Очаги деструкции в легких. Инфекционные деструкции легких

Деструкция лёгких имеет 4 основные формы структурных изменений:

• Абсцедивная пневмония – образование гнойных очагов на фоне воспаления лёгких. Патологические новообразование множественные, небольшого диаметра (0,3-0,5 мм), чаще располагаются в 1-2 сегментах, прогрессируют редко. Вблизи очагов паренхима сильно уплотнена.
• Абсцесс лёгких – омертвение и распад тканей на фоне гнойного воспаления с последующим формирование одной, реже нескольких полостей, которые заполнены гноем. Патологический очаг отграничен от здоровых тканей пиогенной капсулой (грануляционная ткань и фиброзные волокна). Формируется в одном сегменте.
• Гангренозный абсцесс – гнойно-некротическое поражение паренхимы в 2-3 сегментах одновременно. Есть чёткое отмежевание здоровой и патологической ткани. Существует риск регенерации секвестров – фрагмент некротического образования, который свободно располагается среди неповреждённой паренхимы, постоянно поддерживает процесс воспаления и нагноения. Если секвестры сливаются, может образоваться обширный абсцесс или гангрена. Это зависит от реактивности каждого отдельного организма.
• Гангрена лёгкого – это диффузный, некротический процесс на фоне гнойно-гнилостных изменений тканей, с динамичным прогрессированием и ухудшением общего состояния. Сопровождается тяжёлой интоксикацией, плевральными осложнениями, кровотечениями. Некроз распространяется на обширные участки органа.

Деструкция бывает острой, подострой и хронической. По распространённости процесс диагностируется как односторонний или двусторонний, единичный или множественный, по течению – не осложнённый или осложнённый.

Классификация в зависимости от осложнений:

• эмпиэма плевры – бактериальное воспаление листков плевры (висцерального и париетального) и скопление гноя в плевральной полости;
• пиопневматоракс – самопроизвольное вскрытие гнойника в плевральную полость с сильным воспалением тканей и коллапсом лёгкого;
• флегмона в грудной клетке – гнойное разлитое воспаление соединительной ткани;
• сепсис – заражение крови и всего организма;
• бактериальный шок – осложнение инфекции с нарушением кровообращения в тканях, что приводит к острой кислородной недостаточности;
• лёгочные кровотечения.

Патогенез заболевания и развитие изменений в лгких

Инфекция проникает в лёгкие различными путями – воздушно-капельным, гематогенным, лимфогенным. Но чаще всего это трансбронхиальный механизм, когда возбудитель инфекции от центральных отделов дыхательной системы распространяется к отдалённым участкам бронхов и лёгких. Это обеспечивается ингаляционным ли аспирационным путём.

После проникновения бактерий происходит инфицирование мягких тканей, постепенно развивается нагноение. При аспирации бронхиального дерева нарушается дренажная функция, часть органа спадается, что даёт толчок к развитию инфекционно-некротического распада паренхимы.

Гематогенная деструкция лёгких связана с септическими состояниями организма. Инфицирующий материал – мелкие тромбы, которые образуются в верхних или нижних конечностях при длительной инфузионной терапии (внутривенное вливание жидкости) и с током крови доставляются в лёгкие. Там они оседают и дают начало формированию гнойных очагов, абсцессов и прорывом гнойного содержимого в бронхи.

Органы дыхательной системы имеют мощный механизм, который противостоит инфекции:

• мукоцилиарный клиренс – неспецифическая местная защита слизистой оболочки от внешнего негативного воздействия;
• система альвеолярных макрофагов – клетки иммунной системы, защищающие лёгкие от чужеродных тел;
• иммуноглобулины в бронхиальном секрете – специфический белок, который вырабатывается в ответ на внедрение инфекционного агента.

Чтобы начались деструктивные процессы, защитные механизмы должны быть преодолены. Этому способствуют такие внутренние факторы, как локальные изменения проходимости бронхов разного калибра, скопление патологической слизи и закупорка просвета дыхательных путей.

Если деструкция развивается по типу гангрены, то патологический очаг не имеет чётких границ между некротической и здоровой тканью. В общий кровоток поступает большое количество продуктов распада, что приводит к сильной интоксикации организма.

В начале формирования абсцесса воспаления мягкие ткани уплотняются (инфильтрация). Затем начинается их гнойное расплавление, постепенно формируется полость, которая наполняется гноем разной консистенции.

При гангрене происходит массированное и обширное омертвение паренхимы, без выраженных границ с воспалением и отёком лёгких. Формируются многочисленные полости неправильной формы, которые впоследствии сливаются.

