Острая недостаточность кровообращения может возникать вслед­ствие нескольких причин: снижения сократительной способности мио­карда (сердечная недостаточность), резкого снижения сосудистого то­нуса (коллапс, острая надпочечниковая недостаточность, острая крово-потеря или эксикоз). Острая недостаточность кровообращения может быть результатом комбинации сердечной и сосудистой недостаточнос­ти, то есть смешанной.

Восстановление сердечной деятельности - основной компонент вы­ведения из состояния клинической смерти. СЛР включает закрытый массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляцию, в/в введение лекарственных препаратов и экстренную ликвидацию метаболического ацидоза.

Критериями эффективности закрытого массажа сердца служат пере­дача массирующих движений в виде пульса на локтевую артерию, уменьшение степени цианоза кожи и слизистых оболочек. Сужение зрачков можно ожидать, только если в процессе реанимации не были введены атропин и адреналин.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

КОЛЛАПС

Это угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, харак­теризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетени­ем жизненно важных функций организма.

Наиболее частые причины коллапса у детей: тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, ОРВИ, пневмо­ния, пиелонефрит, ангина и др.); острая надпочечниковая недостаточ­ность; передозировка гипотензивных средств; острая кровопотеря; тя­желая травма.

Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основ­ного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшением обще­го состояния больного. В зависимости от клинических проявлений ус­ловно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ва-готонический и паралитический.

Симпатотонический коллапс

Он обусловлен нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компен-

саторного выброса катехоламинов. Для него характерно возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус; бледность и мраморность кож­ных покровов, похолодание кистей и стоп; тахикардия, АД нормальное и повышенное. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в следующих фазах.

Ваготонический коллапс

В этой фазе отмечают значительное расширение артериол и арте-риовенозных анастомозов, что сопровождается депонированием кро­ви в капиллярном русле. Клинически характерны: заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, выраженный акроцианоз, резкое снижение АД. Пульс обычно слабого наполнения, нередко отмечают брадикардию, может возникать шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля, оли-гурия.

Паралитический коллапс

Он обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие ис­тощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны: отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипное с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД снижается до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный ис­ход.

Неотложная помощь

Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!

Необходимо уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками, обеспечить при­ ток свежего воздуха.

Обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей (выполняют ревизию ротовой полости, снимают стесняющую одежду).

При явлениях симпатотонического коллапса необходимо снять спазм периферических сосудов в/м введением спазмолитиков (2% раст­ вор папаверина 0,1 мл/год жизни или раствор дротаверина 0,1 мл/год жизни).

При явлениях ваготонического и паралитического коллапса необ­ ходимо:

■ обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузион-ную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин;

■ одновременно ввести кортикостероиды в разовой дозе: гидро­ кортизон 10-20 мг/кг в/в или преднизолон 5-10 мг/кг в/в или в дно полости рта, или дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг в/в.

При некупирующейся артериальной гипотензии необходимо:

повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором ре- ополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;

назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в капельно (в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 10-20 ка­ пель в минуту (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в ми­ нуту) под контролем АД.

По показаниям проводят первичную сердечно-легочную реанима­ цию, после чего больного госпитализируют в реанимационное отделе­ ние после оказания неотложных мероприятий.

ОБМОРОК (СИНКОПАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ)

Это внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечно­го тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Причины обморока

Нарушение нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостати- ческие, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервен­ тиляционном синдроме.

Кардиогенные обмороки.

Брадиаритмии (атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости си­ нусового узла).

Тахиаритмии (пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного интервала QT, мерцательная аритмия).

Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов (стеноз аорты, гипертрофический субаорталь­ ный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.).

Гипогликемия.

Цереброваскулярные заболевания и др. Клиническая картина

Обмороки чаще встречаются у девочек и девушек 15-19 лет. Типич­ным предвестником обморока выступает головокружение, а также чувство неустойчивости и неприятной легкости.

Основные признаки обморочного состояния: внезапность развития, кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин), обратимость, быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Во время осмотра при обмороке у ребенка выявляют резко снижен­ный мышечный тонус, бледность, расширенные зрачки, пульс слабого наполнения, сниженное АД, приглушенные тоны сердца; частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны; дыхание поверхностное. Хотя в большинстве случаев обморок имеет функциональную этиоло­гию, в каждом случае необходимо исключать органическую патологию.

Для стеноза аорты, гипертрофической кардиомиопатии, особенно характерно возникновение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопе больные могут отмечать «пере­бои» сердечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока необходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по воз­можности, экстренно записать ЭКГ.

О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (например, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной фи­зической или эмоциональной нагрузки. В постсинкопальном периоде характерна длительно сохраняющаяся сонливость, мышечная слабость, головная боль Диагноз подтверждают при обнаружении сниженного уровня сахара в крови менее 3,3 ммоль/л или терапией ex juvantibus.

Неотложная помощь при обмороке

Необходимо уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-50°, расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие дета­ ли одежды, оказывающие давление на тело; обеспечить доступ свежего воздуха. Можно использовать рефлекторные воздействия: обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем; дать вдох­ нуть пары нашатырного спирта. При выходе из этого состояния нужно выпить горячий сладкий чай.

При затянувшемся обмороке необходимо ввести 10% раствор ко- феина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или раствор кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к. При выраженной артериальной гипотензии вво­ дят 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно. При гипоглике- мическом состоянии вводят 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в струйно. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адам- са-Стокса необходимо провести первичные реанимационные меропри­ ятия: непрямой массаж сердца, ввести 0,1% раствор атропина 0,01 мл/кг в/в струйно. При психогенном возбуждении вводят диазепам в дозе 0,3-0,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно.

Госпитализация при обморочном состоянии функционального гене-за не показана, но если есть подозрение на органическую причину, не­обходима госпитализация в профильное отделение.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

К снижению сократительной способности миокарда, вызывающей сердечную недостаточность, приводят: остро наступившая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца, острая инфекционная дистрофия миокарда, инфекционные и инфекционно-аллергические кардигы, выраженные расстройства ритма сердечной деятельности раз­личной этиологии, реже - другие причины.

В зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выде­ляют две основные разновидности СН: синдром малого сердечного выб­роса; застойную сердечную недостаточность I-III степени.

Причины синдрома малого сердечного выброса

Аритмический шок.

Брадиаритмии (нарушения атрио-вентрикулярного проведения, сино-атриальные и предсердные блокады).

Тахиаритмии (чрезмерные тахикардии при токсикозе Кишша, острой коронарной недостаточности у детей раннего возраста; наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые эктрасистолы).

Кардиогенный шок на фоне острой очаговой (инфаркт) или то­ тальной гипоксии миокарда чаще у детей с ВПС (аномалии отхождения коронарных сосудов) с ОРВИ.

Острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, пери­ кардит, пневмоперикард, экстракардиальная тампонада сердца при аст­ матическом статусе III- IV степени).

Терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсации пороков серд­ ца, миокардитов различного генеза.

