Симптомы характерные для туберкулезного менингита. Туберкулезный менингит: симптомы, последствия, причины и особенности лечения
Live Journal
Facebook
TwitterТуберкулёзный менингит - заболевание, вызванное локализацией микобактерий туберкулёза в мозговых оболочках. Туберкулёзный менингоэнцефалит - осложнённое течение туберкулёзного менингита. Туберкулёзный менингит у детей диагностируется чаще как первичная болезнь, в то время как туберкулёзный менингит у взрослых - вариант осложнения лёгочной формы туберкулёза.
Что такое туберкулёзный менингит? Это внелёгочная форма туберкулёза, поражающая головной мозг. Другими словами, менингитный туберкулез.. Впервые была выявлена в 1893 году. Ещё недавно считалось, что такой тип болезни преобладает у детей и подростков, но в настоящее время процент заболеваемости между этой возрастной категорией и взрослыми почти не отличается.
Туберкулёзный менингоэнцефалит чаще выявляется у ВИЧ-инфицированных людей (вирус иммунодефицита человека). Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции чрезвычайно опасен.
Кроме того, в группу риска входят:- ослабленные, отстающие в развитии дети или взрослые с гипотонией;
- наркоманы, алкоголики и люди с другими похожими зависимостями;
- старики;
- люди, с другими причинами ослабленного иммунитета.
В 90% случаев заражения туберкулёзным менингитом диагностируется вторичный характер патологии. Первичный очаг в 80 случаях из 100 обнаруживается в лёгких. Если первопричина туберкулёзного менингита не выявлена, то его называют изолированным.
Итак, что это такое: распространение микобактерий туберкулёза через кровь в нервную систему и близлежащие к мозгу структуры. Возбудитель болезни - штаммы туберкулёзных палочек (всего известно 74 вида, но человека поражают только несколько из них). Бактерии отличаются высокой устойчивостью к внешним факторам и способностью к трансформациям.
Как передаётся туберкулёзный менингит: алиментарным путём (фекально-оральный) и воздушно-капельным. Бычий штамм чаще поражает людей в сельской местности, работников ферм. Птичий - людей с иммунодефицитом. Человеческому штамму подвержено всё население.
К каким докторам следует обращаться: фтизиатр, пульмонолог, невролог, педиатр. Неоднородность медицинской помощи обусловлена тем, что происходит внутри организма во время туберкулёзного менингита. Туберкулёз - проблема фтизиатров и пульмонологов, но нейронные нарушения - неврологов, иногда психиатров.
Почему развивается болезнь: проникая в какой-либо орган, палочки вызывают «холодное» воспаление, которое выглядит как гранулы. Внешне это напоминает бугорки. Периодически они распадаются. Болезнь развивается при условии, что фагоциты не справляются с возбудителем. При менингите поражаются структуры и сосуды мозга.
Существуют некоторые особенности болезни у детей и взрослых. Туберкулёзный менингит у детей и подростков, как правило, имеет первичный характер и возникает на фоне генерализации инфекции. В отдельных случаях является последствием туберкулёза внутригрудных лимфоузлов. В раннем детском возрасте болезнь протекает крайне тяжело. Обусловлено это слабостью детского иммунитета и низкой плотностью барьера между кровью и тканями органов.
Слабость детского организма и максимальная предрасположенность к инфицированию опасными формами туберкулёза, их стремительному прогрессу, который нередко заканчивается смертью ребёнка - основная причина, по которой педиатры настоятельно рекомендуют проходить вакцинацию БЦЖ (БЦЖ-М). Ставить прививку, формирующую устойчивость к туберкулёзу, рекомендуется в течение первого месяца жизни ребёнка.
Несмотря на тяжесть и стремительный прогресс патологии, клиника болезни смазана. У детей часто отмечается набухание родничка. Они больше подвержены образованию жидкости в мозге. Результаты диагностики и методы те же, что у взрослых.
У взрослых начало болезни, как правило, плавное. В этой возрастной группе менингит туберкулёзной этиологии вообще регистрируется значительно реже. Носит вторичный характер.
Пройдите бесплатный онлайн-тест на туберкулез
Лимит времени: 0
0 из 17 заданий окончено
Информация
Тест загружается...
Результаты
Время вышло
Поздравляем! Вероятность того что вы более туберкулезом близиться к нулю.
Но не забывайте так же следить за своим организмом и регулярно проходить медицинские обследования и никакая болезнь вам не страшна!
