Острый и хронический катар среднего уха отосклероз. Лечение катарального отита у детей и взрослых

Катар – это воспаление любой слизистой оболочки. В норме евстахиева труба, соединяющая барабанную полость с носоглоткой, находится в состоянии спокойной замкнутости. При глотании или позевании вход в слуховую трубу под действием сил натяжения приоткрывается, после чего возвращается в обычное закрытое состояние. Этого времени достаточно для того, чтобы запустить порцию воздуха в барабанную полость.

Цикл «открытие-закрытие» слуховой трубы критично важен для обеспечения нормального функционирования органа слуха. Отек слизистой слухового канала называется катаральным отитом, который может иметь две формы: и .

Острый катаральный отит

Причины

Причина отека слизистой евстахиевой трубы – воспалительный процесс в верхних дыхательных путях.

Однако не все болеющие респираторными заболеваниями приобретают . Забросу патогенной среды из носоглотки в евстахиеву трубу способствуют дополнительные факторы:

• Анатомические особенности строения носовой полости, неба.
• Увеличение аденоидов, полипы в носоглотке.
• Припухлости, язвенные процессы в носоглотке.

56% заболеваний приходится на детей. В связи с этим существенным фактором проникновения болезнетворной среды в слуховую трубу является не до конца сформированный местный иммунитет. Иммунный фактор играет роль причины в заболеваемости катаральным отитом у взрослых: снижение местного иммунитета в результате курения, иммуннодефицитные состояния различного происхождения – все это увеличивает вероятность дисфункции слуховой трубы.

Течение и прогноз

В ответ на попадание болезнетворной среды в слуховую трубу ее слизистая выделяет специальный жидкостный секрет, пытаясь избавиться от проникших инфекционных агентов. При этом ее внутренние стенки переходят в состояние гиперемии (отека), плотно смыкаются и не могут отделиться друг от друга. В результате барабанная полость перестает вентилироваться, что с течением времени приводит:

• к нарушению функциональности слуховых косточек,
• к изменению кривизны барабанной перепонки, к дегенеративным и атрофическим изменениям в ней,
• к инфильтрации жидкого в полости среднего уха,
• к развитию тугоухости,
• к хронизации процесса.

Для избегания требуется своевременное и адекватное лечение.

Симптомы

• Снижение слуха
• Звуковые искажения (эхо, резонирующий звук)
• Шумы, тяжесть в ухе
• Слух снижается в холодную и влажную погоду, после приема пищи
• Заложенность уха проходит от сморкания и чихания, но затем возвращается снова

Симптомы катарального отита развиваются быстро на фоне присутствия признаков первичного заболевания (насморка, ангины и др.).

Лечение

При хорошем иммунитете и вспомогательной терапии симптомы заболевания проходят также быстро, как и возникают.

Первостепенную важность имеет терапия первичного заболевания.

При отсутствии положительной динамики усилия направляют на устранение факторов, провоцирующих заброс болезнетворной среды из носоглотки в слуховой канал. Следует избегать механического заброса за счет неестественного хода слизи в носоглотке. Очищать носовые проходы нужно аккуратно без сильного напряжения. Нельзя втягивать слизь в себя.

• Для снятия отека слизистой используют любые сосудосуживающие средства по 3 капли в каждую ноздрю 3 раза в день.
• С той же целью применяют антигистаминные препараты: тавегил, супрастин и др.
• Для лучшего отведения слизи назначают муколитические средства: АЦЦ, синупрет.
• Используются физиотерапевтические процедуры: УФО, УВЧ, лазеротерапия.

При лечении острой стадии катарального отита не используют продувание. Оно может вызвать восхождение микробных агентов по трубе, инфицировав барабанную полость.

Хронический катаральный отит

Причины

Острый катаральный отит, который не был до конца вылечен, переходит в хроническую стадию. Сама по себе не имеет особенных причин своего возникновения. Все факторы, которые приводят к острой форме, актуальны и для хронического течения.

Считается, что вероятность хронизации процесса связана с индивидуальными особенностями, определяемыми наследственностью.

Течение и прогноз

Катаральный отит в хронической стадии может быть в двух формах:

• Гипертрофический
• Атрофический

Первый – наиболее распространенный – характеризуется постоянным отеком слизистой евстахиевой трубы.

Вот стандартное течение гипертрофической формы катарального отита:

• В результате плотного смыкания стенок слуховой трубы в барабанной полости разрежается воздух и снижается давление.
• Под действием наружного давления барабанная перепонка изменяет свою кривизну и выгибается в сторону барабанной полости.
• Деформация плоскости барабанной перепонки приводит к изменению положения молоточка, который к ней прикреплен.
• Происходит нарушение передачи звуковых колебаний всеми слуховыми косточками.
• Дальнейшее разряжение воздуха приводит к инфильтрации в полость среднего уха жидкости с растворенными в ней белками и другими органическими структурами.
• Жидкий экссудат со временем загустевает, из него могут выделяться твердые отложения – все это ведет к тотальному ухудшению звукопередачи.