Клинически синдром малого сердечного выброса проявляется рез­ким понижением АД, бледностью, беспокойством (болевой синдром), частым нитевидным пульсом, акроцианозом, олигурией, дезориентаци­ей и возбуждением. На ЭКГ обычно регистрируют депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Застойная сердечная недостаточность

Клиническая картина складывается из тахикардии и одышки у ре­бенка в покое. Застой в большом круге кровообращения проявляется в увеличении размеров печени, периорбитальными отеками, отмечают набухание шейных вен и одутловатость лица, акроцианозом, отеч-

ностью нижних конечностей. При застое в малом круге возникает диф­фузный цианоз, бронхоспазм, крепитирующие и мелкопузырчатые хри­пы в нижних отделах легких. У детей раннего возраста типично наличие застоя в обоих кругах кровообращения. В более тяжелых случаях отме­чаются распространенные отеки, глухость сердечных тонов, олигурию, расширение границ сердца.

При развитии острой сердечной недостаточности необходимо выз­вать бригаду интенсивной терапии для срочной госпитализации. Начи­нают оксигенотерапию, вводят фуросемид внутривенно 1-2 мг/кг. При отсутствии эффекта лечение проводится как при отеке легких.

АРИТМИИ СЕРДЦА

Вызвать расстройства сердечной деятельности до состояния сердеч­ной недостаточности могут пароксизмальные тахикардии и полная ат-риовентрикулярная блокада.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Пароксизмальная тахикардия - приступ внезапного учащения сер­дечного ритма более 150-160 ударов в минуту у старших детей и более 200 ударов в минуту у младших. Продолжительность приступа может составлять от нескольких минут до нескольких часов (реже - несколь­ко дней), с внезапным восстановлением нормального ритма сердца. Для нарушений ритма характерны специфические ЭКГ проявления.

Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии: нару­шения вегетативной регуляции сердечного ритма; органические пора­жения сердца; дизэлектролитные нарушения, отравления; психоэмоци­ональное и физическое напряжение.

Выделяют пароксизмальную тахикардию: наджелудочковую и же­лудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия чаще но­сит функциональный характер и возникает в результате изменения ве­гетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковая парок­сизмальная тахикардия встречается реже и обусловлена, как правило, органическими заболеваниями сердца.

Клиническая картина

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Характерно вне­запное начало, ребенок ощущает сильное сердцебиение, нехватку возду­ха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечают блед­ность кожного покрова, повышенное потоотделение, поллакиурию. То­ны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто останавливает приступ. СН (одышка, гипотония, гепатомегалия, снижение диуреза) развивает-

ся нечасто, преимущественно у детей первых месяцев жизни и при затя­нувшихся приступах. ЭКГ признаки пароксизмальной наджелудочко-вой тахикардии: устойчивый ритм с частотой 150-200 в минуту, не из­мененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р

Желудочковая иароксизмальная тахикардия. Начало пароксизма субъективно ребенок не улавливает; всегда возникает тяжелое состоя­ ние ребенка (шок!); шейные вены пульсируют с частотой, намного меньшей частоты артериального пульса. ЭКГ признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии: частота ритма не более 160 в минуту, ва­ риабельность интервалов R-R, измененный желудочковый комплекс, отсутствие зубца Р.

Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии

Дети до года подлежат немедленной госпитализации.

Детям старше 3-х лет помощь необходимо начинать с рефлекторно­ го воздействия на блуждающий нерв:

Массаж каротидных синусов поочередный по 10-15 с, начиная с левого, как более богатого окончаниями блуждающего нерва (каротидные синусы расположены под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща).

Прием Вальсальвы - натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 с.

Механическое раздражение глотки - провокация рвотного реф­ лекса.

Пробу Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не ре­ комендуют из-за методических разночтений и опасности разви­ тия отслойки сетчатки.

Одновременно с рефлекторными пробами назначают внутрь: седа- тивные препараты (диазепам */ 4 -1 таблетка, настойку валерианы или пустырника, валокордин и др. в дозе 1-2 капли/год жизни), панангин (оротат калия) Уг-1 таблетка в зависимости от возраста.

При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии через 60 мин назначают антиаритмические препараты последовательно (при отсутствии эффекта на предыдущий) с интервалом 10-20 мин: (АТФ в/в струйно, аймалин).

Неотложная помощь при приступе желудочковой пароксизмаль­ ной тахикардии

Обеспечить доступ к вене и ввести в/в медленно:

10% раствор прокаинамида в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1 % раст­ вором мезатона в дозе 0,1 мл/год жизни или

1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1 мг/кг на 20 мл 5% глюкозы медленно!

Противопоказаны вагусные пробы и введение сердечных гликозидов!

Детей с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией госпитали­зируют в соматическое отделение, при присоединении сердечной недос­таточности - в отделение реанимации; с желудочковой тахикардией - в реанимационное отделение.

ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Это нарушение сердечного ритма обычно возникает при органичес­кой патологии сердца или отравлении кардиотропными средствами. Частота сердечных сокращений уменьшается до 45-50 в минуту и менее.

Клиническая картина

Характерна нарастающая слабость ребенка, головокружение и, нако­нец, возможна потеря сознания с судорогами или без них. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, чаще проходят са­мопроизвольно, но возможна и внезапная остановка сердца. При дли­тельном течении заболевания и повторении приступов у ребенка разви­вается кардиомегалия и СН. Если приступ наблюдают впервые, то запо­дозрить его можно по частоте сердечных сокращений 30-40 в минуту, хлопающему 1-му тону на верхушке. Окончательно убедиться в нали­чии АВ-блокады можно с помощью ЭКГ.

Неотложная помощь

На догоспитальном этане для купирования приступа нужно в гори­зонтальном положении ребенка голову опустить ниже туловища и на­чать непрямой массаж сердца. Подкожно вводят 0,1% раствор атропина детям грудного и раннего возраста в развой дозе 0,005 мл/кг массы те­ла, старше 4-х лет - 0,05 мл на год жизни (0,1 мг/кг). Если есть возмож­ность дать ребенку медикамент внутрь, то кладут под язык одну таблет­ку изадрина или просят проглотить У 2 -1 таблетку алупента. Вводят глюкокортикоиды внутривенно однократно 2 мг/кг. Госпитализация обязательна.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз - внезапный резкий подъем АД, сопровож­дающийся клиническими признаками энцефалопатии или сердечной недостаточностью.

Для заболевания характерны головная боль, тошнота, рвота, голо­вокружение, расстройство зрения; одышка, боль в грудной клетке. Воз­можно развитие нарушение сознания, развитие комы, судорог, выпаде­ние неврологических функций. Пульс обычно напряженный, развива­ется брадикардия.

Неотложная помощь

При повышении АД до 170/110 мм рт.ст. у детей до шести лет, или до 180/120 мм рт.ст. у детей старше шести лет требуется немедленное снижение АД до госпитализации.

С целью снижения АД назначают нифедипин 0,5 мг/кг сублинг-вально, при необходимости прием препарата повторяют через 15 мин. Возможно назначение дротаверина и каптоприла. Дротаве-рин назначают детям от 1-го до 6 лет по 40-120 мг в 2-3 приема, старше 6 лет - 80-200 мг в 2-5 приемов. Клонидин назначают перо-рально 3-5 мкг/кг 3 раза в сутки п/к, в/м или в/в; фуросемид назна­чают в дозе 1-5 мг/кг в/в. Эти препараты используются для быстро­го снижения давления. Госпитализацию осуществляют в зависимос­ти от причины повышения АД в специализированные отделения или в реанимацию.