Причины и способы заражения

Распад легких при туберкулезе - социально-опасная патология, чаще всего диагностируемая у пациентов 20-40 лет. Как правило, больные проживают в несоответствующих условиях, имеют алкогольную или наркотическую зависимость. Существует так называемая группа риска, к которой относятся люди с хроническими заболеваниями инфекционной этимологии.

Для того, чтобы выявить причину инфицирования, следует иметь представление о том, каким образом может передаваться болезнь. Путей заражения насчитывается несколько. Самым распространенным считается воздушно-капельный путь. При открытой форме туберкулеза пациент выделяет в воздух бактерии в процессе разговора, чихания или кашля. Продолжительность существования инфекции в воздухе составляет порядка одного часа. Не исключается возможность сохранения бактерий на одежде человека. К дополнительным вариантам инфицирования относятся:

• контакт с зараженным туберкулезом пациентом - встречается реже, при этом заражение осуществляется посредством слизистой или оболочки глаз, при этом главным признаком патологии становится возникновение конъюнктивита;
• проникновение бактерий в организм через открытые раны или повреждения целостности кожных покровов;
• употребление сырых продуктов питания.

Переносчиками палочки Коха могут стать не только люди, но и животные. По этой причине инфицирование может произойти после употребления молока, не подверженного предварительному кипячению, или при употреблении неправильно приготовленного мяса.

Допустимо внутриутробное заражение. Это встречается крайне редко, так как чаще всего защитой малыша становится плацента. Однако несмотря на узкую распространенность, не исключаются случаи, когда после появления на свет у малыша диагностируется туберкулез. Большую роль играет активность собственных защитных функций организма. У многих людей заболевание на начальном этапе развития устраняется за счет воздействия иммунной системы.

Хирургическое вмешательство

Порой абсцесс легкого требует хирургического вмешательства. Уровень сложности процедуры напрямую зависит от состояния пациента и стадии развития недуга.

• Многим пациентам назначают пункция. Это довольно простая процедура, во время которой абсцесс прокалывают с помощью иглы, после чего извлекают гнойное содержимое, промывают полость антисептическими растворами, а далее обрабатывают антибактериальными средствами. Такую процедуру проводят в том случае, если абсцесс расположен в краевых участках легкого, а отток гнойных масс из полости нарушен. Подобная методика эффективна лишь в том случае, если новообразование имеет небольшие размеры (диаметр не превышает 5 см).
• Иногда пациенту необходим разрез грудной клетки (торакоцентез). Во время процедуры сквозь разрез в полость абсцесса вводится специальная трубка, которая обеспечивает дренаж. Подобная операция проводится в том случае, если в легких образовались гнойники большого диаметра (больше 5 см) или же пациент находится в тяжелом состоянии.
• К сожалению, иногда единственным способом избавиться от патологии является частичное или полное удаление пораженного легкого. Чаще всего подобная методика применяется для лечения хронической формы абсцесса.

Симптомы гангрены легкого

Клиника гангрены легкого характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности. Течение заболевания всегда тяжелое или крайне тяжелое.

Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40 °С) гектического характера с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Иногда возникают делириозные состояния и нарушения сознания. Характерна боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры – развитии ихорозно-геморрагического плеврита.

Через несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. Мокрота при гангрене легкого имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой — пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота имеет резко зловонный, ихорозный запах; при кашле отделяется полным ртом; за сутки ее количество может достигать 600-1000 мл и более.

При гангрене легкого в значительной степени выражены признаки дыхательной недостаточности: бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка. Развитие бактериально-токсического шока сопровождается прогрессирующим снижением АД, тахикардией, олигурией.

Течение гангрены легкого может осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, профузным легочным кровотечением, полиорганной недостаточностью, септикопиемией – эти осложнения являются причинами гибели больных в 40-80% случаев. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки или недели заболевания.

Формы и симптомы

Не обнаружить процесс распада легких при туберкулезе практически невозможно, так как симптоматические признаки явно выражены. К основным из них относятся:

• стойкое повышение показателей температуры тела;
• возникновение кашля с отделением серозной мокроты, возможно присутствие кровяных вкраплений при туберкулезе;
• присутствие болевых ощущений в области грудины;
• одышка даже при положении лежа.