Атрофическая форма – менее распространена и представляет собой отмирание реснитчатого эпителия, в результате чего проход слуховой трубы, наоборот, становится широким. При этом воздух имеет возможность свободно проходить через нее, что также ведет к искажению восприятия звуков и снижению слуховой функции.

Прогноз хронического катарального отита не самый благоприятный. Гипертрофическая форма в конечном итоге требует вскрытия барабанной перепонки. Основная опасность атрофической формы – повышенный риск проникновения в барабанную полость микробных агентов, которые вызывают гнойное воспаление.

Симптомы

Для хронического катарального отита характерен симптомокомплекс, аналогичный наблюдаемому при острой форме. Дополнительно:

• Выраженная тугоухость
• Боль в ухе
• Ощущение жидкости в ухе
• Зависимость слуховой функции от положения головы

Симптомы могут отступать, а затем опять рецидивировать. В любом случае будет наблюдаться тенденция к прогрессированию заболевания.

Лечение

Медикаментозное лечение хронической формы среднего катарального отита аналогично применяемому в острой фазе заболевания.

Мгновенное облегчение приносит продувание слуховой трубы, которое является основной физиотерапевтической техникой в лечении хронической стадии. После процедуры слух на время полностью восстанавливается, заложенность и искажение звуков исчезают.

В самых крайних случаях, при которых происходит аккумуляция экссудата в барабанной полости одновременно с сохраняющимся отеком слуховой трубы, показана принудительная перфорация барабанной перепонки для осуществления продувания и спуска жидкости из уха. Для дренажа полости среднего уха иногда блокирует зарастание перепонки помещением в нее трубочки или иными способами.

Атрофическая форма катарального отита практически не поддается терапии.

Профилактика

Для предотвращения воспаление евстахиевой трубы необходимо выполнять следующие рекомендации:

• избегать переохлаждений;
• не запускать заболевания верхних дыхательных путей до хронических стадий;
• повышать иммунитет физической активностью и правильным питанием;
• отказаться от курения как фактора, ослабляющего иммунитет горла и носа.

Оставить свой комментарий

Это заболевание чаще всего является результатом перехода катарального процесса носоглотки и носа, чему способствуют всевозможные заболевания этого отдела дыхательных путей. Сюда относятся острые и хронические насморки, катар носоглотки, ангины, воспаления придаточных полостей носа, все причины, вызывающие затруднение носового дыхания, и особенно аденоидные разращения.

Катар евстахиевой трубы выражается гиперемией и набуханием слизистой оболочки, что приводит к уменьшению или полному закрытию ее просвета. Непроходимость евстахиевой трубы, в силу выпадения ее вентиляционной функции, вызывает характерные изменения со стороны барабанной перепонки. Вследствие отсутствия поступления в среднее ухо воздуха и постепенного всасывания оставшегося, наблюдается втягивание барабанной перепонки, а при длительном закрытии евстахиевой трубы и образование в барабанной полости выпота.

При отоскопическом исследовании отмечается: резкое выстояние короткого отростка молоточка и задней складки, кажущееся укорочение и более горизонтальное положение рукоятки молоточка и изменение светового рефлекса, который утрачивает свойственную ему треугольную форму или даже совсем исчезает.
Эти симптомы являются выражением втянутости барабанной перепонки, смещающейся внутрь под действием атмосферного давления.

При наличии в барабанной полости выпота последний может просвечиваться через барабанную перепонку, и уровень его обозначается в виде несколько изогнутой линии.
Указанные изменения в среднем ухе обусловливают более или менее резко выраженное понижение слуха и появление субъективных ощущений шума, заложенности уха и резонирования в голове собственного .

Такие же расстройства может вызвать и сухой катар евстахиевой трубы, развивающийся в результате атрофии выстилающей ее слизистой оболочки. Чрезмерное расширение просвета евстахиевой трубы также нарушает нормальное функционирование уха и способствует развитию ряда патологических процессов.

Наряду с острым катаром евстахиевой трубы , существует и хроническая форма его, характеризующаяся гиперплазией слизистой оболочки, что приводит к образованию стойкого сужения ее просвета. Длительное существование подобного процесса, нарушая вентиляцию барабанной полости, в конце концов приводит к глубокому изменению звукопроводящего аппарата, что сопровождается прогрессивным падением слуха.

Диагноз катара евстахиевой трубы устанавливается на основании отоскопических данных и жалоб больного. Обследование начального отрезка верхних дыхательных путей, выявляя возможную причину развития этого заболевания, подтверждает диагноз.

Лечение катара евстахиевой трубы преследует 2 цели: устранить причину, вызывающую катаральные изменения слизистой оболочки трубы, и восстановить ее вентиляционную функцию. В остром периоде применяются вливания в нос растворов адреналина, кокаина, ментола или протаргола в надежде в известной степени уменьшить набухание носоглоточного отверстия ее. Наряду с этим выясняют основную причину заболевания и стараются устранить ее соответствующими мероприятиями. Проходимость трубы может быть восстановлена посредством вдувания в нее воздуха.