ОДЫШЕЧНО-ЦИАНОТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП

Это приступ гипоксии у ребенка с врожденным пороком сердца си­него типа, чаще всего с тетрадой Фалло, связанный со спазмом выход­ного отдела правого желудочка сердца.

Приступы гипоксии развиваются преимущественно у детей раннего возраста от 4-6 мес до 3-х лет. Обычно приступы провоцируют психоэ­моциональное напряжение, повышенная физическая активность, забо­левания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея), желе-зодефицитная анемия, синдром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др.

Клиническая картина

Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным на­чалом: ребенок беспокоен, стонет, плачет, при этом усиливаются цианоз и одышка, принимает вынужденную позу - лежит на боку с приведен­ными к животу ногами или присаживается на корточки. При аускульта-ции сердца определяют тахикардию; систолический шум стеноза легоч­ной артерии не выслушивается. Продолжительность гипоксического приступа составляет от нескольких минут до нескольких часов В тяже­лых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и ле­тальный исход.

Неотложная помощь

Необходимо успокоить ребенка, расстегнуть стесняющую одежду, уложить на живот в коленно-локтевое положение; провести ингаляцию увлажненного кислорода через маску.

При тяжелом приступе необходимо обеспечить доступ к вене и ввести:

4% раствор натрия бикарбоната в дозе 4-5 мл/кг (150-200 мг/кг) в/в медленно в течение 5 мин; можно повторить введение в по­ ловинной дозе через 30 мин и в течение последующих 4 ч под контролем рН крови;

1% раствор морфина или промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнете­ ния дыхания);

при отсутствии эффекта крайне осторожно вводят 0,1% раствор пропранолола в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,05-0,1 мг/кг) в 10 мл 20% раствора глюкозы в/в медленно (со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин).

При судорогах вводят 20% раствор оксибутирата натрия 0,25- 0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/в струйно медленно!

При успехе мероприятий первой помощи больной может быть ос­ тавлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в до­ зе 0,25-0,5 мг/кг сут.

Противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики! Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами по­ казана при неэффективности терапии.

Острая недостаточность сердечно-сосудистой системы является показанием к неотложным мероприятиям, причем острая недостаточность может быть или преимущественно за счет поражения сердца - сердечная недостаточность, или за счет поражения сосудистой системы - сосудистая недостаточность. При сердечной недостаточности чаще наблюдается клинический синдром левожелудочковой недостаточности с застоем в малом круге (застойные явления в легких), периферическими отеками, одышкой и приступами сердечной астмы. Застой в крупных венах, а также в печени выражен незначительно или появляется вторично. Реже наблюдается синдром правожелудочковой недостаточности с венозным застоем в большом круге (характерно переполнение кровью полых вен, цианоз, застой в печени с ее резким увеличением), с отеками и одышкой. Иногда возникает тотальная недостаточность сердца. Патоморфологическим субстратом сердечной недостаточности являются дистрофические, биохимические изменения миокарда в связи с нарушением обмена при заболеваниях, физическом напряжении, перегрузке.

Острая сердечная недостаточность

Острые приступы наблюдаются у детей любого возраста: в грудном возрасте при субэндокардиальном фиброэластозе, первичном интерстициальном миокардите, у детей после года при ревматических миокардитах и пороках сердца, при миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, при остром нефрите у больных всех возрастных групп, при врожденных пороках сердца, главным образом коарктации аорты (стеноз перешейка аорты, нередко вызывающем раннюю острую недостаточность), боталловом протоке большого диаметра, незаращении (дефекте) межжелудочковой перегородки, транспозиции крупных сосудов.

Общие симптомы острой недостаточности сердца:

сильная одышка с учащенным поверхностным дыханием при участии вспомогательных мышц, кашель;

бледность, часто с сероватым или цианотическим оттенком (в легких случаях цианоз вокруг рта, пальцев, иногда всего тела, преимущественно при врожденных пороках);

малый нитевидный пульс тахикардия от 150 до 200 ударов в минуту, приглушенные или глухие тоны, систолический шум, трехчленный ритм;

иногда в задненижних частях легких мелю влажные хрипы;

увеличенная болезненная печень (основной признак, иногда единственный, в грудном возра сте);

температура может быть повышенной или нормальной;

диспепсические явления, рвота, иногда понос;

отеки на лице, ладонях, стопах. При регулярно взвешивании можно выявить скрытые отеки; асцит бывает редко;

изменение поведения ребенка - отказывается от игр, избегает всяких движений;

метеоризм у детей грудного возраста;

жалобы на боли в животе (в связи с набуханием печени), сердцебиение (у старших детей), редко на боли в сердце;

при рентгеноскопическом исследовании выявляют увеличение поперечника сердца (нормальные размеры сердца в сомнительных случаях позволят исключить недостаточность сердца).

Однако необходим осторожный подход к интерпретации рентгенограммы, так как форма и размер сердца ребенка меняются в зависимости от фазы дыхания, цикла сердечной деятельности (систола, диастола), положения ребенка, высоты стояния диафрагмы.

Левожелудочковая недостаточность сердца моя проявиться синдромом сердечной астмы и отеком легких.

Синдром сердечной астмы

Внезапные при ступы удушья с сильным беспокойством могут быть и в более старшем детском возрасте при острой сердечно недостаточности (левожелудочковой) как осложнение ревматического порока сердца, своевременно не распознанного острого миокардита. Такие же приступы удушья бывают при остром нефрите с быстро развившимся повышением артериального давления. При остром нефрите может быть различной степени недостаточность кровообращения, при легком нефрите выраженная незначительной одышкой, при тяжелом нефрите - сильной одышкой в вынужденном полусидячем положении (приступ сердечной астмы). При нарастании сердечной слабости повышенное артериальное давление снижается, картина острого нефрита затушевывается и больной трактуется как страдающий заболеванием сердца. При гнойном перикардите, врожденном пороке сердца и приобретенной гипертрофии сердца в грудном возрасте наблюдаются те же явления - внезапные приступы удушья.

Механизм развития.

При слабости левого желудочка падает давление в артериальной системе, с повышением его в венозной. Увеличение остаточной крови в левом желудочке и левом предсердии ведет к застою в малом круге и развитию острой сердечной недостаточности. Значительное влияние имеют и патологические рефлексы со стороны центральной нервной системы. При одновременном токсическом повреждении капилляров (усиление проницаемости) сердечная астма осложняется отеком легких (типичное осложнение митрального стеноза при физическом и психическом перенапряжении).

Симптомы:

внезапная слабость, головокружение, сильное беспокойство;

приступ резкого удушья, кашель, учащенное дыхание, малый частый пульс (реже напряженный);

вынужденное сидячее положение. Больной упирается руками в края кровати, лицо бледное с синеватыми губами, холодный пот на лбу; цианотичные холодные конечности;

дыхание затрудненное, с затрудненным вдохом, но может быть и астмоподобное с затрудненным выдохом. Голос не хриплый. При откашливании мокрота пенистая, серозная;

в легких рассеянные сухие хрипы, а в нижних отделах и мелкопузырчатые влажные. Коробочный оттенок перкуторного звука;

живот может быть вздут, так что с трудом прощупывается увеличенная печень. У больного нефритом могут быть отеки на теле;

при рентгеноскопии контуры сердца сильно расширены в обе стороны.

