щитовидной железы:

      Врожденные аномалии: аплазия и гипоплазия; эктопия; незаращение язычно-щитовидного протока.

      Эндемический зоб (и эндемический кретинизм) подразделяется: по степени увеличения ЩЖ; по форме — диффузный, узловой, смешанный; по функциональным проявлениям — эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный с признаками кретинизма.

      Спорадический зоб подразделяется так же, как эндемический.

      Диффузный токсический зоб, гипертиреоз (синонимы: базедова болезнь, тиреотоксикоз) подразделяется: по тяжести — легкая, средняя, тяжелая формы; по степени увеличения ЩЖ.

      Гипотиреоз легкий, средний, тяжелый (микседема).

      Воспалительные заболевания: острый тиреоидит, негнойный и гнойный; подострый тиреоидит, хронический тиреоидит (фиброзный Риделя и лимфоматозный Хашимото).

      Повреждения: открытые, закрытые.

      Злокачественные опухоли: рак, саркома, метастазирующие аденомы и т.д.

    Сегодня во всем мире принята классификация зоба ВОЗ 2001 года:

      Степень 0 — зоба нет.

      Степень 1 — зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.

      Степень 2 — зоб пальпируется и виден.

    Нормальная ЩЖ расположена на передней поверхности шеи, ее нижней трети, при пальпации имеет эластичную консистенцию, гладкую поверхность. Пальпация обычно проводится в положении стоя, пациент перед врачом, врач пальпирует ЩЖ большими пальцами рук, определяя ее консистенцию, размеры, подвижность, чувствительность и т.д. Можно пальпировать указательными пальцами в положении, когда пациент сидит на стуле спиной к врачу. Необходимо внимательно осмотреть шею, пропальпировать близлежащие лимфатические узлы, при необходимости - попросить пациента проглотить слюну.

    Диагностика заболеваний щитовидной железы включает в себя:

      Визуально-пальпаторное исследование ЩЖ (определение размеров ЩЖ по степеням).

      Исследование функции органа по базальным уровням гормонов ЩЖ в крови (определение ТТГ, общих и свободных Т4 и ТЗ в сыворотке крови).

      Проведение функциональных тестов (поглощение радиоактивного йода ЩЖ, проба с тиролиберином, супрессивная проба с ТЗ).

      Визуализация ЩЖ (ультразвуковое и радиоизотоппое сканирование).

      Исследование серологических маркеров аутоиммунных (антитела к тиреоглобулину — АТ к ТГ, тиреопероксидазе — АТ к ТПО, АТ к рецепторам ТТГ) и онкологических заболеваний ЩЖ. Маркеры рака ЩЖ — тиреоглобулин и кальцитонин.

      Определение контролируемых ЩЖ параметров: уровня гемоглобина, холестерина, липидов в крови, ЭКГ, костного возраста (рентгенограмма лучезапястных суставов).

      Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАПБ) — считается единственным дооперационным методом, позволяющим оценить структурные изменения и установить цитологические параметры узла ЩЖ.

      Морфологическое исследование биоптата или удаленной ЩЖ.


    Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение

    Одной из самых важных медико-социальных проблем, к которым приводят заболевания ЩЖ, и самой распространенной патологией ЩЖ у детей является гипотиреоз. Гипотиреоз у детей может быть врожденным и приобретенным, а также первичным (тиреогенный), вторичным (гипофизарный) и третичным (гипоталамический). Гипотиреоз — это синдром, обусловленный частичным или полным дефицитом Т4 и ТЗ, либо снижением их действия на ткани-мишени. В том и другом случае это снижение всех обменных процессов, слабость, утомляемость, сонливость, отечность лица, ухудшение настроения вплоть до депрессии, снижение успеваемости в школе, гиперлипидемия, анемия , на что часто не обращают внимания взрослые, и дети попадают к эндокринологу в тяжелом состоянии.

    При врожденном гипотиреозе (ВГ), который относится к числу трудно диагностируемых заболеваний в педиатрической практике при отсутствии скрининга, клиническими признаками являются: переношенная беременность, крупный плод (масса тела при рождении более 3,5 кг), отечное лицо, запоры, женский пол (соотношение девочек к мальчикам 2:1), бледность кожи, макроглоссия, мышечная гипотония, в дальнейшем - задержка физического и психомоторного развития, кретинизм. Выраженность симптомов ВГ зависит от причины и тяжести гипотиреоза. Явные симптомы наблюдаются при аплазии или резкой гипоплазии ЩЖ. Гипотиреоз вследствие умеренной гипоплазии, эктопии ЩЖ и других причин может не иметь клинических симптомов в период новорожденности и проявиться после 2-6-летнего возраста.

    Поскольку гипотиреоз у новорожденных имеет очень слабые клинические проявления, а также из-за того, что умственную отсталость можно предотвратить лишь ранним лечением, проводят скрининг всех новорожденных на гипотиреоз.

    При отсутствии проведения скрининга в некоторых регионах Украины и наличии двух и более клинических симптомов гипотиреоза, необходимо проверять гормоны ЩЖ в обязательном порядке. Средняя частота ВГ составляет 1 на 3-4 тысячи новорожденных, а количество впервые выявленных пациентов - 4,6 на 100 тысяч населения. Диагноз первичного врожденного гипотиреоза у новорожденного подтверждают сниженной концентрацией Т4 (менее 120 ммоль/л) и повышенным уровнем ТТГ (более 20 мЕД л), дальнейшую тактику лечения определяет эндокринолог. Назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.
    В отличие от ситуации с ВГ у детей первых месяцев жизни, восполнение дефицита тиреоидных гормонов у детей старшего возраста проводится постепенно, обычно начальная доза левотироксина - 25-50 мкг/сутки, с дальнейшей коррекцией по уровню ТТГ.

    Критерием эффективности лечения является нормальный уровень ТТГ.

    Оценка эффективности лечения

    Определение ТТГ и Т4 через 2 месяца, после достижения эутиреоза — каждые 6-12 месяцев.

      Оценка скорости роста каждые 6-12 месяцев.

      Определение костного возраста ежегодно.

    При лечении вторичного гипотиреоза заместительная доза левотироксина обычно составляет 2-2,5 мкг/кг/сутки, критерием адекватности лечения служит нормальный уровень Т4.


    Второй, не менее важной медико-социальной проблемой для растущего организма, является йодная недостаточность, которая также приводит к тяжелым формам гипотиреоза и характеризуется наличием зоба. Основным фактором, обусловливающим йодную недостаточность в организме, является низкое содержание йода в почве, грунтовых водах, продуктах питания. Дефицит йода приводит к развитию йододефицитных заболеваний (ЙДЗ), по определению ВОЗ (1990 г.), к ним относятся: зоб, низкорослость, глухонемота, умственная отсталость.

    Нормальный объем ЩЖ у детей и подростков (97 перцинтиль) по данным УЗД ВОЗ/МРКЙДЗ

    Площадь
    поверхности тела, м2

    Девочки

    Мальчики

    Численность людей па планете, страдающих йододефицитом (ЙД), составляет на сегодняшний день 1,5 миллиарда человек. Из них 655 миллионов имеют эндемический зоб, у 43 миллионов наблюдается олигофрения различной степени тяжести, развившаяся вследствие именно ЙД, у 30 миллионов установлен диагноз эндемического кретинизма. Количество мертворожденных в результате патологии беременности, вызванной ЙД, составляет около 30 тысяч ежегодно.