Так же рекомендуем ознакомиться со статьей по .Есть повод задуматься.
С точностью сказать, что вы болеете туберкулезом сказать нельзя, но такая вероятность есть, если это и не палочки коха , то с вашим здоровьем явно что то не так. Рекомендуем вам незамедлительно пройти медицинское обследование. Так же рекомендуем ознакомиться со статьей по выявлению туберкулеза на ранних стадиях .
Срочно обратитесь к специалисту!
Вероятность того что вы поражены палочками коха очень высока, но дистанционно поставить диагноз не возможно. Вам следуем немедленно обраться к квалифицированному специалисту и пройти медицинское обследование! Так же настоятельно рекомендуем ознакомиться со статьей по выявлению туберкулеза на ранних стадиях .
- С ответом
- С отметкой о просмотре
Задание 2 из 17
2 .
Задание 3 из 17
3 .
Тщательно ли соблюдаете личную гигиену (душ, руки перед едой и после прогулок и т.д.)?
Задание 4 из 17
4 .
Заботитесь ли вы о своем иммунитете?
Задание 5 из 17
5 .
Болели ли у Ваши родственники или члены семьи туберкулезом?
Задание 6 из 17
6 .
Живете ли Вы или работаете в неблагоприятной окружающей среде (газ, дым, химические выбросы предприятий)?
Задание 7 из 17
7 .
Как часто вы находитесь в помещении с сыростью или запыленными условиями, плесенью?
Задание 8 из 17
8 .
Сколько вам лет?
Задание 9 из 17
9 .
Какого вы пола?
Задание 10 из 17
10 .
Испытывали ли Вы в последнее время ощущение сильной усталости без особой на то причины?
Задание 11 из 17
11 .
Испытываете ли в последнее время ощущение физического или психического недомогания?
Задание 12 из 17
12 .
Не замечали ли вы за собой в последнее время слабый аппетит?
Задание 13 из 17
13 .
Не наблюдали ли вы за собой в последнее время резкое снижение при здоровом, обильном питании?
Задание 14 из 17
14 .
Чувствовали ли вы в последнее время повышение температуры тела на длительное время?
Задание 15 из 17
15 .
Беспокоят ли вас в последнее время нарушения сна?
Задание 16 из 17
16 .
Замечали ли вы за собой в последнее время повышенную потливость?
Задание 17 из 17
17 .
Наблюдали ли вы за собой в последнее время нездоровую бледность?
Задание 1 из 17
1 .
Причиной туберкулёзного менингита является проникновение возбудителя (палочки Коха) в корковые структуры мозга.
Что провоцирует причину туберкулёзного менингита:
Патогенез заболевания берёт своё начало в органе-очаге туберкулёза, с кровью микобактерии проникают в сосудистые сплетения мягкой оболочки мозга. Затем в спинную жидкость, что вызывает лептоменингит. После этого поражение переходит на основание головного мозга, именуется базилярным менингитом. Далее инфекция туберкулёза распространяется на полушария, от них - на серое вещество (менингоэнцефалит).
Туберкулёзный менингит на клеточном уровне что это такое: воспаление серозной и фиброзной ткани с образованием наростов, закупорка или атрофия сосудов головного мозга, локальное поражение серого вещества, элементы сращивания тканей и рубцевания, образование и застой жидкости (чаще в детском возрасте).
Туберкулёзный менингит: симптомы в своём становлении проходит несколько стадий. Симптомы туберкулёзного менингита зависят от степени распространения и развития болезни.
Как говорилось выше, менингит при туберкулёзе развивается постепенно, проникая во всё более глубокие слои мозга. В рамках чего, опираясь на механизм развития менингита, выделяют три клинические формы болезни: базилярный тип, менингоэнцефалит, спинальный тип.
Первый тип развивается постепенно. Первая стадия может длиться до четырёх недель. На второй стадии возникает анорексия и фонтанирующая рвота. По мере развития болезни нарушается работа зрительного и слухового анализатора. Встречается косоглазие, опущение века, асимметрия лица. К завершению периода формируются бульбарные нарушения. Наступает третий этап.
Менингоэнцефалит возникает, как правило, на третьем этапе развития менингита. Происходит стремительное угнетение всех функций и систем организма. Отмечаются спазмы, параличи, учащённое и неоднородное сердцебиение, пролежни.