Прогноз серьезный, особенно в грудном возрасте. Весьма важен дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. При сердечной астме: дыхание постоянно учащено; в легких влажные клокочущие хрипы; нередко нарушен ритм сердечной деятельности; данные анамнеза: заболевание ревматизмом с поражением сердца, врожденный порок сердца или заболевание почек нефритом.

Лечение

Неотложные мероприятия:

покой, сидячее положение (с опущенными ногами) или полусидячее в постели с приподнятым головным концом (способствует оттоку крови к нижним конечностям и этим разгружает малый круг кровообращения);

вдыхание увлажненного кислорода;

подкожные инъекции кордиамина (коразола) по 0,4-1 мл или 20% камфарного масла по 1 мл (стимулирует дыхание и кровообращение);

внутримышечные инъекции 12% раствора эуфиллина по 0,5-1,2 мл с 2 мл 1% раствора новокаина или внутривенно, 2,4% раствор эуфиллнна с 8-летнего возраста по 2-5 мл с 10-15 мл 20-40% раствора глюкозы (сосудорасширяющее действие с улучшением питания миокарда, увеличение диуреза, снятие бронхоспазма, улучшение мозгового кровообращения;

при отсутствии эффекта показано кровопускание у детей старше 8 лет 100-250 мл. Вместо кровопускания детям моложе 8-10 лет рекомендуются депонирование крови (для разгрузки сердца) -давящая повязка (резиновые бинты) на бедра и плечи в средней трети их. При этом плечи и нижние конечности должны быть синеваты, но не бледны, артерии не должны быть сдавлены. Давящая повязка накладывается на 15-30 минут с постепенным ослаблением (давящая повязка противопоказана при отеках, тромбофлебите, септическом эндокардите);

из сердечных глнкозидов внутривенно 0,03-0,3 мл 0,05 и раствора строфантина с 5-10 мл 40% раствора глюкозы, вводить медленно в течение 4-6 минут (во избежание шока) или внутримышечно 0,05-0,35 мл вместе < 2 мл 1% раствора новокаина для уменьшения болезненности, или микроклизмой 20-30 мл воды температуры 36° (или 5% раствор глюкозы) с 1-4 каплями настойки строфанта. Назначение строфантина противопоказано при замедленном пульсе или при получении больным до того дигиталиса. В этом случае вводить строфантин следует лишь через 4 дня. Строфантин может быть заменен конваллятоксином (характер действия, показания и противопоказания те же, что и для строфантина) Разовые дозы 0,03% раствора конваллятокспна для внутривенного введения 0,03-0,5 мл в 5-10 мл 20 или 40% раствора глюкозы. Вводить медленно. Строфантин может быть заменен коргликоном (эффективность несколько меньше). Разовые дозы 0,06% раствора коргликона при внутривенном введении с 5-10 мл 20-40% раствора глюкозы 0,2-0,75 мл (детям с 2 лет). Вводить медленно. Показания и противопоказания те же. Строфантин вводят один раз в сутки (редко 2 раза). Конваллятоксин и коргликон можно вводить повторно через 8-10-12 часов. Необходимо следить, не появятся ли побочные явления: экстрасистолия, бигеминия, резкое замедление пульса, наличие которых требует или уменьшения дозы, или увеличения интервала, или отмены препарата;

антигистаминные препараты - инъекции 1 % раствора димедрола, кортикостероидов в случае предполагаемого участия аллергического момента в развитии сердечной астмы;

отвлекающие процедуры (банки круговые или на спину) после ослабления приступа;

при резкой дыхательной недостаточности показана трахеотомия с управляемым дыханием;

по окончании приступа курс гипотиазида 3-5 дней по 1/2 таблетки 2 раза в день);

диета с ограничением жидкости и соли.

В дальнейшем лечение сердечной недостаточности.

Отек легких

Отек легких развивается:

при сердечной астме на почве левожелудочковой слабости;

при ревматическом пороке сердца - митральном стенозе, который создает механическое препятствие для нормального оттока крови из левого предсердия в левый желудочек;

при тяжелых пневмониях, когда имеются явления недостаточности сердечно-сосудистой системы - слабость левого желудочка и увеличение проницаемости стенок капилляров (токсическое влияние на сосудодвигательный центр);

при остром нефрите с гипертонией, когда для образования отека легких имеется сочетание центральных нарушений (спазм мозговых сосудов с гипоксией в области дыхательного центра, с увеличением содержания угольной кислоты, что вызывает мучительную одышку) и периферических расстройств (перенапряжение левого желудочка сердца).

Основные причины, обусловливающие появление отека легких: застой в малом круге кровообращения (в области легких) и нервно-рефлекторное повышение проницаемости легочной мембраны.

Механизм развития отека легких.

Происходит выпотевание серозной жидкости из капилляров легких и скопление ее в легочных альвеолах, бронхиолах, чем резко нарушается газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Содержание кислорода в крови уменьшается с увеличением содержания углекислоты. Наступает резко угрожающее жизни состояние.

Симптомы:

приступы сильной одышки с беспокойством, дыхание, клокочущее со слышными на расстоянии хрипами (из грудной клетки и трахеи);

обильная пенистая розовая мокрота, часто розовато-красная;

вынужденное положение - сидячее со спущенными с постели ногами;

бледно-синеватая окраска кожных покровов, холодный пот на лбу;

по всему легкому слышны преимущественно мелкие влажные хрипы;

глухие тоны сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, малый учащенный пульс.

Прогноз серьезен, но не безнадежен.

Дифференциальный диагноз с эмболическими поражениями легких (инфарктом легкого), которые в детском возрасте могут наблюдаться при пороках сердца с явлениями недостаточности. Образующиеся вследствие застоя в малом круге тромбы служат материалом для закупорки легочной артерии. При эмболии крупных ветвей легочной артерии внезапно может наступить смерть. Основные симптомы инфаркта легких (эмболии менее крупных ветвей):

ощущение сильных болей (от вовлечения в процесс плевры);

внезапное появление резкой одышки;

кашель с кровавой мокротой;

общая слабость, часто с потерей сознания;

глухие тоны сердца, расширение сердца вправо, слабый пульс, акцент на легочной артерии;

притуплены в легких при большом инфаркте, трескучие хрипы, иногда шум трения плевры;

осложнение отеком легких при прогрессирующей недостаточности сердца;

повышение температуры при развитии воспалительного процесса вокруг инфаркта.

Лечение

Неотложные мероприятия:

отсасывание слизи резиновым трахеальным катетером;

противопенная терапия, кровопускание, депонирование крови, горячая ножная ванна;

дегидратация диуретиками: гипотпазид, новурит, лазикс (наиболее эффективный, доза 1-2 таблетки - 40-80 мг с интервалом 1-2 часа);

гипотензивная терапия, ганглиоблокаторы (инъекции эуфиллнна, гексоний 0,025-0,075 г 3 раза в день или подкожно 2% раствор 0,2-0,75 мл 1-2 раза в день; 5% раствор пентамнна внутримышечно по 0,25-1,5 мл);

сердечные глнкозиды (строфантин, днгитоксин, дигокснн), кордиамин;

парентеральное введение протпвогпстамннных средств, кортикостероидов, антибиотиков;

введение хлорида калия, витаминов;

при тяжелом приступе с бессознательным состоянием показано внутривенное капельное введение по 10-14 капель в минуту специальной лечебной смеси (так называемый коктейль): 40% раствор глюкозы 100 мл, 5% раствор аскорбиновой кислоты 5 мл. Витамин Bio 400у. Каждые 15-20 минут в резиновую часть капельницы вводят по 5-7-15 мг преднизолона (за 2 часа всю суточную дозу) и каждые 2 часа 2,5% раствор пипольфена с 2% раствором промедола до суточной возрастной дозы (если их еще не вводили). Затем туда же добавляют 0,05% раствор строфантина - возрастные дозы, не более 1 мл старшим детям и 0,5 мл в дошкольном возрасте (повторять не чаще чем через 3 часа). Однократно вводится в капельницу 10% раствор глюконата кальция или хлористого кальция 3-5-10 мл.

