Клеточная локализация рецепторов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа является одной из главных желез внутренней секреции, без которой немыслимо нормальное функционирование всего организма. Состоит из специальных клеток – тироцитов, вырабатывающих йодсодержащие гормоны (тетра- и трийодтиронин), а также особых С-клеток, которые относятся к так называемой диффузной эндокринной системе и занимаются производством тиреокальцитонина.

Располагается щитовидная железа в области шеи под гортанью и имеет вид бабочки, находящейся под щитовидным хрящом.

Основные функции гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа располагается на передней поверхности шеи, состоит из двух долей, соединенных перешейком, имеет форму бабочки.

В целом гормоны щитовидной железы оказывают влияние на весь организм и участвуют в координации работы головного мозга, сердца, почек и многих других органов. Фактически эти гормоны крайне необходимы каждой клетке и всем тканям нашего организма.

Рассмотрим действие этих гормонов более подробно.

Тетра- и трийодтиронин (соответственно обозначаются Т4 и Т3). Тетрайодтиронин еще принято называть тироксином. Отличаются друг от друга эти гормоны только количеством входящего в их состав йода: Т3 содержит 3 молекулы йода, а тироксин – 4. Непосредственно в тканях и клетках нашего организма Т4 превращается в Т3, который по существу и является главным биологическим гормоном щитовидной железы.

Основные эффекты йодсодержащих гормонов щитовидной железы:

• Регуляция выделения тепла: под действием этих гормонов происходит усиление теплопродукции и повышение температуры.
• Нормализация роста и развития нервной системы, в том числе головного мозга.
• Повышение уровня глюкозы в крови путем повышения ее всасывания из кишечника, а также образования из белков и жиров организма.
• Синтез белков, которые необходимы для построения новых клеток.
• Усиление роста организма, дифференцировки костей, его созревания (анаболический эффект действия гормонов).
• Нормализация веса (похудение) благодаря стимуляции распада липидов в жировых депо.
• Участие в образовании эритроцитов.
• Контроль за развитием половых органов и синтезом половых гормонов.

Тиреокальцитонин (кальцитонин). Этот гормон участвует в , обеспечивая их плотность и прочность. Его основные эффекты:

• накопление кальция в костной ткани,
• активация остеобластов, участвующих в образовании новой костной ткани,
• торможение функции остеокластов, которые разрушают костную ткань.

Избыточное выделение гормонов щитовидной железы называется гипертиреозом, а недостаточное - гипотиреозом.

Симптомы заболевания щитовидной железы при гипертиреозе

Избыток тироксина и трийодтиронина может наблюдаться при таких заболеваниях, как диффузный или узловой токсический зоб, вирусный тиреоидит де Кервена или аутоиммунный тиреоидит Хасимото.

При этих заболеваниях усиливается работа щитовидной железы, что проявляется увеличением ее размеров (зобом) и экзофтальмом (выпученными глазами).

Избыток йодсодержащих гормонов проявляется следующими симптомами:

• повышенный аппетит,
• снижение веса,
• повышенное возбуждение,
• развитие бесплодия,
• появление общей слабости или повышенной утомляемости,
• повышение температуры тела (до 37,5 С),
• тахикардия,
• повышение АД,
• влажная, бархатистая кожа,
• ощущение жара,
• снижение скорости реакции,
• ухудшение памяти.

Симптомы заболевания щитовидной железы при гипотиреозе

Слабость, сонливость, заторможенность, снижение артериального давления, брадикардия, увеличение веса - вот основные симптомы гипотиреоза.

Недостаточность гормонов йодсодержащих гормонов наиболее часто развивается при следующих заболеваниях щитовидной железы: эндемическом зобе (дефицит поступления йода с пищей), опухолях, аутоиммунном поражении тироцитов, после удаления части щитовидной железы при .

У детей гипотиреоз проявляется непропорциональным ростом или его задержкой, а также различными вариантами умственной отсталости, вплоть до развития кретинизма.

У взрослых дефицит гормонов щитовидной железы приводит к образованию эндемического зоба или микседемы.

Симптомы, характерные для гипотиреоза:

• сонливость вплоть до летаргического сна,
• увеличение веса, который не снижается при помощи диеты или физических упражнений,
• общая слабость, повышенная утомляемость,
• угнетенность настроения, заторможенность психических процессов,
• снижение температуры тела до 35,6–36,3 С,
• склонность к запорам,
• бесплодие,
• нарушение менструального цикла,
• появление перхоти, которая не исчезает при обычных способах борьбы с ней,
• сухость и отечность кожи,
• частый зуд,
• изменение ногтей,
• одутловатость лица, отечность ног,
• брадикардия (урежение сердцебиений),
• гипотония (низкое АД), периодические боли в мышцах или суставах,
• зябкость,
• ухудшение памяти,
• замедление скорости психических реакций.

При обнаружении тех или иных симптомов стоит обратиться к эндокринологу с целью уточнения диагноза и своевременного лечения заболевания.

Щитовидная железа один из самых важных органов человека. Она отвечает за все обменные процессы в клетках, участвует в формировании новых и поддержании температуры тела. Нарушение функций этого органа отражается на работе всего организма в целом и влияет на секрецию других желез. При малейшем подозрении на сбой в ее работе назначают анализы крови на гормоны щитовидной железы, правильную расшифровку которых может сделать только эндокринолог. Но чтобы не нервничать, дожидаясь посещения врача, и представлять чем грозит тот или иной результат, достаточно вооружиться знаниями.

• Гормоны
• Когда назначают анализы
• Какие анализы назначают
• Как правильно сдавать анализы
• Расшифровка анализа

Гормоны

Щитовидная железа вырабатывает тироксин (Т3) и трийодтиронин (Т4), называются они тиреоидными гормонами. Они образовываются путем захвата атомов йода, цифра 3 и 4 показывает количество этих атомов. Гормоны связываются с белком и кровью разносятся по всему организму. Затем часть отцепляется от белка, становясь «свободными», и только в таком состоянии они участвуют в обменных процессах.