    Для плода и новорожденного характерны врожденные пороки развития, врожденный гипотиреоз, при тяжелом дефиците йода — эндемический кретинизм (сочетание умственной отсталости, глухонемоты и косоглазия). Среди младенцев с ЙД отмечается высокая смертность. Детям и подросткам свойственна задержка физического развития, юношеский гипотиреоз, ухудшение физических и интеллектуальных способностей, сложности при обучении в школе, высокая заболеваемость, у девочек-подростков — нарушения в становлении репродуктивной системы. У взрослых ЙД может проявляться гипотиреозом, снижением физической и умственной работоспособности, прогрессированием . У женщин возможны самопроизвольные аборты, мертворожденные, выкидыши, бесплодие.

    Для 130 стран-членов ВОЗ йоддефицитные заболевания - значимая проблема здравоохранения. Благодаря проведению активных мероприятий по йодной профилактике, уже в 2004 году количество стран, где йодная недостаточность является проблемой здравоохранения, уменьшилось вдвое. В Украине эта проблема остается актуальной, поскольку, согласно эпидемиологическим данным, большинство регионов Украины имеют легкий или умеренный дефицит йода. Степень тяжести ЙД оценивается по распространенности эндемического зоба в популяции.

    Концентрация йода в моче является прямым показателем обеспеченности организма йодом, а значит и его дефицита (см. табл. 1).

    Таблица 1

    Степень тяжести ЙД

    Медиана концентрации йода в моче (мкг/л)

    Тяжелый дефицит йода

    Дефицит йода средней тяжести

    Легкий дефицит йода

    Нормальный уровень потребления йода

    Умеренно повышенное потребление йода

    Повышенное потребление йода

    Для преодоления дефицита йода используются следующие методы профилактики:

      Массовая — профилактика в масштабе популяции (йодированные соль, хлеб, вода), родителям рекомендовать употреблять в пищу йодсодержащие продукты (морскую капусту, рыбу, хурму и другие).

      Групповая — профилактика в масштабе групп повышенного риска по развитию ЙДЗ (дети, подростки, беременные, кормящие женщины). Осуществляется путем регулярного длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

      Каждый житель ЙД-региона должен получать ежедневно дополнительное количество йода:
      - дети препубертатного возраста — 100 мкг;
      - дошкольники — 50 мкг;
      - подростки, беременные и кормящие — 200 мкг;
      - взрослые — 150 мкг.

      Индивидуальная профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода.


    Заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) резко выросла после аварии на ЧАЭС. Это состояние имеет гипертрофическую и атрофическую формы, по нарушению функции может проявляться как , эутиреоз, гипотиреоз. Как правило, более чем в 90% случаев встречается гипертрофическая форма АНТ, проявляющаяся увеличением ЩЖ, плотно-эластичной, иногда неоднородной при пальпации, и сопровождающаяся эутпреозом или гипотиреозом. При УЗ-сканировании ЩЖ отмечается ее диффузная гетерогенность: на фоне диффузного снижения эхогенности — гиперэхогенные фокусы. Лабораторно: высокий тигр антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО), нормальный (при эутиреозе) или повышенный (при гипотиреозе) уровень ТТГ.

    Диагностические критерии АИТ (наиболее часто встречающейся гипертрофической формы — зоба Хашимото):

      Увеличение объема ЩЖ более 97 перцентили нормативных значений для данного пола (по нормативам ВОЗ 2001 года - из расчета па площадь поверхности тела, по данным УЗ-сканирования).

      Наличие антител к тиреоидной пероксидазе (ТП) или микросомальной фракции (Мер). Наличие характерных УЗ-изменений структуры ЩЖ.

      Терапия левотироксином показана детям:

      В случае явного снижения тиреоидной функции (повышения уровня ТТГ и понижения уровня св. Т4).

      Детям с субклиническим гипотиреозом (нормальный св. Т4 и повышенный уровень ТТГ) и детям со значительным увеличением объема ЩЖ и показателем ТТГ по верхней границе нормы.

    Левотироксин назначается в адекватной дозе, критерием успешности лечения считают достижение нормального уровня ТТГ (0,5-2,0 мЕд л) и стойкое его сохранение.

    Пациенты с АИТ, проживающие в районах ЙД, могут получать физиологические дозы йода (100-200 мкг в сутки).

    Критерии эффективности лечения АИТ — нормализация структуры и размеров ЩЖ, при развитии гипотиреоза — нормальный показатель ТТГ.

    Узловые формы зоба у детей (УЗ) встречаются в 4-6 случаев патологии ЩЖ. Из них 60-75% составляет узловой коллоидный зоб. Необходимо отметить учащение рака ЩЖ у детей после аварии на ЧАЭС. Как правило, это высокодифференцированные формы (папиллярно-фолликулярный рак), которые при своевременной диагностике и оперативном течении имеют благоприятный исход. Первым этапом диагностики УЗ является пальпаторное выявление его в ЩЖ. Далее, для уточнения диагноза, используют все вышеуказанные лабораторные и инструментальные методы исследования, в первую очередь, это ТАПБ, позволяющая оценить структурные изменения и установить цитологические параметры узла ЩЖ.

    После проведения дифференциальной диагностики врачом-эндокринологом обязательно назначается консультация хирурга-эндокринолога и лечение согласно протоколу, оперативное или консервативное, в зависимости от поставленного диагноза (киста, злокачественное образование).

    В заключение необходимо отметить, что практически все заболевания ЩЖ у детей хорошо поддаются лечению, профилактике и имеют благоприятный исход для здоровья и дальнейшей социальной адаптации при своевременной их диагностике. В связи с этим постоянно должны проводиться профилактические осмотры во всех организованных детских коллективах для раннего выявления патологии ЩЖ.

    Нифонтова Лариса Валентиновна, эндокринолог

    Щитовидная железа – одна из наиболее важных желез внутренней секреции, оказывающих прямое действие на состояние здоровья ребенка и его самочувствие. Даже незначительные нарушения в ее функциональной активности приводят к развитию нарушений со стороны других желез (гипофиз, гипоталамус), метаболических процессов в организме, изменению настроения и внешнего вида.

    В данной статье рассмотрим, какие заболевания щитовидной железы чаще всего встречаются у детей.

    Общие сведения о щитовидной железе

    УЗИ щитовидной железы - информативный метод диагностики заболеваний этого органа.
    • трийодтиронин;
    • тироксин;
    • кальцитонин.

    Первые два из них участвуют в регуляции созревания и роста органов и тканей, метаболических процессов в организме. Кальцитонин участвует в развитии костной системы и регулирует обмен кальция. Для образования тиреоидных гормонов необходимы йод и тирозин (аминокислота).

    Для оценки функции ЩЖ используется лабораторное определение содержания гормонов в крови ребенка. Допустимые нормы содержания гормонов в крови зависят от возраста детей. При подозрении на патологию определяют сначала содержание ТТГ – тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом и регулирующего образование тиреоидных гормонов. Если при этом выявляются отклонения, тогда определяют другие гормоны: Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).

    При некоторых заболеваниях важным является обнаружение в крови антител (антитироглобулина и антитиропероксидазы). Из инструментальных методов используются УЗИ, термография, МРТ (магнито-резонансная томография), биопсия.

    Причины заболеваний щитовидной железы

    Нарушения функции ЩЖ (избыток или недостаток гормонов) появляются при ее заболеваниях. Эти нарушения функции приводят к развитию различных заболеваний у детей.

    Причин для возникновения заболеваний ЩЖ много:

    • плохая экологическая ситуация;
    • некачественная пища;
    • недостаток йода в продуктах и воде;
    • дефицит селена в организме;
    • инфекции;
    • аутоиммунные заболевания;
    • киста протоков железы.

