Сахарный диабет – опасное хроническое заболевание, которое серьезно затрудняет жизнедеятельность человека. Этот недуг вынуждает больного соблюдать диету и проходить регулярное лечение с целью предотвращения обострений. Вылечить это заболевание невозможно, однако при выполнении рекомендаций врачей удается добиться полной компенсации и на 80-90% избавиться от симптомов. Тем не менее, осложнения сахарного диабета встречаются чаще, чем того хотелось бы. Каждый конкретный случай отличается рядом характерных особенностей. Чтобы узнать об этом подробнее, читайте далее.

Причины осложнений при диабете 1 и 2 типа

Каким бы ни было ухудшение состояние человека, больного сахарным диабетом, у того есть своя причина. На протяжении нескольких десятков лет медики толкуют о факторах, вызывающих осложнения, однако полностью определить природу этих явлений по сей день не удалось. Вместе с тем, известен ряд обстоятельств, благоприятствующих появлению нежелательных физиологических изменений. Самые распространенные из них перечислены ниже:

• неправильное питание, вызывающее нарушения метаболизма;
• превышение нормы глюкозы и/или натрия;
• повышение концентрации сахара в крови;
• накопление молочной кислоты в организме.

Виды осложнений

Сахарный диабет, как отдельное эндокринное заболевание, не таит в себе угрозы здоровью человека. Этот недуг опасен тем, что вызывает массу серьезнейших осложнений, которые почти никогда не проходят бесследно. Благодаря высокотехнологичным научным исследованиям медицина получила массу полезных сведений о каждом из возможных вариантов ухудшения состояния.

Острые

Осложнения диабета, относящиеся к разряду острых, представляют собой серьезнейшую угрозу для жизни. К ним относятся процессы, которые очень быстро развиваются и вызывают ухудшение состояния пациента вплоть до критического. В лучшем случае наступление обострения занимает несколько дней. Гораздо чаще встречаются осложнения, развивающиеся за считанные часы. И те, и другие при отсутствии неотложной медицинской помощи неизбежно ведут к летальному исходу. Таблица, приведенная ниже, содержит общие сведения о каждом из возможных острых осложнений сахарного диабета:

Наименование осложнения		Симптомы/проявления/последствия	Группы риска
Кетоацидоз	Резкое повышение концентрации продуктов обмена веществ в крови. Особенную опасность представляют кетоновые тела. Такие явления наблюдается после поведения хирургических операций, получения человеком серьезных травм и при неправильном питании.	Потеря сознания, внезапные нарушения функций жизненно важных органов.	Люди с диагнозом СД 1-го типа. Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа фиксируется крайне редко.
Гипогликемия	Экстремальное снижение содержания сахара. К этому может привести передозировка сильнодействующими фармацевтическими препаратами, чрезмерное употребление спиртного, интенсивные физические нагрузки.	Резкое изменение уровня сахара, потери сознания, отсутствие реакции глазных зрачков на свет, усиленное потоотделение, судороги. Крайней формой этого осложнения является инсулиновая кома. Вероятность развития этой проблемы напрямую связана с фактором наследственности.	Все диабетики.
Гиперосмолярная кома	Увеличение концентрации глюкозы и натрия в крови. Во всех случаях этот фактор возникает на фоне длительного обезвоживания организма.	Неутолимая жажда (полидипсия), усиленное мочеотделение (полиурия).	Пожилые диабетики.
Лактоцидотическая кома	Повышение уровня молочной кислоты. Наблюдается у людей, страдающих почечной, сердечно-сосудистой и печеночной недостаточностью.	Помрачение сознания, резкое падение артериального давления, нарушения работы органов дыхания, полное отсутствие мочеотделения.	Пожилые люди с диагнозом Сахарный диабет 1/2 типа.

Хронические (поздние)

Для поздних осложнений сахарного диабета характерно постепенное развитие в течение нескольких месяцев или даже лет. Они не угрожают обострениями, но при этом медленно ухудшают общее состояние здоровья. Даже при наличии грамотно спланированного систематического лечения медикаментозными препаратами надежная защита от осложнений сахарного диабета этого типа гарантирована далеко не всегда. Более подробно о каждой из них вы узнаете, ознакомившись с таблицей, приведенной ниже.

Наименование осложнения		Признаки/проявления/последствия	Группы риска
Ретинопатия	Утечка белков и крови в сетчатке, возникающая по причине ухудшения контроля артериального давления и концентрации глюкозы.	Ухудшение остроты зрения вплоть до наступления слепоты. Образование микроаневризмы. Развитие катаракты и/или глаукомы.	Люди с диагнозом Сахарный диабет 1/2 типа, установленный более 10 лет назад.
Нефропатия	Разрушение мелких сосудов приводит к утечке белков через мочу.	Нарушение функций почек. С годами развивается хроническая недостаточность. Почки утрачивают способность очищения и фильтрации крови, поэтому токсические вещества начинают накапливаться.
Энцефалопатия	Метаболические проблемы, возникающие на фоне сахарного диабета. Высокая предрасположенность к этому осложнению наблюдается у пожилых людей.	Нарушение работы центральной нервной системы, возникающее как следствие повреждения кровеносных сосудов головного мозга. Энцефалопатия вызывает сильные головные боли, депрессивное состояние, мигрени, нарушения умственной деятельности.	Люди с диагнозом Сахарный диабет 1 типа.
Полинейропатия	Поражение периферийных нервных окончаний, вызванное недостаточностью насыщения их кислородом и другими необходимыми компонентами.	Постепенное снижение чувствительности конечностей к теплу и боли. В большинстве случаев это осложнение развивается по принципу «перчаток и чулок» – одновременно начинается на пальцах рук и ног. При этом отмечается жжение и частые онемения в конечностях. Полинейропатия часто приводит к повышению травматизма.	Люди с диагнозом Сахарный диабет второй/третьей стадии старше 50 лет.
Поражения кожи	Кожа, как самый большой орган, испытывает дефицит питательных веществ, возникающий как следствие нарушения обменных процессов. Главный фактор, способствующий развитию кожных заболеваний – это неправильный углеводный обмен.	Дерматоз, трофические язвы, шелушащиеся пятна (при появлении таких пятен на голове начинается выпадение волос). Болезнь разрушает внутренние слои кожи, из-за чего поверхность становится грубой и сухой.	Все диабетики.
Микроангиопатия	Изменение состава крови, влекущее за собой нарушение гемостаза и повреждение стенок мелких кровеносных сосудов.	Микроангиопатия при сахарном диабете развивается в 90% случаев. При этом у пациентов отмечается легкая отечность конечностей (как правило, малой продолжительности). В тяжелых случаях по вине этого осложнения конечности полностью утрачивают функциональность, из-за чего требуется срочная ампутация.	Люди с диабетом, диагностированным, более 10 лет назад.
Диабетическая стопа	Этот синдром возникает вследствие развития трофических язв на коже ступней.	Отечность, покраснение кожи, зябкость, покалывание, судороги. На коже стоп появляются язвенные раны (как показано на фото). Болевых ощущений они не вызывают, поскольку большая часть нервных окончаний в этом месте уже погибла. По вине этого осложнения нога может отечь настолько сильно, что потребуется срочная госпитализация в ближайшее медицинское учреждение.	Все взрослые диабетики.

Какие осложнения и последствия сахарного диабета у детей и подростков

Осложнения у детей проявляются в меньшей степени хотя бы по причине малого «стажа». Уровень смертности в возрасте менее 18 лет близок к нулю. Тем не менее, если ребенку диагностировали сахарный диабет – это значит, что процесс декомпенсации уже начался. Медики отмечают ряд осложнений, характерных для сахарного диабета в детском/подростковом возрасте:

• микроальбуминурия;
• диабетическая нефропатия;
• ангиопатия (в редких случаях);
• ретинопатия.