Для этого применяется способ Политцера , а, в случае неудачи его, продувание производится при помощи катетра. Прохождение воздуха контролируется аускультацией посредством отоскопа. Таким путем возможно, на основании характера выслушиваемого шума, не только выяснить степень проходимости евстахиевой трубы, но и определить присутствие в барабанной полости выпота, что сказывается появлением во время продувания характерных крепитирующих хрипов.

Если продувание удается и воздух попадает в барабанную полость, то это сказывается внезапным улучшением слуха и изменением отоскопической картины, в смысле возвращения барабанной перепонки в нормальное положение и появления небольшой инъекции сосудов рукоятки молоточка. Такии образом, продувание является не только лечебным, но и весьма ценным диагностическим методом.

Надо оговориться , что лечение продуваниями может проводиться лишь при полном отсутствии воспалительных явлений в носу и носоглотке, в противном случае имеется риск занести вместе с вдуваемым воздухом инфекцию в барабанную полость и вызвать острый "отит.

Эффект лечения катара евстахиевой трубы может быть стойким только при том условии, если будут устранены вызывающие его причины. С этой целью необходимо уничтожить недочеты носа, носоглотки и зева, без чего нельзя добиться благоприятного результата.

3330 0

Катар среднего уха — заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистой оболочки среднего уха, обструкцией или обтурацией слуховой трубы, ухудшением слуха и очень часто — наличием жидкости в среднем ухе (транссудата или экссудата). Следует отметить терминологические расхождения в наименовании данного заболевания.

Всего предложено около 20 названий, чаще всего применяют следующие: hydrops ex vacuo, отосальпингит, острый нсгнойный средний отит, стерильный средний отит, «липкое» ухо (give ear). В англоязычной литературе чаще всего применяют термин «серозный отит», а в немецкоязычной — «секреторный отит».

Заболевание распространено у лиц всех возрастных групп, но особенно часто встречается у детей.

Главную роль в этиологии катара среднего уха играют факторы, влияющие на защитную, дренажную или вентиляционную функции слуховой трубы и связанные, прежде всего, с патологией носа, околоносовых пазух, глотки или собственно слуховой трубы. К таким факторам относятся аллергическая риносинусопатия, острый и хронический синуит, аденоидные вегетации, инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, резкие перепады атмосферного давления, опухоли носовой части глотки.

Вентиляция среднего уха нарушается также при наличии препятствий, которые мешают носовому дыханию: при врожденной узости носовых ходов, искривлении носовой перегородки, гипертрофических и вазомоторных ринитах, присасывании крыльев носа (нарушение носового клапана). Реже всего вентиляция и дренаж барабанной полости страдают из-за наличия рубцов в области глоточного отверстия слуховой трубы в результате перенесенной аденотомии, инфекционных гранулем.

Следует выделить факторы, которые встречаются наиболее часто: аллергия, аденоидные разрастания и аденовирусные инфекции. Роль аллергических реакций в возникновении катара среднего уха можно рассматривать с трех точек зрения: как фон для развития заболевания, как причину отека слизистой оболочки слуховой трубы, как причину экссудации в полости среднего уха. Аденоидные вегетации могут вызвать как механическую, так и функциональную обструкцию слуховой трубы, нарушить носовое дыхание, вызвав рефлюкс слуховой трубы, быть резервуаром для патогенной микрофлоры. ОРВИ являются пусковым механизмом, который может сработать на фоне нарушений функции слуховой трубы или может сыграть непосредственную роль в развитии катарального среднего отита.

Как видим, катар среднего уха — заболевание полиэтиологическое. Каждый из приведенных факторов не играет ведущей роли, а патогенетические механизмы запускаются в случае разнообразного их сочетания.

В связи с этим возникло три теории патогенеза заболевания, которые дополняют друг друга.

Наиболее распространенной является теория "hydrops ex vacuo", которая сводится к тому, что возникшая дисфункция слуховой трубы препятствует выравниванию экстра- и интратимпанального давления. Кислород из состава интратимпанального воздуха активно резорбируется, соответственно интратимпанальное давление падает (до -100...-450 мм вод. ст.), что вызывает втягивание барабанной перепонки.

Естественно, чем мобильнее и эластичнее барабанная перепонка и чем больше суммарный объем воздухоносных полостей среднего уха («воздушный резервуар»), тем более плавными становятся последствия перепада давления в среднем ухе и наружной среде. Тем не менее уже при условии давления -40 мм вод. ст. возникает гиперемия мукопериоста барабанной полости и пропотевание жидкой части крови через капиллярную стенку наружу с образованием транссудата.

Эта теория не универсальна, так как у некоторых пациентов (около 1 %) слуховая труба остается открытой, а интратимпанальное давление может быть даже повышенным. В таком случае скопление транссудата (экссудата) в барабанной полости объясняется нарушением дренажной функции слуховой трубы.