Распад легких начинается с процесса разглаживания тканей легкого. Это дает возможность бактериям без особого труда проникать в кровь и осуществлять общую интоксикацию организма. При проведении рентгенологического исследования на снимке могут быть обнаружены различные виды инфильтратов, соответствующих фазе туберкулеза:

• казеозный - снимок показывает объемный распад полости внутреннего органа;
• круглый - характеризуется округленной формой инфильтрата, объемом, не превышающим 6 см, при развитии патологии возможно появление теней;
• любит - широкое поражение отдельных частей легкого при туберкулезе;
• лобулярный - свидетельствует о срастании очагов поражения;
• периоциссурит - поражение имеет явно выраженные верхние очертания и размытые нижние.

Методика позволяет не только получить информацию относительно формы туберкулеза, но и подобрать наиболее подходящее и эффективное лечение.

Лечение патологии

В первую очередь при подтверждении диагноза пациент подвергается срочной госпитализации. Лечение туберкулеза в данном случае проводится в специальном медицинском учреждении, так как болезнь является заразной.

Именно по этой причине следует полностью исключить возможность использования методов народной медицины для устранения туберкулеза. Это способно усугубить и без того сложную ситуацию, после чего произойдет дальнейшее распространение бактерий по всему организму.

Терапевтические мероприятия подразумевают использование противотуберкулезного лечения при помощи препаратов Изониазид, Макокс, Инбутол. Одновременно с этим больному назначаются медикаменты гормональной и иммуномодулирующей направленности. Продолжительность лечения туберкулеза зависит от показателей рентгенографии. Оздоровление организма наступает после рассасывания инфильтратов. При своевременном начале терапии туберкулеза симптоматика исчезает по прошествии одного месяца. После выписки из пределов стационара пациенту рекомендуется принимать профилактические курсы против туберкулеза, позволяющие предотвратить возникновение рецидивов.

Важно пересмотреть образ жизни и условия проживания пациента. Необходимо ежегодное прохождение осмотра с проведением флюорографии, которая позволит получить информацию относительно возможных отклонений в легких

Для детей необходима вакцинация против туберкулеза, которая абсолютно безопасна для организма и не вызывает заражения.

Диагностика заболевания

Диагностические мероприятия подразумевают в первую очередь сбор имеющейся информации относительно имеющейся симптоматики туберкулеза. После этого больной направляется на сдачу анализов для последующего проведения лабораторного исследования. Для начала при подозрении на туберкулез проводится сбор мокроты. Процедура представляет собой забор анализа из гортани при помощи ватного тампона. После этого тампон помещается в специальную стерильную емкость.

Микроскопия мокроты считается наиболее доступным и эффективным способом выявления заражения организма туберкулезом.

Не менее полезными считаются анализ крови и мочи. В процессе исследования биологического материала выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), остальные отклонения возможны в случае появления отклонений в функциональности легких, почек и мочеполовой системе. К дополнительным методам обнаружения инфекции относятся флюорография, рентгенография, томография, торакоскопия, плевральная пункция и трахеобронхоскопия.

Лечение патологии легких

Важно: правильное лечение позволяет нормализовать общее состояние пациента, а также остановить развитие бактерий, опасных для здоровья.

При морфологических изменениях, возникающих в полости легких, лечение заболевания сильно затруднено, поскольку данное состояние обуславливается рассасыванием очагов воспаления, что приводит к образованию «сумки», которая быстро перерастает в туберкуломы. В этом случае основное лечение заключается в оперативном вмешательстве.

Важно заметить, что данные препараты по способу действия на организм можно разделить на 3 группы:

• первая прекращает размножение бактерий;
• вторая выводит их из организма;
• третья наделена восстанавливающим эффектом, который оздоравливает пораженные ткани легких.

В среднем лечение таким способом проводится быстро, так как каждый препарат наделен уникальным составом, который в короткий срок негативно действует на бактерии, подавляя их размножение в организме.

Если лечение не приносит пациенту пользы, врач переводит его в стационар, где происходит подавление рассеивания микобактерий, а также восстановление полости легких.

Популярные статьи на тему распад легких при туберкулезе

Пульмонология, фтизиатрия

Микозы легких

Микозы – заболевания, причиной которых являются эукариотные микроорганизмы, относящиеся к царству грибов.

Пульмонология, фтизиатрия

Пневмония

Пневмония – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов лёгких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Варикоз, заболевания сосудов

Кровотечения

Наружные и внутренние кровотечения разной степени тяжести наблюдаются практически при любых травмах.