Т3 и Т4 это, можно сказать, один и тот же гормон, но Т3 – активный, а Т4 – неактивный, он ни в чем не участвует, а делается, как бы про запас. Когда возникает необходимость, под действием фермента, один атом йода отщепляется, и он становится активным Т3. Щитовидной железой Т3 вырабатывается около 20% от всех тиреоидных гормонов. И это очень умно: тироксин настолько активен, что заставляет клетки работать даже когда им этого не требуется, а Т4, находясь рядышком, преобразовывается по мере нужды.

Есть еще один гормон, результаты анализа которого также оцениваются при диагностике заболеваний щитовидной железы. Он вырабатывается гипофизом (ТТГ) и стимулирует железу секретировать гормоны. Их показатели очень тесно связаны: ТТГ производится не в хаотичном порядке, а только когда получает сигнал от гипоталамуса о снижении уровня тиреоидных гормонов в крови.

Когда назначают анализы

Неправильная функция щитовидной железы оказывает влияние на все системы органов. Недостаточная секреция замедляет обменные процессы в организме, а усиленная – ускоряет. Клетки «страдают» и в том и в другом случае, появляются симптомы. Состояние организма, которому не хватает гормонов, называется гипотиреоз, и если их много – тиреотоксикоз или гипертиреоз. Симптомы гипотиреоза:

• Вялость, сонливость, депрессия;
• Снижение АД и частоты пульса;
• Набор веса (даже при маленьких порциях еды), снижение аппетита;
• Зябкость, слабость;
• Снижение либидо, нарушение менструального цикла;
• Отеки.

Симптомы тиреотоксикоза:

• Повышенная активность (невозможно усидеть на месте) сменяется сильной усталостью;
• Сильная жажда и частые позывы к мочеиспусканию;
• Повышение частоты пульса (даже с низким АД);
• Тахикардия, аритмия, одышка (при малейшей нагрузке);
• Потливость;
• Тремор рук.

Причинами их появления могут быть:

• Нехватка йода в питании;
• Аутоиммунные заболевания (диффузно-токсический зоб);
• Появление узлов (узловой токсический зоб).

• Нарушение функций гипотоламо-гипофизарной системы;
• Нечувствительность тканей к тиреоидным гормонам;
• Неспособность Т4 преобразовываться в Т3.

Увеличение железы или наличие узлов обнаруживаются еще на приеме у доктора при пальпации.

Какие анализы назначают

Для диагностики в первую очередь необходимы анализы на уровень в крови: ТТГ, свободного Т3 и свободного Т4. Если расшифровка анализа показала нарушение работы щитовидной железы, проводят дополнительное обследование.

Необходимо будет пройти УЗИ органа, когда обнаружены узлы или увеличение железы. Пункцию из новообразования, чтобы исключить онкологию. Вспомогательные тесты крови: на антитела к тиреопероксидазе (АТ к ТПО; показатель аутоиммунных заболеваний), антитела к рецепторам ТТГ (прогноз лечения диффузного токсического зоба лекарствами), на кальцитонин (как важный онкомаркер). Если щитовидная железа в норме, проводят тиреолибериновый тест, который определяет нарушение работы гипофиза или гипоталамуса.

Как правильно сдавать анализы

Никаких особых правил для сдачи анализа на гормоны нет. Сдавать кровь можно в любой день, любое время. Колебания уровня гормонов, конечно, есть, но они не значительны и за рамки нормы не выходят.

Подготовка нужна тем, кто регулярно принимает лекарственные препараты (не БАДы, а реально воздействующие на работу органов). Консультацию по корректировке плана приема нужно получить у врача, сообщив ему обо всех лекарствах. Гормональные препараты для щитовидной железы прекращать пить не нужно, достаточно принять таблетку не утром, а после анализа.

Зато на уровень ТТГ оказывает влияние стресс и переохлаждение, физические нагрузки. Выброшенный в кровь адреналин и поддержание тепла ускоряют процессы метаболизма, и гормонов требуется больше обычного. Накануне сдачи крови для правильной диагностики лучше не допускать таких состояний, анализ может показать небольшое повышение или верхний крайний предел нормы.

Расшифровка анализа

Чтобы начать расшифровку анализа, нужно знать нормы.

Для гипотиреоза характерно повышение ТТГ, и понижение Т3, Т4. На ранних стадиях тиреотропные гормоны могут быть на крайней нижней границе нормы. Причинами могут быть: нехватка йода (йодсодержащие препараты), неправильно подобранная доза гормональных препаратов после удаления щитовидной железы (корректировка дозы), нарушение функций гипоталамуса или гипофиза (дальнейшее обследование, и лечение причины – опухоль, некроз тканей этих желез).

Пониженный ТТГ и повышенные Т3, Т4 – тиреотоксикоз. Возможно: аутоиммунная атака клеток щитовидки, образование одного или нескольких узлов, раковая опухоль. Лечение любой из причин начнется с подавления симптомов гипертиреоза лекарственными препаратами, затем необходимы более радикальные меры: лечение радиоактивным йодом или операция. Онкология только оперируется.

Уровень Т3, Т4 – норма, а ТТГ снижен. Это результаты субклинического тиреотоксикоза. Симптомов у него нет, и врачи до сих пор ведут спор о необходимости его лечить.

Неспособность Т4 преобразовываться в Т3 имеет показания: ТТГ и Т3 понижен, Т4 норма. Все остальные варианты (кроме нормы по всем трем показателям) результатов означают, что в анализе крови есть ошибка, и потребуется повторная сдача.

Пониженная функция щитовидной железы

Щитовидная железа – одно из важнейших звеньев эндокринной системы. Тиреоидная ткань способна усваивать йод и использовать его для синтеза гормонов.

