Для цитирования: Чучалин А.Г., Черняев А.Л. Бронхиолиты // РМЖ. 2003. №4. С. 156

НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва

С реди множества обструктивных воспалительных заболеваний легких бронхиолит занимает одно из ключевых мест (Черняев А.Л., Чучалин А.Г., 2002). Бронхиолит - это экссудативное и/или продуктивно-склеротическое воспаление бронхиол, приводящее к частичной или полной их непроходимости (Черняев А.Л., Самсонова М.В., 1998). В последние 10 лет интерес к бронхиолитам значительно возрос в основном в связи с внедрением в клиническую практику компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) - клинический прижизненный диагноз бронхиолита стал реальностью. Наибольшее внимание бронхиолитам стали уделять после публикации статьи G.R.Epler et al. (1985), заключения которой были основаны на анализе 2500 открытых биопсий легких, среди которых было обнаружено 67 наблюдений облитерирующего бронхиолита.

Цель настоящей публикации - познакомить широкий круг врачей с синдромным понятием бронхиолита, его этиологией, патогенезом, клинической и морфологической классификациями.

Анатомия бронхиол

Ветви бронхиального дерева, входящие в состав функциональной единицы легкого - дольки, носят название бронхиол. Бронхиолы имеют диаметр 2 и менее мм, они отличаются по строению от бронхов тем, что в их стенке отсутствуют хрящевые пластинки. Наибольшее число бронхиол с таким диаметром приходится на 9-17 генерации бронхов, хотя первые бронхиолы диаметром 2 мм появляются уже в 4-5 генерациях (Weibel T.R.,1963).

Как правило, бронхиолы лежат внутри долек и, хотя и лишены адвентиции как крупные бронхи, со всех сторон прикреплены к эластической ткани альвеол, что обеспечивает их растяжение по всей окружности и предотвращает спадение на вдохе. На одну дольку приходится от 3 до 7 терминальных бронхиол, общее же число бронхиол в легком человека достигает около 30000. В стенках бронхиол отсутствуют железы. Эпителиальная выстилка имеет меньшую толщину, чем в хрящевых бронхах, состоит из цилиндрических реснитчатых клеток и секреторных клеток, носящих название клеток Клара и характеризующихся высокой метаболической активностью. Под эпителием лежит тонкий слой собственной пластинки слизистой оболочки, затем мышечной и соединительнотканой оболочки, выполняющих опорную функцию. В стенках бронхиол имеется большое число тонкостенных сосудов, образующих на уровне респираторных бронхиол капиллярную сеть с тонкими сплетениями.

Классификации бронхиолитов

Клиническая классификация

Клиническая классификация бронхиолитов основана на этиологии заболевания (King T.E., 2000):

1. Постинфекционные - острые бронхиолиты, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом, аденовирусом, вирусом парагриппа, Mycoplasma pneumoniaе. Такие бронхиолиты чаще возникают у детей.

2. Ингаляционные - вызванные газами (CO, SO 2 , NO 2 , O 3), парами кислот, органическими (зерновыми) и неорганическими пылями, курением, ингаляцией кокаина.

3. Лекарственно-индуцированные - пеницилламин, препараты, содержащие золото, амиодарон, цефалоспорины, интерферон, блеомицин.

4. Идиопатические:

а) сочетающиеся с другими заболеваниями - коллагеновые болезни, идиопатический легочный фиброз, респираторный дистресс-синдром взрослых, язвенный колит, аспирационная пневмония, радиационный альвеолит, злокачественные гистиоцитоз и лимфома, трансплантация органов и тканей (костного мозга, комплекса легкие-сердце);

б) не сочетающиеся с другими заболеваниями - криптогенный бронхиолит, криптогенная организованная пневмония, респираторный бронхиолит с интерстициальной болезнью легких;

5. Облитерирующий бронхиолит - ВИЧ-инфекция, вирус герпеса, цитомегаловирус, аспергилла, легионелла, пневмоциста, клебсиелла.

Патогистологическая классификация

С одной стороны, выделяют острые (экссудативные) и хронические (продуктивно-склеротические) бронхиолиты.

В развитии экссудативного бронхиолита основную роль играют вирусы, бактерии, ингаляция токсических газов. При этом основные морфологические изменения связаны с некрозом эпителия, отеком стенки бронха, инфильтрацией ее полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и небольшим числом лимфоцитов, которые превалируют при вирусном поражении. Клинические симптомы при таком бронхиолите появляются в первые 24 часа и могут сохраняться в течение 5 недель. К таким бронхиолитам относят псевдомембранозный или некротический, гранулематозный. Все острые бронхиолиты в последующем, как правило, трансформируются в хронические или происходит инволюция экссудативного воспаления.

Среди хронических бронхиолитов выделяют респираторный, фолликулярный и диффузный панбронхиолит.