Поражение спинного мозга встречается редко. Проявляется болью, охватывающий по типу обруча. На поздних стадиях она устойчива даже к наркотическим обезболивающим. Нарушается выводящая функция, происходят нарушения при мочеиспускании и дефекации.
Для предсмертного состояния характерна лихорадка (41-42 градуса) или, наоборот, гипотермия (35 градусов), тахикардия (160-200 ударов в минуту), аритмия, проблемы с дыханием (синдром Чейна-Стокса). Наступает такое состояние на 21-35 день течения болезни без лечения или при неправильно подобранной схеме терапии.
Диагностика ведётся совместно фтизиатром и неврологом. Важно отделить патологию от похожих заболеваний, классического менингита и дифференцировать конкретный тип имеющегося заболевания. Сложность диагностики заключается в неспецифичности симптомов. Основной метод - люмбальная пункция.
При менингоэнцефалите все показатели выражены сильнее, но число клеток, наоборот, меньше. При спинальном типе патологии жидкость имеет жёлтый оттенок, изменения выражены слабо. Для дифференциации диагноза проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головы.
Своевременной считается диагностика, проведённая в первые 10-15 дней с момента инфицирования. Далее - поздняя диагностика. Но из-за сложности выявления болезни своевременно это происходит только в 20-25% случаев.
Клиническими признаками, позволяющими заподозрить процесс, является предшествующий туберкулёз, выраженная интоксикация, дисфункция органов таза (проблемы с мочеиспусканием и испражнением), ровный втянутый живот (последствие мышечного спазма), нарушения сознания и другие последствия угнетения центральной нервной системы, головные боли, мигрень, головокружение, кровотечение из носа (иногда), остальные клинические симптомы, видоизмененная спинная жидкость.
При диагностике обследуется весь организм, выявляется возможная первичная форма туберкулёза и составляется полное представление об имеющейся патологии. Оценивается состояние лимфоузлов, рентгенологический снимок лёгких на предмет милиарного типа болезни, ультразвуковое исследование печени и селезёнки (при менингите они увеличены). Со дна глаза можно выявить хориоидальный туберкулёз. Туберкулиновая проба, как правило, отрицательная.
Для устранения туберкулёзного менингита назначают лечение противотуберкулёзными препаратами первого ряда (Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид).
Изначально показан внутривенный приём, затем - пероральный. Классическая схема лечения предполагает:При спинном типе лекарства вводят непосредственно в подпаутинное пространство. На запущенных стадиях болезни терапия дополняется приёмом стероидных гормонов.
Схема лечения подбирается индивидуально в соответствии с возрастом пациента и характером болезни. Если приём средств из главной группы недоступен, то их заменяют на второстепенные. Например, вместо Стрептомицина - Канамицин детям и Виомицин взрослым. Вместо Этамбутола и Рифампицина - Парааминосалициловая кислота (ПАСК), Этионамид, Протионамид.
На время лечения показан щадящий режим. Первые пару месяцев - строго постельный. Затем разрешается вставать и ходить. Мониторинг эффективности терапии ведётся с помощью лабораторного изучения спинной жидкости.
Важно соблюдать основные принципы лечения туберкулёзного менингита (системность, покой, комплексность). С пятого месяца терапии показано включение лечебной гимнастики, массажа и физиопроцедур.
Лечение менингита у детей дополняется приёмом Преднизолона (противовоспалительный препарат) в дозировке 0,5 мг на килограмм веса, один раз в сутки. Принимается в первые три месяца терапии. В то же время вводятся иммуномодуляторы и витаминные комплексы. Для снижения интоксикации (в том числе от противотуберкулёзных препаратов) - диуретики.
После основного курса терапии показан санаторный отдых, по возвращении из которого пациент ещё несколько месяцев наблюдается в стационаре. Сначала ему присваивают первую группу учёта, затем вторую и третью, потом полностью выписывают.
Кроме лечения и наблюдения у фтизиатра, показан курс реабилитации у офтальмолога, логопеда (при необходимости), невролога. Не последнюю роль занимает социальная и психологическая служба помощи.
После устранения проблемы пациент должен ежегодно проходить плановую диагностику. В первые три года показано регулярное профилактическое лечение (дважды в год по два месяца), направленное на предотвращение рецидивов и осложнений.
К последствиям туберкулёзного менингита относится:При своевременном и адекватном лечении положительный исход диагностируется у 95% больных. При позднем выявлении болезни и затяжном начале терапии прогноз менее благоприятен, выше риск развития последствий заболевания.