Щитовидка состоит из двух долей и перешейка. Сзади к ней примыкают паращитовидные железы. Эти парные округлые образования могут повреждаться во время операций на тиреоидной ткани.

В железе в фолликулярных клетках вырабатываются йодсодержащие тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны влияют на работу нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, половой систем. Тироксин и трийодтиронин контролируют скорость обмена веществ.

Еще один класс клеток щитовидной железы – парафолликулярные – выделяет в кровь пептидный гормон кальцитонин. Это биологически активное вещество не содержит йод. Гормон участвует в минеральном обмене.

Активность эндокринных клеток в щитовидной железе регулируется гипофизом и гипоталамусом. По разным причинам может наблюдаться гиперфункция и гипофункция. Симптомы гиперфункции называют тиреотоксикозом, а гипофункции – гипотиреозом.

Работа парафолликулярных клеток зависит от уровня кальция и фосфора в крови, активности паращитовидных желез и других факторов.

Снижение функции щитовидной железы проявляется в первую очередь дефицитом йодсодержащих тиреоидных гормонов тироксина и трийодтиронина. Если фолликулярные клетки не работают, то в организме эти вещества не образуются.

Дефицит кальцитонина, наоборот, практически незаметен даже при полном удалении ткани щитовидной железы. Гормон вырабатывается не только в этом органе. Источником кальцитонина являются клетки диффузной эндокринной системы, которые рассеяны по всему организму. Кроме того, минеральный обмен регулируется и другими веществами (например, гормоном паращитовидных желез).

Гипотиреоз

Недостаток тироксина и трийодтиронина называют гипофункцией щитовидной железы или гипотиреозом. Это состояние одно из самых распространенных среди патологий эндокринной системы.

Среди взрослых людей признаки явного гипотиреоза наблюдаются у 0,5-1 %. Женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин. Частота гипофункции нарастает с возрастом. После 60-65 лет распространенность патологии повышается до 4 %.

Скрытые формы гипотиреоза встречаются еще чаще. Считается, что до 10 % женщин сталкиваются в жизни с этой проблемой.

Врожденный гипотиреоз у младенцев наблюдается в 1 случае на 4000 детей.

В некоторых областях заболеваемость гипотиреозом среди детей и взрослых еще выше. Обычно гипофункция щитовидной железы ассоциируется с регионами природного йодного дефицита. На таких территориях проживает большинство граждан нашей страны. Известно, что чем дальше от морского побережья находится область, тем меньше йода в почве и воде.

Гипотиреоз делят на:

• первичный,
• вторичный,
• периферический.

Первичная гипофункция щитовидной железы возникает из-за непосредственного нарушения работы тиреоцитов. Вторичный гипотиреоз развивается при нормальной тиреодной ткани и патологии центральных отделов эндокринной системы (гипофиза, гипоталамуса).

Периферическая гипофункция щитовидной железы – крайне редкая патология. Эту болезнь диагностируют при низкой чувствительности тканей к тироксину и трийодтиронину. Обычно резистентность клеток-мишеней развивается из-за генетической неполноценности рецепторов к йодсодержащим гормонам.

Гипофункцию щитовидки подразделяют и в зависимости от тяжести признаков. Явный гипотиреоз называют манифестным. Такое состояние характеризуется яркими симптомами и выраженными изменениями в лабораторных анализах. Скрыто протекающее заболевание называют субклиническим. Такой гипотиреоз выявляют только по нарушениям в анализах крови. Явных симптомов и жалоб у пациента нет.

Причины первичного и вторичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз развивается из-за врожденных и приобретенных нарушений в строении и функции щитовидки.

Причины гипофункции:

• аплазия (врожденное отсутствие тиреоидной ткани);
• нарушения синтеза тироксина и трийодтиронина (врожденные);
• хронический аутоиммунный тиреоидит;
• тяжелый недостаток йода в рационе;
• подострый тиреоидит (одна из стадий);
• хирургическое лечение зоба или патологии паращитовидных желез;
• лучевая терапия в области шеи (паращитовидных желез, гортани, пищевода и т. д.);
• рост новообразований в области шеи (гортани, паращитовидных желез и т. д.);
• использование некоторых лекарств.

Из медикаментов появлению признаков гипотиреоза способствуют антитиреоидные средства, литий, органический или неорганический йод.

Вторичное уменьшение функции щитовидки развивается из-за:

• пороков развития гипофиза и гипоталамуса;
• инфекционного энцефалита;
• опухолей головного мозга;
• саркоидоза;
• операций на головном мозге;
• вмешательств на гипофизе (например, при хирургическом лечении опухолей);
• облучения головы и шеи.

Симптомы врожденного гипотиреоза

Если у младенца не функционирует щитовидная железа, то нарушения в его развитии начинаются еще на внутриутробном этапе. Ребенок появляется на свет с характерными изменениями внешности и поведения.

Признаки у новорожденного:

• бледная, сухая, холодная на ощупь кожа;
• длительная физиологическая желтуха;
• сниженное потоотделение;
• широкий нос (приплюснутой формы);
• крупный язык, который не полностью помещается во рту;
• пупочная грыжа;
• изменение нормального соотношения длины тела и конечностей.

Если вовремя не начать лечение, то ребенок быстро начинает отставать в умственном и физическом развитии. Без заместительной гормональной терапии врожденный гипотиреоз приводит к кретинизму. Такие дети интеллектуально неполноценны (вплоть до идиотии). Их рост значительно ниже среднего, телосложение непропорциональное, вторичные половые признаки развиваются с задержкой.