Согласно воспалительной теории, воспалительный процесс из носовой части глотки распространяется в барабанную полость, захватывая мукопериост среднего уха. Одновременно возникает снижение интратимпанального давления вследствие возникновения блока слуховой трубы из-за отека ее слизистой оболочки. Это вызывает застойные явления в мукопериосте, усиливает процесс транссудации и воспаления в нем.

Продолжительное воспаление приводит к метаплазии покровного эпителия и деструкции клеточных элементов мукопериоста, продукты распада которых присоединяются к транссудату, приобретая желеобразную консистенцию. В процесс вовлекается слизистая оболочка барабанного отверстия слуховой трубы, в результате вентиляционная функция еще больше ухудшается, замыкая порочный круг.

Секреторная теория объясняет развитие заболевания активным вовлечением в процесс секреторных элементов среднего уха, представленных небольшим количеством бокаловидных клеток и слизистых желез, размещенных преимущественно в слуховой трубе и передних отделах барабанной полости. В случае воспаления мукопериоста происходит метаплазия эпителия с образованием новых бокаловидных клеток и слизистых желез (этот процесс может распространяться на слизистую оболочку пещеры и воздухоносных ячеек сосцевидного отростка).

Повышенная функциональная активность секретирующих клеток поддерживается вялотекущим воспалением. В целом жидкость, которая накапливается в среднем ухе на экссудативной стадии катара среднего уха, представляет собой смесь транссудата, продуктов секреции желез среднего уха, бактериальных организмов. Состав жидкости отражает клеточную активность и патологические изменения в слизистой оболочке и субэпителиальном пространстве.

Местная иммунная система среднего уха состоит из макрофагов, обеспечивающих фагоцитоз лимфоцитов, и плазматических клеток, вырабатывающих антитела. Разумеется, она является частью общей системы защиты организма, которая, как известно, обусловлена количественными и качественными показателями Т- и В-клеток, моноцитов, макрофагов, концентрацией иммуноглобулинов.

Локальный воспалительный очаг в среднем ухе индуцирует системную иммунологическую недостаточность клеточных показателей, дисбаланс иммунных глобулинов, а также накопление нейтрофилов, эозинофилов и плазматических клеток в экссудате барабанной полости. Катар среднего уха сопровождается формированием вторичной иммунологической недостаточности, в основном по В-звену.

Клиническая картина катара среднего уха проявляется неярко, в связи с этим заболевание распознается реже, чем возникает на самом деле. В зависимости от симптоматики в клиническом течении можно выделить две стадии: застойную и экссудативную (экссудативный отит).

Субъективные симптомы — ухудшение слуха и/или шум в ухе — возникают быстро, чаще с одного стороны. Характерен симптом флюктуации — изменение остроты слуха и интенсивности шума при форсированном выдохе (чиханье, сморкание) или спонтанно. При наличии жидкости в барабанной полости флюктуация возможна в результате смещения массы транссудата. Кроме того, появляются ощущения заполнения уха, давления, переливания жидкости, редко — неинтенсивной боли. Возможна аутофония.

Объективные симптомы: в острой стадии наблюдаются инъекция сосудов барабанной перепонки, укорочение светового рефлекса, барабанная перепонка теряет блеск и втягивается, сквозь нес иногда можно рассмотреть розовое пятно — гиперемированную слизистую оболочку медиальной стенки барабанной полости. При заполнении барабанной полости жидкостью часто просматривается ее граница в виде тонкой линии с оглянутыми книзу краями. При заполнении жидкостью всей барабанной полости барабанная перепонка становится мутной и желтой, при интенсивном наполнении может выпячиваться. Если воздух все-таки проходит через слуховую трубу, за барабанной перепонкой можно наблюдать скопление пузырьков газа.

У большинства больных с исчезновением воспалительных явлений в верхних дыхательных путях функция слуховой трубы восстанавливается и развитие заболевания прекращается без какого-либо вмешательства. Но при наличии стойких сопутствующих этиологических факторов заболевание может приобретать затяжное и даже хроническое течение. В таком случае возникает отек слизистой оболочки среднего уха с последующей гипертрофией, подслизистый слой утолщается и фиброзно перерождается. В результате склерозирования сосуды слизистой оболочки могут частично запустевать.

Вследствие продолжительного втягивания мышца, натягивающая барабанную перепонку (n. tensor tympani), сокращается, а стойко смещенные вглубь слуховые косточки могут стать малоподвижными в суставах. Кроме того, экссудат со временем имеет тенденцию к сгущению и организации вплоть до фиброзной облитерации полостей среднего уха.

Указанные процессы приводят к стойкому ухудшению слуха по типу нарушения функции звукопроводящего аппарата.

Идиопатический гемотимпанум является разновидностью катара среднего уха, который характеризуется наличием в барабанной полости густого и тягучего экссудата грязновато-коричневого цвета (из-за примеси гемосидерина).