В рамках профилактики развития заболевания необходимо проходить ежегодное обследование на туберкулёз (Манту, диаскинтест, флюорография, рентген, анализ крови), детям - своевременно ставить вакцины от туберкулёзной инфекции (БЦЖ). Важно вовремя отбирать группы риска и изолировать заражённых.
На распространение туберкулёза оказывают влияние такие факторы, как социально-экономические условия, уровень и качество жизни, процент мигрантов, заключённых, бездомных и других неблагополучных групп населения.
Согласно статистике, мужская часть населения больше подвержена туберкулёзу. Случаи заражения в этой социально-демографической группе встречаются в 3,2 раза чаще, притом прогрессирует патология в 2,5 раза быстрее. Пик заражений приходится на возраст 20-40 лет. Максимальное скопление заражённых палочкой Коха приходится на места лишения свободы, несмотря на прогрессирующие в них меры диагностики и лечения.
В настоящее время проводятся новые разработки специфической вакцины для менингита, вызванного туберкулёзной палочкой. Исследуется штамм H37Rv. В основу исследования положена гипотеза о том, что микобактерии выделяют вещества, которые, связываясь с определёнными рецепторами, провоцируют и ускоряют процесс поражения мозга. Работа ведётся по изучению устойчивости бактерий к лекарствам и выявлению характера вирулентности.
Этой вакцине соответствует и другая диагностика - анализ крови на иммунные ферменты (вместо пробы Манту). Данное исследование позволяет диагностировать болезнь, а также предположить ответ организма на новую вакцину.
При подборе методов лечения (медикаментов) успешно используются инновационные экспресс-тесты на основе бактериофагов. Это позволяет точно и быстро подобрать нужный препарат.
Тест: Насколько сильно вы подвержены туберкулезу?
Лимит времени: 0
Навигация (только номера заданий)
0 из 14 заданий окончено
Информация
Данный тест покажет вам, насколько сильно вы подвержены туберкулезу.
Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.
Тест загружается...
Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.
Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:
Результаты
Время вышло
Поздравляем! У вас все хорошо.
Вероятность заболеть туберкулезом в вашем случае составляет не более 5%. Вы полностью здоровый человек. Продолжайте так же следить за своим иммунитетом и никакие заболевания вас не побеспокоят.
Есть повод задуматься.
У вас все не так плохо, в вашем случае, вероятность заболеть туберкулезом составляет около 20%. Мы рекомендуем вам лучше следить за своим иммунитетом, условиями проживания и личной гигиеной, так же следует постараться свести к минимуму количество стрессов.
Ситуация явно требует вмешательства.
В вашем случае все не так хорошо, как хотелось бы. Вероятность инфекционного поражения палочками коха составляет около 50%. Вам следует немедленно обраться к специалисту при появлении первых симптомов туберкулеза ! А так же лучше следить за своим иммунитетом, условиями проживания и личной гигиеной, так же следует постараться свести к минимуму количество стрессов.
Пора бить тревогу!
Вероятность инфекционного поражения палочками коха в вашем случае составляет около 70%! Вам необходимо обратиться к специалисту при появлении каких либо неприятных симптомов, например таких как усталость, слабый аппетит, незначительно повышение температуры тела, ведь это все может оказаться симптомами туберкулеза ! Так же крайне рекомендуем вам пройти обследование легких и сделать медицинский тест на туберкулез. Помимо этого вам необходимо лучше следить за своим иммунитетом, условиями проживания и личной гигиеной, так же следует постараться свести к минимуму количество стрессов.
- С ответом
- С отметкой о просмотре
Задание 2 из 14
2 .
Как часто вы проходите тест на выявление туберкулеза(напр. манту)?
Задание 1 из 14
1 .
Связан ли ваш образ жизни с тяжелыми физическими нагрузками?
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный менингит
Что такое Туберкулезный менингит
Гематогенная диссеминация МБТ в нервную систему, в структуры, окружающие головной или спинной мозг, вызывает менингит.Туберкулезный менингит - это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент.
Что провоцирует Туберкулезный менингит
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.
МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.
Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.
МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного менингита
Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.
1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.
2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - бациллярный менингит.
В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.
Туберкулы могут стать причиной:
1. воспаления менингеальных оболочек;
2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;
3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.
Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита.
В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени - интима. Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе участвует в значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов.
Симптомы Туберкулезного менингита
Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже - взрослые.
По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит.
Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:
1) продромальный;
2) раздражения;
3) терминальный (парезов и параличей).
Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже - высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.
Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия - ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.
В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).
Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.
При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.
При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.
Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.
При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.
При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.
Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.
При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.
Диагностика Туберкулезного менингита
Установление диагноза:
- своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;
- позднее - после 15 дней.
Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:
1. Продрома.
2. Синдром интоксикации.
3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).
4. Ладьевидный живот.
5. Черепно-мозговая симптоматика.
6. Специфический характер спинномозговой жидкости.
7. Соответствующая клиническая динамика.
Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:
1) туберкулеза лимфатических узлов;
2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;
3) увеличения печени или селезенки;
4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.
Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия).
Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости:
1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жид
кость вытекает частыми каплями или струей).
2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через
24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады
спинного мозга имеет желтоватый цвет.
3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).
4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-
0,45 г/л.
5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное.
6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.
Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти.
Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.
Лечение Туберкулезного менингита
Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы противотуберкулезной терапии.
При отсутствии лечения исход летальный. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, чем ясней сознание больного в момент начала лечения, тем лучше прогноз.
Профилактика Туберкулезного менингита
Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.
Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.
Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.
В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.
При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.
В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.
Базальный туберкулезный менингит - наиболее часто встречающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга. Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5-0,6%о, плеоцитоз 100-150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5-10% больных.
Патологическая анатомия
Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна III желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (сильвиевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпитальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга. Характерные признаки заболевания - высыпание туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции. Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.
Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания.
В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты). В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.
Симптомы туберкулёзного менингита
Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.
В том случае, если на 3-й неделе (15-21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39-40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия. Перед смертью, которая наступает через 3-5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41-42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160-200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна-Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы - головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38-39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации. В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций - дыхания и кровообращения.
Лечение туберкулезного менингита
Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую - базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.
Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный - полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3-4 нед. Менингеальные симптомы исчезают через 2-3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4-5 мес. Необходимо длительное лечение (10-12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.
А.Г. Хоменко
Этиология и патогенез . Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза.
Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией.
Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом.
Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией.
Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению.
Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.
При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.
М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и пери невральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.
Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может происходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.
Патологическая анатомия . Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна 3 желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (сильвиевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпитальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга.
Характерные признаки туберкулезного менингита - высыпание туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции.
Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.
Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания.
В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты).
В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.
Клиническая картина и характер течения туберкулезного менингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологических изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение заболевания.
Клиническая картина . У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15-20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.
Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна.
В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют.
Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь.
При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.
В том случае, если на 3-й неделе (15-21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39-40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия.
Перед смертью, которая наступает через 3-5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41-42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160-200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна-Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы - головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38-39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации.
В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций - дыхания и кровообращения.
Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5-0,6%о глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100-150 клеток в 1 мл.
Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2-3,8 и 120- 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнаруживают у небольшого (5-10%) числа больных.
На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более высокое (300- 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии.
Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1-2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200-700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофильно-лимфоцитарный.
Уровень сахара снижен до 1,5-1,6 ммоль/л, хлоридов - до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаруживают у 10-20% больных.
Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3-4-я неделя) изменяется еще больше: увеличиваются содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер.
Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка - до 3-5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе - до 2000- 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отмечается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости после ее извлечения через пункционную иглу.
Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз.
В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клиническая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.
Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения.
В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит).
При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую - базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.
Базальный туберкулезный менингит - наиболее часто встречающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга.
Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5-0,6%о, плеоцитоз 100-150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5-10% больных.
Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный - полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3-4 нед.
Менингеальные симптомы исчезают через 2-3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4-5 мес. Необходимо длительное лечение (10-12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.
Туберкулезный менингоэнцефалит - наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды.
При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.
Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства - парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепномозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия.
Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1.5- 2%0 и более, плеоцитоз 500-700 клеток в 1 мл и более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20-25% больных.
Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1.5- 2-3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки - через 5-6 мес и позже.
После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде повышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпилепсия. Летальность достигает 30% и более.
Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, - 12-14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенетически обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.
Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встречается относительно редко - у 5-10% больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы.
Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный синдром резко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены.
Изменения состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация, при этом содержание белка может достигать 3-330%о, плеоцитоз 1000- 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная жидкость нексантохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала.
Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями и спайками, а также с застоем цереброспинальной жидкости. Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости - в течение 5-15 мес. Необходима длительная химиотерапия (12-15 мес) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально.