    Помимо заболеваний, на активность ЩЖ оказывают прямое влияние гормоны гипофиза и гипоталамуса (отделы головного мозга). В свою очередь и ЩЖ влияет на их гормональную активность.

    Виды заболеваний щитовидной железы у детей

    К заболеваниям ЩЖ у детей относятся:

    • гипотиреоз: первичный (врожденный и приобретенный) и вторичный;
    • тиреоидит (острый, подострый и хронический);
    • диффузный зоб (базедова болезнь);
    • узловой зоб;
    • киста щитовидной железы;
    • болезни ЩЖ у новорожденных.

    Гипотиреоз


    При гипотиреозе уровень гормонов щитовидной железы в крови ребенка, как правило, снижен.

    Гипотиреоз относится к эндокринным заболеваниям, возникающим у детей вследствие сниженной функции ЩЖ. Гипотиреоз может быть первичным и вторичным. При первичном гипотиреозе дефицит гормонов ЩЖ связан с процессом непосредственно в самой железе. При вторичном гипотиреозе дефицит гормонов связан с нарушениями функций гипофиза или гипоталамуса.

    Различают такие виды первичного гипотиреоза:

    • врожденный: связан с пороком внутриутробного развития железы или нарушением выработки тиреоидных гормонов;
    • приобретенный: развивается при дефиците йода в питании ребенка, после воспалительного процесса в железе, при радиоактивном ее поражении или после оперативного вмешательства на этом органе.

    Врожденный гипотиреоз у младенцев обусловлен такими нарушениями:

    • гипоплазия (недоразвитие) ЩЖ;
    • аплазия (полное отсутствие) железы вследствие мутаций;
    • дефект ферментов, участвующих в выработке тиреоидных гормонов;
    • недостаток йода в материнском организме.

    Причиной вторичного гипотиреоза является снижение выделения тиреотропного гормона в результате:

    • родовой травмы;
    • менингоэнцефалита (воспаления оболочек и вещества мозга);
    • травмы головного мозга;
    • (гипоталамо-гипофизарной области).

    Врожденный гипотиреоз (кретинизм), согласно статистике, встречается у одного новорожденного из 4000. Причем у мальчиков он отмечается вдвое реже, чем у девочек. Дефицит тиреоидных гормонов оказывает влияние на рост всех органов, но в большей степени поражается головной мозг.

    Признаки заболевания появляются у младенцев с первых дней жизни: понижение температуры тела, сонливость, снижение аппетита, замедление ритма сердечных сокращений.

    В последующие недели отчетливо проявляются и другие симптомы: медленное развитие и рост, снижение тонуса мышц, сухость кожи, замедление рефлексов. Может появиться . Характерен также замедленный рост зубов.

    Начатое на этом этапе лечение позволяет избавиться от большинства из этих проявлений, кроме повреждений головного мозга. Хотя умственное развитие ребенка зависит от возраста, в котором было начато лечение гормонами: если младенец получает лечение с первого месяца жизни, то интеллект его может и не пострадать.

    При выявлении гипотиреоза лечение начинают немедленно. Если лечение начато после 1-1,5 месяцев, то изменения в головном мозгу будут необратимыми. В этом случае патология приведет к умственной отсталости и нарушению физического развития: низкорослость у таких детей сочетается с непропорциональностью частей тела, глухонемотой и психической неполноценностью.

    Приобретенный гипотиреоз может сочетаться с поражением других желез (паращитовидной, поджелудочной, надпочечников, половых желез). Эти поражения аутоиммунной природы диагностируются, как первичная полиэндокринная недостаточность. Иногда у таких пациентов имеются и другие заболевания с аутоиммунным механизмом развития (пернициозная анемия, и др.).

    При аутоиммунных процессах в результате нарушений в иммунной системе в организме вырабатываются антитела против клеток ЩЖ, что приводит к ее поражению и недостаточному синтезу гормонов.

    При гипотиреозе нарушаются все виды метаболизма (обмена веществ), что ведет к значительному отставанию не только физического, но и умственного развития ребенка. Иногда заподозрить это состояние можно по плохой успеваемости ребенка, невозможности усвоить школьную программу.

    Клинические симптомы гипотиреоза:

    • общая слабость;
    • плохой сон;
    • повышенная утомляемость;
    • задержка роста и укорочение конечностей;
    • задержка полового созревания; но имеются случаи и раннего полового созревания в 7-12 лет;
    • у девочек отмечаются нарушения менструального цикла;
    • повышение массы тела;
    • снижение памяти;
    • типичный вид лица: одутловатость, широкая переносица, увеличение губ и языка, далеко отстоящие глаза, бледность и отечность лица (микседема);
    • сухость кожных покровов;
    • волосы тусклые и ломкие;
    • отеки конечностей;
    • нарушение координации движений;
    • нарушение сердечного ритма (перебои);
    • колебания кровяного давления (дистония);
    • высокое содержание холестерина в сыворотке крови;
    • подавленное настроение, безразличие, депрессия;
    • запоры.

    Масса головного мозга может уменьшаться, так как нервные клетки претерпевают дистрофические изменения. Доминирует задержка умственного развития. В дальнейшем проявляется олигофрения (умственная отсталость) в разной степени выраженности. Ребенок не интересуется играми, ему сложно усвоить что-либо новое, чему-то научиться, заниматься спортом. Все больше и больше малыш отстает в общем развитии.

    Лицо ребенка с гипотиреозом (лицо кретина) может напоминать лицо при болезни Дауна. Но для болезни Дауна характерны: разрез глаз (монголоидный), нормальный вид волос и кожи, разболтанность суставов, пятна Брушфилда на радужке глаз.

    Клинические признаки гипотиреоза в значительной степени зависят от возраста ребенка на момент возникновения недостатка тиреоидных гормонов. Но на первом плане – задержка развития, умственного и физического. Чем старше ребенок в момент начала заболевания, тем меньше будет выражено отставание в развитии.

    При тяжелых и длительных состояниях гипотиреоза имеются нарушения в работе всех органов и систем. В случае отсутствия лечения возможен летальный исход.

    При гипотиреозе проводится заместительное лечение Тиреоидином в течение всей жизни. Помимо этого, проводятся курсы лечения Церебролизином, витаминными препаратами. Для коррекции задержки развития применяются лечебная педагогика и лечебная физкультура. ЛФК предупреждает и устраняет деформации опорно-двигательной системы, улучшает обмен веществ, нормализует работу пищеварительного тракта.

    Гипертиреоз (тиреотоксикоз) у детей

    Причины гипертиреоза могут быть различны, но проявления его одинаковы вне зависимости от причины.

    Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным уровнем в организме ребенка тиреоидных гормонов. Болезнь развивается чаще у детей от 3 до 12 лет и не зависит от пола ребенка.

    Причинами гипертиреоза могут быть:

    • повышенная функция ЩЖ в виде избыточного образования и секреции гормонов Т4 и Т3;
    • деструкция клеток железы и выделение ранее синтезированных гормонов Т4 и Т3;
    • передозировка синтетических гормональных препаратов (тиреоидных гормонов);
    • передозировка йодистых препаратов.

    Повышение функциональной активности ЩЖ бывает;

    • автономным: при опухолях железы (аденоме или карциноме) или при синдроме Олбрайта (сущность и описание синдрома см. ниже); опухоли ЩЖ у детей развиваются редко;
    • связанным со стимуляцией функции ЩЖ гормонами гипофиза.