С другой стороны, одной из наиболее широко применяемых в клинической практике патогистологических классификаций является разделение хронических бронхиолитов на пролиферативные и констриктивные (Colby T.V., 1998). К пролиферативным относят облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией (ОБОП) и криптогенную организующуюся пневмонию. К констриктивным - респираторный бронхиолит (РБ), фолликулярный бронхиолит (ФБ), диффузный панбронхиолит (ДПБ), облитерирующий бронхиолит (ОБ). Морфологической основой пролиферативных бронхиолитов является продуктивное воспаление с повреждением эпителия, разрастанием в респираторных бронхиолах и альвеолах грануляционной, а затем соединительной ткани, образование телец Массона.

Патогистологические изменения при констриктивном бронхиолите связаны с продуктивно-склеротическим воспалением, приводящим к развитию фиброзной ткани между эпителиальной выстилкой и мышечной оболочкой бронхиол с последующим сужением просвета и повышением ригидности стенки (рис. 1г). В отдельных наблюдениях разрастание фиброзной ткани приводит к полному закрытию бронхиол.

Рис. 1. Варианты бронхиолитов (окраска гематоксилином и эозином):
а) острый некротический бронхиолит, х 100
б) облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, х 100,
в) облитерирующий бронхиолит, х 100;
г) констриктивный бронхиолит, х 100;
д) фолликулярный бронхиолит, х 40;
е) респираторный брохиолит, х 100.

Для пролиферативного бронхиолита характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания и снижение диффузионной способности легких. При КТВР обнаруживают консолидированные воспалительные инфильтраты в легочной ткани. При констриктивном бронхиолите имеет место обструктивный тип нарушения функции внешнего дыхания и признаки гипервоздушности легких. При КТВР возможно наличие признаков эмфиземы.

Патогенез

Известно, что респираторные вирусы, бактерии, неорганические и токсические вещества имеют тропность к реснитчатым клеткам и клеткам Клара (Popper H.H. et al. 1986; Mc Donough K.A., Kress Y. 1995; Mistchenko A.S et al., 1998).

Вирусы, повреждая клетки эпителия в поздней фазе воспаления, вызывают его деструкцию, клеточную пролиферацию и лимфоидную инфильтрацию. Для бактериальной инфекции характерно развитие экссудативного воспаления с преобладанием ПЯЛ. Выброс эластаз их этих клеток вызывает повреждение эпителия и соединительнотканого матрикса. До сих пор неизвестно, какие факторы приводят к прогрессированию фиброза в стенке и закрытию просветов бронхиол. Имеются сведения о том, что в данном процессе играет роль накопление иммуноглобулинов G, A, M, фибронектина, фактора VII, X, фибриногена. В воспалительной реакции принимают участие ПЯЛ, эозинофилы, макрофаги, лимфоциты, тучные клетки (Peyrol S. et al., 1990). Матрикс телец Массона состоит из коллагена III типа, фибронектина, проколлагена I. В просветах части альвеол встречаются пенистые макрофаги.

Высокие концентрации кислотных газов вызывают некроз эпителиальных и спазм мышечных клеток (Popper Н.Н. et al. 1986). Эндогенные токсические вещества вначале повреждают эндотелиальные клетки, вызывая интерстициальный отек за счет увеличения проницаемости сосудов стенки бронхиол, а в последующем за счет гипоксии происходит повреждение эпителия и возникает интерстициальная пневмония и бронхиолит (Popper Н.Н., 2000).

В развитии бронхиолита большая роль принадлежит курению, особенно у молодых лиц.

Клинические проявления бронхиолитов

Постановка диагноза базируется на анамнезе, клинической картине, функции внешнего дыхания, анализе газового состава артериальной крови, также анализируется цитограмма бронхоальвеолярного смыва (БАС) для исключения другой патологии. Наиболее надежным методом диагностики является гистологическое исследование ткани легких при проведении открытой биопсии легкого (Авдеева О.Е. и соавт., 1998, King T.E., 2000).

В клинике бронхиолита преобладает прогрессирующая одышка. Сначала одышка развивается только при физической нагрузке, а в последующем она быстро прогрессирует. Второй основной симптом при этой патологии - непродуктивный кашель. На ранних этапах болезни могут также отмечаться сухие свистящие хрипы в нижних отделах, затем появляется «писк» на вдохе. Клиническая картина часто носит «застывший» характер. Иногда болезнь развивается как бы скачкообразно - периоды ухудшения состояния чередуются со стабилизацией симптомов. На поздних стадиях заболевания больные превращаются в «синих пыхтельщиков» (Burke C.M. et. al., 1984).

Рентгенологически легкие могут выглядеть неизмененными, иногда видна гипервоздушность, может встречаться слабовыраженная очагово-сетчатая диссеминация. Изменения при рентгенологическом исследовании обнаруживаются в легких в 50% наблюдений (Zompatory M. et al., 1997).