Пульмонология, фтизиатрия

Споротрихоз

Споротрихоз (болезнь Шенка-Берманна) – глубокий микоз, вызываемый диморфным грибом Sporothrix schenckii, поражающий, как правило, иммунокомпетентных лиц.

Пульмонология, фтизиатрия

Легочный кандидоз

Кандидоз сопровождающийся признаками поражения тканей дрожжеподобными микромицетами рода Candida, что ведет к развитию клинических признаков инфекции, обычно на фоне другой патологии.

Пульмонология, фтизиатрия

Криптококкоз

Криптококкоз (легочный, системный торулез, европейский бластомикоз, болезнь Буссе-Бушке) – подострая или хроническая инфекция, вызываемая дрожжеподобным микромицетом Cryptococcus neoformans.

Пульмонология, фтизиатрия

Кокцидиоидоз

Кокцидиоидоз – эндемический контагиозный системный микоз, проявляющийся первичной легочной инфекцией, либо прогрессирующими гранулематозными поражениями кожи, костей, суставов, внутренних органов, мозговых оболочек.

Пульмонология, фтизиатрия

Гистоплазмоз

Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга, ретикулоэндотелиоз, ретикулоэндотелиальный цитомикоз) – грибковое заболевание человека и животных, вызывающийся первично-патогенным диморфным микромицетом рода Histoplasma, поражающим ретикулоэндотелиальную систему.

Пульмонология, фтизиатрия

Актиномикоз

Актиномикоз (лучистогрибковая болезнь) – хроническое гнойное неконтагиозное заболевание человека и животных, в основе которого лежит формирование специфических гранулем в любых органах и тканях.

Симптомы бактериальной деструкции легких

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39 о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом, острой почечной недостаточностью, амилоидозом, сепсисом, полиорганной недостаточностью.

Патогенез

Защитные системы организма в мукоцилиарном клиренсе, когда вырабатывается специфический секрет, склеивающий внедряющиеся мбт. В дальнейшем возбудитель элиминируется. Если иммунитет под воздействием ряда причин не успевает сформироваться, бактерии начинают скапливаться в отделах с наиболее развитым каналом микроциркуляции - в легких, лимфоузлах. При этом его популяция увеличивается в разы.

В месте образования обширных колоний мбт развивается фагоцитозный процесс с участием макрофагов. Но патоген создает вирулентные факторы, способствующие разрушению лизосомных соединений. В результате бактерии продолжают размножаться, но уже и внеклеточно.

В случае деактивации макрофагов фагоцитозный процесс неэффективен, поэтому рост колоний мбт не контролируется. Клетки не способны охватить такой объем поражения, происходит массовая гибель. Высвобождается много медиаторов и протеолитиков, что приводит к разрушению тканей. В это время создается питательная среда, способствующая жизнедеятельности мбт.

Воспаление принимает обширный характер, стенки сосудов становятся проницаемыми, за счет чего белковые, плазменные, лейкоцитные соединения формируют в тканях гранулемы. В этих образованиях начинается некроз, возникают казеозы. Инфильтрация усиливается, отдельные очаги сливаются в большие площади.

Прогрессирование патологии складывается в три этапа: инфильтрация, распад, обсеменение, что свидетельствует об активной стадии. Причем у одних пациентов может наблюдаться одна из фаз, а у других – две или три. У каждой имеются свои симптомы, помогающие правильно установить диагноз и назначить лечение.

Основной особенностью является экссудативный процесс. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого или левой части системы характерен образованием жидкости в альвеолярных просветах. Такой секрет состоит из белкового фибрина и отмерших эпителиальных клеток. Осложнением выступают пневмонии с поражением долевых областей и образованием кавернозных полостей.

Фтизиатры подразделяют несколько видов патологии с ускоренным обсеменением:

• Туберкулез правого легкого или левого с инфильтратом облаковидного типа отличается быстрым процессом распада и появления новых каверн. На рентгенограмме отмечается в идее расплывчатых теней.
• Очаг с четкими границами, который локализуется в подключичной зоне и имеет светлые участки в центре – круглый инфильтрат.
• Затемнение неправильной формы в виде совмещения нескольких локализаций имеет характерное пятно распада в средине – это лобулярная стадия.
• Треугольная тень с острым концом, обращенным в сторону корня и имеющая ограничение бороздой по нижнему краю – перисциссуритная стадия распада.
• Обширное обсеменение и поражение с большими областями инфильтратов, сливающимися в общие полости, занимают целую долю левого или правого легкого, представляет собой лобарную форму.