Источником крови, очевидно, являются тонкостенные сосуды слизистой оболочки среднего уха, которые лопаются под действием вакуума. Они «подготовлены» к такой реакции сопутствующим вирусным поражением или аллергией. В таком случае наблюдается посинение барабанной перепонки (так называемое синее ухо). Если имеющийся в полости среднего уха экссудат перенасыщен липидами, в осадок выпадают многочисленные кристаллы холестерина, провоцируя рост грануляций, богатых сосудами.

Конгломерат таких грануляций с холестериновой основой носит название холестериновой гранулемы. Такая гранулема может образовываться не только из-за блока слуховой трубы, но и по причине блока входа в пещеру (aditus ad antrum).

Холестериновая гранулема может заполнить все воздухоносные полости сосцевидного отростка, привести к деструкции кости и даже представлять опасность для жизни в связи с внутричерепным осложнением. Такое состояние называется черным мастоидитом.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

Острый катар среднего уха (тубоотит) развивается вследствие перехода острого воспалительного процесса со слизистой оболочки носа и носоглотки (при гриппе, остром катаре верхних дыхательных путей, остром насморке, синуите и др.) на слизистую оболочку евстахиевой трубы. Развивающаяся непроходимость (полная или даже частичная) трубы ведет к образованию выпота - транссудата - в барабанной полости. Эта асептическая форма катара может перейти в гнойное воспаление среднего уха. Когда причины, вызвавшие острое нарушение проходимости евстахиевой трубы, не устранены, может развиться хронический катар среднего уха. Однако катар среднего уха может с самого начала принять хроническое течение, если непроходимость евстахиевой трубы развивается постепенно под влиянием хронических заболеваний носа и носоглотки (полипы, гипертрофия задних концов раковин, опухоли носоглотки, в детском возрасте - аденоиды и др.). Имеется еще одна форма хронического катара среднего уха, которая развивается после гнойного заболевания среднего уха вследствие неполного обратного развития воспалительных изменений слизистой оболочки или в результате организации экссудата и прорастания его соединительной тканью. Это так называемая адгезивная форма хронического катара среднего уха, или адгезивный отит. В механизме возникновения катара среднего уха имеют значение и некоторые профессиональные факторы. Например, при работах в кессонах, при подводном плавании и др. может наступить патологическое состояние евстахиевой трубы с образованием выпота в среднем ухе.

Больные обычно жалуются на развившееся понижение слуха, постепенно усиливающийся шум, чаще в одном ухе, а иногда на Ощущение жидкости в ухе, усиливающееся при сморкании. Из анамнеза выясняется, что больные страдают часто простудными заболеваниями, насморком. При отоскопии определяется втяжение барабанной перепонки внутрь. Улучшение слуха наступает после продувания ушей.

Нарушения в среднем ухе, которые развиваются в связи с воздушным полетом, известны под названием аэроотит. Это заболевание имеет сходство с катаром среднего уха. Причиной аэроотита является колебание атмосферного давления и образование разницы между давлением в наружном слуховом проходе и в барабанной полости при быстром спуске (снижении) самолета.

При подъеме самолета выравнивание давления в барабанной полости и в наружном слуховом проходе происходит постепенно. При спуске самолета давление в наружном ухе быстро повышается, в среднем же ухе остается относительное разрежение - вакуум. Если спуск происходит быстро, то разница между давлением в наружном ухе и в барабанной полости может стать значительной. У лиц, страдающих заболеваниями носа, носоглотки и евстахиевой трубы, может развиться при этом аэроотит. Больные жалуются на ощущение заложенности в ухе, на боль в ушах разной интенсивности, на понижение слуха и шум в ушах. При отоскопии определяется втяжение барабанной перепонки, инъекция сосудов по ходу рукоятки молоточка, в более тяжелых случаях - просвечивающийся серозно-кровянистый экссудат. Выравнивание давления в слуховом проходе и в среднем ухе достигается при глотании или с помощью продувания уха баллоном Политцера (рис. 13). Местное применение сосудосуживающих средств в области носа, носоглотки и евстахиевой трубы способствует восстановлению слуха.

Рис. 13. Продувание уха.

Катар среднего уха следует отличать от отосклероза и неврита слухового нерва. Для дифференциальной диагностики рекомендуется знать следующее:

1) для отосклероза характерны жалобы на постепенно усиливающийся шум в ушах и прогрессирующее понижение слуха на оба уха; начало этого заболевания нередко связывают с беременностью, а также с длительным пребыванием в шумной обстановке. Больные обычно отмечают улучшение слуха в шумной обстановке и во время нахождения в движущемся транспорте - симптом, известный под названием «паракузис Вилизии» (см. главу «Отосклероз»);
2) для неврита слухового нерва характерны жалобы на развившееся понижение слуха и постепенно прогрессирующий шум в ушах после инфекционной болезни (грипп, свинка, цереброспинальный менингит, тиф и др.), а также после травмы - контузии, звуковой травмы и др. (см. «Заболевания слухового нерва»).