Признаки приобретенной гипофункции щитовидки

Манифестный гипотиреоз приводит к повышению массы тела. Пациент замечает появление лишних килограммов даже при умеренном питании. Прибавка веса связана с уменьшением скорости обмена веществ. Снижается продукция тепла, поэтому температура тела у больных с гипотиреозом ниже 36,6° С. Кожа на ощупь холодная и плотная. По всему телу наблюдаются отеки. Одутловатость связана с отложением гликоминогликанов. Такие отеки плотные. При надавливании на кожу следов в виде ямок не остается.

Гипотиреоз подавляет интеллектуальные способности. Пациенту становится сложно концентрироваться на каком-либо виде деятельности, запоминать новую информацию, анализировать. Большинство больных отмечают постоянно сниженное настроение.

Кроме того, без достаточной концентрации тиреоидных гормонов в крови невозможен нормальный обмен веществ. Все клетки испытывают дефицит энергии. Из-за этого появляются симптомы в виде сильной слабости, усталости, апатии. Гипотиреоз проявляется выраженной сонливостью. Потребность в сне становится больше, чем 8-9 часов в сутки.

Гипофункция щитовидной железы отражается на сердце и сосудах. Быстро развивается атеросклероз, ишемия миокарда и головного мозга. Системное артериальное давление обычно снижено. Наиболее характерный кардиологический симптом – брадикардия (редкие сердцебиения).

Диагностика гипотиреоза

Для точной диагностики необходимы анализы крови на тиреотропин (ТТГ), свободные тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

Для первичного гипотиреоза характерно повышение ТТГ. Если тиреоидные гормоны в норме, то гипофункция щитовидной железы субклиническая. Если тироксин и трийодтиронин понижены, то гипотиреоз манифестный.

Вторичная форма заболевания характеризуется одновременным снижением всех трех показателей (ТТГ, Т4, Т3).

Периферический гипотиреоз проявляется клиникой заболевания на фоне высокого уровня ТТГ, Т4 и Т3.

Если выявлен гипотиреоз, то обязательно нужно ультразвуковое исследование щитовидки. Инструментальное обследование позволяет оценить структуру и объем органа, а также кровоснабжение и строение паращитовидных желез.

Лечение гипотиреоза

Самое эффективное лечение гипотиреоза – заместительная гормональная терапия. Ее проводят с помощью синтетических препаратов тироксина и трийодтиронина. Дозировку подбирают постепенно, основываясь на самочувствии пациента и анализах крови. Если симптомы заболевания сохраняются, то требуется скорректировать дозу.

Препараты йода используют в схемах лечения некоторых форм гипофункции щитовидной железы. Микроэлемент назначают при диффузном эндемическом зобе у взрослых. У детей лекарства с йодом используют значительно шире. Эти препараты назначают при аутоиммунном тиреоидите, диффузном и смешанном зобе и т. д.

Избыток гормонов щитовидной железы, симптомы которого имеют довольно яркую выраженность, это серьезная патология, требующая лечения. Щитовидная железа является одной из главных желез внутренней секреции. Сбой в работе щитовидки приводит к сбою всего организма. Клетки тироциты, находящиеся в щитовидной железе, вырабатывают йодсодержащие гормоны и тиреокальцитонин. Месторасположение щитовидной железы — в области шеи в виде бабочки.

Гормоны, вырабатываемые этой железой, влияют на работу всего организма. Если уровень гормонов щитовидной железы повышен, это негативным образом может повлиять на здоровье человека, как и его нехватка. Выделяют два основных заболевания, связанных с гормональным процессом щитовидки: гипотиреоз, т.е. недостаточная активность щитовидной железы, и гипертиреоз — избыток активности щитовидной железы и, как следствие, повышенное содержание гормонов в организме.

Основные функции гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы принимают участие в правильной работе сердца, мозга, почек и других внутренних органов.

Находящиеся в щитовидке клетки тетрайодтиронин (тироксин) и трийодтиронин, обозначающиеся буквами Т4 и Т3, вырабатывают йод, Т4 в процессе обмена перерабатывается в Т3, который можно назвать главным гормоном щитовидной железы. Итак, какие функции выполняют эти гормоны?

• Гормон щитовидной железы участвует в теплообменных процессах организма.
• Работа нервной системы тоже зависит от этих гормонов, они регулируют обменные процессы в нервных клетках.
• Повышают уровень глюкозы в организме.
• Синтезируют белки для появления новых клеток.
• Способствуют росту организма и костной ткани.
• Участвуют в распаде липидов в жирах, чем регулируют массу тела.
• Гормонам щитовидной железы свойственна выработка эритроцитов.
• Участвуют в развитии и синтезе полового созревания человека и дальнейшего его функционирования.

Но если в организме по каким-то причинам происходит сбой и щитовидка начинает вырабатывать больше гормонов, чем требуется, этот процесс называется гипертиреозом. Гипертиреоз нарушает работу почти всех органов.

Причины избытка гормонов

Причин таких нарушений может быть несколько:

• Основной причиной может стать Базедова болезнь. Скорее даже избыток гормонов может стать причиной этого заболевания.
• Появление токсических тиреоидных аденом. Они вырабатывают тиреоидные узлы, которые выпускают в кровь большое количество гормонов.
• Воспалительные процессы в железе, которые в острые моменты выпускают больше гормонов. После нормализации состояния гипертиреоз может пройти сам.
• Сбои в работе гипофиза из-за злокачественных опухолей, которые нарушают работу щитовидной железы.

Симптомы патологии

Как уже было сказано, избыток в организме тироксина и трийодтиронина просто так не происходит. Этому способствуют различные заболевания. Значит, и симптомы избытка гормонов будут связаны с определенной болезнью. А это в большинстве своем диффузный или узловой токсический зоб, вирусный тиреоидит де Кервена или аутоиммунный тиреоидит Хасимото. При этих заболеваниях увеличивается щитовидная железа и становятся выпученными глаза (экзофтальм).