В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложнения: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря современным методам лечения в большинстве случаев наступает выздоровление без осложнений.
Особенностями течения туберкулезного менингита являются:
- более часто (у 40% больных) встречающиеся острое начало заболевания и его менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты базилярной форм;
- увеличением продолжительности жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода;
- реже встречающееся волнообразное и затяжное течение болезни;
- отсутствие рецидивов после лечения;
- более ранние сроки выздоровления и более благоприятные исходы заболевания при лечении;
- менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи образования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как осложнения менингита.
Диагностика, дифференциальная диагностика . При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать:
- что заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, заторможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем - поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцентной микроскопии;
- хотя туберкулезный менингит нередко является первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.
В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает:
- изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез;
- рентгенографию грудной клетки и томографию;
- проведение туберкулиновой пробы Манту;
- осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом, а взрослых - гинекологом или урологом. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита.
- Во всех случаях при наличии менингеальных симптомов необходимо выполнить диагностическую люмбальную пункцию.
Туберкулезный менингит следует дифференцировать от соматических заболеваний, при которых могут наблюдаться явления менингизма - раздражение мозговых оболочек с менингеальным синдромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных менингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энцефалита, абсцесса и туберкулемы мозга.
Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко выраженными и скрывать картину основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является характер цереброспинальной жидкости - ее нормальный состав при менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.
Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного характерно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным синдромом.
Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое количество белка (до 1%о) и клеток (до 100-200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучшается, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении выздоровление наступает через 2-5 нед.
Эпидемический цереброспинальный менингит начинается также остро с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов в первые 2 дня болезни. Общее состояние больных тяжелое. Нередко у них на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера.
Цереброспинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4- 1,5%о), плеоцитоз 1000-2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую картину.
Полиомиелит (менингеальная форма) обычно развивается остро, часто начинается с появления признаков назофарингита или желудочно-кишечных расстройств, значительного повышения температуры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем вновь подняться. Менингеальные симптомы появляются через 2-3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы.
Через несколько дней менингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблюдаются снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц.
В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содержания белка (0,45-0,6 %о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.
Острый эпидемический энцефалит начинается остро с повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем появляется сонливость, нередко наблюдаются психосенсорные расстройства, атаксия. Менингеальные симптомы выражены нерезко.
Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабление конвергенции). В цереброспинальной жидкости содержание белка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный или количество клеток нормальное, содержание сахара в норме или повышено, пленка не выпадает.
Помимо перечисленных выше заболеваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться менингеальные симптомы.
Лечение . Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью противотуберкулезных препаратов, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств, санаторно-диетических мероприятий.
Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализированные отделения.
Основными препаратами в лечении больных туберкулезом мозговых оболочек являются производные гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) - изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной жидкости в бактериостатических концентрациях.
Изониазид назначают внутрь в дозе 15- 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, находящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) - по 30- 40 мг/кг в сутки взрослым и 50-60 мг/кг в сутки детям.
Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое применяют при поздней диагностике и тяжелом течении менингита 1-3 мес до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжают принимать изониазид внутрь. Внутривенно и внутримышечно вводят изониазид также при затруднении глотания и упорной рвоте.
Изониазид применяют в сочетании со стрептомицином, который в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая устойчивость микобактерий туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной функции почек, стенокардия и др.) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15-20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен канамицином, а у взрослых - виомицином (флоримицин), которые вводят в той же дозе.
Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер рационально назначать препараты больным туберкулезным менингитом с начала курса лечения.
Особенно показано лечение этими препаратами при наличии устойчивости микобактерий к другим противотуберкулезным препаратам или плохой их переносимости и недостаточной эффективности, распространенности основного туберкулезного процесса, поздней диагностике менингита и выраженности воспалительного процесса в мозговых оболочках.
Этамбутол назначают по 20-25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200-1500 мг в сутки, у детей и подростков не более 1 г). В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц).
Рифампицин применяют по 8-10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием.
При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина больным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие противотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кислота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, применяемых для лечения других форм туберкулеза.
Введение стрептомицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего действия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.
При поздней диагностике туберкулезного менингита, тяжелом состоянии больных, выраженных патологических изменениях в цереброспинальной жидкости показаны кортикостероидные гормоны. Преднизолон назначают по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25-30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед - 2 мес (при блокаде ликворных путей - до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.