Из сосудосуживающих средств назначают 1-3% раствор эфедрина, раствор санорина и др. Хороший эффект дает следующее лекарство: Cocaini hydrochlorici - 0,2, Antipyrini - 0,3, Sol. Adrenalini hydrochlorici (1: 1000) - 1,0, Aq. destill. - 10,0 - по 5 капель 2-3 раза в день в нос. Целесообразно применять антибиотики, сульфаниламиды, салициловые препараты, витамины. Исход этого заболевания тем благоприятнее, чем раньше будет начато лечение.

При хроническом катаре среднего уха должны быть устранены причины, которые вызвали и поддерживают данное заболевание. Лечат хронические дистрофические и воспалительные процессы в носу и носоглотке консервативными и хирургическими методами, применяют продувание ушей, массаж барабанной перепонки и различные физиотерапевтические методы (УВЧ, диатермия и др.). Своевременная санация верхних дыхательных путей (удаление аденоидов, полипов и др.) является надежным средством профилактики тубоотита.

Острый катар среднего уха (синонимы: экссудативный средний отит, сальпингоотит, тубоотит, туботимпанит, туботимпанальный катар, секреторный отит и др.).

Под острым катаром СрУ в отечественной литературе понимают негнойное воспаление СрУ, развивающееся вследствие перехода вос­палительного процесса из носоглотки на СО СлТ и БПо.

В зарубежной литературе (фран­цузской, немецкой и других европейских стран) под катаром СрУ подразумевают наиболее легкую форму острого неперфоративного сред­него отита, как риногенного (тубарного), так и любого другого (простудного, гематогенного, инфекционного и т. п.) происхождения. В сущности, развивающиеся в СО СрУ при остром катаре СрУ воспалительные явления могут быть идентичны таковым, возникающим при банальном остром среднем отите на его начальной стадии. Об этом, в частности, свидетельствуют патоморфологические процес­сы, имеющие место при катаральном воспале­нии СО любой локализации.

Катар, или катаральное воспаление, пред­ставляет собой разновидность экссудативного воспаления, отличающегося от других его разновидностей не характером экссудата, кото­рый может быть либо серозным, либо гнойным, а тем, что оно развивается исключительно в СО и сопровождается гиперсекрецией слизи, вследствие чего к экссудату как таковому примешиваются слизь (продукт слизистых же­лез) и слущенные эпителиальные клетки, в результате чего смесь экссудата и слизистого секрета стекает в воспаленный полый орган, заполняя его часть и образуя в нем своеобраз­ный уровень (рис. 54 на вклейке). В зависимо­сти от основного состава экссудата различают серозно-катаральное и гнойно-катаральное вос­паление, типичные для банальных форм острых

катаральных и гнойных отитов. При обилии спущенных клеток в экссудате воспаление на­зывают катарально-десквамативным, оно наи­более всего характерно для катаральных про­цессов в ВДП, глотке и пищеводе, а также для аэроотита (см. ниже).

Этиология и патогенез. В качестве первопричины острого катара СрУ выступает нарушение вентиляционной функции СлТ в результате катарального воспаления ее СО, которое, в свою очередь, происходит в резуль­тате распространения в нее воспалительного процесса из носоглотки (аденоидит, ринофа- рингит и т. п.). Этиологическим фактором воспалительного процесса в носоглотке могут выступать стрептококки, стафилококки, пнев­мококки или смешанная микробиота. В резуль­тате минимизации или полного исключения вентиляционной функции СлТ и вследствие всасывания СО БПо содержащегося в ней воздуха в БПо создается «отрицательное» дав­ление относительно парциального давления газов в окружающих тканях. Вследствие этого из них в БПо начинает пропотевать транссудат

Прозрачная бесцветная или слабо-желтоватая жидкость, по составу близкая к лимфе. Мут­ность транссудату придают спущенный эпите­лий слизистых оболочек, капельки жира, лим­фоциты и т. п. Присоединяющийся воспали­тельный процесс стимулирует секрецию слизистых желез и дает начало процессу экссудации - важнейшему компоненту воспалительной реак­ции, заключающемуся в выходе из сосудов и окружающих воспалительный очаг тканей со­ставных частей крови: жидкости, белков, фор­менных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, при аллергических воспалениях - эозинофи- лов, и др.). Инфицирование экссудата баналь­ной микробиотой приводит к острому ката­ральному воспалению СрУ, которое при соот­ветствующих условиях может эволюциониро­вать в острый гнойный перфоративный средний отит (см. ниже). Однако при типичном остром катаре СрУ вирулентность микробиоты мини­мальна.

Таким образом, острый катар СрУ в пато­генетическом аспекте является примером сис­темного заболевания СрУ, в котором прини­мают участие такие гетеромодальные элементы, как наличие воспалительного процесса в носо­глотке и СлТ, аэродинамические нарушения системы «СлТ - БПо», возникновение ано­мального барометрического давления в полос­тях СрУ, воспалительный процесс в СО БПо и процессы транссудации и экссудации. По­скольку указанная патологическая система фор­мируется в органе, ответственном за передачу звука к рецепторным образованиям ВнУ, то возникают и нарушения слуховой функции.