Все виды, без исключения, имеют общий признак – наличие инфильтрата и обсеменение бронхогенного типа. Сложность заключается в том, что патология до определенного момента имеет симптоматику, характерную для пневмонии, гриппа респираторных инфекций. Поэтому туберкулез в стадии распада распознается путем рентгенологического исследования.

Лечение гангрены легкого

Лечение гангрены легкого является сложной задачей, стоящей перед клиницистами — пульмонологами и торакальными хирургами. Комплексный алгоритм включает проведение интенсивной медикаментозной терапии, санационных процедур, при необходимости – хирургического вмешательства.

Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Используются десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками.

Центральное место в консервативном лечении гангрены легкого занимает противомикробная терапия. Она предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость).

Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков. При развитии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата.

Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может способствовать приостановке деструктивного процесса и его отграничению по типу гангренозного абсцесса. В этом случае дальнейшая тактика осуществляется по схеме лечения абсцесса легкого. В остальных случаях, после коррекции метаболических и гемодинамических нарушений, при гангрене легкого требуется проведение оперативного вмешательства. В зависимости от распространенности деструктивных изменений в легких объем хирургического вмешательства может включать лобэктомию, билобэктомию или пневмонэктомию. В некоторых случаях прибегают к проведению дренирующей операции (пневмотомии).

Словари и энциклопедии на Академике

Симптомы

Начало болезни зависит от локализации капсулы с воспалением. Прикрепляясь к стенке легкого, отклонение прогрессирует энергично и способно привести к тяжелым результатам, вплоть до разрыва легочной ткани.

Второй вариант представляет новообразование внутри полости дыхательного органа. В подобной ситуации долгое время диагноз проходит в скрытой форме, практически не беспокоя человека. Велика вероятность перерастания недуга в хроническую форму, проявляющуюся в самой серьезной стадии.

Развивается патология до момента прорыва оболочки как обычная инфекция, сопровождающаяся горячкой, однако после самопроизвольного разрыва не исключен гнойнистый кашель и чрезмерное отхаркивание птизмы.

Диагностика

Диагностировать феномен до момента его расчленения сложно. Когда же ихор оказывается в дыхательных ветвях, у человека отмечается выделение обильного количества жидкости. Для подтверждения диагноза врач направляет пациента на рентгенологическое легочное исследование.

Лечение заболевания

Лечение туберкулеза в стадии распада имеет несколько основных целей:

1. Рассасывание патологических инфильтратов;
2. Закрытие кавернозных полостей;
3. Уничтожение болезнетворных микобактерий в организме пациента.

Терапия заболевания должна проводиться исключительно в условиях стационара. Больному подбирается комплекс лекарственных средств, которые будут бороться с инфекцией. Лечение назначается по схемам. Выбор той или иной методики зависит от состояния пациента и особенностей течения патологического процесса.

Первая схема представляет собой комбинацию двух препаратов. Первый – это изониазид, который борется с размножением микобактерий туберкулеза. Второе средство – рифампицин – является антибиотиком широкого спектра действия. Он не только уничтожает возбудителя заболевания, но и препятствует заражению пациента сопутствующими инфекциями.

Длительность лечения по данной схеме довольно продолжительная. Она составляет в среднем 6 месяцев. При необходимости курс увеличивается до 1 года.

Вторая схема включает 4 препарата:

1. Этамбутол;
2. Протионамид;
3. Стрептомицин;
4. Пиразинамид.

Она назначается в том случае, если штамм микобактерий в организме пациента устойчив к воздействию изониазида.

Кроме противотуберкулезных средств, лечение пациента включает симптоматическую терапию, направленную на улучшение его общего состояния. В нее входят:

1. Преднизолон – для купирования воспаления и экссудации;
2. Пирогенал – для улучшения регенерации тканей;
3. Этимизол – для восстановления нормлальной легочной вентиляции;
4. Левамизол – для стимуляции иммунитета.

Пациент с деструктивным распадом легкого должен быть готов к сложному продолжительному лечению.

Профилактика пневмонии

Общее время лечения легких составляет от семи до тридцати дней. Профилактический осмотр проводится каждые три месяца с момента выздоровления и выписки из стационара. Для скорейшего восстановления медицинские специалисты рекомендуют лечение в санаториях и посещение курортов. Профилактические меры, направленные на предупреждение возможности развития воспаления лёгких, заключаются в выполнении следующих рекомендаций:

Пневмококковая вакцинация для профилактики пневмонии

• сбалансированный рацион;
• регулярная физическая активность;
• укрепление иммунной системы;
• снижение контактов с людьми, страдающими респираторными болезнями;
• своевременное профессиональное лечение;
• пневмококковая вакцинация.