Осложнения сахарного диабета в раннем возрасте опасны своей скрытностью. Симптомы, отмечаемые у ребенка, часто списываются на другие, более характерные и распространенные заболевания. При условии своевременного обращения за квалифицированной медицинской помощью удается в короткие сроки достичь полной компенсации диабета и обеспечить полное избавление от факторов беспокойства.

Видео о лечении и профилактики осложнений СД

Осложнения диабета - вовсе не всегда являются явным и неизбежным следствием болезни. К счастью, в наше время, имеется реальная возможность не допустить осложнений диабета.

Прежде чем начать такой важный разговор на данную обширную тему, хочется особо подчеркнуть, что ни в коем случае не стоит настраиваться заранее на худшее.

Основополагающим, фундаментальным условием для их недопущения считается регулярный контроль над показаниями уровня сахара в крови.

Соглашусь, что дело это не простое, но всё же задача при наличии желания выполнимая.

В арсенале у диабетика, в настоящее время имеются все необходимые составляющие для решения подобной задачи: большое многообразие проверенных, надёжных средств самоконтроля, весомые знания о питании, требуемые медицинские препараты. Ключевая опасность осложнений при диабете в их скрытности, поскольку заболевший человек, достаточно длительный временной промежуток, способен вовсе не ощущать кардинальных проблем со здоровьем организма, даже при высоком показателе сахара.

На первый план здесь выходит сугубо индивидуальная чувствительность человека. Исходя из этого, в виду полного отсутствия всяких неприятных ощущений, маловероятно, что Вами будет осуществляться компенсация диабета.

Чтобы заблаговременно обезопасить свой организм от диабетического осложнения, больной сахарным диабетом человек, должен иметь чёткое, предельно ясное представление о характере развития и причинах, по которым способны возникнуть подобные проблемы.

Важно запомнить, что лекарственные препараты, используемые для лечебного процесса максимально эффективны, исключительно на фоне стабильной компенсации болезни. Классификация осложнений подразумевает деление на острые и хронические, но в данной статье, мы подробно остановимся именно на острых состояниях.

Гипергликемия

Острые осложнения поражают своей многогранностью, ведь они способны возникнуть буквально за несколько минут, а могут развиваться часами, днями. Последствия возможны самые фатальные: начиная от инвалидности, а заканчивая летальным исходом. Под гипергликемией подразумевается такое состояние человека , когда показатели сахара являются чрезвычайно завышенными.

Признаки гипергликемии

Вот характерная симптоматика, по которой можно утверждать, что уровень сахара высокий.

1. Процесс мочеиспускания повторяется через короткие временные интервалы. При этом вместе с мочой наблюдается выделение сахара, теряется много воды.
2. Имеет место быть сильнейшее чувство жажды, причём на постоянной основе.
3. Весьма характерны для больного слабость, вялость, крайне стремительная утомляемость.
4. .
5. Велика вероятность возникновения тошноты, рвотных позывов, головной боли.

Основная причина гипергликемии заключается в недостаточном количестве инсулина, как результат - уровень сахара возрастает. Когда глюкозная концентрация в крови становиться больше допустимого почечного порога, то избытки начинают выходить с мочой.

Это сильный стимулирующий фактор, который подталкивают организм к частому мочеиспусканию, буквально каждый час.

Итогом является утрата влаги, обезвоживание, что приводит к постоянному желанию пить (непрекращающаяся жажда).

Стоит отметить, что кроме воды, сахара, теряются полезные и необходимые организму вещества, например, соли калия, натрия.

В результате, человек имеет постоянное чувство слабости, потерю веса.

Скорость протекания перечисленных выше негативных процессов находится в прямой зависимости от концентрации глюкозы, показатели которой, могут достигнуть достаточно больших величин. Приблизительно 26-27 ммоль/л.

Нередко, состояние гипергликемии у диабетика может констатироваться рано утром, между 4-8 часами. Возможно усиление процесса, когда человек позавтракает, а пик приходится на 10-11 часов утра. Такая форма имеет своё особенное название - рассветная, а основной причиной её провоцирующей считается низкий уровень инсулина в состоянии покоя.

Объясняется сей факт тем, что рано утром, инсулин в печени разрушается значительно быстрее. Кроме того, дефицит возможен по причине усиления, в ранние часы, выделения контринсулярного гормона.

Кетоацидоз

Много сахара в крови, недостача инсулина вызывают клеточное “голодание”. Поскольку глюкоза в нужном количестве не поступает, то подпитка клеток начинает осуществляться из собственных жировых резервов. Возникающие в результате этого кетоновые тела, в больших количествах чрезвычайно токсичны.

Моча является местом их дислокации. Наличие ацетона в составе мочи, можно считать фундаментальным основанием для утверждения, что сахарный диабет серьёзным образом декомпенсирован, а больной человек находится на грани диабетической комы. Характерными признаками, явно свидетельствующими, что состояние кетоацидоза стремительно развивается можно считать:

1. Отчётливый запах ацетона, при дыхании через ротовую полость.
2. Молниеносное возникновение усталости, быстрая утомляемость, и слабость организма.
3. Катастрофическое ухудшение аппетита, а в дальнейшем, полнейшее его отсутствие, от пищи буквально воротит.
4. Боли в области живота, вероятна тошнота, возможны рвотные позывы, диарея.
5. Дыхание больного чрезвычайно частое, шумное и глубокое.

Если первые два пункта из выше перечисленного списка, диабетик способен устранить самостоятельно, то наличие любого из остальных симптомов - отчётливый сигнал для незамедлительной госпитализации, срочно вызывайте скорую помощь.

Гипогликемия

Основной показатель, характеризующий это состояние - низкий уровень сахара в крови.

Подобное осложнение диабета чрезвычайно опасно для здоровья организма, поскольку “удар” на себя принимает один из важнейших человеческих органов - головной мозг. Мозговые нейронные клетки, предъявляют весьма высокие требования к питающим их веществам, которые поступают к ним вместе с кровью. Стоит отметить характерную особенность подобных клеток - глюкоза доставляется к ним без помощи инсулина. Когда уровень глюкозы становиться низким, то подобное обстоятельство, неминуемо приводит к “энергетическому голоданию”.

Пары минут бывает вполне достаточно для наступления сумеречного состояния.

При этом у больного человека, практически полностью утрачивается способность чётко мыслить, теряется контроль над своими действиями.

Далее цепочка событий совсем негативная - потеря сознания, состояние гипогликемической комы, за время которой, внутри головного мозга способны произойти различного рода изменения, вплоть до самых катастрофических и необратимых.

Принято считать, что состояние гипогликемии, констатируется, когда показатели сахара становятся меньше критической отметки 3.3 ммоль/л. Хотя данную цифру, в принципе можно считать относительной. Кроме низкого содержания сахара, причиной может стать стремительное его уменьшение, падение. Бывает, что уменьшение глюкозы происходит плавно, а больной удовлетворительно себя чувствует при значении 3.3. Однако возможны совершенно противоположные ситуации, когда гипогликемия констатировалась по причине сильного снижения глюкозы с 22 до 11, хотя показатель равный одиннадцати, считается высоким.

Не стоит забывать тот факт, что у людей преклонного возраста, пороговое значение для наступления гипогликемии постепенно поднимается.