Симптомы и клиническая кар­тина. Чаще всего признаки острого катара СрУ возникают после простудного заболевания, проявляющегося насморком или катаральным назофарингитом. Первым симптомом заболева­ния является периодическая заложенность од­ного или обоих ушей, проходящая после впускания сосудосуживающих капель в нос, сморкания или чиханья. Затем заложенность уха становится постоянной и к ней присоеди­няется низкочастотный ушной шум, аутофония в «причинное» ухо, обусловленная нарушением функции воздушного звукопроведения, и как следствие - тугоухость различной степени. При наличии в БПо выпота тугоухость может быть обусловлена вязкостью транссудата-экс­судата, повышающего импеданс БПе и цепи слуховых косточек, а при большом количестве выпота присоединяется и фактор практически полного отражения звуковых волн от жидкой среды. При небольшом количестве выпота или при его отсутствии тугоухость может быть обусловлена втяжением БПе и повышением вследствие этого ригидности цепи слуховых косточек. На этой стадии заболевания могут появляться небольшие боли в ухе, более выра­женные у детей и иррадиирующие в нижнюю челюсть. Боль обусловлена в основном резким втяжением БПе и чрезмерным рефлекторным сокращением внугренних мышц БПо.

Отоскопические признаки острого катара СрУ соответствуют стадиям развития воспали­тельного процесса (см. рис. 54, 3). Стадия гиперемии характеризуется инъекцией сосудов вдоль рукоятки молоточка и незначительным покраснением и втянутостыо БПе. Далее появ­ляется радиальная инъекция сосудов, усиление инъекции сосудов вдоль рукоятки молоточка и расслабленной части БПе, укорочение свето­вого конуса.

В стадии катарального воспаления в БПо увеличивается количество просвечивающего выпота, от окрашенности которого зависит цвет БПе. Он может быть матово-серым, желтоватым, а при геморрагическом характере экссудата БПе приобретает синюшный или лиловый цвет. Гемолиз усиливает окраску БПе и позволяет более отчетливо определять уро­вень выпота в БПо, который является патог- номоничным признаком острого катара СрУ. При жидком состоянии выпота и хорошей подвижности его уровень остается горизонталь­ным независимо от положения головы.

При остром катаре СрУ имеет место не­подвижность БПе, обусловленная наличием выпота в БПо и втянутостыо БПе. Этот признак выявляется при помощи пневматической ворон­ки и лупы Зигле по отсутствию изменений формы светового рефлекса при вдувании в НСП воздуха.

При продувании СлТ при помощи баллона или катетера в некоторых случаях можно определить проходимость СлТ. При положи­тельном результате наступает временное улуч­шение слуха и снижение втянутости БПе.

В норме при использовании отоскопа Лютце во время пробы Вальсальвы или продувания по Политцеру выслушивается характерный дующий звук без тональных гармоник. При суженной СлТ звук приобретает свистящий высокочастотный характер. При полной ее обтурации никаких звуковых феноменов не выявляется.

Если СлТ проходима и в БПо имеется подвижный выпот с определяющимся уровнем, то при продувании СлТ по Политцеру этот выпот может быть размазан по стенкам БПо, и тогда его уровень на время исчезает, но через некоторое время вновь появляется. Иной раз после этой пробы на внутренней поверхности БПе могут появиться пузырьки воздуха.

Характерным признаком острого катара СрУ является втянутость БПе, при которой рукоятка молоточка приобретает почти гори­зонтальное положение, а его короткий отросток выступает в просвет слухового прохода (сим­птом указательного пальца); расслабленная часть БПе, если она не выпячена транссудатом, втянута и практически непосредственно приле­гает к медиальной стенке надбарабаиного пространства, световой конус резко укорочен или вовсе исчезает. Иногда можно видеть нисходящую ветвь наковальни, на которую опирается БПе.

В редких случаях при остром катаре СрУ, проявляющемся резкой втянутостыо БПе, при которой повышается давление в преддверии, больной может ощущать легкое головокруже­ние, чаше всего несистемного характера.

При исследовании слуха выявляется кондук- тивный тип тугоухости преимущественно на низкие частоты. При осложнившейся острым гнойным средним отитом форме возникает также и прецептивная тугоухость, обусловлен­ная интоксикацией ВнУ. При исследовании слуха живой речью выявляется понижение слуха на низкооктавные слова, при этом ШР может восприниматься у раковины или с расстояния не более 1-2 м, разговорная речь - с 3-6 м.

Клиническое развитие острого катара СрУ может протекать в различных направлениях: самоизлечение, быстрое излечение при помощи минимального, по целенаправленного лечения, излечение с резидуальными явлениями, органи­зация экссудата с образованием интратимпаналь- ных рубцов и переход процесса в тимпаносклероз, инфицирование патогенными микроорганизмами экссудата и развитие острого и хронического гнойного среднего отита. Чаще всего при этио- тропном и патогенетическом лечении заболева­ние ликвидируется бесследно через 1-2 нед.