При избыточных гормонах щитовидной железы, появляются следующие признаки болезни:

• постоянное чувство голода или, наоборот, отказ от пищи, частые поносы с примесями слизи, боли в животе;
• похудение;
• возбужденное состояние, беспричинный гнев, дрожание рук, плохой сон, чувство беспокойства;
• сбой в менструальном цикле, который может привести к аменорее (отсутствию менструаций), снижение потенции у мужчин;
• невозможность вынашивания ребенка;
• слабость и повышенная утомляемость, возникновение одышки;
• постоянная субфебрильная температура;
• тахикардия, сердечная недостаточность;
• гипертензия;
• сухая, дряблая кожа, истончение ногтей и волос, быстрое старение организма;
• чувство жара, повышенная потливость;
• сниженная реакция;
• ухудшение памяти.

Избыток гормонов щитовидки чаще возникает у женщин, встречается заболевание и по наследственной линии.

В зависимости от того, по какой причине появился гипертиреоз, его можно разделить на 3 типа:

• первичный, когда избыток гормонов связан с патологией щитовидной железы;
• вторичный, возникает при нарушении работы гипофиза;
• третичный, патология гипоталамуса способствует нарушению работы щитовидки.

Помимо всех перечисленных симптомов повышенный уровень гормонов влияет на зрение из-за выпячивания глаз. Человек может ощущать сухость в глазном яблоке, резь, двоение и снижение зрения.

Часто у пожилых людей такие симптомы не проявляются, что говорит о скрытом гипертиреозе. Характерными симптомами у пожилых людей могут быть сонливость, депрессивное состояние, повышенная усталость и даже заторможенность. Но характерной чертой нарушений у пожилых, являются сбои в сердечно-сосудистой системе.

Тиреотоксический криз, или гипертиреоидный криз, появляется в виде осложнения при недостаточном или неправильном лечении избытка гормонов щитовидной железы. Он может возникнуть и при механическом вмешательстве (при операции или осмотре), а также при стрессах.

Все вышеперечисленные симптомы могут усилиться. Возникают галлюцинации и бред. Артериальное давление резко снижается, появляется дрожь во всем теле.

Температура поднимается до 41°, возникает непрекращающаяся рвота с поносом. В моче чувствуется характерный запах ацетона.

Из-за того, что страдает печень, может появиться желтушность, развивается надпочечниковая недостаточность. Если своевременно не оказать врачебную помощь, то криз может перейти в кому с последующим летальным исходом.

Лечение заболевания

Лечение может осуществляться в зависимости от тяжести заболевания. Консервативное лечение предусматривает прием препаратов из группы антитиреоидных. При их употреблении снижается выработка гормонов щитовидной железы. Но сначала нужно провести соответствующее исследование для определения количества гормонов в крови. После этого врач-эндокринолог назначит схему лечения.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно определять дозировку препарата.

Если случай серьезный, например, при узловом зобе, производится операция по удалению части щитовидной железы. Так как при такой патологии усиливаются процессы метаболизма и повышаются затраты на работу организма, требуется специальная диета. Организму требуется белковая пища и еда с содержанием жиров, кроме того, при гипертиреозе может нарушиться фосфорно-кальциевый обмен, усилиться выведение калия из организма. Возрастает потребность в витаминах различных групп.

В связи с этим возникает потребность в пище, богатой белками, жирами, кальцием, фосфором, калием, магнием и витаминами. Питание должно быть дробным, состоять из небольших порций. В день прием пищи должен быть разделен на 5-6 раз. Разработать свой рацион следует так, чтобы в организм поступали все элементы, но при этом не перегружать желудок, пища должна хорошо перевариваться. Например, это могут быть молочные и кисломолочные продукты, белки и жиры должны легко усваиваться.

Пищу следует готовить на пару, запекать или варить.

Жареная пища плохо действует на желудок и увеличивает количество гормонов. Масло следует добавлять в уже приготовленные блюда.

Продукты, которые вызывают брожение в пищеварительной системе, следует полностью исключить. Это:

• редька, капуста свежая, перловая крупа, пшено;
• виноград, абрикосы, редис, щавель;
• лук и чеснок;
• жирные сорта рыбы и мяса;
• различные засолки и консервы;
• сало, маргарин;
• газированные напитки.

Так как при гипертиреозе страдает центрально-нервная система, а внутренние органы плохо функционируют, стоит исключить из рациона возбуждающие продукты: кофе, наваристые супы, крепкий чай, шоколад, пряности и специи, грибные и рыбные супы.

В ткани щитовидной железы содержится йод, который входит в состав гормонов, образуемых фолликулами этой железы. Характерной особенностью клеток этой железы является их способность поглощать йод, так что его концентрация внутри клеток в 300 раз выше, чем в плазме крови. При недостатке йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы, ткань железы разрастается - возникает зоб.

В железе синтезируются йодированные соединения: монойодтирозин и дийодтирозин , который затем димеризуется с образованием тироксина. Они образуют в клетках фолликулов железы комплексное соединение с белком - тиреоглобулин, который может сохраняться в фолликулах в течение нескольких месяцев. При его гидролизе протеазой, вырабатываемой клетками железы, освобождаются активные гормоны – трийодтиронин (Т 3 ) и тетрайодтиронин (тироксин, Т 4 ). Трийодтиронин и тироксин переходят в кровь, где связываются с белками плазмы крови тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и альбумином, являющимися переносчиками гормонов. В тканях эти комплексы расщепляются, освобождая тироксин и трийодтиронин.

Содержание в плазме крови тироксина, не связанного с белками, составляет всего около 1% всего количества этого гормона в крови. Однако именно не связанный с белками тироксин оказывает свое физиологическое действие. Связанный же с белками тироксин является резервом, из которого по мере уменьшения содержания в крови свободного тироксина освобождаются новые его активные порции.

Трийодтиронин физиологически более активен, чем тироксин, количество его в плазме крови в 20 раз меньше.