Симптомы гипогликемии

1. Кожный покров становится бледным и холодным, наблюдается выступление пота.
2. Координация движений становится значительно хуже, возможно головокружение.
3. , в частности немеют кончики языка, губ. У больного дрожат пальцы, имеет место быть спутанность сознания, постоянно плохое настроение.
4. Потеря сознания
5. Головные боли, судороги.

Причины гипогликемии

Возникновению данного осложнения диабета могут поспособствовать несколько причин.

1. Введение избыточной дозы инсулина.
2. Задержки с приёмом пищи.
3. Возможным основанием для возникновения подобной формы диабетического осложнения может стать малое количество принимаемых углеводов, чрезмерное употребление алкоголя.
4. Непосильные для Вашего организма , пожалуй, самая распространённая причина.

Разумеется, постараться предотвратить все возможные негативные последствия, чрезвычайно сложная задача, однако всё-таки, необходимо приложить максимум своих усилий для её выполнения.

Помните, что минута, проведённая в гипогликемическом коме, несёт для диабетика куда больше опасности, нежели несколько недель с показателем сахара выше нормы.

Как действовать при гипогликемии

Если неожиданно, стали ощущать чувство голода, наблюдается повышенная потливость, причём сразу же, резко, присутствует “внутренняя дрожь”, сердцебиение частое, то значит, следует незамедлительно повысить уровень сахара.

Рекомендуется употребить стакан (200 мл) сладкой воды или скушать несколько кусочков сахара. Обезвредить, приостановить развитие гипогликемии мороженым, конфетами, пирожным нельзя, поскольку данные продукты относятся к категории жирных. Кроме того, глюкоза, входящая в их состав, усваивается организмом со скоростью черепахи, а для решения задачи требуется продукт с “быстрым сахаром”.

Затем следует употребить разумное количество углеводов, которые усваиваются медленно, чтобы избежать вторичного уменьшения уровня сахара. К таковым продуктам можно отнести: чёрный хлеб (пару кусочков, тарелку каши, яблочко, картошку).

Важно запомнить, что при потере сознания диабетиком, настоятельно не рекомендуется пытаться влить ему в рот воду, вкладывать еду.

В данной ситуации, оптимальным вариантом станет введение внутримышечно ампулы глюкагона, препарата, который заставляет значительно увеличиться, причём в очень стремительном темпе. Конечно, ввод препарата следует осуществлять при наличии соответствующих навыков и квалификации. Далее стоит, как можно оперативнее вызвать медиков.

Профилактика приступа

Сахар, сладкая вода, чай, яблоко, пара бутербродов с чёрным хлебом должны сопровождать диабетика везде и повсюду.
Специализированная карточка в обязательном порядке должна находиться вместе с Вами. На ней обычно указываются координаты Ваши личные, лечащего врача, марка, доза именно вашего инсулина.
Ампула глюкагона, шприц для инъекций, конечно по мере возможности, тоже следует всегда держать наготове.

Ночная гипогликемия

Подобный вид осложнения диабета представляет для организма больного максимальную опасность. Имеет способность ощущаться скрытно, под видом сновидений. Бывает, что ночью, во сне, человека мучают кошмары, а проснувшись весь в поту, с головными болями, фиксируются высокие показатели сахара.

Объясняется сей момент освобождением гликогена из печени. Завышенные показатели продолжают держаться приблизительно часов 6-7, что не является поводом для увеличения инсулиновой дозы. Характерная причина, вызывающая подобное состояние - активная работа вечером, поздний приём пищи.

Что предпринять и как бороться

1. Желательно после 23 не проводить инъекции инсулина. При невозможности соблюдения подобной рекомендации, вводимая доза - минимально требуемая.
2. Перед сном, следует кушать, например стакан молока с чёрным хлебом.
3. Ниже отметки 5.7, существенно возрастает риск возникновения ночной гипогликемии, вплоть до 70%.
4. Ваш партнёр, должен быть в курсе ваших диабетических проблем, при первых проявлениях беспокойного сна незамедлительно Вас разбудить.

Острые осложнения диабета несут для организма большую опасность, требуют для себя повышенного внимания и бдительности. Следует чётко знать их симптоматику и причины возникновения.

Интересуйтесь своевременно своим здоровьем, до свидания.

На этой странице рассказано об острых и хронических осложнениях диабета. Узнайте подробно об их причинах, диагностике и лечении. Разберитесь, чем отличаются осложнения сахарного диабета 2 типа, а также диабета 1 типа у детей, подростков и взрослых. Перечислены частые проблемы диабетиков, которые требуют хирургической помощи. Прочитайте также, что нужно делать для профилактики осложнений на почки, ноги и зрение.

Осложнения диабета: подробная статья

Проблемы с почками у диабетиков называются нефропатия, с глазами - ретинопатия, поражение нервной системы - нейропатия. Нарушенный обмен глюкозы может повредить крупные сосуды, питающие сердце и мозг. Это называется макроангиопатия. Ее последствия - инфаркт и инсульт. Негативное влияние на сосуды малого диаметра - микроангиопатия. Она вызывает осложнения диабета, которые не встречаются при других заболеваниях.

Какие могут быть осложнения при диабете?

Проблемы, которые вызывает диабет, делятся на острые и хронические. Острые, смертельно опасные могут быть вызваны очень высоким (кетоацидоз, гипергликемическая кома) или слишком низким (гипогликемия) уровнем глюкозы в крови. Диабетики, которые ежедневно проверяют свой сахар, умеют пользоваться инсулином и таблетками, редко сталкиваются с ними.

В настоящее время основной угрозой стали не острые, а хронические осложнения. Их еще иногда называют поздними. Но это кому как повезет. При тяжелом течении или неправильном лечении диабета они развиваются уже через несколько лет. Эти проблемы могут значительно сократить продолжительность жизни больного, сделать его инвалидом.

Об острых осложнениях читайте подробнее статьи:

Хронические осложнения диабета повреждают крупные и мелкие кровеносные сосуды, а также центральную и периферическую нервную систему. Это заболевание поражает практически все органы и системы тела. Первой выходит из строя система, которая генетические является наименее надежной. Часто слабым звеном оказываются сосуды, питающие сердце или мозг. В таком случае, больной погибает от инфаркта или инсульта. Другие распространённые причины инвалидности и летального исхода - осложнения на почки, зрение и ноги.

Читайте о продуктах для диабетиков:

Диабетическая нейропатия

Нужно обратить особое внимание на диабетическое поражение нервной системы - нейропатию. Многие больные испытывают онемение в ногах, вызванное этим осложнением. Однако мало кто знает о других его проявлениях. Например, является частой причиной ослабления потенции у мужчин. Читайте , как бороться с этой проблемой.

Может нарушиться подвижность различных мышц и суставов из-за поражения нервов, которые их контролируют. К сожалению, от диабетической нейропатии не помогают никакие таблетки и уколы. Зато это осложнение является обратимым при достижении хорошей компенсации обмена глюкозы. У пациентов, которые поддерживают свой сахар в крови стабильно 4,0-5,5 ммоль/л, все симптомы нейропатии со временем проходят.

Автономная нервная система контролирует важные процессы, которые происходят в организме без сознательного участия человека. Это сердцебиение, дыхание, потение и много других. Особый интерес представляет движение пищи из желудка в кишечник. Этот процесс может нарушиться из-за диабетической нейропатии. В таком случае, после некоторых трапез съеденная пища будет долго находиться в желудке, до 12-36 часов.