КТВР позволяет выявить изменения в легких в 90% случаев. При развитии перибронхиального воспаления и склероза, эндобронхиолярного разрастания грануляционной ткани стенки бронхиол утолщаются и могут быть видны при КТВР-исследовании. К прямым признакам бронхиолита относят мелкие разветвленные затемнения и центролобулярные узелки. Однако такие признаки можно обнаружить лишь в 10-20% наблюдений (Muller N., Muller R., 1995). Наиболее часто встречающиеся непрямые признаки - наличие бронхоэктазов и мозаичное снижение прозрачности на выдохе, при этом неизмененные бронхиолы более плотные, а пораженные участки - более прозрачные. Иногда есть признаки «псевдоматового стекла».

При бронхиолитах отсутствуют признаки дезорганизации и деструкции ткани легких, буллезная эмфизема, при пробах с бронходилататорами «воздушная ловушка» не исчезает.

При констриктивном бронхиолите наблюдается обструктивный тип нарушений функции внешнего дыхания: уплощение кривой «поток-объем», снижение скоростных потоковых показателей, повышение статических легочных объемов. Обструкция носит необратимый характер. При пролиферативном бронхиолите иногда имеют место умеренные признаки рестрикции. При анализе газового состави крови выявляют гипоксемию и гипокапнию.

В литературе приводятся противоречивые данные о содержании оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе. Так, Lok S. et al. (1997) не обнаружили изменений в концентрации NO при бронхиолите, тогда как Verleden G.M. et al. (1997) выявили увеличение концентрации NO почти в 2,5 раза.

Патогистологические формы бронхиолитов

Острый клеточный бронхиолит

Для этого типа бронхиолита характерна нейтрофильная и/или лимфоидная инфильтрация в эпителии и стенке бронхиолы, обозначаемая как пан- и мезобронхит (Есипова И.К., 1975; Есипова И.К., Алексеевских Ю.Г., 1994). В просветах бронхиол обнаруживают лейкоциты и клеточный детрит. Внутри этой группы бронхиолитов выделяют:

а) псевдомембранозный или некротический бронхиолит (ПМБ);

б) гранулематозный бронхиолит (ГБ).

Псевдомембранозный и острый некротический бронхиолит . В основе этого вида бронхиолита лежит некроз эпителия с поражением и без поражения базальной мембраны. В клеточном инфильтрате преобладают лейкоциты или лимфоциты или же их смесь (рис.1а). Лимфоциты, как правило, преобладают при вирусной инфекции.

При гриппе, парагриппе, при действии вируса герпеса возникает истинный псевдомембранозный фибрин, который в сочетании с детритом покрывает поверхность бронхиол. Кроме того, фибрин скапливается под базальной мембраной вокруг капилляров.

ПМБ в последующем трансформируется в хронический облитерирующий бронхит с закрытием просветов бронхиол. Кроме того, ПМБ развивается при вдыхании высоких концентраций SO 2 , NO 2 , O 3 (Wang B. et al., 1999, Adamson I.Y., et al., 1999). Такой же тип бронхиолита возникает при синдроме Мендельсона. При повреждении базальной мембраны бронхиол возможно развитие облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией.

Гранулематозный бронхиолит - развитие туберкулезных и саркоидных гранулем в стенке бронхиол с захватом эпителия и формированием стеноза просвета на разных уровнях.

Облитерирующий бронхиолит

Облитерирующий бронхиолит возникает из острого, если некротический процесс захватывает всю стенку бронхиолы или имеются очаги некроза стенки, т.е. возникает пан- или мезобронхит (Есипова И.К., 1975, Popper Н.Н., 2000). Организация таких фокальных некрозов приводит к врастанию в просвет фиброзной ткани в виде полипов (рис. 1в). При этом в составе таких полипов имеются макрофаги (часто «пигментированные»), лимфоциты, фибробласты и миофибробласты.

Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией

Начинается с терминальных бронхиол, впоследствии переходит на респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки. Повреждение альвеол происходит в последнюю очередь, процесс никогда не начинается с межальвеолярных перегородок. Такой вариант бронхиолита характеризуется врастанием грануляционной ткани в бронхиолы и альвеолы (рис. 1б). В альвеолах появляются тельца Массона, в части альвеол скапливаются пенистые макрофаги, встречаются признаки интерстициального фиброза (фокально-узловая форма). В то же время архитектоника респираторной ткани довольно долго сохраняется. БООП может быть идиопатическим проявлением затяжной пневмонии, возникает при действии лекарств, при коллагеновых и аутоиммунных заболеваниях.