К специфической профилактической мере, направленной на уменьшение вероятности инфицирования деструктивной пневмонией, относится пневмококковая вакцинация лиц, часто страдающих респираторными заболеваниями. Подобная процедура способствует выработке антител, помогающих иммунной системе справиться с атакой патогенных микроорганизмов.

Доскональное выполнение рекомендаций профессионального доктора, грамотное лечение позволяют полностью восстановить функции дыхательных органов. Чтобы не допустить повторного развития деструктивной пневмонии следует регулярно проводить диагностические процедуры и тщательно следить за состоянием собственного здоровья.

Видео по теме: Как, чем и зачем лечить пневмонию

Диагностика гангрены легкого

Диагностическая тактика при гангрене легкого предполагает сопоставление клинико-анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участ­ком легкого, усиление голосового дрожания

Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокали­берные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание.

Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости.

Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон

Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам.

При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью. Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).

Симптомы инфильтративного туберкулеза легких в фазе распада

Начало развития заболевания может быть острым и внезапным или протекать бессимптомно. Между этими состояниями есть переходные формы. Под маской гриппа, ОРВИ, пневмонии скрывается инфильтративный туберкулез. Появляются симптомы общей интоксикации. Повышается температура тела, снижается работоспособность, возникает потливость, продуктивный кашель, в отдельных случаях сопровождающийся кровохарканьем. При выслушивании слышны хрипы, которые исчезают, когда начато лечение.

Бронхологическое исследование больных с инфильтративным туберкулезом в стадии распада показывает наличие эндобронхита со стороны поражения.

Анализ крови показывает повышенный лейкоцитоз, который возникает из-за увеличения палочкоядерных нейтрофилов, сниженное количество лимфоцитов, возрастающие показатели СОЭ.

Эффективное лечение противотуберкулезными препаратами нормализует картину крови, постепенно исчезают клинические симптомы заболевания. Инфильтративный туберкулез в фазе обсеменения в течение первых трех месяцев с начала приема лекарственных средств показывает исчезновение грудных симптомов. При этом нормализуется общее состояние больного, прекращается выделение МБТ.

Труднее подвергаются лечению морфологические изменения в легких. Для них характерно рассасывание воспалительных очагов и закрытие сформировавшейся деструкции. На месте инфильтрата формируются фиброзные изменения или образования в виде сумки, которые переходят в туберкулемы. Тогда назначают хирургическую терапию.

Вернуться к оглавлению

Клиническая картина

Туберкулез легких с распадом имеет непродолжительное течение (от 2 недель до 4 месяцев). Клинические проявления заболевания зависят от того, на какой стадии развития находится патологический процесс.

Фаза инфильтрации

В период инфильтрации тканей легкого в органе пока не развиваются деструктивные изменения. Возникает процесс воспаления, который сопровождается экссудацией – выходом из кровеносного русла плазмы и специфических белков. Туберкулез на этой стадии проявляется следующими симптомами:

1. Общая слабость;
2. Снижение работоспособности, сильная утомляемость пациента;
3. Нарушения аппетита;
4. Появление боли, распространяющейся по грудной клетке;
5. Сухой кашель без отделения мокроты;
6. Пиодермия – появление гнойничков на поверхности кожи.

При выслушивании (аускультации) пациента над легочными полями в области патологического очага обнаруживаются характерные симптомы – влажные хрипы и шум трения плевры.

Фаза распада

После завершения стадии инфильтрации начинается стадия распада. При этом в ткани легких развивается казеозный некроз – распадается эпителий альвеол. Отторгающаяся легочная ткань выделяется через бронхи, пациент отхаркивает ее вместе с мокротой.

При туберкулезе распад легких приводит к формированию пневмопиогенных (дающих гной) полостей. Иногда казеозные массы выходят не через бронхи, а через сформировавшиеся свищи – патологические гнойные ходы.

На данной стадии симптоматика, имеющаяся у пациента, ухудшается. Для фазы распада характерны:

1. Сильный кашель с отделением характерной гнойной мокроты;
2. Кровохарканье;
3. Появление экспираторной одышки (затруднения выдоха);
4. Боли в груди, чувство давления, распирания;
5. Усиленное потоотделение;
6. Резкие повышения и снижения температуры тела;
7. Бессонница;
8. Цианоз вокруг ротовой полости;
9. Снижение эластичности кожных покровов.