Больной может чувствовать тошноту и переполненность живота. Это осложнение называется диабетический гастропарез . Оно делает трудным подбор дозировок инсулина и лекарств. Нужно очень постараться, чтобы взять под контроль диабет, осложненный гастропарезом. Однако это возможно.

Как их избежать?

Не существует никаких чудодейственных таблеток или уколов, которые помогли бы избежать осложнений диабета, затормозить их развитие, а тем более, обратить вспять. Не надейтесь на витамины, гормоны, а также на шарлатанские снадобья, которые продаются в интернете. Единственный эффективный способ профилактики - достижение хорошей компенсации обмена глюкозы. Чем ближе к норме показатели сахара в крови, тем медленнее развиваются хронические осложнения.

Диабетикам нужно держать свой сахар стабильно в пределах 4,0-5,5 ммоль/л, как у здоровых людей. Это реальная и достижимая цель, если использовать или .

Врач может сказать вам, что достижение нормальных показателей сахара в крови невозможно без риска смертельно опасной гипогликемии. Но это неправда. Переход на дает возможность снизить дозировки инсулина в 2-7 раз. Во сколько же раз уменьшается риск тяжелой гипогликемии. , которые могут вызвать гипогликемию, вообще не нужно принимать.

Какие осложнения диабета требуют хирургической помощи?

В первую очередь, хирургической помощи требуют гангрена и язвы на ногах, которые могут вызвать заражение крови и летальный исход. Чем быстрее больной обратиться к врачу, тем меньшую часть ноги придётся ампутировать. У хирургов, которые делают трансплантацию почки, основные клиенты - это больные диабетом 2 и 1 типа. Специалисты по глазной хирургии иногда делают диабетикам операцию витрэктомии - удаление стекловидного тела. Кардиохирурги делают стентирование и аортокоронарное шунтирование. Среди их пациентов также значительную часть составляют диабетики, хотя и не большинство.

Причины и диагностика

Если разлить раствор сахара, а потом дать воде испариться, то поверхность станет липкой. Примерно так же лишние молекулы глюкозы, которые циркулируют в крови диабетика, “прилипают” к белкам и нарушают их работу. Организм умеет заменять поврежденные клетки на новые, как запчасти в автомобиле. Но этот процесс работает не идеально. Хотя бы потому, что иммунную систему тоже отравляет повышенный сахар. В конце концов, хронические осложнения диабета накапливаются. Чем значительнее уровень глюкозы в крови отличается от нормы, тем быстрее и сильнее проявляются их симптомы.

После того, как поставили диагноз диабет 1 или 2 типа, обсудите с врачом, какие дополнительные анализы и обследования нужно пройти. Как минимум, следует сдать анализы крови и мочи, чтобы проверить функцию почек, а также проконсультироваться у офтальмолога, специализирующегося на диабетической ретинопатии. Работу сердечно-сосудистой системы должен проверить кардиолог или терапевт. Обговорите со специалистами, насколько часто вам нужно повторять обследования. Может оказаться, что диабетику срочно требуется лазерная коагуляция сетчатки глаза, операция стентирования или аортокоронарного шунтирования. Кроме инсулина и лекарств, понижающих сахар в крови, могут прописать еще таблетки от гипертонии и статины от холестерина.

Посмотрите видео о том, как связаны диабет, повышенный холестерин, а также нехватка гормонов щитовидной железы. Разберитесь, как рассчитать риск инфаркта по показателям "плохого" и "хорошего" холестерина в крови. Узнайте, за какими факторами сердечно-сосудистого риска нужно следить, кроме холестерина.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

Диабет 2 типа может 5-10 лет протекать без острых симптомов. Самочувствие постепенно ухудшается, но больные не считают это поводом обратиться к врачу. К моменту, когда с опозданием поставлен диагноз, у пациента обычно уже имеется обширный набор осложнений. Нужно обследоваться, чтобы точно узнать, насколько поражены почки, глаза и сердечно-сосудистая система. Состояние кожных покровов на ногах можно определить с помощью визуального осмотра.

Следует сдать анализы крови и мочи, чтобы проверить функцию почек. Результаты этих анализов можно расшифровать самостоятельно, не обращаясь к врачу. А вот без консультации офтальмолога не обойтись. Скорее всего, зрение у больного уже упало. Убедитесь, что ему не грозит полная слепота в ближайшие месяцы и годы. Для этого нужно посетить офтальмолога, причём не первого попавшегося, а специалиста по диабетической ретинопатии. Обратитесь также к кардиологу или терапевту. Проверьте сердечно-сосудистую систему, как скажет этот врач.

Многие пожилые больные диабетом 2 типа плохо контролируют свое заболевание. У них может случиться острое осложнение, которое называется гипергликемическая кома. Она характеризуется тем, что у пациентов очень высокий уровень глюкозы в крови сочетается с обезвоживанием организма. Тяжесть состояния нарастает медленно. Пожилые люди часто ограничивают свое потребление жидкости, чтобы реже ходить в туалет или избежать отеков. Обезвоживание и сгущение крови является основной причиной развития гипергликемической комы. К моменту, когда нарушается сознание, показатели сахара в крови могут быть в 4-6 раз выше нормы. В отличие от диабетического кетоацидоза, у больных нет запаха ацетона изо рта. Гипергликемическая кома является частой причиной смерти пожилых больных диабетом, у которых низкая мотивация заниматься собственным лечением.

Сахарный диабет – это заболевание, суть которого заключается в нарушении всех видов обменных процессов, но особенно – обмена углеводного. Оно протекает хронически, излечивать его полностью еще не научились, но контролировать его вполне возможно. Болезнь накладывает отпечаток на всю жизнь человека: ему нужно следить не только за собственной диетой, но и физической активностью, и гигиеной. Любая простуда, понос или стресс зачастую требуют срочной консультации эндокринолога и коррекции лечения. При этом нужно постоянно следить, чтобы глюкоза крови была в пределах 4-6,6 ммоль/л, а гликозилированный гемоглобин – ниже 8%.

Такое придирчивое отношение к болезни дается не сразу, и многие диабетики считают, что важнее «чувствовать себя полноценным человеком», допуская только минимальные ограничения образа жизни, чем «идти на уступки» болезни. Тут хочется отметить: изменение жизненных привычек (иногда – их кардинальный пересмотр), постоянные «подколки» инсулина и «невкусный» рацион лучше, чем незаживающие язвы, потеря зрения или почечная недостаточность, которые все равно продиктуют те же условия по питанию и препаратам, но чувствовать себя при этом человек будет гораздо хуже.

Поддержка же глюкозы и гликированного гемоглобина на нормальных уровнях означают, что вы переводите сахарный диабет из разряда «болезнь» в категорию «особый образ жизни». И, просуществовав даже более 15 лет, такой диабет не будет осложнен «букетом» из поражения кожи, нервной системы, почек и внутренних органов, а человек сохранит возможность здраво мыслить, хорошо видеть, бодро ходить и не подсчитывать каждый миллилитр выделенной мочи.

Механизм развития осложнений

При сахарном диабете глюкоза, которая должна проникать в клетки (особенно мышечные и жировые, составляющие вместе почти 2/3 всех клеток) и обеспечивать их энергией, остается в крови. Если она повышена постоянно, без резких «скачков», то, будучи веществом, создающим гиперосмолярность (из-за этого жидкость покидает ткани и переполняет сосуды), она приводит к повреждению и стенок сосудов, и кровоснабжаемых органов. Так развиваются «постепенные», поздние последствия. Когда же инсулина начинает не хватать резко, развиваются острые осложнения, требующие экстренной медицинской помощи, без которой могут закончиться смертельно.