Респираторный бронхиолит

Считается, что РБ развивается у молодых людей - курильщиков не старше 35 лет, начавших курить в возрасте 7-9 лет (Niewhner D. et al., 1974). Морфологической основой РБ является врастающая в респираторные бронхиолы грануляционная ткань при отсутствии некроза эпителия и стенки (рис.1е). Во врастающей в просвет грануляционной ткани накапливаются «пигментированные» альвеолярные макрофаги.

Фолликулярный бронхиолит

Фолликулярный бронхиолит довольно часто развивается у детей (Kinane B.T. et al., 1996) и характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол вплоть до образования лимфоидных фолликулов (рис. 1д). Лимфоидная инфильтрация стенок бронхиол является основной причиной развития обструкции. По мнению S.A.Yousem et al.(1985), ФБ может являться составной частью других бронхиолитов.

Диффузный панбронхиолит

Диффузный панбронхиолит (ДПБ) - заболевание жителей тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции, связанной с человеческим лейкоцитарным антигеном HLA-BW-54 или другими HLA-генами 6 хромосомы (Iwata M. et al., 1994, Sugiyama Y. et al., 1990). Бактериальная инфекция, как правило, имеет место у всех пациентов с таким бронхиолитом. При ДПБ неравномерно поражаются оба легких. Гистологически стенки бронхиол инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, моноцитами/макрофагами.

Заключение

Этиология бронхиолитов крайне разнообразна. Клиническая картина, данные функции внешнего дыхания, КТВР, патогистологии различны при пролиферативных и констриктивных бронхиолитах. Патогистологически выделяют острые (экссудативные) и хронические (продуктивно-склеротические) варианты течения бронхиолита, которые могут существовать как в виде отдельных форм, так и в виде фаз одного процесса. Основой развития хронического бронхиолита является системный фиброз в зоне ацинуса.

Литература:

1. Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Современные представления об облитерирующем бронхиолите / В кн.: А.Г.Чучалин. Хронические обструктивные болезни легких.- М.: ЗАО Бином, С.-Петербург: Невский диалект, 1998.- С.462-478.

2. Есипова И.К. Легкое в патологии.- Новосибирск: Наука, Сиб. Отд., 1975.-310с.

3. Есипова И.К., Алексеевских Ю.Г. Структурно-функциональные особенности крупных и мелких бронхов и различия возникающих в них воспалительных реакций. // Арх. патологии.- 1994, №4.- С.6-9.

4. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Облитерирующий бронхиолит /В кн.: А.Г.Чучалин. Хронические обструктивные болезни легких.- М.: ЗАО Бином, С.-Петербург: Невский диалект, 1998.- С.381-384.

5. Черняев А.Л., Чучалин А.Г. Патологическая анатомия и классификация бронхиолитов // Пульмонология. -2002.- №2.- С.6-11.

6. Adamson I.Y., Vincent R., Bjarnason S.G. Cell injury and interstitial inflammation in rat lung after inhalation of ozone and urban particulates // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 1999.- Vol.20.- P.1067-1072.

7. Burke C.M., Theodore J., Dawking K.D. et al. Post transplantant obliterative bronchiolitis and other late lung sequelae in human heart-lung transplantation // Chest.- 1984.- V.86.- P.824-829.

8. Epler G.R., Colby T.V.,McDoud T.C., et al. Bronchiolitis obliteranss organizing pneumonia.- N.Engl.J.Med.-1985.-v 312 .- h.152-158.

9. Colby T.V. Bronchiolitis. Pathologic considerations.// Am. J. Clin. Pathol.- 1998.- Vol.109.- P.101-109.

10. Iwata M., Sato A., Colby T.V. Diffuse panbronchiolitis./ In: GR Epler (ed) Diseases of the bronchioles. Raven Press, New York, 1994.- pp. 153-179.

11. Kinane T.B., Mansell A.L., Zwerdling R.G., Lapey A., Shannon D.C. Follicular bronchiolitis in the pediatric population / In: GR Epler (ed) Diseases of the bronchioles. Raven Press, New York, 1994.- pp. 409-413.

12. King T.E.Y. Bronchiolitis // Interstitial Lung desease (ed. Oliveri D., de Bois R.M.) .-ER monograph 44.-2000.-v 5.-p.244-266.

13. Lok S.S., Adisesh A., Pickering C.A. et al. Nitric oxide (NO) in lung transplant recipient with bronchiolitis obliterans syndrome (BOS) // Eur. Respir.J.- 1997, V.10.- Suppl. 25.- A0246.

14. McDonough K.A., Kress Y. Cytotoxicity for lung epithelial cells is a virulence-associated phenotype of Mycobacterium tuberculosis // Infect. Immun.- 1995.- Vol.63.- P.4802-4811.

15. Mistchenko A.S., Robaldo J.F., Rosman F.C., Koch E.R., Kajon A.E. Fatal adenovirus infection associated with new genome type / J. Med. Virol.- 1998.- Vol.54.- P.233-236.