    Синдром Олбрайта заключается в развитии одного или многих аденоматозных узлов в ткани железы с повышенной функцией. Клинические проявления синдрома: кроме нарушения развития (дисплазии) скелета, отмечается пятнистая пигментация кожи и повышение активности желез внутренней секреции (паращитовидных и половых желез, надпочечников).

    В результате этих поражений, кроме гипертиреоза, могут отмечаться: синдром Кушинга (заболевание, связанное с избыточным количеством гормонов коры надпочечников), акромегалия (заболевание гипофиза с увеличением стоп, кистей, лицевого черепа), раннее половое развитие.

    Гипертиреоз у новорожденных (неонатальный гипертиреоз) отмечается крайне редко (1 случай на 30000 новорожденных). Он развивается в 7 раз реже, чем врожденный гипотиреоз. Состояние не зависит от пола ребенка. Иногда при этом рождаются недоношенные дети. Гипертиреоз в этом случае связан с попаданием в организм ребенка антител, стимулирующих синтез гормонов ЩЖ, из организма матери, страдающей базедовой болезнью. В организме младенца эти антитела также вызывают избыток гормонов.

    Обычно этот вид гипертиреоза не тяжелый и не требует лечения, так как чаще всего антитела выводятся из детского организма за 2-3 месяца самостоятельно. В крайне редких случаях, при очень высоком титре антител, может развиться острый тиреотоксикоз, требующий лечения для подавления синтеза гормонов. Изредка врожденный (неонатальный) гипертиреоз сохраняется на протяжении нескольких лет.

    При гипертиреозе новорожденных у детей отмечаются такие признаки: увеличение ЩЖ, беспокойство, повышенная двигательная активность и возбудимость младенца на звук или свет, повышенная потливость, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки; может появляться лихорадка, учащенные дыхание и сердцебиение.

    Может возникать желтушность кожных покровов и мелкоточечные кровоизлияния, учащенный стул. Глаза ребенка широко открыты, как бы выпучены (экзофтальм). Росто-весовые показатели при рождении у младенца снижены за счет задержки внутриутробного развития. Прибавка в весе незначительная, хоть малыш и хорошо сосет грудь. В крови снижается число тромбоцитов и протромбина.

    Клинические проявления заболевания выявляются уже после рождения, иногда они проявляются на 3-7 день, а иногда позже – в 1 или даже в 1,5 мес.

    Обычно неонатальный гипертиреоз в лечении не нуждается, проявления его постепенно исчезают. Иногда при транзиторном гипертиреозе назначают бета-блокаторы и йодид калия для подавления выделения ранее образованных гормонов.

    Только в некоторых тяжелых случаях применяются препараты, подавляющие синтез тиреотропных гормонов. Такое лечение безопасно для младенцев. За короткое время с помощью этих препаратов удается устранить симптомы гипертиреоза.

    Гипертиреоз может быть симптомом таких поражений щитовидной железы, как болезнь Грейвса (базедова болезнь) и тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы), развивающийся по разным механизмам. Гипертиреоз при болезни Грейвса связан со стимуляцией тиреотропных рецепторов антителами к этим рецепторам. Болезнь Грейвса – самая частая причина (95%) гипертиреоза у детей. Подробное описание этих заболеваний см. ниже.

    Независимо от причины, вызвавшей повышенную функцию ЩЖ, тиреотоксикоз имеет такие основные клинические симптомы:

    • учащение сердцебиений;
    • повышение кровяного давления;
    • увеличение ЩЖ;
    • повышение потливости;
    • агрессивность и раздражительность, частая смена настроения;
    • нарушение сна;
    • плохой аппетит;
    • слабость и быстрая утомляемость;
    • глазные симптомы: двоение в глазах, чувство давления за глазными яблоками, ощущение песка в глазах, «выпячивание» глазных яблок (в запущенных состояниях);
    • ощущение дрожи в теле;
    • подергивание век;
    • учащенное мочеиспускание ночью;
    • нарушение у девочек менструального цикла;
    • повышение или снижение веса тела ребенка.

    Согласно существующей классификации, различают тиреоидиты:

    • острый (негнойный и гнойный);
    • подострый (вирусный);
    • хронический тиреоидит Риделя (фиброзный) и тиреоидит Хашимото (лимфоматозный аутоиммунный).

    Острый тиреоидит может быть вызван любой острой или хронической инфекцией (ОРЗ, ангина, скарлатина, туберкулез, грипп и др.). Причиной воспаления может стать также травма, отравление свинцом или йодом, а иногда причину заболевания не удается установить.

    Начало воспаления может быть незаметным, медленным. Появляется боль в области шеи и при глотании, слабость, осиплость голоса. Температура может оставаться нормальной. И только спустя несколько дней (иногда недель) появляется увеличение железы в размерах, резкая болезненность ЩЖ.

    Повышается температура, усиливаются проявления интоксикации (слабость, тошнота или рвота, потливость, головная боль). Глотание или движения головой усиливают боль в области плотной на ощупь железы. Увеличиваются шейные лимфоузлы. В крови повышается число лейкоцитов, отмечается ускоренная СОЭ.

    На начальном этапе заболевания функция ЩЖ повышена, то есть развивается гипертиреоз, а затем могут отмечаться преходящие признаки гипотиреоза.

    Маленькие пациенты выздоравливают спустя 1 или 1,5 мес., но могут возникать рецидивы. Полное восстановление функции железы может занять до 6 месяцев.

    Кроме гладкого течения, возможны случаи тяжелого, молниеносного течения, в результате которых может развиваться нагноение железы. Гнойник может вскрываться через кожные покровы наружу, но может вскрыться и в пищевод, трахею или средостение. Гнойный тиреоидит может закончиться фиброзом железы с развитием гипотиреоза.

    Принципы лечения острого тиреоидита:

    • постельный режим;
    • антибиотикотерапия до 3-4 недель;
    • при гипотиреозе – назначение гормона L-тироксина;
    • дезинтоксикационная терапия;
    • симптоматическое лечение (болеутоляющие, сердечные препараты, снотворные средства по показаниям);
    • витаминотерапия;
    • хирургическое лечение при гнойных процессах;
    • диетотерапия (дробное питание, жидкая пища).

    Подострый тиреоидит называют еще гранулематозным, он редко встречается у детей. Развивается зачастую после вирусных инфекций ( , паротита), поэтому предполагают вирусную его природу. После этих заболеваний в крови обнаруживают аутоантитела, которые разрушают ткань ЩЖ, образуя бугорки (гранулемы) из гигантских клеток.

    Проявлениями подострого тиреоидита являются увеличенная, болезненная железа, повышенная температура, симптомы интоксикации. Боли отдают в затылок, в околоушную область.

    В процессе заболевания гипертиреоз с характерными для него проявлениями сменяется (в результате истощения синтеза гормонов) симптомами гипотиреоза; содержание тиреотропных гормонов снижается.

    В лечении подострого тиреоидита применяются и препараты пиразолонового и салицилового ряда. Антибиотики применяются только при использовании глюкокортикоидов.

    На стадии гипертиреоза препараты для подавления функции железы не применяют, так как повышенный уровень гормонов связан не с повышенным синтезом, а с высвобождением ранее образованных гормонов при разрушении ткани самой железы.

    Так как гипотиреоз при этом процессе имеет преходящий характер, то тиреоидные гормоны также не применяются.