При 1 типе диабета мало инсулина. Если этот дефицит не восполнять аналогом собственного гормона, вводимого в уколах, осложнения развиваются довольно быстро и сокращают жизнь человека.

В случае развития диабета 2 типа собственный инсулин есть, но его плохо «чувствуют» клетки, которые должны с ним работать. Тут лечение проводится с помощью таблетированных лекарств, которые должны «указать» нужным тканям на инсулин, в результате чего обмен веществ будет нормализован на время действия этих препаратов. Здесь реже развиваются острые осложнения. Чаще случается так, что о наличии у него сахарного диабета человек узнает не по известным симптомам, когда мучает жажда или из-за объема потребляемой воды приходится ночью идти в туалет, а когда развиваются уже поздние осложнения.

При диабете 2 типа ткани человека нечувствительны только к собственному инсулину. Введение гормона в уколах нормализует обмен веществ. Поэтому, если особая диета и сахароснижающие препараты не могут поддерживать сахар крови ниже 7 ммоль/л, помните: лучше подобрать дозировку экзогенного (подающегося извне) инсулина и постоянно вводить препарат, чем сократить длительность жизни и снизить ее качество из ненужного упрямства. Конечно, такое лечение должен назначать грамотный эндокринолог, которому нужно предварительно удостовериться в том, что диета действительно не помогает, а не просто не соблюдается.

Острые осложнения

Таким термином называются состояния, развивающиеся в результате резкого повышения или снижения в крови глюкозы, которые должны быть устранены в короткое время во избежание гибели человека. Условно их делят на:

1. гипогликемическую (когда уровень сахара снижен) кому;
2. гипергликемические состояния.

Гипогликемия

Это самое опасное состояние, которое нужно выявить и устранить как можно раньше, так как при отсутствии достаточного количества глюкозы развивается гибель ткани мозга.

Причины гипогликемии

Чаще всего данное острое осложнение развивается в результате:

• передозировки инсулина (например, если единицы инсулина были рассчитаны по 100-балльной шкале, а введены шприцем, размеченным на 40 единиц, то есть доза получилась в 2,5 раза больше) или сахароснижающих таблеток;
• если человек забыл или не захотел поесть после введения инсулина, или после приема еды была рвота;
• была выраженная физическая нагрузка у страдающего диабетом, в том числе, роды;
• больной диабетом человек принял алкоголь-содержащий напиток;
• не была откорректирована доза инсулина на фоне приема препаратов, дополнительно снижающих уровень глюкозы крови: бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Корвитол»), препаратов кальция, лития, салициловой кислоты, витамина B2, антибиотиков фторхинолонового («Левофлоксацин», «Офлоксацин») и тетрациклинового рядов.

Гипогликемия чаще всего возникает в первом триместре беременности, после родов, при развитии почечной недостаточности в результате болезни почек, при сочетании сахарного диабета с недостаточностью коры надпочечников или с гипотиреоидным состоянием, в результате обострения хронического гепатита или гепатоза на фоне диабета.

Людям, страдающим сахарным диабетом, особенно 1 типа, нужно четко знать симптомы гипогликемии, чтобы сразу же оказать себе помощь, приняв дозу простых и быстроусваиваемых углеводов (конфет, сахара, меда). Иначе, если не сделать этого, пока человек находится в сознании, очень быстро разовьется нарушение сознания вплоть до комы, вывести из которой нужно всего за 20 минут, пока не погибла кора головного мозга (она крайне чувствительна к отсутствию глюкозы как энергетической субстанции).

Симптомы гипогликемии

Гипогликемия очень опасна, поэтому всех медработников учат, что при отсутствии глюкометра и обнаружении человека в бессознательном состоянии и без свидетелей, которые могли бы рассказать, чем человек болел, что мог принимать, первым делом нужно ввести ему в вену концентрированный раствор глюкозы из ампул.

Начинается гипогликемия с появления:

• резкой слабости;
• головокружения;
• дрожи в руках;
• ощущения голода;
• холодного пота;
• онемения губ;
• бледности кожи.

Если снижение глюкозы в крови происходит в ночное время, человеку начинают сниться кошмары, он вскрикивает, бормочет что-то непонятное, вздрагивает. Если его не разбудить и не дать напиться сладкого раствора, он будет «засыпать» все глубже и глубже, погружаясь в кому.

Измерение глюкозы крови глюкометром, покажет, что ее уровень ниже 3 ммоль/л (диабетики «со стажем» начинают ощущать симптомы еще на нормальных цифрах, 4,5-3,8 ммоль/л). Один этап сменяет другой довольно быстро, поэтому разбираться (оптимально – с помощью телефонного звонка своему терапевту, эндокринологу или даже диспетчеру «Скорой») нужно за 5-10 минут.

Если на этом этапе не выпить сладкую воду, чай, не съесть углеводов (сладкие фрукты не в счет, так как там содержится не глюкоза, а фруктоза) в виде сахара, меда, конфет или глюкозы, которая продается в аптеке в виде порошка или таблеток, развивается следующая стадия, где помощь оказывать уже сложнее:

• агрессия или чрезмерная вялость;
• бредовые высказывания;
• нарушение координации;
• жалобы на двоение в глазах, появление «тумана» или «мушек» перед глазами;
• жалобы на «колотящееся» сердце, когда при прощупывании пульса также выявляется его высокая частота.

Данный этап – очень короткий. Здесь родственники еще могут оказать помощь, заставив человека выпить небольшое количество сладкой воды. Но делать это можно только в случае, если с ним имеется контакт и вероятность, что он проглотит раствор, выше вероятности поперхивания ним. Именно по причине возможности попадания продуктов в «дыхательное горло», при таких симптомах конфеты или сахар уже давать не стоит, можно только растворить углеводы в небольшом количестве жидкости.

Поздними симптомами являются:

• потеря сознания;
• судороги;
• кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

В таком состоянии помощь может оказать только бригада «Скорой помощи» или любой медработник, имеющий аптечку с 4-5 ампулами 40% раствора глюкозы. Сделать инъекции нужно в вену, и на оказание такой помощи дается максимум 30 минут. Если не успеть выполнить инъекции в этом промежутке, или ввести недостаточное для поднятия до нижних цифр нормы количество глюкозы 40%, есть шанс, что в дальнейшем личность человека будет значительно изменена: от постоянной неадекватности и дезориентации до вегетативного («как растение») состояния. При полном неоказании помощи в течение 2 часов от развития комы шанс человека погибнуть очень высок. Виной тому – энергетический голод, что приводит к отеку мозговых клеток и появления кровоизлияний в них.

Начинается лечение гипогликемии дома или в том месте, где человека «застало» снижение глюкозы. Продолжается терапия в машине «Скорой помощи» и оканчивается в реанимационном отделении ближайшего многопрофильного (в котором есть отделение эндокринологии) стационара. Отказываться от госпитализации опасно, так как после перенесенной гипогликемии человеку нужно и врачебное наблюдение, и пересмотр дозировок принимаемого инсулина.

Профилактика гипогликемии

Если вы больны сахарным диабетом, это не значит, что физические нагрузки вам противопоказаны. Перед ними просто нужно увеличить количество употребляемых углеводов на 1-2 хлебные единицы, то же нужно сделать после тренировки. Если вы планируете идти в поход или переносить мебель, что займет более 2 часов, нужно уменьшить дозу вводимого «короткого» инсулина на четверть или даже вполовину. В такой ситуации также нужно контролировать уровень собственной кровяной глюкозы с помощью глюкометра.

Ужин диабетика должен включать белки. Эти вещества умеют трансформироваться в глюкозу, причем делают это длительно, обеспечивая ночь без гипогликемии.