16. Muller N., Muller R. Diseases of the bronchioles: CT and histopathologic findings // Radiology.- 1995.- V.196.- P.3-12.

17. Niewhner D., Kleinerman J., Rice D Pathologic changes in peripheral airways of young cigarette smokers // N. Engl. J. Med.- 1974.- Vol.291.- P.755-758.

18. Peyrol S.,Cordier J.F.,Grimaund J.A. Intra-alveolar fibrosis of idiopathic

19. bronhiolitis obliterans - organizing pneumonia. Cell matrix patterns.- Am.J.Pathol. - 1990.-v.137. p.155-170.

20. Popper H.H. Bronchiolitis, an update // Virchows Arch.- 2000, v.437.- P.471-481.

21. Popper H.H., Juttner F.M., Pinter H. The gastric juice aspiration syndrome (Mendelson). Aspects in pathogenesis and .treatment in the pig // Virchows Arch.- 1986.- Vol.409.- P.105-117.

22. Sugiyama Y., Kudoh S., Maeda H., Suzaki H., Takaku F. Analysis of HLA antigens in patients with diffuse panbronchiolitis // Am. Rev. Respir. Dis. -1990.- Vol.141.-P.1459-1462

23. Verleden G.M., Rochete F., Van Raemdonck D. et al. Is there a role for measuring exhaled NO in in lung transplant recipients? // Eur. Respir. J.- 1997.- V.10.- Suppl.25.- A0245.

24. Wang B., Peng Z., Zhang X., Xu Y., Wang H., Allen G., Wang L., Xu X. Particulate matter, sulfur dioxide, and pulmonary function in never-smoking adults in Chongqing, China // Int. J.Occup. Environ. Health.- 1999.- Vol.5.- P.14-19.

25. Weibel T.R. Morphometry of lung .-Academic Press.- New-York.-1963.-258 p.

26. Yousem S.A., Colby T.V., Carrington C.B. Follicular bronchitis bronchiolitis // Hum. Pathol.- 1985.- Vol.16.- P.700-706.

27. Zompatory M., Poletti V., Rimoudi M. et al. Imaging of small airways diseases, with emphasis on high resolution computed tomography // Monalldy Arch. Chest Dis.- 1997.- V.52.- P.242-248.

Основу стенки крупных бронхов, например, долевых и сегментарных составляют хрящевые кольца – это плотная основа не позволяет стенке сокращаться и поддерживает просвет бронхов всегда открытым, что обеспечивает свободное движение воздуха и при вдохе и при выдохе. По мере уменьшения диаметра бронха количество хрящевой ткани уменьшается, а появляется гладкая мышечная ткань. В мелких бронхах уже больше мышечной ткани, в конечных бронхиол хрящевая ткань полностью отсутствует и основу их стенки составляет гладкая мышечная ткань, поэтому на уровне бронхиол возможен спазм, что бывает при приступе бронхиальной астмы. В респираторных бронхах, в альвеолярных ходах, мешочках стенка образована одним слоем плоских эпителиальных клеток. Стенка альвеол образована также слоем плоского эпителия, клетки которых называются пневмоциты.

Трахея

Правый главный бронх левый главный бронх

Долевые бронхи 2 порядка.

Сегментарные бронхи 3 порядка.

Дольковые бронхи 23 порядка.

Конечные бронхиолы.

Респираторные бронхиолы.

Альвеолярные ходы.

Альвеолярные мешочки.

Альвеолы.

Строение легких.

Легкие представляют собой парные паренхиматозные органы, расположенные в грудной полости. Они имеют конусообразную форму. На легком выделяют верхушку (над ключицей на 1,5-2 см.) и выделяют основание, которое лежит на диафрагме. Легкое имеет три поверхности: наружную или реберную; нижнюю – диафрагмальную; средостенную-медиастильную или медиальную.

На медиальной поверхности расположены ворота.

Сделайте вывод об особенностях сосудистого русла легких:

Все структуры расположенные в области ворот легких образуют корень легкого. Воспаление этих структур оценивается как прикорневая пневмония, в отличие от очаговой пневмонии, когда воспаляются стенки альвеол.

Каждое легкое делится на части, они называются долями. Правое легкое делится на три доли, а левое на две. Доли отдельно отделены друг от друга глубокими бороздами. В бороздах расположены перегородки из соединительной ткани.

Выполните схематичный рисунок. «Наружное строение легкого».

Доли делятся на сегмента. В каждом легком десять сегментов. Сегменты делятся на дольки, которых в каждом легком около тысячи. Между собой и сегменты и дольки отделены соединительной тканью. Соединительная ткань легких, которая образует перегородки между долями, сегментами и дольками называются интерстициальный и межуточной тканью легкого . Воспаление этой ткани также расценивается как интерстициальная пневмония.