    Зоб Риделя имеет еще название хронический (фиброзный) тиреоидит. У детей редко встречается. В железе происходит разрастание плотной соединительной ткани (фиброз). Развивается заболевание незаметно. На шее появляется безболезненное деревянистой плотности образование за счет увеличения железы. Лимфоузлы при этом не увеличиваются, кожа над выпячиванием не изменена. При длительном процессе может нарушаться дыхание, глотание; появляется осиплость голоса, иногда сухой кашель за счет сдавливания или смещения пищевода и трахеи.

    Общее состояние детей не страдает. Функции ЩЖ остаются нормальными.

    Лечение хирургическое: удаляется часть железы и перешеек ее, чтобы исключить сдавливание трахеи.

    Тиреоидит Хашимото (хронический аутоиммунный)

    В детском организме лимфатическая система более активна, чем у взрослых. Вследствие этого у детей чаще развиваются аутоиммунные процессы. Щитовидная железа имеет единое с глоточными миндалинами лимфатическое кольцо, поэтому на фоне хронического тонзиллита в ней развивается воспалительный процесс.

    Имеет значение генетическая предрасположенность к аутоиммунным процессам. Семейная предрасположенность отмечается у 65% детей, причем по материнской линии в 3 раза чаще. Сбой в иммунитете может спровоцировать перенесенная вирусная инфекция, некоторые лекарственные препараты, травма. Но до конца причина возникновения заболевания не изучена.

    Вырабатываются антитела к клеткам самой ЩЖ, которые воспринимаются как чужеродные, в результате чего происходит деструкция ткани. При повреждении клеток высвобождается значительное количество ранее синтезированных гормонов, что приводит к временному гипертиреозу с соответствующей симптоматикой. Эта фаза заболевания длится не более 6 месяцев. В дальнейшем же функция ЩЖ снижается, и развивается гипотиреоз.

    Тиреоидит Хашимото может развиться в любом возрасте, но его симптомы проявляются постепенно, и на ранних этапах выявить заболевание трудно. Чаще заболевают дети в подростковом возрасте, реже – в дошкольном. Девочки болеют в 4-5 раз чаще мальчиков. Первым признаком часто бывает внезапно обнаруженное замедление роста. Нередко снижается успеваемость у ребенка.

    На шее появляется выпячивание (зоб), отмечаются также повышенная утомляемость, сниженная активность ребенка, нарастание массы тела, сухость кожи, запоры. ЩЖ может быть при прощупывании болезненной. В 5-10% случаев (при атрофической форме) зоб не развивается. Диагностика основана на появлении зоба.

    По классификации ВОЗ выделяют такие размеры зоба:

    • 0 степень – ЩЖ не увеличена, т.е. нет зоба;
    • I cтепень – ЩЖ больше, чем дистальная (концевая) фаланга большого пальца осматриваемого ребенка, но не видна на глаз;
    • II cтепень – увеличенная железа и прощупывается, и видна невооруженным глазом.

    У детей чаще отмечается зоб II степени. Поверхность железы может быть неровной; сама железа плотная или эластическая на ощупь, двигается при глотании.

    Тиреоидит Хашимото может являться одним из проявлений полиэндокринного аутоиммунного синдрома, то есть сочетаться с поражением разных желез внутренней секреции.

    Для диагностики используют различные методы: определение уровня в крови тиреоидных гормонов и титров тиреоидных антител, УЗИ, тонкоигольную биопсию (наиболее точный метод).

    Эффективное лечение не разработано. При болезненных ощущениях применяется нестероидная противовоспалительная терапия. Об эффективности иммуномодулирующей терапии убедительных данных нет. На стадии гипертиреоза используют β-адреноблокаторы и седативные препараты.

    В случае тяжелого проявления тиреотоксикоза назначают Метизол. В стадии гипотиреоза применяется L-тироксин (при этом регулярно контролируется уровень гормонов). При больших размерах зоба проводится хирургическое вмешательство: удаление части, доли железы.

    Болезнь Грейвса, или базедова болезнь – диффузный токсический зободно из аутоиммунных поражений ЩЖ, при котором образуются антитела, связывающиеся с рецепторами тиреотропных гормонов. В результате синтез гормонов увеличивается, ЩЖ увеличивается в размерах.

    Дети болеют в основном в подростковом возрасте (чаще от 10 до 15 лет), причем девочки заболевают в 8 раз чаще мальчиков. В некоторых случаях базедова болезнь может сочетаться с другими болезнями аутоиммунной природы (витилиго, и некоторыми другими).

    Клиническая картина базедовой болезни у детей может быть весьма разнообразной. Помимо увеличения ЩЖ, проявляются явления тиреотоксикоза с поражением многих органов и систем:

    • Со стороны нервной системы: частая смена настроения, плаксивость, раздражительность, плохой сон, беспокойство, быстрая утомляемость. У некоторых детей появляются некоординированные движения, подергивания, дрожание пальцев, языка, век. Могут отмечаться потливость, повышенная температура тела.
    • Со стороны сердечно-сосудистой системы: приступообразные сердцебиения, чувство пульсации в подложечной области, в голове и конечностях; может нарушаться ритм сердечной деятельности. Учащение пульса – постоянный и ранний симптом болезни – сохраняется и во сне. Систолическое кровяное давление повышается, а диастолическое снижается. В случае длительного течения болезни появляются изменения на ЭКГ и расширяются границы сердца.
    • Со стороны пищеварительного тракта: жажда, повышенный аппетит, жидкий стул, увеличение печени. При этом отмечается быстрое и значительное похудание ребенка.
    • Глазные симптомы: двухсторонний экзофтальм («выпячивание» глаз) с широко раскрытыми глазами, пигментация, отечность и дрожание век, редкое мигание, усиленный блеск глаз.

    При базедовой болезни ЩЖ увеличивается всегда. Но степень ее увеличения различна, и это не определяет степень тяжести заболевания.

    Степени увеличения ЩЖ:

    • I степень – прощупывается перешеек железы, но она не видна на глаз при осмотре;
    • II степень – железа становится видной при глотании;
    • III степень – при осмотре железа четко видна, она полностью заполняет промежуток между мышцами шеи;
    • IV степень – железа резко увеличена в стороны и вперед;
    • V степень – размеры железы очень большие.

    Увеличенная железа может сдавливать трахею и пищевод, вызывая при этом нарушение глотания, дыхания; голос становится осиплым.

    При прощупывании железы можно ощутить пульсацию, при прослушивании – услышать шумы. Чаще отмечается диффузное равномерное увеличение железы, реже – с наличием узлов. При наличии узлов необходимо обязательное сканирование железы, чтобы исключить наличие кисты или раковой опухоли.

    Диагностика при выраженной симптоматике не представляет труда. Подтверждением диагноза служит увеличение уровней Т3 и Т4, а также йода в крови, повышенная активность железы при сканировании.

    Болезнь Грейвса в детском возрасте может иметь легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. В случае благоприятного течения заболевание длится не менее одного-полутора лет. Наслоение любой инфекции способствует нарастанию симптомов тиреотоксикоза.

    Для неблагоприятного развития заболевания характерно возникновение тиреотоксического криза. Спровоцировать криз могут стресс, инфекционное заболевание, физическая нагрузка. Криз может развиться и после операции по удалению части железы без подготовки (без устранения тиреотоксикоза).

    У детей такой криз проявляется значительными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы: резким повышением кровяного давления, учащением пульса. Повышается также температура тела, развивается двигательное беспокойство, обезвоживание организма и надпочечниковая недостаточность. Состояние может ухудшаться вплоть до развития комы и даже смертельного исхода.

    Лечение хронического тиреоидита

    Лечение детей с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания проводят в стационаре. Постельный режим следует соблюдать около месяца. В рацион включают продукты, содержащие витамины и богатые белками.