Диагностика. Прямая диагностика за­труднений не вызывает и основана на жалобах больного, отоскопической картине и наличии хронических воспалительных состояний ВДП и СлТ, а также на исследовании проходимости последней и данных импедансо- и тимпаномет- рии. Дифференцировать острый катар СрУ следует от острого гнойного воспаления СрУ в доперфоративной фазе, для которого харак­терна сильная боль в ухе и ряд других общеклинических и отоскопических симптомов, описанных ниже. Труднее дифференцировать данное заболевание от латентных форм отитов у младенцев и ОВСрУ у стариков.

Прогноз при остром катаре СрУ зависит от характера патологического состояния носо­глотки и СлТ, общего аллергического фона, на котором развивается заболевание СрУ, вирулентности возбудителя и качества лечебных мероприятий.

Лечение. Наиболее эффективные резуль­таты в отношении как текущего заболевания, так и рецидивов и хронизации процесса дает этиотропное и патогенетическое лечение, за­ключающееся в следующих мероприятиях: ли­квидация хронических очагов инфекции в об­ласти носоглотки и глотки (хронический аде- ноидит, ХТ, хронический тубоотит и др.); проведение лечебных мероприятий при наличии аллергического фона и хронических воспали­тельных процессов в ОНП; нормализация но­сового дыхания при наличии полипов, дефор­маций ПеН; проведение местного лечения, а при его неэффективности - «малых» хирурги­ческих вмешательств (парацентез, мирингото- мия, тимпанотомия, шунтирование БПо с по­мощью тефлонового вкладыша, вставляемого в разрез БПе на длительное время (от 2-3 нед до 2-3 мес).

Местное лечение складывается из ряда последовательных мероприятий, направленных на восстановление проходимости СлТ, удаление транссудата из БПо, нормализацию состояния звукопроводящей системы и восстановление слуха. Лечение целесообразно начинать с вве­дения в нос сосудосуживающих растворов и аэрозолей (нафтизин, санорин, галазолин и др.). В условиях поликлиники или стационара про­изводят продувание СлТ с предварительной анемизацией глоточного их устья, а затем нх катетеризацию с введением в БПо 10-15 капель суспензии гидрокортизона на одно введение ежедневно в течение 3-5 дней, а при наличии в БПо вязкого содержимого - и свежеприго­товленного протеолитического фермента типа химотрипсина (10 мг на 5 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида). Обычно используют 1 мл раствора фермента. Одновременно назначают антигнетаминные и противоотечные препараты (димедрол, диазо- лин, пипольфен и др. в сочетании с аскорби­новой кислотой и кальция глюконатом рег ой). При подозрении иа возникающее гнойное осложнение (появление пульсирующей боли в ухе, усиление гиперемии БПе и ее выпячивание) назначают рег оз антибиотики широкого спек­тра действия (см. «Лечение острого гнойного среднего отита»).

Для скорейшего рассасывания содержимого БПо применяют различные физиотерапевтиче­ские процедуры (согревающий компресс, сол­люкс, УВЧ, лазеротерапия и др.).

Хронический катар среднего уха. Под хро­ническим катаром СрУ понимают первично или вторично возникшее хроническое катараль­ное воспаление СО СрУ, осложнившееся орга­низацией и склерозом экссудата, в результате чего в полости СрУ возникают спайки и рубцы, ограничивающие подвижность элементов зву­копроводящей системы и вызывающие туго­ухость по типу нарушения звукопроведения. Вторично возникший хронический катар СрУ является следствием хронизации острого ката­рального среднего отита, наступающей у лиц, ткани которых обладают свойством ложного келоидного рубцевания. Возникновению хрони­ческого катара СрУ способствуют те же фак­торы, что и возникновению острого катара СрУ.

Симптомы и клиническая кар­тина. Как правило, в анамнезе часто отмеча­ются рецидивирующие тубоотиты и острый катар СрУ, лечение которых давало лишь временный и неполный эффект. Основная жа­лоба - на медленно прогрессирующую одно-, чаще двустороннюю тугоухость. Прн отоскопии выявляются признаки адгезивного отита (см. рис. 54; б), резкая втянутость и деформация БПе, ее неподвижность при обдувании пневма­тической воронкой Зигле. При продувании СлТ по Политцеру или с помощью канюли выяв­ляется ее непроходимость. При организации транссудата и его рубцевании возникает анки- лозирование суставов слуховых косточек и контрактуры внутренних мышц БПо, что при­водит к выраженной кондуктивной тугоухости. Постепенно адгезивный процесс в СрУ пере­ходит в стадию тимпаносклероза с обездвижи­ванием основания стремени, а в некоторых далеко зашедших случаях и в склероз преддве­рия УшЛ. Такие больные обречены на туго­ухость III - IV степени или даже на полную глухоту.