Легкое снаружи покрыто серозной оболочкой, которая называется плевра. Как все серозные оболочки она состоит из двух листков: внутреннего висцерального, который плотно прилежит к легочной ткани, и наружного париетального (пристеночный), который прилежит к внутренней поверхности легких. Между листков замкнутое пространство – это плевральная полость , она заполнена небольшим количеством серозной жидкости. Воспаление плевры называется плеврит . При плеврите в полости образуется большое количество жидкости серозной или гнойной, жидкость сдавливает легкое и оно выключается из дыхания. Помощь при такой патологии можно оказать, проведя плевральную пункцию (прокол). Нарушение целостности плевры и попадание в плевральную полость атмосферного воздуха пневмоторакс. Попадание в плевральную полость крови называется гемоторакс.

Каждый главный бронх дихотомически ветвится 9- 12 раз, причем каждая ветвь прогрессивно уменьшается, пока ее диаметр не достигает примерно 5 мм. За исключением организации хряща и гладких мышц, слизистая оболочка бронхов по своей структуре сходна со слизистой оболочкой трахеи.

Бронхиальные хрящи имеют более неправильную форму, чем те, что обнаруживаются в трахее; в крупных бронхах хрящевые кольца полностью окружают просвет органа. По мере уменьшения диаметра бронхов хрящевые кольца замещаются изолированными пластинками, или островками, гиалинового хряща. Под эпителием в собственной пластинке бронхов имеется слой гладкой мышечной ткани, состоящий из перекрещивающихся пучков расположенных спирально гладких мышечных клеток.

Пучки гладких мышечных клеток становятся более выраженными около респираторного отдела. Посмертное сокращение этого мышечного слоя обусловливает складчатый вид слизистой оболочки бронхов, который наблюдается на гистологических срезах. Собственная пластинка богата эластическими волокнами и содержит множество слизистых и белковых желез, протоки которых открываются в просвет бронхов.

Многочисленные лимфоциты обнаруживаются как в собственной пластинке, так и среди эпителиальных клеток. Встречаются также лимфатические узелки, которые наиболее многочисленны в участках ветвления бронхиального дерева.

Строение бронхиол

Внутридольковые воздухоносные пути диаметром 5 мм или менее - в своей слизистой оболочке не содержат ни хряща, ни желез; в эпителии их начальных сегментов имеются лишь единичные бокаловидные клетки. В крупных бронхиолах эпителий - многорядный, столбчатый, реснитчатый, высота и сложность его организации снижаются, пока он не превратится в однослойный столбчатый или кубический реснитчатый эпителий в мелких терминальных бронхиолах.

В эпителии терминальных бронхиол находятся также клетки Клара, которые лишены ресничек, содержат секреторные гранулы в апикальной части и секретируют белки, защищающие выстилку бронхиол от окислительных загрязнителей и воспаления.

В бронхиолах также имеются специализированные участки, известные как нейроэпителиальные тельца. Они образованы группами из 80-100 клеток, содержащих секреторные гранулы, к которым подходят холинергические нервные окончания. Их функция остается малоизученной, однако, по-видимому, они являются хеморецепторами, реагирующими на изменения газового состава в воздухоносных путях.

Крупный бронх. Обратите внимание на выраженный слой гладкой мышечной ткани, который регулирует поток воздуха вдыхательной системе. Окраска: парарозанилин-толуидиновый синий.

Увеличение диаметра бронхиолы в ответ на стимуляцию симпатической нервной системы объясняет то, почему адреналин и другие сим-патомиметические лекарственные препараты часто используют для расслабления гладкой мышечной ткани при приступах астмы. При сравнении толщины стенки бронхов и бронхиол можно заметить, что мышечный слой лучше развит в бронхиолах.

Повышенное сопротивление воздухоносных путей при астме . как предполагают, обусловлено, главным образом, сокращением гладкой мышечной ткани бронхиол.

Строение респираторных бронхиол

Каждая терминальная бронхиола разделяется на две или большее количество респираторных бронхиол, которые служат участками перехода между воздухоносными путями и респираторным отделом дыхательной системы. Слизистая оболочка респираторной бронхиолы по структуре идентична таковой в терминальной бронхиоле, за исключением того, что ее стенки прерываются многочисленными мешковидными альвеолами, где происходит газообмен.

Часть респираторных бронхиол выстлана кубическими реснитчатыми эпителиальными клетками и клетками Клара, но у края альвеолярных отверстий бронхиолярный эпителий сменяется плоскими клетками альвеолярной выстилки (альвеолярные клетки I типа; см. ниже). По мере продвижения по респираторным бронхиолам в дистальном направлении число альвеол резко увеличивается, а расстояние между ними - существенно снижается.