Характерное действиегормонов щитовидной железы - усиление энергетического обмена. Тироксин, трийодтиронин, трийодтироуксусная кислота и некоторые другие йодированные соединения, образуемые щитовидной железой, резко усиливают окислительные процессы. В наибольшей мере активизируются окислительные процессы в митохондриях, что ведет к усилению энергетического обмена клетки. Значительно увеличиваётся основной обмен – растет потребление кислорода и выделение углекислоты.

Гормоны щитовидной железы ускоряют развитие организма. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на ЦНС. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы накапливаются в структурах ретикулярной формации ствола мозга в больших количествах, чем в других отделах ЦНС, и, повышая ее тонус, оказывают, таким образом, активирующее влияние на кору больших полушарий мозга.

Тирокальцитонин. Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са 2+ из крови. Тирокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме.

Местом образования тирокальцитонина являются парафолликулярные клетки, расположенные вне железистых фолликулов щитовидной железы и отличающиеся по своему эмбриогенезу. Обнаружены видовые различия тирокальцитонина человека и животных.

Физиология паращитовидных желез

У человека имеются четыре околощитовидные железы, две из которых расположены на задней поверхности щитовидной железы и две - у нижнего полюса, а иногда в ее ткани. Общая масса всех четырех паращитовидных желез у человека составляет всего лишь 100 мг.

Удаление паращитовидных желез приводит к смерти, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. Судорожные припадки после удаления околощитовидных желез обусловлены нарушением состояния ЦНС.

При недостаточности внутрисекреторной функции околощитовидных желез у человека (гипопаратиреоз ), вследствие падения уровня кальция в крови резко повышается возбудимость ЦНС и возникают приступы судорог. При скрытой тетании, возникающей при легкой недостаточности околощитовидных желез, судороги мышц лица и рук появляются только при надавливании на нерв, иннервирующий эти мышцы.

У детей с врожденной недостаточностью паращитовидных желез содержание кальция в крови снижено, нарушен рост костей, зубов и волос, наблюдаются длительные сокращения мышечных групп (предплечья, грудной клетки, глотки и др.).

Избыточная функция (гиперпаратиреоз) околощитовидных желез наблюдается довольно редко, например, при опухоли околощитовидной железы. При этом содержание кальция в крови увеличено, а количество неорганического фосфата уменьшено. Развивается остеопороз , т.е. разрушение костной ткани, мышечная слабость, вынуждающая больного постоянно лежать, боли в спине, ногах, руках. Своевременное удаление опухоли восстанавливает нормальное состояние.

Околощитовидные железы продуцируют паратгормон . При недостатке паратгормона понижается, а при избытке повышается содержание кальция в крови Одновременно в первом случае увеличивается содержание в крови фосфатов и уменьшается их выделение с мочой, а во втором случае понижается количество фосфатов в крови и повышается их выделение с мочой. Паратгормон активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань.

В организме паратгормон вызывает разрушение костной ткани с выходом из нее ионов кальция (вследствие чего и повышается их концентрация в крови). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике и процессы его реабсорбции в канальцах почки. Все это ведет к значительному нарастанию уровня кальция в крови (вместо нормальных 9-11мг% до 18мг% и выше). Одновременно снижается концентрация неорганических фосфатов в крови и увеличивается их выделение с мочой.

Физиология поджелудочной железы

Гистологическими исследованиями поджелудочной железы установлено, что в ней наряду с секреторным эпителием, выделяющим пищеварительные ферменты, существуют особые группы клеток - белые отростчатые эпидермоциты (островки Лангерганса - по имени открывшего их исследователя). Эти эпидермоциты не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет непосредственно в кровь.

Еще в конце XIX в. было установлено, что у собаки через 4-5 ч после удаления поджелудочной железы начинается выделение сахара с мочой. Резко повышается содержание глюкозы в крови. Потеря сахара с мочой приводит к тому, что животное худеет, пьет много воды, становится прожорливым.

Все эти явления оказались аналогичны тем, которые наблюдаются у человека при сахарном диабете. После пересадки животному поджелудочной железы в какой-либо другой участок тела, например под кожу, проявления сахарного диабета исчезали.

Для сахарного диабета характерно повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) до 10 ммоль/л (200 мг%) и даже больше, вместо 4,4±1,1 ммоль/л (100-120 мг%) в норме. Это связано с тем, что при диабете поступившая в кровь глюкоза не полностью утилизируется тканями и не превращается в гликоген печени.

Количество мочи увеличено (полиурия ). Причина этого явления заключается в том, что при большом содержании глюкозы в моче почечных канальцев эта нереабсорбированная глюкоза, создавая высокое осмотическое давление мочи, удерживает в ней воду. Последняя недостаточно "всасывается" канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обеднение организма водой вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приему воды (полидипсия ). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающий энергетический обмен организма. Об усилении процессов сгорания жиров и белков свидетельствует снижение дыхательного коэффициента нередко до 0,7.

В организме накапливаются продукты неполного окисления жиров, к числу которых относятся кетоновые тела: бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.

В тяжелых случаях интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирование аминокислот в печени вызывают сдвиг активной реакции крови в кислую сторону – ацидоз .

Накопление кетокислот и ацидоз могут вызывать тяжелое, угрожающее смертью состояние - диабетическую кому , которая протекает с потерей сознания, нарушением дыхания и кровообращения.

Описанные расстройства связаны со снижением гормональной функции поджелудочной железы.

Функции йодсодержащих гормонов многочисленны. Т 3 и Т 4 увеличивают интенсивность обменных процессов, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов, они необходимы для нормального развития ЦНС, увеличивают ЧСС и сердечный выброс. Крайне разнообразные эффекты йодсодержащих гормонов на клетки–мишени (ими практически являются все клетки организма) объясняют увеличением синтеза белков и потребления кислорода.