    С целью угнетения выработки тиреоидных гормонов назначается Мерказолил в необходимой суточной дозе на полтора-два месяца. В последующем дозу препарата постепенно снижают до поддерживающей суточной дозы. Поддерживающую терапию проводят от 6 до 12 месяцев.

    Помимо Мерказолила, могут применяться другие препараты, такие, как Пропилтиоурацил, Карбимазол. Врач при некоторых ситуациях может назначать сочетание гормонозаместительных препаратов и лекарственных средств, подавляющих активность ЩЖ. В редких случаях для детей применяют радиоактивный йод.

    Кроме того, проводят симптоматическое лечение (гипотензивными препаратами, седативными средствами, витаминными комплексами).

    Детей с легкой формой базедовой болезни лечат амбулаторно. Назначают препараты йода (Дийодтирозин) повторными 20-дневными курсами с 10-дневными интервалами между ними. Такое лечение не всегда эффективно: в связи с развитием устойчивости к лечению могут возникать рецидивы.

    В этих случаях также применяют Мерказолил, но суточные дозы назначают меньше и курсы лечения короче, чем при среднетяжелой или тяжелой форме.

    В случае отсутствия эффекта от проведенного в течение года консервативного лечения проводится оперативное вмешательство. Однако хирургическое лечение также не исключает возникновения рецидивов заболевания. Кроме того, последствием при субтотальном удалении железы может быть развившийся гипотиреоз, что потребует применения заместительной гормональной терапии пожизненно.

    К школьным занятиям после стационарного лечения детей допускают не ранее 1 или даже 1,5 мес. с освобождением их от физических нагрузок и дополнительным выходным днем.

    К мерам профилактики тиреотоксикоза относится наблюдение педиатра при увеличении щитовидной железы с сохраненной ее функцией, особенно, если ребенок имеет семейную предрасположенность к заболеванию. Таким детям следует проводить курсы общеукрепляющей терапии, санировать очаги всех хронических инфекций.

    Эндемический зоб

    Зоб в детском возрасте встречается редко. Чаще развивается эндемический зоб, связанный с недостаточным содержанием йода в данной местности в воде и в получаемых ребенком продуктах. Гормональная активность железы при этом практически не нарушается. Основным проявлением является увеличение железы, что проявляется в виде выпуклого образования на шее. При ультразвуковом обследовании обнаруживают измененную структуру ЩЖ.

    Лечение заключается в назначении препаратов йода и употреблении йодированных продуктов.


    Узловой зоб


    Узлы при узловом зобе могут быть обнаружены пальпаторно или во время проведения УЗИ.

    Узловой зоб является понятием собирательным, включающим наличие образований в щитовидной железе, отличающихся от ткани самой железы по структуре, составу и строению. Узлы представляют собой опухолевые образования: злокачественные и доброкачественные. Точный диагноз можно установить только на основании результатов обследования.

    Причиной появления узлов может быть стресс, токсические воздействия, недостаток йода в организме. Имеет значение и семейная предрасположенность к поражению железы. Узлов может быть несколько. Они могут иметь разную плотность. Размеры также могут варьироваться от 1 см до столь крупных размеров, что у ребенка затрудняется дыхание.

    Чаще всего узлы безболезненны. Доброкачественные узлы не причиняют существенного вреда организму, в отличие от злокачественных, имеющих склонность к росту и метастазированию.

    Иногда дети ощущают комок в горле, затруднения при дыхании. При появлении любого из перечисленных проявлений надо обращаться к врачу. Для уточнения характера узла проводится обследование. Ультразвуковое исследование помогает обнаружить на ранней стадии все узлы.

    Иногда проводят и другие исследования (магниторезонансную томографию, компьютерную томографию, тонкоигольную аспирационную биопсию).

    Главной опасностью узлов является возможность их перерождения в злокачественные образования. Поэтому обязательным является систематическое наблюдение врача. Если узел небольшой, то проводится ежеквартальный УЗИ-контроль за узлом.

    Вопрос о лечении решается только после уточнения диагноза. При больших размерах узла проводится оперативное вмешательство. Но оно может оказаться неэффективным, так как узлы могут образовываться снова, если не устранена причина их возникновения. Кроме того, после удаления доли железы может развиться гипотиреоз и необходимость в пожизненном применении гормональных препаратов.

    Узлы больших размеров могут привести и к гипертиреозу, если они вырабатывают и выделяют гормоны наравне с самой железой. Узлы могут спровоцировать также развитие других заболеваний ЩЖ.

    Поэтому игнорировать их образование и лечение не следует. Необходимо устранить причины и факторы, способствующие или провоцирующие их появление. Нужно продумать и откорректировать питание ребенка, рекомендовать ему избавиться от имеющихся вредных привычек (подросткам), стрессовых ситуаций и чрезмерных физических нагрузок, в том числе спортивных.

    Резюме для родителей

    Если родители обнаружили какое-либо увеличение или выпячивание в области шеи ребенка, заметили проявления заболевания или изменения в поведении, настроении и успеваемости, необходимо безотлагательно обращаться с ребенком к врачу, провести необходимые исследования. Возможно, причина патологии кроется в щитовидной железе и ее гормонах.

    Своевременная диагностика и лечение помогут не допустить тяжелой формы заболевания и необратимых последствий. Многие болезни ЩЖ успешно лечатся на ранней стадии. Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный.

    К какому врачу обратиться

    При появлении признаков, подозрительных на поражение щитовидной железы, можно обратиться к педиатру. После первичной диагностики, если проблемы с железой подтвердятся, ребенок будет лечиться у эндокринолога. Дополнительную помощь в лечении может оказать врач-невролог, кардиолог.

    Щитовидная железа у детей ответственна за физическое, умственное становление организма.

    Если есть нарушения работы хоть одной функции, она обязательно скажется на здоровье.

    При такой ситуации возможны проявления тяжелых недугов, задержка физического, а также умственного развития, допустим, кретинизм.

    Чтобы понять, как работает щитовидная железа у детей, сразу после рождения производят исследования крови.

    При недостаточной выработке гормонов особых внешних признаков такого положения заметно не будет до определенной поры. Только в более зрелом возрасте потребуется пожизненное использование заместительной терапии.

    Ухудшение экологии, недостаточное потребление йода с пищей – это основные причины роста количества заболеваний.

    Рафинированная пища, синтетические газированные напитки, которые так нравятся всем, не содержат йод. Недостаток его может привести к непредсказуемым последствиям.

    Железа производит три основных гормона:

    • трийодтиронин;
    • тироксин;
    • кальцитонин принимает участие в образовании костей, от него зависит обменный процесс кальция.

    Гормоны, первые в списке, принимают активное участие во взрослении организма, его росте, регулируют метаболические процессы.

    Для производства тиреоидных гормонов постоянно требуется йод и тирозин (аминокислота). Дефицит йода приводит к снижению интеллекта, возможны образования узлов. Молодое поколение, недостаточно получающее с пищей йод, отличается замедленным физическим, умственным становлением.

    Повышенный уровень радиации сказывается на работе железы. Особенно у жителей, проживающих в районах повышенной радиоактивности. Именно у них чаще выявляют новообразования на органе.

    Стрессы – еще одна причина, которая способна спровоцировать заболевания щитовидной железы у детей. Во время стрессовых ситуаций некоторые гормоны воспроизводятся в больших количествах, чем нужно, других же недостаточно. Наблюдается дисбаланс работы, как следствие, проявляются признаки болезни.