В участках между альвеолами эпителий бронхиол состоит из кубического реснитчатого эпителия, однако в более дистальных частях реснички могут отсутствовать. Под эпителием в респираторных бронхиолах располагаются гладкие мышечные клетки и эластическая соединительная ткань.

Терминальные бронхиолы (ТБ) имеют почти такую же структуру, как и претерминальные бронхиолы , однако они меньше в диаметре и стенки их более тонкие (рис.1). Терминальная бронхиола разделяется на две или три респираторные бронхиолы (РБ) , в конечных сегментах которых появляются альвеолы (А) . Каждая респираторная бронхиола делится на два или три альвеолярных хода (АХ), с которыми вместе формирует легочный ацинус (ЛА). Множество альвеол открывается в альвеолярные ходы.

Слизистая оболочка бронхиолы состоит из однослойного кубического эпителия (Э) и очень тонкой собственной пластинки. В начальном отделе респираторной бронхиолы гладкие мышечные волокна (В) мышечной оболочки (МО) отделены друг от друга, так что мышечная оболочка уже не выглядит единственным пластом. Количество гладких мышечных пучков резко уменьшается к месту ветвления респираторной бронхиолы на альвеолярные ходы, в конечном счете оставаясь только в виде гладких мышечных колец (К) между альвеолами респираторных бронхиол и вокруг альвеолярных отверстий вдоль альвеолярных ходов. Гладкие мышечные кольца располагаются в шишковидных утолщениях на свободных краях альвеолярных перегородок (АЛ).

Сокращение гладкой мускулатуры альвеол и воздухопроводящих путей может вызвать серьезные астматические симптомы.

На рис. 1 показаны также места анастомозов системы легочной артерии (ЛА) с системой ветвей бронхиальной артерии (БА). Обе системы располагаются в адвентициальной оболочке (АО) бронхиол. Ветвь легочной артерии дает более мелкие сосуды, образующие затем обширную капиллярную сеть (Кап) вокруг альвеол респираторных бронхиол и альвеолярных ходов. Конечные ветви бронхиальной артерии (показаны стрелкой) впадают в эту сеть.

Эпителий (Э) претерминальных бронхиол (рис.2) представлен эпителиоцитами от низкопризматической до кубической формы с реснитчатыми клетками (РК) и клетками Клара (КК), располагающимися на базальной мембране (БМ). К концевому сегменту респираторной бронхиолы эпителий становится уплощенным в связи с появлением первых альвеол.

Реснитчатые клетки составляют основную часть клеток. Они имеют эллиптическое ядро с маленьким ядрышком, комплекс Гольджи, немного цистерн гранулярной эндоплазматической сети, лизосомы, крупные митохондрии и несколько остаточных телец. Реснитчатые клетки несут на апикальном конце несколько микроворсинок и киноцилий (К), колебания которых направлены в сторону внутрилегочных бронхов.

Клетки Клара (КК) - безреснитчатые клетки с выпуклым апикальным полюсом, удлиненным ядром, множеством крупных митохондрий, хорошо развитым комплексом Гольджи и подъядерной эргастоплазмой, содержащей множество свободных рибосом. В надъядерной цитоплазме располагается незначительное количество трубочек, а гранулярной эндоплазматической сети, окруженных электронно-плотными гранулами (Г), которые произошли из комплекса Гольджи и гладких эндоплазматических трубочек. Секреторные гранулы содержат смесь гликозаминогликанов и холестерина, которые, выделяясь на эпителиальную поверхность, образуют, вероятно, защитный слой.

Рис. 3. соответствует месту начала альвеолярного хода, обозначенного белой стрелкой на рис. 1. В терминальных и респираторных бронхиолах эпителий постепенно становится кубовидным, уменьшается количество реснитчатых клеток (РК) и увеличивается число клеток Клара (КК). В начальных отделах ходов или альвеол респираторных бронхиол эпителий становится однослойным плоским, образованный крайне плоскими альвеолярными клетками I типа (АК I) и кубовидными альвеолярными клетками II типа (АК II). Капиллярная сеть (Кап) располагается непосредственно под этим эпителиальным слоем.

Выступающая за пределы плоскости среза группа гладких мышечных клеток (МК) образует мышечное кольцо вокруг начала

В нашей сегодняшней статье:

Легкие человека. Работа легких.

Испокон веков в сознании людей тесно переплелись представления о жизни и дыхании.

На вопрос: "Подчиняется ли дыхание нашей воле?" - большинство людей ответит: "Да, подчиняется". Но такой ответ не совсем точен. Мы можем задержать дыхание всего лишь на несколько минут, не больше. Чередование вдохов и выдохов подчиняется особым, не подвластным нашей воле закономерностям, и останавливать дыхание можно лишь в ограниченных пределах.