 Синтез белков увеличивается в результате активации транскрипции в клетках–мишенях, в том числе гена гормона роста. Йодтиронины расценивают как синергисты гормона роста. При дефиците Т 3 клетки гипофиза теряют способность к синтезу СТГ.

 Потребление кислорода возрастает в результате увеличения активности Na + ,K + ‑АТФазы.

 Печень . Йодтиронины ускоряют гликолиз, синтез холестерола и синтез жёлчных кислот. В печени и жировой ткани Т 3 повышает чувствительность клеток к эффектам адреналина (стимуляция липолиза в жировой ткани и мобилизация гликогена в печени).

 Мышцы . Т 3 увеличивает потребление глюкозы, стимулирует синтез белков и увеличение мышечной массы, повышает чувствительность к действию адреналина.

 Теплопродукция . Йодтиронины участвуют в формировании ответной реакции организма на охлаждение увеличением теплопродукции, повышая чувствительность симпатической нервной системы к норадреналину и стимулируя секрецию норадреналина.

 Гиперйодтиронинемия . Очень высокие концентрации йодтиронинов тормозят синтез белков и стимулируют катаболические процессы, что приводит к развитию отрицательного азотистого баланса.

 Оценка функций щитовидной железы

 Радиоиммунологический анализ позволяет прямо измерять содержание Т 3 , Т 4 , тиреотропного гормона (ТТГ).

 Поглощение гормонов смолами - непрямой метод определения связывающих гормоны белков.

 Индекс свободного тироксина - оценка свободного Т 4 .

 Тест стимуляции ТТГ тиреолиберином определяет секрецию в кровь тиреотропина в ответ на внутривенное введение тиреолиберина.

 Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих её функциональную активность.

 Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99m Тс ) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа. 99m Тс накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.

 Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи йода-123 (123 I) и йода-131 (131 I).

 Пищевая соль . В России запрещено выпускать нейодированную пищевую соль.

 Тиреоидный статус определяет эндокринную функцию щитовидной железы.Эутиреоидия - отсутствие отклонений. Заболевание щитовидной железы можно предположить при появлении симптомов недостаточности эндокринной функции (гипотиреоз ), избыточных эффектов тиреоидных гормонов (гипертиреоз ) либо при очаговом или диффузном увеличении щитовидной железы (зоб ).

 Избыточная секреция тиреоидных гормонов (табл. 18–4).

 Повышает основной обмен на 60–100% и уменьшает массу тела.

 Ускоряет потребление глюкозы клетками, усиливает гликолиз и глюконеогенез, увеличивает скорость абсорбции углеводов из кишечника и стимулирует выделение инсулина.

 Понижает концентрацию холестерола, фосфолипидов и триглицеридов в плазме, увеличивает концентрацию свободных жирных кислот.

 Повышает тканевой метаболизм, ускоряет потребление O 2 и выделение продуктов обмена, что значительно усиливает кровоток. В соответствии с увеличением кровотока растёт сердечный выброс.

 Значительно повышает возбудимость и увеличивает ЧСС, но подавляет силу сокращений сердца вследствие усиленного распада белков и экспрессии тяжёлой цепи с более высокой активностью АТФазы миозина.

 Увеличивает потребление O 2 и образование CO 2. Эти эффекты активируют все механизмы, повышающие частоту и глубину дыхания.

 Стимулирует секрецию желудочного сока и моторику ЖКТ.

 Повышает возбудимость ЦНС, увеличивает реактивность синапсов в спинном мозге, что проявляется лёгким тремором кончиков пальцев с частотой 10–15 в секунду. Увеличивает чувствительность адренорецепторов к норадреналину.

 Увеличивает секрецию эндокринных желез и повышает потребность тканей в гормонах. Так, увеличение секреции T 4 усиливает метаболизм глюкозы во всех тканях организма, соответственно возрастает необходимость в инсулине.

 Стимулирует остеогенез.

 Увеличивает скорость инактивации глюкокортикоидов в печени, что - по механизму обратной связи - стимулирует секрецию АКТГ в передней доле гипофиза и глюкокортикоидов в коре надпочечников.

Таблица 18–4 . Метаболические эффекты йодсодержащих гормонов щитовидной железы

	Гипотиреоз		Гипертиреоз
Основной обмен
Масса тела
Обмен углеводов		Глюконеогенез Гликогенолиз Глюкоза плазмы
Обмен белка		Протеолиз
Обмен липидов		Липогенез Холестерол крови
Термогенез
Симпатическая нервная система		Катехоламины -Адренергические рецепторы

 Недостаточная секреция тиреоидных гормонов (табл. 18–4).

 Снижает на 50% основной обмен, увеличивает массу тела.

 Повышает концентрацию в плазме холестерола, фосфолипидов и триглицеридов.

 Уменьшает сердечный выброс.

 Вызывает сонливость.

 У мужчин приводит к потере либидо. У женщин нарушается регулярность менструального цикла, возможны интенсивные и частые менструальные кровотечения.

Обозначения:

Å - стимулирующее действие, y - ингибирующее действие. Тиролиберин гипоталамуса стимулирует высвобождение тиреотропина (ТТГ) из гипофиза, а соматостатин, дофамин и глюкокортикоиды (ГКС) подавляют его. ТТГ стимулирует эндоцитоз коллоида, содержащего тиреоглобулин с Т 3 и Т 4 (1:5), в тироциты. В цитоплазме клеток фолликулов капли коллоида сливаются с лизосомами, тиреоглобулин расщепляется и в кровь высвобождаются трийодтиронин (Т 3 – 20% синтезируется в щитовидной железе и 80% - в периферических тканях из Т 4) и тироксин (Т 4). Т 3 и Т 4 подавляют синтез и высвобождение тиролиберина и ТТГ. I - (йодиды) в небольших количествах необходимы для синтеза Т 3 и Т 4: анионы I - поглощаются тироцитами, окисляются пероксидазами до атомарного йода (I 0). I 0 йодирует тиреоглобулин содержит тирозин, моно- и дийодтирозин) с образованием Т 3 и Т 4: I - (йодиды) в больших количествах подавляют продукцию и высвобождение Т 3 и Т 4 .