Алкоголь – враг больного диабетом. Максимально возможное его количество для принятия в течение суток – 50-75 граммов.

Гипергликемические состояния

Сюда относят три вида ком (и предшествующих, прекоматозных состояний):

1. кетоацидотическую;
2. лактат-ацидотическую;
3. гиперосмолярную.

Все эти острые осложнения возникают на фоне повышения уровня глюкозы в крови. Лечат их в стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Кетоацидоз

Это – одно из частых осложнений сахарного диабета 1 типа. Развивается обычно:

• после длительного пропуска приема инсулина или сахароснижающих таблеток, что обычно бывает при отсутствии аппетита, повышении температуры, появлении тошноты или рвоты;
• после самостоятельной отмены вышеуказанных препаратов, что, в основном, происходит по тем же причинам;
• развитие острых воспалительных заболеваний, особенно тех, которые вызываются инфекционным агентом;
• недостаточная дозировка инсулина;
• обострение любого хронического заболевания;
• введение инсулина или прием сахароснижающего средства с истекшим сроком годности;
• инфаркт;
• инсульт;
• травма;
• шоковое состояние (в результате потери жидкости, кровопотери, аллергии – анафилаксии, массового распада микробов при приеме первых доз антибиотика);
• сепсис;
• любая, особенно экстренная, операция.

На фоне резкого дефицита инсулина глюкоза (основной энергетический субстрат) перестает поступать в клетки, накапливаясь в крови. Клетки от этого испытывают «энергетический голод», который является для организма стрессом. В ответ на стресс, в кровь массово выделяются «стрессовые гормоны»: адреналин, кортизол, глюкагон. Они еще больше увеличивают уровень глюкозы в крови. Объем жидкой части крови возрастает. Обусловлено это тем, что осмотически активное вещество, которым является глюкоза, «перетягивает» воду из клеток в кровь.

Значительная концентрация глюкозы все равно не может быть сильно уменьшена возросшим объемом крови, поэтому за дело выведения этого углевода берутся почки. Но они устроены так, что вместе с глюкозой в мочу поступают и электролиты (натрий, хлориды, калий, фтор, кальций). Они выводятся, притягивая к себе воду. В результате в организме наступает обезвоживание, почки и мозг начинают страдать от недостаточного их кровоснабжения. «Кислородное голодание» дает сигнал образования молочной кислоты, в результате чего pH крови сдвигается в кислую сторону.

Параллельно организму нужно обеспечить себя энергией, так как, хоть глюкозы и много, но она не добирается до клеток. Тогда он активирует распад жира в жировой ткани. «Побочным эффектом» снабжения клеток энергией из жира является появление в крови кетоновых (ацетоновых) структур. Они еще больше окисляют pH крови, а также токсично действуют на внутренние органы:

• на мозг – вызывая угнетение сознания;
• на сердце – нарушая ритм;
• на ЖКТ, вызывая неукротимую рвоту и боли в животе, напоминающие аппендицит;
• на дыхание, провоцируя возникновение

Симптомы кетоацидоза

Кетоацидоз протекает в виде 4 последовательных стадий:

1. Кетоз. Наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, сильно хочется пить, нарастает слабость и сонливость, аппетит снижается, появляется головная боль. Становится много мочи.
2. Кетоацидоз. Человек «засыпает на ходу», на вопросы отвечает невпопад, от него слышен в воздухе запах ацетона. Артериальное давление снижается, сердцебиение учащается, появляется рвота. Количество мочи уменьшается.
3. Прекома. Человека довольно трудно разбудить, при этом он часто рвет коричнево-красными массами. В перерывах между рвотой можно заметить, что ритм дыхания изменился: оно стало частым, шумным. На щеках появляется румянец. Дотрагивание до живота вызывает болезненную реакцию.
4. Кома. Потеря сознания. Человек бледен, щеки розовые, дыхание шумное, от него пахнет ацетоном.

Диагностика данного состояния основывается на определении повышенного уровня глюкозы в крови, при этом в моче определяется сахар и кетоновые тела. Последние можно выявлять дома особыми тест-полосками, окунаемыми в мочу.

Лечение

Терапия проводится в реанимации стационара и заключается в восполнении дефицита инсулина препаратом короткого действия, который вводится постоянно, в микродозах, в вену. Вторым «китом» лечения является возврат человеку жидкости, которую он потерял, в виде богатых ионами растворов, внутривенно.

Гиперосмолярная кома

Это – последствие сахарного диабета у мужчин и женщин, обычно пожилого возраста, страдающих диабетом 2 типа. Возникает оно вследствие накопления в крови глюкозы и натрия – веществ, вызывающих обезвоживание клеток и переполнение сосудистого русла «забранной» у тканей жидкостью.

Гиперосмолярная кома возникает на фоне сочетания обезвоживания в результате рвоты и поноса вследствие кишечной инфекции, отравления, острого холецистита, панкреатита, кровопотери, приема мочегонных препаратов. При этом должен быть дефицит инсулина, усугубляемый травмами, вмешательствами, приемом гормонов.

Симптомы

Это состояние развивается постепенно – несколько дней или пару десятков дней. Вначале усиливаются признаки сахарного диабета: жажды, повышенного количества мочи, снижения массы тела. Появляются подергивания мелких мышц, которые постепенно усиливаются и переходят в судороги. Нарушается стул, появляются тошнота и рвота, из-за чего

В первые же сутки или позже нарушается сознание. Вначале это дезориентация в пространстве, затем – галлюцинации и бредовые идеи. Позже развиваются признаки, идентичные таковым при инсульте или энцефалите: параличи, нарушения речи, непроизвольные движения глазами. Постепенно человек становится все более «неразбудимым», его дыхание часто и поверхностно, а ацетоном от него не пахнет.

Лечение

Терапия заключается в восполнении дефицита инсулина, жидкости и электролитов, а также лечении того состояния, которое вызвало гиперосмолярное осложнение сахарного диабета. Проводится в отделении реанимации стационара.

Лактат-ацидотическая кома

Такое осложнение чаще всего развивается у людей, страдающих диабетом 2 типа, особенно в пожилом возрасте (50 лет и старше). Его причина – повышение содержание в крови молочной кислоты (лактата). Провоцируют это состояние заболевания сердечно-сосудистой системы и легких, при которых развивается хроническое кислородное голодание тканей.

Симптомы

Проявляется патология как декомпенсация сахарного диабета:

• усиление жажды;
• слабость, утомляемость;
• большое количество выделяемой мочи.

Заподозрить лактатацидоз можно по мышечным болям, возникающим из-за скопления в них молочной кислоты.

• изменение сознания;
• изменение ритма дыхания;
• нарушение сердечного ритма;
• снижение артериального давления.

При этом состоянии смерть может наступить вследствие остановки дыхания или сердечной недостаточности, поэтому госпитализация должна быть немедленно.

Диагностика и лечение

Отличить данный вид гипергликемической комы могут только в стационаре, одновременно оказывая человеку помощь при помощи введения инсулина, растворов, содержащих жидкость и электролиты, а также выверенного количества ощелачивающего раствора соды и препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Поздние осложнения

Эти последствия также значительно ухудшают качество жизни, но делают они это постепенно, развиваясь исподволь.

К хроническим осложнениям относятся две большие группы патологий:

1. Поражения сосудов различных органов.
2. Поражение структур нервной системы.

Обычно эти осложнения развиваются спустя 20 и более лет от начала заболевания. Они наступают тем раньше, чем дольше держится в крови постоянно повышенный уровень глюкозы.