Отличительные признаки острой сердечной и сосудистой недостаточности

Практически при коллапсе целесообразно ввести подкожно или внутримышечно в одном шприце адреналин, коразол и кофеин (возрастные дозы). Отсутствие эффективности указывает на парез гладких мышечных элементов сосудистой стенки как на причину коллапса (а не сосудодвигательного центра и периферических окончаний симпатического нерва). При этом необходимо сделать подкожную инъекцию питуитрина, затем снова адреналина. Инъекции стрихнина показаны при тяжелых формах коллапса. В больничных условиях адреналин следует заменить капельным внутривенным введением 0,02% раствора норадреналина в растворе глюкозы.

Дополнительные мероприятия:

оксигенотерапия (кислород в смеси с воздухом);

переливание крови для пополнения количества циркулирующей крови в сосудистой системе, внутривенное введение 5% раствора глюкозы с физиологическим раствором, переливание 150-100 мл плазмы (дезинтоксикационное действие, а также для увеличения количества циркулирующей крови) и кровезамещающих жидкостей;

кортикостероиды (прием внутрь или парентерально) ввиду поражения надпочечников;

при сочетании с сердечной недостаточностью внутривенное или внутримышечное введение строфантина.

Шок

Наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, вызванная воздействием сверхсильных раздражителей (при травме, ожогах, операциях, переливании крови, иногда при повторном введении лечебных сывороток и т. п.).

Травматический шок.

Возникает при тяжелых механических травмах и представляет общую реакцию организма с расстройством функций систем: нервной, кровообращения, дыхания, эндокринной и обмена веществ. При этом за кратковременным периодом возбуждения вегетативной нервной системы (эректильная фаза с общим возбуждением, повышением артериального давления) следует длительная фаза угнетения, истощения центральной нервной системы (торпидная фаза, соответствующая коллапсу). Последняя может перейти в терминальное состояние.

Симптомы эректильной фазы:

состояние двигательного и речевого возбуждения;

бледные кожные и слизистые покровы;

учащенное глубокое дыхание;

учащенный напряженный пульс, нормальное или повышенное артериальное давление;

повышенная болевая реакция, повышенные сухожильные и кожные рефлексы.

Симптомы торпидной фазы совпадают с симптомами коллапса с большей заторможенностью, ареактивностью, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением болевой чувствительности. По степени понижения артериального давления выделяют 3 степени шока:

первая - легкая с максимальным давлением (у подростка) 95-100 мл рт. ст., с частотой пульса до 100-110 ударов в минуту;

вторая - средняя с максимальным давлением 80-85 мм рт. ст., с частотой пульса 110-120 ударов в минуту, пониженная температура, сухожильные рефлексы отсутствуют;

третья - тяжелая с максимальным артериальным давлением ниже 75 мм рт. ст., с пульсом свыше 120 ударов в минуту, с тяжелым расстройством дыхания.

при наружном кровотечении мероприятия по временной остановке (давящая повязка, наложение жгута);

восстановление проходимости верхних дыхательных путей;

устранение болевого симптома, обезболивание наркотической смесью закиси азота и кислорода в отношении 3:2 или 1:1, инъекции промедола, новокаиновые блокады, при необходимости транспортная иммобилизация;

при тяжелом шоке без симптомов внутривенного кровотечения переливание крови (при отсутствии крови введение кровезаменителей: полиглюкина или поливинилпирролидона и других растворов);

одновременно введение мезатона и норадреналина, эфедрина (сосудосуживающие, повышающие артериальное давление средства);

введение кортикостероидов;

транспортировка в лежачем положении в хирургическое или в реанимационное отделение. Лечение шока на месте или сочетание противошокового лечения с транспортировкой;

по абсолютным показаниям, при тяжелом предагональном и агональном состоянии внутриартериальное нагнетание крови в лучевую артерию левой руки.

Анафилактический шок.

Анафилаксия - особая форма резко повышенной чувствительности организма. При повторном введении лечебной (чужеродной) сыворотки подкожно, внутримышечно и внутривенно (значительно реже при первичном введении сыворотки в связи с врожденной аллергией), иногда при введении вакцины, при гемотрансфузии и введении донорской сыворотки, при наличии явлений идиосинкразии к лекарственным и пищевым средствам (принятым и перорально) может развиться анафилактический шок.

Механизм появления анафилактического шока состоит в клеточной реакции с образованием гистаминоподобных веществ белковой природы. Анафилактический шок возникает непосредственно после введения разрешающей дозы аллергена или через несколько минут (редко часов). Предвестником шока иногда бывают сыпь на месте инъекции или по всему телу характера крапивницы или кожные кровоизлияния.

Симптомы:

беспокойство, вначале покраснение лица, резкий жар во всем теле, затем бледность, акро- цианоз;

бронхоспастические явления, стеснение в груди, удушье, тяжелые расстройства дыхания (вплоть до остановки дыхания);

уртикарные высыпания, быстро появляющиеся и быстро исчезающие, ограниченные и распространенные, кожный зуд, отеки, также быстро появляющиеся и исчезающие на лице (губы, нос, веки), отеки половых органов, гортани, легких с трахеальными хрипами;

резкое снижение артериального давления, частый слабый пульс (иногда непрощупываемый) - картина тяжелейшего коллапса;

с самого начала могут быть рвота, боли в животе, понос (редко кишечные кровотечения);

в тяжелых случаях судороги, потеря сознания, отсутствие реакций зрачков, кома, непроизвольные мочеотделение и дефекация.

Прогноз серьезный.

немедленное введение подкожно 0,3-0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина, 0,3-0,5-1 мл 1% раствора мезатона, кордиамин, кофеин, лобелии (возрастные дозы) внутривенно или подкожно;

инъекции 2,5% раствора димедрола или 2,5% раствора пипольфена, 500-1000 мг аскорбиновой кислоты, инъекции кортикостероидов: 20-30 мг преднизолона или 100-150 мг кортизона внутривенно (или внутримышечно);

в случае пищевых аллергенов промывание желудка;

внутривенное введение плазмы, полиглюкина (при низком артериальном давлении с мезатоном);

при дыхательных расстройствах оксигенотерапня, отсасывание слизи из дыхательных путей, новокаиновая блокада (вагосимпатическая), при резком удушье трахеостомия с управляемым дыханием;

при неэффективности этих мероприятий внутриартериальное нагнетание крови, непрямой массаж сердца;

после выведения больного из тяжелого состояния госпитализация ввиду возможности рецидивов.