Механизм действия и эффекты йодсодержащих гормонопрепаратов и их синтетических аналогов

Препараты	Показания	Осложнения
Гормональные: Лиотиронин (трийодтиронин, Т 3). Т½=2 дня. Тироксин (Т 4). Т½=7 дней. Тиреоидин (Лиотрикс – содержит Т 3:Т 4 = 1:4) “Тиреокомб” (Левотироксин 70мкг+ Лиотиронин 10мкг + Калия йодид 150мкг) “Тиреотом” (Левотироксин 120мкг + Лиотиронин 40мкг) Негормональные: Калия йодид (добавляют в соль) Йодад (консервант в муке и хлебе) Раствор йодированного масла маковых зерен.	В/в Т 3 и Т 4: Для заместительной терапии в острой ситуации (микседематозная кома), для надежного подавления продукции ТТГ (исследование щитовидной железы). Внутрь Т 4 и комбинированные препараты: Гипотиреоз - кретинизм (задержка умственного и физического развития детей), микседема (заторможенность, апатия, подавление физической работоспособности, памяти, теплообразования, отеки тканей). Эутиреоидный эндомический зоб (увеличение щитовидной железы под действием ТТГ без увеличения секреции Т 3 и Т 4). Тиреоидит Хашимото (аутоиммунное повреждение щитовидной железы).	Медикаментозный гипертиреоз (Т 3 быстро создает высокую и неравномерную концентрацию в крови): увеличение возбудимости ЦНС, тремор, тахикардия, потливость. Помощь - седативные, b-адреноблокаторы. Профилактика – постепенно наращивать дозу.

Антитиреоидные средства

Группа препарата: Препараты	Механизм действия	Показания	Побочные эффекты
1. Тиоамиды: - Тиамазол (Метимазол, Мерказолил). - Карбимазол. - Пропилтиоурацил (Пропицил)	Нарушают захват йода щитовидной железой. Блокирует каталазу (пероксидазу) йодиро-вания тирозина, синтез Т 3 и Т 4 в щитовидной железе. Превращается в орга-низме в тиамазол. Нарушает дейодиро-вание Т 4 в Т 3 в пери-ферических тканях. Эффект через 3 – 4 недели.	Тиреотоксикоз – базе-дова болезнь (усиление основного обмена, арит-мии, гипертензия, тахи-кардия, гипертермия, нервная возбудимость, тремор, потливость, уве-личение аппетита, эк-зофтальм). Болезнь Грейвса (ауто-иммунное заболевание – диффузный тиреотокси-ческий зоб). Подготовка к тиреоид-эктомии.	Лейкопения. Анемия. Агранулоцитоз. Лихорадка. Диспепсия. Сенсибилизация, аллергия. Кожная сыпь. Поражение печени. Артралгия. Боли в горле. “Зобогенный” эффект (тиамазол увеличи-вает продукцию ТТГ. Профилактика – препараты йода и дийодти-розин). Проникают через плаценту и в молоко при лактации.
2. Анионные ингибиторы: - Перхлорат (ClO 4), - Пертехнеат (TcO 4), - Тиоцианат (SCN -). - Калия перхлорат (хлориген).	Конкурентно блокиру-ют транспорт йода в щитовидную железу.	Легкая и средняя сте-пень тяжести гиперти-реоза (редко, при непе-реносимости других лекарственных средств).	Высоко токсичны: лей-копения, агранулоцитоз, апластическая анемия с летальным исходом.
3. Йодиды: - Калия йодид (Антиструмин) - Раствор Люголя (5% водный раствор I с 10% KI) - Дийодтирозин (Дитрин).	Подавляют продукцию тиролиберина и ТТГ, синтез и высвобож-дение Т 3 и Т 4 (протео-лиз тиреоглобулинов). Уменьшают объем и васкуляризацию гипер-плазированной щито-видной железы (чувст-вительность к опера-тивным воздействиям). Эффект через 2 – 7 дней.	Короткими курсами по 2 – 3 недели (так как активность уменьша-ется) в комплексной терапии. Подготовка к тиреоэктомии (в высо-ких дозах). Купирование тиреотоксического кри-за (лихорадка, тахикар-дия и фибрилляция, потливость, приливы к лицу, тошнота, рвота, понос, ажитация, желту-ха, делирий, кома) – вместе с пропранололом и гидрокортизоном. В качестве отхаркиваю-щего средства.	Увеличение депониро-вания I - в щитовидной железе – уменьшение эффективности тиоамидной и радиоизотопной терапии. Гипо- или гипертиреоз (при повышенной чувст-вительности). Проникают через плацентарный барьер. Йодизм (сыпь, увеличение слюнных желез, гиперсаливация, ринит, коньюктивит, лихорадка, металлический привкус во рту, диарея, изъязвление слизистых оболочек рта).
4. Радиоизотопы: - I 131 - I 132	Под действием b-лучей вызывают деструкцию клеток щитовидной железы через 1 – 3 – 4 месяца.	Сканирование щитовид-ной железы. Тиреотоксикоз (некото-рые формы) лицам старше 45 лет. Рак щитовидной железы.	Проникают через плаценту и в молоко. Микседема (нужен тироксин).
5. Антиадренергичес-кие: - Пропранолол (Анаприлин). - Резерпин. 6. Антагонисты Са ++ : - Дилтиазем	Подавляют высвобож-дение Т 3 и Т 4 . Уменьшают ЧСС, аритмии, САД и др.	Комплексная терапия тиреотоксикоза. Подготовка к тиреоидэктомии.	Застойная недостаточ-ность кровообращения. Депрессия. Гипотензия.