Ангиопатии

Так называются сосудистые осложнения, и делят их на микро- и макроангиопатии. Главная роль в их развитии принадлежит высокой концентрации в крови глюкозы.

Микроангиопатии

Так называется поражение мелких сосудов (капилляры, артериолы и венулы), через которые происходит обмен кислородом и питательными веществами. К микроангиопатиям относят ретинопатию (поражение сосудов сетчатки) и нефропатию (поражение почечной сети сосудов).

Ретинопатия

Это осложнение, которое в более или менее легкой степени встречается у всех пациентов с диабетом и приводит к нарушению зрения. Диабетическая ретинопатия чаще остальных поздних последствий приводит к инвалидности, лишая человека зрения. На 1 слепого вследствие других причин приходится 25 ослепших вследствие диабетического поражения сосудов.

Длительно высокая концентрация глюкозы в сосудах сетчатки приводит к их сужению. Капилляры пытаются компенсировать это состояние, поэтому в некоторых местах появляются мешковидные выпячивания, через которые кровь пытается обменяться с сетчаткой необходимыми веществами. Получается это плохо, и сетчатая глазная оболочка страдает от недостатка кислорода. В результате в ней откладываются кальциевые соли и липиды, на их месте потом формируются рубцы и уплотнения. Если процесс далеко зашел, может наблюдаться отслойка сетчатки, оканчивающаяся слепотой. Также к слепоте могут привести развившиеся кровоизлияния в стекловидное тело или глаукома.

Проявляется заболевание постепенно ухудшающимся зрением, уменьшением полей зрения (плохо становится видно по бокам). Лучше выявлять его на начальных этапах, поэтому важно раз в 6-12 месяцев проходить осмотр у окулиста, УЗИ глаз, исследование сосудов сетчатки.

Нефропатия

Это осложнение встречается у ¾ больных диабетом и подразумевает специфическое поражение почек, которое в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. От него чаще всего погибают люди, страдающие диабетом 1 типа.

Первые признаки диабетического поражения почек можно выявить в анализе мочи уже спустя 5-10 лет после начала заболевания.

В своем развитии нефропатия проходит 3 стадии:

1. Микроальбуминурия. Субъективных ощущений почти нет, может только незначительно повышаться артериальное давление. В моче, собранной за 24 часа, иммуноферментными, радиоиммунными и иммунотурбидиметрическими методами.
2. Протеинурия. На этой стадии с мочой теряется большое количество белка. Дефицит белка, который до этого удерживал жидкость в сосудах, приводит к выходу воды в ткани. Так развиваются отеки, в особенности на лице. Также у 60-80% людей повышается и «верхнее», и «нижнее» давление.
3. Хроническая почечная недостаточность. Количество мочи снижается, кожа становится сухой и бледной, отмечается повышенное артериальное давление. Часто отмечаются эпизоды тошноты и рвоты, также страдает сознание, из-за чего человек становится все менее ориентированным и критичным.

Макроангиопатии

Так называется состояние, когда сахарный диабет создает условия в крупных сосудах для развития в них атеросклеротических бляшек. Так поражаются сосуды, снабжающие кровью сердце (тогда возникает стенокардия и инфаркт миокарда), нижние конечности (это приводит к возникновению гангрены), мозга (это вызывает развитие энцефалопатии и инсульта), живота (развивается мезентериальный тромбоз).

Так, диабетическая энцефалопатия проявляется прогрессирующей слабостью и снижением трудоспособности, перепадами настроения, нарушением внимания, мышления и памяти, стискивающими головными болями.

Макроангиопатия нижних конечностей проявляется затруднением движений ног утром, что потом проходит, повышенной утомляемостью ножных мышц, ощущением в них холода и чрезмерного потоотделении. Далее ноги сильно мерзнут, немеют, поверхность ногтей становится тусклой, белесой. После этой стадии развивается следующая, когда человек начинает хромать потому, что ему становится больно ходить. Эти боли могут возникать и в спокойном состоянии. На ногах кожа бледнеет и истончается. Последняя стадия этого осложнения – гангрена стопы, пальцев, голени.

При менее выраженных нарушениях кровоснабжения ног на них появляются хронические трофические язвы

Поражение нервной системы

Такая патология, когда поражаются участки центральной и периферической нервной системы, называется диабетической нейропатией. Это – один из факторов, приводящий к развитию опасного осложнения – диабетической стопы, что зачастую приводит к ампутации ноги (ног).

Возникновение диабетической нейропатии не имеет четкого объяснения. Одни ученые считают, что повышенный уровень глюкозы приводит к отеку и повреждению нервных волокон, вторые – что терминали нервов страдают вследствие их недостаточного питания из-за поражения сосудов.

Проявляться нейропатия может по-разному, в зависимости от ее вида:

• Сенсорная нейропатия приводит к нарушению чувствительности, ощущению «мурашек» или зябкости, в основном, на нижних конечностях. По мере прогрессирования такие симптомы переходят на руки (в области «перчаток»), грудь и живот. Из-за нарушения и болевой чувствительности человек может не замечать травмирования кожи, которая при диабете имеет склонность плохо заживать и нагнаиваться.
• Сердечно-сосудистая форма проявляется учащенным сердцебиением в покое, что нарушает приспосабливаемость сердца к физнагрузкам.
• Желудочно-кишечная форма. Нарушается прохождение пищи по пищеводу, ускоряется или замедляется моторика желудка, что ухудшает обработку пищи. Отмечается чередование поносов и запоров.
• Урогенитальная форма возникает, когда страдают нервы крестцового сплетения. Проявляется нарушением слаженности работы мочеточников и мочевого пузыря, ухудшением эрекции и эякуляции у мужчин, у женщин – сухостью влагалища.
• Кожная форма проявляется поражением потовых желез, в результате чего покровы становятся сухими.

Нейропатия – опасное осложнение, так как вследствие нарушения распознавания сигналов от своего тела человек перестает чувствовать гипогликемию.

Синдром диабетической стопы и кисти

Это сочетание поражения периферических нервов и сосудов кожи, мягких тканей, костей и суставов. Развивается она у 30-80% диабетиков, проявляется по-разному, в зависимости от формы.

Нейропатическая форма

Она развивается в 60-70% случаев диабетической стопы, возникает вследствие поражения периферических нервов, которые перестают нормально передавать импульсы к тканям стопы или кисти.

Проявляется утолщением кожи в областях с повышенной нагрузкой (чаще всего – на подошве и между пальцами), появлению там воспалений, а затем – язвенных дефектов. Стопа становится отечной и более горячей на ощупь; поражаются также кости и суставы стопы, из-за чего развиваются спонтанные переломы. Не только язвы, но и переломы не всегда сопровождаются появлением боли вследствие нарушения болевой чувствительности.

Ишемическая форма

Ее причина – нарушение кровотока по крупным сосудам, питающим стопу. В этом случае кожа стопы становится бледной или синюшной, холодной на ощупь. На кончиках пальцев и краевой поверхности пятки появляются язвы, которые сопровождаются болевым ощущением.