Профилактика

Необходимо при каждой инъекции сыворотки, вакцины, переливании крови иметь при себе средства для лечения шока. Если известно о повышенной чувствительности детей или их родителей, рекомендуется до инъекции вакцин, сывороток и после нее в течение нескольких дней давать противогистаминные средства (димедрол) и препараты кальция. Лечебную сыворотку следует вводить по Безредке. По абсолютной необходимости вводить внутривенно лечебную сыворотку очень медленно, в равных долях с 10% раствором хлористого натрия.

Повышенная чувствительность к чужеродной (большей частью употребляется лошадиная) сыворотке узнается по глазной или кожной пробе. При глазной пробе в один глаз под нижнее веко вводят одну каплю раствора сыворотки в разведении 1:10, в другой глаз - одну каплю физиологического раствора. При положительной реакции (указывающей на повышенную чувствительность) через 10-15 минут появляется воспалительная краснота, зуд, слезотечение и отек век. При кожной пробе вначале внутрикожно вводится 0,02 мл лошадиной сыворотки в разведении 1:100, при отрицательном выпадении - 0,02 мл лошадиной сыворотки в разведении 1:10, после чего появляется папулка крапивницы. При более сильной кожной реакции должна быть проведена десенсибилизация.

Ортостатический коллапсоид

Ортостатический коллапсоид встречается у подростков. Понижение мышечного и венозного тонуса ведет к недостаточной регуляции кровераспределения с задержкой крови в кровеносной сети - в расширенных подкожных капиллярах нижних конечностей. Большой объем крови сразу выключается из кровообращения, что вызывает анемизацию головного мозга и других органов.

У таких подростков часто наблюдаются: астеническое телосложение; отечность нижних век, отечность или пастозность нижних конечностей; мраморная окраска кистей рук, стоп; значительное учащение пульса и падение артериального давления при долгом стоянии. При перемене положения на горизонтальное все неприятные явления быстро проходят с нормализацией пульса и артериального давления. Ортостатический коллапсоид бывает при долгом стоянии, резкой перемене положения тела, пребывании в душном помещении.

Симптомы:

головокружение, потемнение в глазах;

неприятные ощущения в подложечной области, в области сердца;

нередко тошнота, зевота;

обморочное состояние.

занятия физкультурой (как тонизирующее средство), спортом;

ионтофорез кальция, препараты кальция внутрь;

настойка чилибухи (рвотного ореха), настойка женьшеня.

Тампонада сердца

Острая недостаточность кровообращения может быть вызвана тампонадой сердца (обильным выпотным перикардитом с внезапным нарастанием его). Сдавление сердца в этих случаях может вызвать сердечно-сосудистый коллапс в связи с резким затруднением диастолы желудочков. Тампонада сердца бывает обусловлена обильным туберкулезным перикардитом, гнойным перикардитом, вторичным гемоперикардитом при травме грудной клетки.

Симптомы:

прогрессирующая одышка, бессонница;

признаки сдавления средостения;

главным образом признаки резко затрудненной диастолы:

• нарастающая тахикардия,

  гипотензия,

  малый пульс с исчезновением во время вдоха,

  цианоз, набуханж шейных вен,

  повышение венозного давления,

  значительное увеличение сердечной тупости.

Лечение

Тампонада сердца является показанием к срочной пункции (в больничных условиях) перикарда после предварительного обезболивания инъекцией промедола. Техника пункции:

место пункции слева парастернально в пятом или шестом межребном промежутке у края грудины или на 5-6 мм отступя от края (имеется опасность поражения внутренней грудной артерии);

или эпигастральный метод, который имеет преимущество при необходимости удаления выпота. Длинной иглой пунктируют под мечевидным отростком, направляя иглу вверх вдоль задней поверхности грудины. Однако при этом имеется опасность ранения правого желудочка;

или пункция в седьмом - восьмом левом межреберном промежутке по вертикальной линии, идущей с угла лопатки. При этом левое плечо больного должно быть слегка отведено вперед (единственная возможность для удаления жидкости, скопившейся в перикарде позади сердца).

Количество удаленной жидкости не должно превышать 400 мл. После удаления жидкости делают инъекции антибиотиков и вводят кортикостероиды. Кардиотонические средства по показаниям. Лечение основного заболевания.

Обморок (синкопальное состояние) – внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие переходящих нарушений мозгового кровообращения. Наиболее частые причины обмороков у детей: 1. Синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостатические, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервентиляционном синдроме. 2. Кардиогенные синкопе при: - брадиаритмиях (атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса, синдром слабости синусового узла); - тахиаритмиях (пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлинённого интервала QT, мерцательная аритмия); - механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов (стеноз аорты,гипертрофический субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.). 3. Гипогликемические синкопе. 4. Цереброваскулярные и др. Неотложная помощь: 1. Уложить ребёнка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-500. Расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие детали одежды, оказывающие давление на тело. Обеспечить доступ свежего воздуха. 2. Использовать рефлекторные воздействия: 5. обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем; 6. дать вдохнуть пары нашатырного спирта. При выходе из этого состояния дать выпить горячий сладкий чай. 7. При затянувшемся обмороке назначить: - 10% раствор кофеина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или 8. раствор кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к. 9. При выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно. 10. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в струйно. 11. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Эдамса-Стокса провести первичные реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, введения 0,1% раствора атропина 0,01 мл/кг в/в струйно. Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение. 7.

Вы также можете найти интересующую информацию в научном поисковике Otvety.Online. Воспользуйтесь формой поиска:

Еще по теме Острая сосудистая недостаточность у детей (обморок). Причины. Неотложная терапия.:

1. 53. Экстремальные и терминальные состояния у детей. Острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность у детей, экстренная помощь.
2. 124. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
3. Острый бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника Течение. Дифференциальный диагноз. Неотложная терапия синдрома дыхательной недостаточности. Лечение.
4. Острая почечная недостаточность. Лечение в зависимости от причины и стадии. Показания к гемодиализу.
5. Острая почечная недостаточность. Определение, Причины в возрастном аспекте. Классификация Клиника и ее варианты в зависимости от стадии ОПН.

Турбеева Елизавета Андреевна — редактор страницы

Книга: «Патологические синдромы в педиатрии». (Лукьянова Е.М.)

Патологическое состояние, возникающее в результате резкого изменения тонуса сосудов и развивающегося несоответствия между количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого русла.

Клинически острая сосудистая недостаточность может проявляться обмороком, коллапсом и шоком. Ведущим симптомом является потеря сознания.

Обморок - это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым малокровием головного мозга, возникшим вследствие психогенного или рефлекторного воздействия на регуляцию кровообращения.

Чаще всего он бывает в пубертатном периоде у детей с лабильной вегетативной нервной системой. Причины обморока следующие: испуг, сильные эмоции, вид крови, сильные боли, интоксикации, инфекции, пребывание в душном помещении, кровопотеря, быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение, длительное неподвижное вертикальное положение.

Симптоматика: слабость, головокружение, тошнота, рвота, потемнение в глазах, шум в ушах кожные покровы бледнеют, покрываются холодным липким потом, появляется синева под глазами. Сознание теряется постепенно, вследствие чего ребенок медленно опускается на пол (реже падает). Зрачки расширены с ослаблением реакции на свет, пульс нитевидный (тахикардия или брадикардия), дыхание частое поверхностное, снижается артериальное давление, конечности становятся холодными.