Длительность туберкулостатической терапии зависит от характера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом - 12 мес, при тяжелом - 14-15 мес и более.
Стрептомицин вводят внутримышечно в течение 3-4 мес при неактивных изменениях во внутренних органах и 5-6 мес при распространенных формах туберкулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения.
Этамбутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно принимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной динамики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4-6 мес и более).
Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины B1 и B6 внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь.
Очень важное значение имеют борьба с гидроцефалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, мочевина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю.
Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего - по показаниям.
При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения выраженности менингеального синдрома, в среднем через 4-5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.
При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины Bё, В6, В12 внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора).
При атрофии зрительных нервов - курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).
Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации состава цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава цереброспинальной жидкости должны находиться на постельном режиме.
Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2-3 мес, а взрослым через 1,5-2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выраженности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспинальной жидкости.
Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулезный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значительного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах.
Длительность пребывания в санатории и антибактериального лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3-4 мес и более.
В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе VA, затем 2 года в VB и до 17 лет в группе VB.
В первые 2-3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория.
Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или психиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.
– это острое заболевание, при котором оболочки головного мозга поражаются туберкулезной палочкой и воспаляются. Он является осложнением легочной формы туберкулеза. В этой статье будут рассказаны причины и механизмы его возникновения, главные симптомы, принципы диагностики и лечения.
Причины и механизмы развития
Туберкулезный менингит развивается у людей, которые уже болеют легочной формой туберкулеза. Возбудителем является туберкулезная палочка Коха.
Mycobacterium tuberculosis – это кислотостойкая бактерия. Заражается ею человек воздушно-капельным путем. Источник заражения – больной человек. В наше время наблюдается существенное увеличение случаев туберкулеза. Врачи отмечают, что показатели заболеваемости приближаются к эпидемическим.
В оболочки головного мозга бактерии попадают через кровяное русло, гематогенным путем. Сначала они оседают на сосудах головного мозга, а затем проникают в его оболочки, и вызывают там острое воспаление. Выделяют группы людей, у которых риск развития этого заболевания повышен. К ним относятся:
- люди, которые болеют туберкулезом, или те, кто уже прошел курс терапии;
- люди, с иммунодефицитом – ВИЧ, СПИД;
- люди, у которых ослаблена иммунная система;
- люди, которые недавно пребывали в контакте с больными на открытую форму туберкулеза.
Клиническая картина
В отличие от бактериального или вирусного воспаления оболочек головного мозга, туберкулезный менингит развивается не молниеносно, а постепенно. Для этой формы менингита характерно наличие проднормального периода заболевание, при котором могут наблюдаться такие симптомы:
- Появление головной боли. Сначала голова болит вечером, или же во время сна, а потом становится практически постоянной. Эта головная боль почти не снижается обезболивающими препаратами.
- Слабость, апатия, повышенная сонливость.
- Существенное снижение аппетита, вплоть до анорексии.
- Раздражительность и чрезмерная нервозность.
Все эти симптомы развиваются из-за постепенно повышающегося внутричерепного давления. Так как воспалительный процесс развивается постепенно, менингиальный синдром начинаем появляться только через 7-10 дней, после начала проднормального периода. Основные симптомы менингеального синдрома представлены в таблице:
| Основные симптомы туберкулезного менингита | |
| Название симптома | Общая характеристика симптома |
| Ригидность затылочных и шейных мышц | Мышцы шеи и затылочной области стают твердыми, не эластичными. У них наблюдается повышенный тонус. Пациенту сложно согнуть или разогнуть шею. Врач, пытаясь ее пассивно согнуть, чувствует сопротивление мышц. |
| Поза «легавой» собаки | Пациент лежит на боку с запрокинутой головой, прижимая ноги к живота. Так он подсознательно немного снижает внутричерепное давление. |
| Головная боль | Головная боль распирающего характера, может быть больше выраженной в области лба или висков. Не понижается обезболивающими препаратами. |
| Реакция на звук и на свет | Больные очень болезненно реагируют на все звуки и на яркий свет, и просят задернуть шторы, и не шуметь. |
| Рвота | Рвота случается на вершине головной боли. Перед ней нет тошноты. Такая рвота не приносит облегчения. Рвота появляется из-за повышенного внутричерепного давления. |
| Симптом Кернига | Больной лежит на спине, врач сгибает ему одну ногу в тазобедренном суставе и коленке. А вот разогнуть колено он не может. Это происходи из-за высокого напряжения бедренных задних мышц, которые вызывают сгибательную контрактуру. |
| Симптом Брудзинского |
|
Принципы диагностики заболевания
Туберкулезный менингит — симптомы
В первую очередь доктор осматривает больного, собирает анамнез, историю болезни. Затем проводит его осмотр, и проверяет менингеальные симптомы. Уже на этом этапе диагностики, доктор подозревает развитие менингита. Но для назначения лечения и постановки точного диагноза без лабораторной и инструментальной диагностики не обойтись.