Каков же механизм дыхания? Легкие благодаря эластичности своей ткани способны сжиматься и разжиматься. Плотно прилегая к внутренней поверхности грудной клетки, в которой благодаря работе мышц и диафрагмы давление ниже атмосферного, они пассивно следуют за ее движениями. Грудная клетка расширяется, объем легких увеличивается, внутрь их устремляется атмосферный воздух - так происходит вдох. С уменьшением объема грудной клетки и соответственно легких воздух из них выдавливается в окружающую среду - так происходит выдох.

Движения грудной клетки обусловлены согласованными сокращениями и расслаблениями межреберных мышц и грудобрюшной преграды - диафрагмы, отделяющей грудную полость от брюшной. В тот момент, когда все эти мышцы одновременно сокращаются, ребра (1 на рисунке), подвижно соединенные с позвоночником, принимают более горизонтальное положение, а диафрагма, натягиваясь, становится почти плоской (2) - происходит увеличение объема грудной клетки. Затем с расслаблением мышц ребра наклоняются (3), а диафрагма поднимается (4) и объем грудной клетки уменьшается. Таким образом, мы не расширяем грудную клетку с помощью вдоха, а, наоборот, способны произвести вдох благодаря расширению грудной клетки.

Ритмичные сокращения и расслабления мышц, изменяющих объем грудной клетки, регулируются центральной нервной системой. К межреберным мышцам подходят нервные окончания от грудной части спинного мозга (5), а к диафрагме - из его шейного отдела. Деятельность спинного мозга в свою очередь всецело подчиняется импульсам, которые поступают из головного мозга. В нем находится область, получившая название дыхательного центра (6).

Дыхательный центр способен к автоматической беспрерывной деятельности, благодаря которой поддерживается известная ритмичность в увеличении и уменьшении объема легких. Клетки дыхательного центра определяют количество углекислоты, которая поступает в мозг вместе с кровью. Как только процентное содержание углекислоты превышает норму, дыхательный центр выдает сигнал. Он распространяется по спинному мозгу и нервам, несущим сигналы к мышцам грудной клетки. В результате дыхание углубляется и учащается, организм, получает кислород из атмосферного воздуха, увеличивает выделение углекислоты.

Перед тем как попасть в легкие, вдыхаемый воздух проходит через носоглотку, трахею и бронхи (7). Здесь он увлажняется и согревается; часть веществ, загрязняющих воздух, оседает на слизистых оболочках носоглотки, трахеи, бронхов и затем удаляется оттуда вместе с мокротой во время кашля и чихания.

Бронхиолы и альвеолы.

Каждый бронх (а их всего два), войдя в легкое, делится на все более и более мелкие бронхиолы (8). Диаметр их равен нескольким миллиметрам. На конце таких бронхиол подобно кисти винограда располагаются мельчайшие пузырьки - альвеолы (9). Размер альвеол колеблется от 0,2 до 0,3 миллиметра. Но их очень много, около 350 миллионов, и общая площадь внутренней поверхности всех альвеол равняется 100-120м2, то есть приблизительно в 50 раз больше поверхности нашего тела.

Стенки альвеол образует всего лишь один слой особых клеток, к которым прилегают многочисленные кровеносные капилляры (10). Именно здесь, в месте соприкосновения альвеол с мельчайшими кровеносными сосудами, и производится обмен газами между атмосферным воздухом и кровью.

Но неправильно было бы представлять дело так, что во время вдоха все альвеолы целиком заполняются атмосферным воздухом, а во время выдоха полностью освобождаются от углекислого газа. Состав воздуха, находящегося в альвеолах, в процессе дыхания меняется незначительно. После вдоха объем кислорода в альвеолярном воздухе увеличивается лишь на 0,6 процента, а количество углекислоты после выдоха уменьшается на те же 0,6 процента.

Следовательно, альвеолярный воздух выполняет своеобразную буферную роль, благодаря чему кровь сама непосредственно не контактирует с вдыхаемым воздухом.

Находясь в состоянии покоя, человек в минуту делает в среднем 16-18 вдохов и выдохов. За это время через легкие проходит около 8 литров воздуха. Во время возрастания физической нагрузки это количество может возрасти до 100 литров в минуту. Человек может жить и о том случае, если дыхательная поверхность его легких будет намного уменьшена.

Большой запас возможностей легких позволяет удалять значительные области легочной ткани, когда она поражена, скажем, туберкулезным процессом или злокачественной опухолью.

Когда вдыхаемый воздух загрязнен, процесс газообмена в легких затрудняется. Если же долгое время дышать таким воздухом, могут возникнуть заболевания легких и дыхательных путей. Поэтому необходимо регулярно проветривать помещения, не следует курить, особенно там, где люди работают или отдыхают. Свободное время полезно проводить в скверах, парках, за городом - там, где много свежего, чистого, оздоровляющего воздуха.