    Какого размера щитовидка у детей, определяют на УЗИ. Объемы этого органа у мальчиков, девочек одного возраста разные. Для того чтобы обнаружить недуг начальной стадии, очень важно провести исследование. Эти исследования помогут определить уровень гормонов, понять патологию недуга. Все исследования помогают точно определить степень поражения органа для назначения нужного лечения.

    Самое важное, что следует знать родителям: когда обнаружен сбой работы щитовидки сразу, на самом начальном этапе начали лечить ее, то обязательно будет благоприятный исход. Следует только наблюдаться, доверить лечение опытному эндокринологу.

    Виды недугов, которые встречаются в юном возрасте:

    • гипертиреоз;
    • гипотиреоз;
    • диффузный зоб;
    • тиреоидиты.

    Ежели упустить момент выявления недомоганий щитовидки юного поколения, можно упустить лечение ранней стадии, тогда возможны большие проблемы со здоровьем, физическим и умственным развитием. Только небольшое снижение функции щитовидного органа ведет к снижению интеллекта, малыш отстает в умственном развитии. Гормоны трийодтиронин и тироксин ответственны за обменные процессы. Ученые подтвердили, что каждое заболевание зависит от нестабильного состояния эндокринного органа.

    Внешние признаки, дающие повод для обращения к доктору:

    1. Дети из группы риска, то есть часто болеющие, у которых понижена функция иммунной системы. При развитии гиперфункции понижается способность иммунной системы, поэтому организму тяжело справиться с вирусными и бактериальными возбудителями. Установлено, что йод участвует во многих иммунных реакциях. При недостаточном потреблении йодсодержащих продуктов снижается деятельность нейтрофилов и макрофагов, которые должны обезвредить вирусы и бактерии.
    2. Когда наблюдается неритмичное сердцебиение малыша.
    3. По внешнему виду малыша можно понять, что возможны проблемы, связанные с эндокринным органом. Физическое состояние может быть вялым, кожица сухой, а может появиться отечность.
    4. Школьников преследует сонливость, невнимательность, трудность концентрации внимания. Такие признаки чаще говорят о потере интереса к учебе, но они же свидетельствуют о возможном развитии недуга.
    5. Когда рост чада отстает от сверстников. Норма увеличения роста за год равна примерно 4 см.
    6. Если присутствует анемия, а от железосодержащих препаратов нет ожидаемого результата, это повод проверить состояние щитовидки.
    7. Частые запоры.
    8. Повышен радиационный фон.

    Профилактика

    Для профилактики, если малыш находится в зоне риска, требуется посещать эндокринолога каждые полгода. Родителям требуется запастись терпением, а порой проявить настойчивость, чтобы выявить настоящую причину частых инфекционных болезней. Кстати, чрезмерное потребление антибиотиков может спровоцировать появление гипофункции щитовидки.

    В рационе должны присутствовать продукты, содержащие йод. Дабы в дальнейшем меньше пить таблетки, лучше питаться пищей богатой витаминами и минералам.

    Пища должна быть разнообразной. Для нормального роста организма важны разные витамины. Не существует важных и второстепенных витаминов. К примеру, йода не требуется много, суточная доза составляет примерно 150–300 мг, но если организм не получает своей нормы, то здоровье будет не стабильно. Гораздо легче заниматься профилактическими мерами, чем лечением.

    Внимательным стоит быть в случаях, когда родители находятся в алкогольной зависимости.

    Увеличение щитовидной железы у детей диагностируется в период 3 лет до 12-ти. Врожденный недуг наблюдается только у одного пациента на 30 000 рожденных. Недуг передается от роженицы, если она во время беременности страдала базедовой болезнью.

    Младенец, страдающий от гипертиреоза, изначально не набирает нужный вес и отстает развитием роста, порой они рождаются раньше времени. Малыш легко возбудим, очень подвижен, страдает поносами, обильное потоотделение, слабо набирает вес. Гормоны матери по истечении времени выводятся без вмешательства из организма младенца. Поэтому яркие признаки проявляются только первые несколько недель его жизни.

    Заболевание распознается общими симптомами, по которым фиксируют неполадки с железой.

    1. Температура часто меняется.
    2. Наличие поноса или запора, то есть проблемы с пищеварением.
    3. Проблемы пищеварения могут быть причиной колебания веса.
    4. Проблемы засыпания.
    5. Раздражительность, вялость – это результаты плохого сна.
    6. Школьнику сложно сконцентрироваться.
    7. Увеличивается объем шеи уже на поздних сроках.

    У подростков при гипертиреозе процесс обмена веществ происходит ускоренным темпом, наблюдается повышенная активность, увеличивается потливость. Как вес, так и настроение часто меняются.

    Кровяное давление повышено, сон тревожный, трудное засыпание. Проявляется нервное истощение подростка, поскольку организм не успевает отдохнуть во время плохого сна.

    Гипотиреоз может быть врожденным либо приобретенным. Если при рождении малыша зафиксирована заниженная функция органа, то ставят диагноз - кретинизм.

    Симптомы следующие:

    1. Малютка вялый.
    2. Присутствуют запоры.
    3. Сосание очень вялое.
    4. Желтуха медленно проходит.
    5. Немного занижена температура.
    6. Хрипота голоса.

    Нормальное развитие младенца возможно, если проблема выявлена сразу и назначено лечение. Это заболевание встречается очень редко. Статистика утверждает, что на 4 000 малышей только у одного может быть такая патология. Девочки подвержены этому недугу два раза больше чем мальчики. Когда увеличена щитовидная железа, у ребенка чаще всего происходит запоздалое прорезывание зубов.

    Из-за нарушений, происходящих в гипофизе либо гипоталамусе, возникает опасность проявления вторичного гипотиреоза.

    Симптомы заболевания:

    • плаксивость;
    • аморфность, нет желания двигаться, бегать, прыгать;
    • сонливость;
    • депрессивное состояние.
    • Появляется тучность, волосы блеклые, ломкие.

    Даже 6-ти летние пациенты перестают играть в подвижные игры. Для них большой труд - изучение и познание простых вещей.

    Подростки при гипотиреозе проявляют инертное состояние, без желания чему-либо обучаться, движения их вялые, они малообщительны со сверстниками, обладают плохой памятью. Физическое, умственное, половое взросление наступает позже. Девочки-подростки имеют проблемы с цикличностью менструаций. Появляются проблемы с сердцем, давлением, нервные подергивания пальцев.

    Если замечены подобные симптомы, нужно проконсультироваться с эндокринологом. Лечение недомогания специальными медпрепаратами займет некоторое время. Если не заниматься лечением, то надо приготовиться к тиреотоксическому кризу, к сердечным болезням и хрупкой костной тканью.

    Одна из известных причин проявления гипертиреоза – это аутоиммунное заболевание – болезнь Грейвса. Развитие заболевания Грейвса происходит медленно, симптомы на начальной стадии незаметны. Девочек эта болезнь поражает больше, чем мальчиков. При незаметном изменении объемов щитовидной железы у ребенка проявляются: пучеглазие, нервозность, диарея, проблемы с памятью.

    Заболевают тиреоидитом дети подросткового возраста. Примерно 60% выявленных больных имели генетическую предрасположенность к этому виду болезни. Девочки страдают чаще, чем мальчики, примерно в пять раз.

    На начальном этапе диагнозом определяется гипертиреоз, затем гипотиреоз. Признаки, по которым в самом начале можно определить тиреоидит Хашимото: наблюдается отставание ученика, как в учебе, так и в физическом росте. В остальном щитовидка у детей подает такие же симптомы, которые характерны для гипертиреоза и гипотиреоза.