При выслушивании определяются влажные хрипы. Иногда они могут быть слышны и просто так, без фонендоскопа.

Фаза обсеменения

Последняя стадия распада легкого при туберкулезе – это обсеменение. На этом этапе происходит распространение патологического процесса на окружающие органы из первичного туберкулезного очага. Распространение заболевания происходит через мокроту, в которой содержится большое количество микроорганизма-возбудителя – палочки Коха.

Патология распространяется сначала на близлежащие органы, затем может продвигаться дальше по организму. В поврежденных тканях формируются патологические очаги, имеющие неправильную форму. На данной стадии к симптомам туберкулеза легких присоединяются также признаки повреждения других органов, в которые проник болезнетворный микроорганизм.

Диагностика инфекционной деструкции легких

Данные лабораторного обследования выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, диспротеинемию. При тяжелом течении отмечают анемию и протеинурию. Мокрота при стоянии образует два или три слоя.

При микроскопии в ней определяется большое количество лейкоцитов и эластические волокна.

Осложнения и инфекционной деструкции легких - эмпиема плевры, пиопневмоторакс, сепсис, кровохарканье и легочное кровотечение, респираторный дистресс-синдром взрослых.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. Для подтверждения диагноза можно использовать компьютерную томографию (позволяет точно определить локализацию и распространенность процесса, оценить вовлечение плевры) и бронхоскопию (помогает выделить возбудителя и санировать дыхательные пути).

Прогноз . При абсцессах легкого переход в хроническую форму отмечается у 10-15 % больных, а летальность при осложнениях достигает 10 %. Распостраненная гангрена легкого приводит к летальному исходу в 40 % случаев.

Симптомы и причины инфекционной деструкции легких

В течении абсцесса легкого выделяют 2 периода: до прорыва гноя в бронх, когда наблюдаются высокая температура с ознобами, проливные поты, кашель сухой. Над зоной поражения голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притуплён, везикулярное дыхание ослаблено, часто выслушиваются бронхиальное дыхание, сухие или влажные хрипы. После прорыва гноя в бронх отмечается приступ кашля с большим количеством часто зловонной мокроты (отходит «полным ртом»), температура снижается, общее самочувствие значительно улучшается. Интенсивность и размеры притупления перкуторного звука уменьшаются, может появиться тимпанический оттенок. Аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы, бронхиальное (или его разновидность - амфорическое) дыхание. При хроническом течении абсцесса симптомы интоксикации (температура, ознобы, слабость, потливость, одышка) сохраняются, беспокоит кашель с умеренным количеством зловонной мокроты. Концевые фаланги приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол», отмечаются признаки правожелудочковой недостаточности.

При гангрене легкого симптомы интоксикации более выражены, аппетит отсутствует, мокрота гнилостного характера, отходит в большом количестве. При аускультации - везикулярное дыхание ослаблено, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и влажные хрипы.

Прогноз и профилактика гангрены легкого

Несмотря на успехи торакальной хирургии, летальность при гангрене легкого остается высокой — на уровне 25-40%. Наиболее часто гибель пациентов наступает вследствие пневмогенного сепсиса, полиорганной недостаточности, легочного кровотечения. Только своевременно начатая комплексная интенсивная терапия, дополненная при необходимости радикальной операцией, позволяет рассчитывать на благоприятный исход.

Предупреждение гангрены легкого – сложная медико-социальная задача, включающая в себя меры по санитарному просвещению, повышению уровня жизни населения, борьбу с вредными привычками, организацию своевременной медицинской помощи при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Современные противотуберкулезные препараты (химиотерапия) дают положительный результат в лечении всех форм инфильтративного туберкулеза. Все они разделены на три группы. К ним относят:

• первая группа: Изониазид и Рифампицин;
• вторая группа: Этамбутол, Стрептомицин, Протионамид, Пиразинамид, Циклосерин, Канамицин, Биомицин;
• третья группа: ПАСК и Тибон.

Сначала лечение проводят препаратами первой группы, чтобы прекратить размножение микобактерий туберкулеза. При этом одновременно назначают от 1 до 4 препаратов, чтобы не возникало устойчивости и лечение имело положительный результат.

Для того чтобы быстро подавить способность к рассеиванию микобактерий, лечение проводят в условиях стационара. Если клиническая картина нормализуется, назначают санаторное и амбулаторное лечение.