Коллапс - это остро развивающееся нарушение кровообращения, появляющееся в первичном расстройстве экстракардиального кровообращения в результате поражения сосудо-двигательного центра и на этой основе - вторично возникающей сердечной недостаточности.

В основе коллапса лежит несоответствие (превышение) объема сосудистого русла над объемом циркулирующей крови из-за ее депонирования и выключения из циркуляции. Коллапс характеризуется недостаточным возвратом крови к сердцу, уменьшением его минутного объема, развитием гипоксии мозга и внутренних органов. На этом фоне возникают значительные метаболические сдвиги.

Наряду с термином «коллапс» в литературе встречается термин «шок», который используется для характеристики аналогичных состояний. Термин «шок» рассматривается как собирательное понятие, объединяющее состояния, различные по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям. Общим для таких состояний является чрезвычайность воздействия на организм (Т. М. Дербинян, 1974).

В патогенезе шока несомненную роль играют нарушения центральной нервной системы, гемодинамические изменения с последующим развитием расстройств микроциркуляции и метаболизма на основе гипоксии.

Периферическая недостаточность кровообращения часто представляет собой одну из стадий развития инфекционных заболеваний, вызываемых различными возбудителями: вирусами, стафилококком, стрептококком, простейшими грибами. До недавнего времени эти расстройства кровообращения рассматривались как сердечно-сосудистый синдром интоксикационного происхождения.

В настоящее время чаще пользуются понятием «токсико-инфекционный» или «бактериальный шок», который в литературе называют также эндотоксическим в связи с тем, что он чаще появляется в результате грамотрицательной септицемии, вызванной кишечной палочкой или протеем.

Таким образом, при заболеваниях в детском возрасте термин «коллапс» наиболее целесообразно использовать для характеристики кардиогенных нарушений и гиповолемических состояний. Под термином «токсикоинфекционный шок» объединяются экстремальные состояния, развивающиеся при заболеваниях инфекционной этиологии.

Патогенез токсикоинфекционного шока еще недостаточно изучен (Т. М. Дербинян и др., 1972). Однако уже имеются достоверные отличительные особенности токсикоинфекционного шока, вызванного грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами.

Установлено, что при грамположительной инфекции выделяющиеся эндотоксины приводят к клеточному протеолизу, в результате которого образуются плазмокинины, обладающие гистамино- и серотониноподобным свойством вызывать гипотонию по изоволемическому типу.

В этом случае большую роль играет токсемия: токсическое поражение внутренних органов, в том числе миокарда. Ослабление сократительной способности последнего сопровождается снижением сердечного выброса, что еще более усугубляет гипотонию.

При грамотрицательной инфекции эндотоксин образует особый мукополисахарид и при массовом разрушении микроорганизмов он попадает в кровь, стимулирует выработку катехоламинов, усиливает деятельность симпатической нервной системы.

В результате возникает спазм сосудов. Нарушения в свертывающей, антисвертывающей системе обусловливают внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию, которая усиливает расстройство кровообращения в органах (R. М. Наdaway, 1967).

Остановка сердечной деятельности. В соматических отделениях врачу-педиатру обычно приходится встречаться со случаями «вторичной» остановки сердца, возникающей на фоне тяжелых заболеваний, сопровождающихся интоксикацией, нарушениями обмена веществ, дыхательной недостаточностью и др. Как правило, в этих случаях остановка сердечной деятельности представляет собой заключительный этап развития клинической смерти.

Наряду с этим встречаются случаи «первичной» остановки сердечной деятельности, возникшей вследствие тех или иных причин у детей здоровых или больных; у последних не на фоне клинической смерти.

Так, остановка сердечной деятельности может быть вызвана воздействием переменного тока при низкой сопротивляемости кожи (влажность, электролиты), особенно если местом приложения тока окажется грудная клетка, а воздействие электрического импульса произойдет в «сверхвозбуждаемой» зоне зубца Т.

Под влиянием тока наступает фибрилляция желудочков и остановка сердца. Ушибы и удары в область сердца могут быть причиной фибрилляции желудочков и остановки сердца Причиной внезапной остановки сердца может быть анафилактический шок. Утопление в морской воде „вызывает остановку сердечной деятельности на фоне гиперосмотического отека легких, так как морская вода отличается от плазмы крови более высоким осмотическим давлением. Утопление в пресной воде вызывает остановку сердца на фоне гипоосмотического гемолиза крови, гиперкалиемии.

Охлаждение или перегревание организма приводит к нарушению коронарного кравообращения, электролитным нарушениям, фибрилляции желудочков и на этом фоне является причиной остановки сердца.

Остановка сердца может возникнуть на фоне обморока, вследствие ишемии головного мозга, вызванной острой сосудистой недостаточностью. Она может наблюдаться у больных с синдромом Адамса-Стокса, который в детском возрасте развивается у части больных, перенесших операцию ушивания высокого межжелудочкового дефекта.

Временная остановка сердца может возникнуть у больных со стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия, при закрытии последнего подвижным тромбом, находящимся в левом предсердии, при пароксизмальной тахикардии.

Ревматическое и бактериальное поражение миокарда и эндокардита, а также приобретенные и врожденные пороки сердца при наличии глубоких анатомических изменений могут быть причиной внезапной остановки сердца.

Острая дыхательная недостаточность, сочетающаяся с дыхательным ацидозом, гипоксией и гиперкапнией, нарушениями кислотно-щелочного равновесия,- относительно частая причина остановки сердца. Внеклеточная гиперкалиемия может быть также причиной внезапной остановки сердца.

Рефлекторная остановка сердца иногда возникает в результате вагусного влияния, особенно если тому предшествовало воздействие на миокард некоторых лекарственных препаратов (барбитуратов), гипоксия, гиперкапния и нарушения электролитного равновесия. «Вагусная» остановка сердца может возникнуть во время плевральной пункции, бронхоскопии, хирургических операциях и других манипуляциях.

Причиной остановки сердца может быть нерациональное использование адреналина на фоне гипоксии или гиперфункции надпочечников. Повышение концентрации ионов магния при острой почечной недостаточности или внутривенном введении препаратов магния может вызвать блокаду проводимости и остановку сердца в диастоле.

Нужно помнить, что всякая внезапная остановка сердца требует применения неотложных, экстренных мероприятий, так как сердце в большинстве случаев еще способно к длительной работе (А. А. Червинский с соавт., 1974). Резкое замедление сердечной деятельности или возникновение фибрилляции должно рассматриваться как остановка сердца.

Диагностика последней основывается на клинических проявлениях: резкой бледности кожи и слизистых оболочек, отсутствии сознания и пульса, артериального давления, расширении зрачков и остановки дыхания.

Врачу-педиатру важно уметь распознать симптомы внезапной остановки кровообращения. К ним относятся:

• 1) клинические симптомы: выраженный кардиоспазм, тахикардия и брадикардия, сопровождающиеся гемодинамическими расстройствами, расстройство дыхания, внезапное снижение артериального давления, быстрое увеличение цианоза;
• 2) электрокардиографические симптомы: желудочковые или политопные экстрасистолы в «сверхчувствительной зоне», тахи- и брадикардия желудочков (фибрилляция желудочков), появление предсердно-желудочковой блокады II-III степени.