    Базедовой болезнью болеют девочки. Она может протекать совместно с диабетом, витилиго.

    Эндемический зоб возникает из-за недостаточного поступления йода. Узловой зоб, при этой болезни новообразования бывают групповые либо одиночные.

    Заболевание легче предупредить, чем лечить. Поэтому внимательное отношение к своему ребенку поможет вовремя диагностировать заболевание. При частом появлении недомогания, переутомления, частых головных болях необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

    Щитовидная железа - это чрезвычайно важный орган, который влияет на множество процессов в организме. И особенно значимо ее влияние на детский растущий организм. Ведь при патологии железы нарушается развитие внутренних органов, происходит отставание и в психофизическом развитии. Именно поэтому заболевания железы так важно диагностировать вовремя.

    Оглавление:

    Болезни щитовидной железы

    Болезней щитовидной железы - множество. Дети страдают абсолютно теми же болезнями, что и взрослые. Заболевания щитовидной железы могут протекать с:

    • - снижением продуцирования тиреоидных гормонов;
    • Тиреотоксикозом - усилением выработки гормонов;
    • - нормальный уровень гормонов.

    Заболевания, сопровождающиеся гипотиреозом

    - это симптомокомплекс, развивающийся при снижении тиреоидных гормонов. Работа щитовидной железы контролируется органами ЦНС - гипофизом и гипоталамусом. Исходя из уровня поражения различают:

    • Первичный гипотиреоз - нарушение возникает непосредственно в щитовидной железе;
    • Вторичный гипотиреоз - нарушение происходит в гипофизе;
    • Третичный гипотиреоз - нарушение в гипоталамусе.

    Кроме того, гипотиреоз бывает врожденным и приобретенным. Диагноз врожденного гипотиреоза регистрируется с частотой 1:4000, чаще болеют девочки.

    У 90% больных гипотиреоз первичный. Чаще всего причиной гипотиреоза является недоразвитие щитовидной железы, из-за чего тиреоидные гормоны вырабатываются в меньшем количестве . От этого малыш страдает еще будучи в животе у мамы.

    Первые признаки врожденного гипотиреоза могут манифестировать в различном возрасте. При сильной и даже аплазии железы симптомы недуга проявляются буквально с первых дней жизни. Несильная гипоплазия железы может вызывать появление признаков гипотиреоза в возрасте ребенка двух-шести лет.

    Гипотиреоз у новорожденных

    Малыши с врожденным гипотиреозом рождаются с большим весом, черты лица грубые, язык увеличен иногда настолько, что не уменьшается во рту. Кожа у малыша на ощупь сухая, холодная, можно заметить отеки на теле. Отмечается сонливость, пассивность ребенка, вялое сосание груди, эпизоды апноэ, длительная желтуха. Если вовремя не повысить уровень тиреоидных гормонов, значит, уже к шести месяцам у малыша появится классическая картина гипотиреоза:

    • Задержка психофизического развития (кретинизм);
    • Функциональные нарушения внутренних органов;
    • Трофические изменения кожи.

    К сожалению, на этом этапе происходит серьезное и уже практически необратимое нарушение психического развития.

    Обратите внимание! Учитывая такие тяжелые последствия недуга, скрининг на врожденный гипотиреоз проводят абсолютно всем новорожденным в роддоме, обычно на третий-пятый день. Для этого отбирают кровь из пятки малыша, и в крови определяют . Если показатель превышает 50 мЕд/л - нужно заподозрить врожденный гипотиреоз.

    Гипотиреоз у дошкольников и школьников

    Манифестация легких форм врожденного гипотиреоза в подавляющем большинстве происходит, когда ребенок уже ходит в дошкольное учреждение или школу. Заподозрить недуг можно благодаря таким симптомам:


    Причинами приобретенного гипотиреоза могут быть такие патологические состояния как аутоиммунный тиреоидит в гипотиреоидной фазе, следствие тиреоидэктомии, лечения антитиреоидными лекарствами. Приобретенный гипотиреоз может возникнуть в любом возрасте, а проявляется он такими же симптомами, как и врожденный.

    Направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов. Для этого ребенку назначают L-тироксин и принимать его необходимо пожизненно.

    Заболевания, сопровождающиеся тиреотоксикозом

    Тиреотоксикоз - это симптомокомплекс, который развивается на фоне усиленной выработки тиреоидных гормонов. С явлениями тиреотоксикоза протекают такие заболевания щитовидной железы:

    1. Подострый тиреоидит;
    2. Аутоиммунный тиреоидит в тиреотоксической фазе.

    Эти заболевания имеют различные причины возникновения. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) и аутоиммунный тиреоидит развиваются из-за аутоиммунных нарушений. Эти заболевания зачастую возникают в пубертатный период, болеют преимущественно девочки.

    Для тиреотоксикоза характерны такие симптомы:

    • (зоб);
    • Влажная, теплая кожа;
    • Потливость;
    • Повышенный аппетит, но при этом малая масса тела;
    • Раздражительность, перепады настроения, ;
    • Выпячивание глазных яблок;
    • Непереносимость жары;
    • Субфебрильная температура тела (37 градусов).

    Подострый тиреоидит возникает при воспалительно-инфекционном поражении железы. Как правило, недуг развивается спустя одну-две недели после перенесенного . У ребенка при подостром тиреодите наблюдаются высокая температура, увеличение шеи (часто ассиметричное) с болезненностью при пальпации, признаки тиреотоксикоза.

    Также медики различают такое состояние как неонатальный тиреотоксикоз. Возникает он у новорожденных, матери которых страдали ДТЗ . Это патологическое состояние обусловлено тем, что через плаценту к плоду от болеющей матери попадают антитела к рецепторам ТТГ. Неонатальный тиреотоксикоз проявляется на первой неделе жизни грудничка и исчезает спустя два-три месяца, когда антитела полностью разрушаться в организме ребенка. Неонатальный тиреотоксикоз проявляется , чрезмерной активностью, повышенным аппетитом, малым весом при рождении.

    Лечение тиреотоксикоза направлено на понижение уровня тиреоидных гормонов. Этого можно добиться, принимая препараты, угнетающие активность щитовидной железы. Речь идет об антитиреоидных препаратах (Мерказолил, Тирозол). Во время курса лечения нужно регулярно исследовать и ТТГ. По мере достижения эутиреоидного состояния дозу лекарства постепенно снижают до минимальной. После достижения устойчивой ремиссии прием лекарства прекращают.

    Нетоксический зоб

    Для нетоксического зоба характерно увеличение объемов железы без нарушения ее работы, то есть уровень гормонов сохраняется нормальным. Нетоксический диффузный зоб субъективно никак не беспокоит ребенка. Единственной жалобой может быть заметное увеличение шеи и ощущение сдавливания. При пальпации железа безболезненна. В ткани железы могут формироваться узловатые образования. В таком случае говорят о развитии узлового нетоксического зоба.

    В географических районах с нехваткой йода во внешней среде у детей формируется . При небольшом увеличении железы жалобы отсутствуют. Щитовидная железа больших размеров вызывает появление у ребенка чувство дискомфорта в шее, неприятные ощущения при глотании, а в некоторых случаях даже утрудненное дыхание.

    Суть лечения нетоксического зоба заключается в уменьшении, нормализации объема железы . Этого удается достичь с помощью применения калия йодида. Если спустя полгода лечения препаратом зоб уменьшился менее чем в половину - дополнительно приписывают L-тироксин. Лечение продолжается, пока не нормализуются объемы щитовидной железы.

    Григорова Валерия, медицинский обозреватель