Поздние осложнения, специфичные для разных форм диабета

Как проводить терапию поздних диабетических последствий

Лечение осложнений сахарного диабета базируется на «трех китах»:

1. Снижение уровня глюкозы, приведение и поддержание его на уровне физиологической нормы – не ниже 4,4, но и не выше 7 ммоль/л. Для этой цели служит инсулин – короткого и продленного действия (в случае диабета 1 типа) или сахароснижающие таблетки (при 2 типе болезни).
2. Компенсация обменных процессов, которые «сбились» в результате недостатка инсулина. Для этого назначаются препараты альфа-липоевой кислоты («Берлитион», «Диалипон»), «сосудистые» препараты: «Пентоксифиллин», « », «Никотиновая кислота». При наличии высокого индекса атерогенности (он определяется по анализу липидограмме) назначаются холестерин-снижающие препараты: статины, фибраты или их сочетание.
3. Лечение конкретно развившегося осложнения:
   • При ретинопатии, особенно на ранних стадиях, для профилактики потери зрения применяется лазерная фотокоагуляция сетчатки. Может проводиться также витрэктомия – удаление стекловидного тела.
   • При нефропатии назначаются препараты, снижающие артериальное давление («Лизиноприл», «Эналаприл»), назначается малосолевая диета, в питании назначается увеличение количества углеводов для покрытия затрат энергии. При развитии хронической почечной недостаточности по показаниям выполняется перитонеальный или гемодиализ. Может быть даже выполнена трансплантация почки.
   • Нейропатия требует лечения витаминами группы B, улучшающими проводимость с нерва на мышцы. Плюс центрального действия миорелаксанты: Габопентин, Прегабалин, Карбамазепин.
   • При диабетической стопе нужно обрабатывать раны, принимать системные антибиотики, носить специальную обувь для меньшей травматизации кожи, прибегать к дозированной физической нагрузке.

Осложнения сахарного диабета у лиц детского возраста

Поскольку в детском возрасте чаще всего развивается именно заболевание 1 типа, при котором имеется дефицит инсулина, то основные осложнения сахарного диабета у детей – это кетоацидоз и гипогликемия. Проявляются они так же, как и у взрослых. При гипогликемии появляется дрожь, тело покрывается холодным липким потом, ребенок может просить есть.

Иногда первым симптомом, по которому обнаруживается диабет, являются боли в животе и рвота, из-за которых малыша госпитализируют или в инфекционный, или в хирургический стационар (боль очень напоминает таковую при аппендиците). Далее, после определения уровня сахара, а также проведения некоторых дополнительных тестов, устанавливается диагноз «Сахарный диабет».

Лактатацидотическое и гиперосмолярное острые осложнения для детей не характерны, развиваясь крайне редко.

Но есть последствия, специфические для детей:

• хроническая недостаточность инсулина. Развивается при неправильно подобранной дозе или самовольном ее снижении. Проявляется задержкой роста, полового созревания, развития, раннее появление проблем с сосудами. Лечение: пересмотр дозы;
• хроническая передозировка инсулина. Проявляется повышенным аппетитом, ожирением, ранним половым созреванием и быстрым ростом. По утрам ребенок ощущает симптомы гипогликемии (голод, слабость, потливость, дрожь, ухудшение настроения). Лечение: пересмотр дозы.

Поздние осложнения, особенно макроангиопатии, более характерны для взрослых диабетиков 2 типа «со стажем» в 10 и более лет, а у детей развиваются редко.

Развитие сахарного диабета у ребенка – риск того, что в старшем возрасте у него разовьется микроангиопатия, поражение почек, сердца, раннее атеросклеротическое поражение сосудов, стенокардия и хроническая почечная недостаточность/

Как не допустить развитие диабетических последствий

Основная профилактика осложнений сахарного диабета заключается в поддержании нормального уровня глюкозы и гликированного гемоглобина в крови. Для этого нужно принимать сахароснижающую терапию, подобранную врачом, соблюдать малоуглеводную диету, контролировать собственный вес, отказаться от вредных привычек во имя качества жизни. Также нужно помнить, что артериальное давление не должно превышать цифры 130/80 мм рт.ст.

Немаловажно проходить плановые исследования: анализы крови, мочи, допплерографию сосудов, осмотр глазного дна, консультации сосудистых хирургов, кардиологов и невропатологов для своевременного выявления осложнений. Не отказывайтесь от ежедневного приема аспирина для разжижения крови: так можно предотвратить сердечный приступ, тромбоз крупных сосудов или инсульт.

Важно также уделять особое внимание осмотру собственного тела, особенно конечностей для раннего выявления и обработки ран, трещин и язв. Для профилактики диабетической стопы:

• греть ноги не электроприборами или горячими ваннами, а шерстяными носками;
• носить удобную обувь;
• делать гимнастику для ног каждый день;
• ногти обрабатывать пилкой;
• ноги после мытья вытирать аккуратно, мягким материалом, увлажнять кожу витаминизированным кремом.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Патогенез

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Клиника

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Лечение

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

2. Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

Патогенез

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов. Появление пролиферирующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый феномен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массивная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.

Клиника

Клиническая картина зависит от стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлением в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штрихами или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет.

Препролиферативная стадия характеризуется появлением выраженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным является появление большого количества кровоизлияний в сетчатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессировании данной стадии отмечается прорастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.

Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.

Диагностика

Для подтверждения диагноза диабетической ретинопатии необходимо провести ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, радужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна.

Лечение

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то в любой стадии возможно проведение витрэктомии – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

3. Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

Классификация

Существует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward, D. A. Greene).

1. Сенсомоторная невропатия:

1) симметричная;

2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).

2. Автономная (вегетативная) невропатия:

1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);

3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);

4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

5) нарушение функции зрачка;

6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Патогенез

Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диабетической невропатии.

Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур нейрона прогрессирующего характера.

Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том, что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается гипоксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.

Клиника

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Диагностика основывается на ощущении больного вибрации камертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жалобами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпации являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности с появлением парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью.

По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении заболевания происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отмечается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в затруднении передвижения и нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, отводящий и седалищный нервы.

Кардиоваскулярная форма . При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннервации сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Клинически данная форма проявляется атонией пищевода, развитием рефлюкэзофагита, отмечается парез желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней.

Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Клинически данная форма диабетической невропатии может проявляться атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50 % мужчин отмечается появление эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой иннервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать гипогликемию . В норме при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона в кровоток. Первоначальный его выброс происходит в результате парасимпатической стимуляции панкреатических островков. В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет механизмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической невропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля – Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи трофического характера. Так как функция потовых желез выпадает, кожа становится сухой – возникает ангидроз.

Лечение

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.

Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300–600 мг/сут. Длительность такой терапии составляет 2–4 недели. По прошествии этого времени переходят на таблетированную форму препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев. Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.

4. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Невропатическая форма . Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формированием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует возникающий при декомпенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микроорганизмами, которые в большинстве случаев инфицируют мелкие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии кишечной группы. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосудов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов. Это происходит в результате нарушения равновесия между иннервацией сосудов адренергического и холинергического характера. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры.

Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия ткани и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ишемия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).

Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов в костно-суставном аппарате стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно-связочном аппарате может протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.

Компенсация обменных процессов при сахарном диабете достигается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном диабете II типа является временной.

Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование дефектов стопы осуществляется грамположительными и грамотрицательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными микроорганизмами. Как правило, назначается антибиотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора является смешанной.

Длительность данного вида терапии может составлять до нескольких месяцев, что определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. Если антибактериальная терапия проводится длительное время, то необходимо повторно проводить микробиологическое исследование, целью которого является обнаружение образующихся штаммов, резистентных к данному препарату. При невропатической или смешанной диабетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.

При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного сращения костей.

Помимо этих методов, обязательным является проведение местной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы, удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а также обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно широко применяется раствор диоксидина 0,25 – 0,5 % или 1 %-ный. Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на раневой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то используют протеолитики.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.

При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.

В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.

Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.

Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.

Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.

Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.