Лечение. При сердечной недостаточности используются в первую очередь сердечные гликозиды. В сущности, механизмы действия различных сердечных гликозидов сходны. Основные различия заключаются в степени всасывания, экскреции, выраженности их связи с белками, преобладании путей выведения из организма.

От них зависят быстрота развития лечебного эффекта и его продолжительность. Наиболее сложным является вопрос о дозировке сердечных гликозидов у детей при той или иной патологии. Среди педиатров нет единой точки зрения относительно чувствительности и выносливости детей к сердечным гликозидам.

Наш опыт свидетельствует о возможности назначения детям более высоких доз сердечных гликозидов, чем у взрослых, в расчете на 1 кг массы. Для уточнения вопроса о чувствительности, устойчивости и выносливости препаратов в возрастном аспекте мы провели (И. С. Чекман, В. Ф. Люткевич, 1975) экспериментальные исследования, результаты которых показали, что чувствительность, устойчивость и выносливость у молодых животных выше, чем у взрослых.

Наиболее часто дозируют сердечные гликозид и в зависимости от массы тела ребенка с учетом возраста. По мнению Г. Фанкони с соавт. (1960), следует при этом исходить из поверхности тела ребенка. Karnack (1960) предложил проводить расчет дозы медикаментов исходя из дозы взрослого в расчете на 1 кг массы тела это так называемому дозис-фактору, который выведен им на основе анатомо-физиологических особенностей детского организма. Возможность подобного расчета мы проверили, сопоставив индивидуально подобранную дозу с рассчитанной предварительно по дозис-фактору.

В терапии сердечными гликозидами следует учитывать резорбционную квоту, квоту элиминации, терапевтическую дозу насыщения, оптимальный действующий уровень, полную дозу насыщения и поддерживающую дозу:

1) резорбционная квота - количество сердечных гликозидов, принятое внутрь, которое может быть воспринято системой кровообращения, выраженное в процентах к принятому количеству препарата;

2) квота элиминации - ежедневная убыль гликозида за счет его инактивации и выведения. Выражается в % к достигнутой степени насыщения. Абсолютная величина квоты элиминации прямо пропорциональна дозе насыщения;

3) терапевтическая доза насыщения - количество гликозида (в расчете на 1 сут), необходимое для достижения максимального терапевтического эффекта. В повседневной практике, когда говорят о дозе насыщения, имеют в виду терапевтическую дозу насыщения;

4) полная доза насыщения - количество сердечного гликозида (в расчете на 1 сут), при приеме которого достигается 100% насыщение организма без появления интоксикации;

5) оптимальный действующий уровень - количество сер-дечного гликозида, находящееся в организме к моменту появления максимальной компенсации;

6) поддерживающая доза - позволяющая поддерживать достигнутый эффект длительное время.

В педиатрической практике чаще всего применяют следующие гликозиды: коргликон (в ампулах по 1 мл, 0,06% раствор, 0,6 мг); строфантин (в ампулах по 1 мл, 0,05% раствор, 0,5 мг); целанид - син. изоланид (в таблетках по 0,25 мг, в ампулах по 1 мл, 0,02% раствора, 0,2 мг); дигоксин (в ампулах по 0,25 мг, в ампулах по 2 мл, 0,025% раствора, 0,5 мг);

ацетилдизитаксин - син. ацедоксин (в таблетках по 0,2 мг, в ампулах-1 мл, 0,01% раствора, 0,1 мг); дигитоксин (в таблетках по 0,1 мг, свечи по 0,15 мг).

При лечении сердечными гликозидами необходимо уточнить характерные фармакотерапевтические особенности того или другого препарата - силу действия, токсичность, степень кумуляции (табл. 9).

Доза различных гликозидов наперстянки при внутривенном введении на 1 кг массы взрослого человека мало различается; при назначении их внутрь дозы отличаются и зависят от степени всасывания в кишечнике. При этом еще необходимо иметь в виду так называемый коэффициент элиминации (или квоту элиминации), т. е. тот процент введенной дозы гликозида, который в течение суток разрушается или выводится из организма. Процентное соотношение количества элиминируемого за сутки гликозида и накопленного - величина постоянная и характеризует кумулятивное действие того или другого сердечного гликозида (табл. 10).

Лечение сердечными гликозидами требует установления t терапевтической дозы насыщения и в дальнейшем поддерживающей дозировки. В зависимости от состояния больного и преследуемой цели лечения предполагаемая доза насыщения может быть назначена в течение различных отрезков времени.

Применяются следующие типы насыщения: быстрый - предполагаемая доза насыщения дается за короткий срок (от 1 до 3 сут) для достижения удовлетворитель-

ной компенсации в случаях острой сердечной недостаточности. Применяется минимальная или средняя доза; медленный - насыщающая доза дается в течение более 6-7 сут. Это наиболее приемлемый и безопасный тип насыщения. Применяется у больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Важна не быстрота насыщения, а точность подбора дозы гликозидов.

Обычно по медленному типу проводится насыщение максимальными или средними дозами с использованием препаратов: дигитоксина, дигоксина, изоланида. Это тип насыщения можно рекомендовать для детей раннего возраста, так как он наиболее безопасный; умеренно быстрый — насыщающая доза дается в течение 3- 6 сут. Применяется в случаях, не требующих особой срочности и высокой точности подбора дозы (табл. 11).

Например, чтобы определить среднюю полную дозу действия строфантина для ребенка массой 10 кг в возрасте 1 года, необходимо дозу данного препарата на 1 кг массы взрослого (табл. 12)-0,008 мг - умножить на 1,8-(дозис-фактор ребенка 1 года) и на 10 кг массы ребенка 0,008 1,8 10 = 0,14 мг, что соответствует 0,28 мл 0,05% раствора строфантина.

Терапия сердечными гликозидами имеет 2 фазы:

• 1 - насыщения
• II - поддерживающая.

Задача терапии I фазы - достижение средней полной дозы действия за минимальный срок (до 7 дней). Чем короче срок ее, тем больше риск возможности интоксикации, и наоборот.

При быстрой дигитализации за 1 сут вводят всю дозу. При умеренно быстрой дигитализации-в 1-е сутки вводят примерно 50%, а при медленной, постепенной - около 25% от полной дозы (см. табл. 12). В период I фазы проводится тщательное клиническое наблюдение за чувствительностью больного к гликозиду.

Например, средняя полная доза насыщения и действия строфантина для ребенка 1-го года жизни с массой 10 кг определена в 0,14 мг. Если применить умеренно быстрый тип дигитализации, то в каждый из первых 2 дней ему следует дать по 53% от средней полной дозы действия (то есть по 0,07 мг=1,5 мл 0,05% раствора строфантина), а в последующие дни - по 35% - 0,05 мг, то есть по 0,1 мл.

После достижения насыщения следует фаза поддерживающей терапии, для этого необходимо назначать ежедневно такую суточную дозу гликозида, которая равна количеству ежедневной его элиминации.

Для подсчета средней поддерживающей дозы какого-либо гликозида необходимо знать коэффициент элиминации и полную дозу его действия.
Например, для того же самого ребенка в возрасте 1 года с массой 10 кг средняя поддерживающая доза строфантина будет равна: 40% (коэффициент элиминации) от подсчитанной нами средней поддерживающей дозы полная доза действия строфантина - 0,14 мг; 0,14 40%
--}