Главный метод исследования – люмбальная пункция . С ее помощью производится забор спинномозговой жидкости, ликвора, для анализа. Основные характеристики ликвора при туберкулезном менингите:
- Повышение давление ликвора при самой пункции. При туберкулезном менингите спинномозговая жидкость вытекает струей, или же частыми каплями.
- Если поставить ликвор на свет, на подоконник, к примеру, через час в нем выпадет пленка, которая будет светиться под лучами солнца.
- Повышенное количество клеток в ликворе. В норме из 3-5 в поле зрения, а при туберкулезном менингите 200-600.
- Уровень белка в ликворе поднимается до 1,5-2 грамм на литр. Норма – 0,1-0,2.
- Снижение уровня глюкозы в ликворе наблюдается только у пациентов, не зараженных дополнительно вирусом ВИЧ.
- В 10% в ликворе можно выделить туберкулезную палочку Коха.
Кроме любмальной пункции проводятся такие обследования:
- Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Она нужна для выявления первичного туберкулезного очага.
- Общий анализ крови. Он нужен для оценки остроты воспалительного процесса в организме, а так же для определения кровяного клеточного состава. При сниженном цветовом показателе, эритроцитах гемоглобине у пациента будет анемия.
- Компьютерная томография головного мозга проводится при острых формах менингита, нужна для оценки объема пораженной воспалительным процессом тканей.
- Микроскопия мокроты – проводится для выявления кислотостойких бактерий туберкулеза в мокроте.
Основные принципы лечения туберкулезного менингита
Лечение туберкулезного менингита проводится в отделениях интенсивной терапии при туберкулезных диспансерах. Терапия туберкулезного менингита включает:
- Строгий постельный режим.
- Постоянный контроль над уровнем артериального кровяного давления, частоты сердечных сокращений, уровня кислорода и углекислого газа в крови.
- Кислородная поддержка осуществляется через маску.
- Прием противотуберкулезных препаратов. Схему этих лекарств разрабатывает лечащий врач. В стандартную схему входит Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид. Перед назначением этих препаратов проводится анализ на чувствительность к ним. В последнее время участились случаи стойкости бактерий туберкулеза к стандартным схемам лечения.
- Дезинтоксикационная терапия. Включает в себя внутривенный ввод больному таких растворов, как раствор Рингера, Трисоль, Дисоль, Реосорбилакт, Полиглюкин. Эти препараты вводятся вместе с мочегонными (Фуросемид, Лазикс) для профилактики развития отека мозга.
- Гепатопротекторы – назначаются для защиты печени от гепатотоксического действия противотуберкулезных препаратов. К ним относятся Гептрал, Расторопша, Карсил.
- Кортикостероиды назначаются при инфекционно-токсическом шоке.
Осложнения туберкулезного менингита
Течение туберкулезного менингита может осложняться такими состояниями:
- Отек головного мозга;
- Инфекционно-токсический шок;
- Энцефалит – вовлечение в воспалительный процесс тканей самого головного мозга;
- Сепсис;
- Частичные параличи или парезы;
- Вклинение головного мозга;
- Нарушение слуха, зрения, речи.
Туберкулезный менингит является осложнением первичного менингита. В отличие от других разновидностей воспаления оболочек головного мозга, заболевание развивается не быстро, а постепенно, на протяжении 1-2 недель. Лечение такие больные проходят в туберкулезных диспансерах, в отделениях интенсивной терапии, под постоянным контролем медицинского персонала.
- Информатизация и образование Стратегическое позиционирование вузовской науки: инсайдерское видение и государственная позиция
- Становление патопсихологии
- Имбирный чай — рецепты приготовления
- Как приготовить тортилью
- Критерии и порядок канонизации святых в русской православной церкви Начало Бытия Церкви, Ее рост и Ее назначение
- Имя Серафима в православном календаре (Святцах)
- Пастырь и учитель. Духовник Царской Семьи. На Полтавской кафедре