Чтобы предупредить развитие заболевания, параллельно назначают средства для повышения иммунитета – Левамизол, Этимизол, Метилурацил, препараты, которые предупреждают развитие соединительной ткани – Пирогенал, Лидаза, Преднизолон, Туберкулин, увеличивают сопротивляемость легочных тканей к поражению – Токоферол, Тиосульфат натрия, жаропонижающие средства, противоаллергические, кровоостанавливающие, препараты для улучшения сердечно-сосудистой системы, кислородную терапию.

При замедленных темпах рассасывания назначают процедуру удаления жидкости, а при гнойном воспалении – удаление гноя из плевральной полости с одновременным промыванием лекарственными средствами.

Лечение больных с инфильтративным туберкулезом легких в стадии распада помимо терапевтического и хирургического включает еще коллапсотерапию. Эта методика предупреждает кровохарканье, легочное кровотечение и представляет собой введение воздуха в плевральную полость.

Удаление казеозно-некротических внутригрудных лимфатических узлов производится хирургически. Для этого делают резекцию пораженной доли легкого, удаляют каверны и омертвевшие ткани. Иногда осуществляют костно-пластические операции.

Большое значение имеет профилактика туберкулеза. Первая и основная задача – оградить больных пациентов от здоровых. С ней достаточно эффективно справляются туберкулезные диспансеры, которые следят за бытовыми условиями и проводят санитарно-просветительскую работу.

Менее подвержен инфицированию туберкулезными микроорганизмами человек, который ведет здоровый образ жизни, занимается спортом, закаливанием, употребляет пищу, богатую витаминами.

https://youtu.be/gi4WvmVw1o4

Большое значение имеет вакцинация и ревакцинация. Солнечные лучи, чистый воздух, каждодневное соблюдение правил личной гигиены – это необходимые условия для подавления туберкулезной инфекции.

Диагностика абсцесса легкого

Абсцесс легкого подозревается на основании анамнеза, физикального обследования и рентгена грудной клетки. При анаэробной инфекции вследствие аспирации рентгенография грудной клетки классически выявляет консолидацию с единичной полостью, содержащей воздушный пузырь, и уровень жидкости в отделах легкого, поражаемых в положении пациента лежа (например, задний сегмент верхней доли или верхний сегмент нижней доли). Эта признаки помогают отличить анаэробный абсцесс от других причин полостных поражений легких, например, диффузных или эмболических поражений легких, которые могут вызвать множественные полости, или туберкулезного процесса в верхушках легких. КТ обычно не требуется, но может быть полезной, когда рентгенография предполагает кавитационное поражение или когда подозревается наличие объемного образования в легких, сдавливающего дренирующий сегментарный бронх. Анаэробные бактерии редко распознаются в культуре, так как трудно получить неконтаминированные образцы, а также потому, что в большинстве лабораторий не проводятся анализы на анаэробную флору на постоянной основе. Если мокрота гнилостная, причиной патологии, скорее всего, является анаэробная инфекция. Иногда назначается бронхоскопия для исключения злокачественного новообразования.

Когда анаэробная инфекция менее вероятна, подозревается аэробная, грибковая или микобактериальная инфекция и осуществляются попытки идентифицировать болезнетворный организм. Для этого исследуют мокроту, бронхоскопические аспираты или оба образца.

Лабораторная диагностика абсцесса легкого

1. Oбщий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.
2. Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
3. Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, а2- и у-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
4. Общеклинический анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Инструментальная диагностика абсцесса легкого

Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

Программа обследования при подозрении на абсцесс легкого

1. Общий анализ крови, мочи, кала.
2. Общеклиническое исследование мокроты на эластические волокна, атипичные клетки, БК, гематоидин, жирные кислоты.
3. Бактериоскопия и посев мокроты на элективные среды для получения культуры возбудителя.
4. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, аминотрансферазы.
5. Рентгеноскопия и рентгенография легких.
6. Спирография.
7. Фибробронхоскопия.

Примеры формулировки диагноза

Диагностика заболевания

При подозрении на распад легких при туберкулезе пациенту необходимо в срочном порядке обратиться к врачу. Специалист начинает обследование с расспроса больного. Он выясняет его жалобы, уточняет, когда впервые появились симптомы, как развивалось заболевание с течением времени, менялась ли симптоматика. Это помогает установить, на какой стадии находится развитие патологического процесса.

После этого доктор проводит осмотр

Он обращает внимание на форму грудной клетки, ее симметричность. При пальпации (ощупывании) определяется болезненность в области патологического очага

После проводится аускультация – выслушивание легочных полей, которая выявляет наличие влажных хрипов и патологических шумов, например, шума трения плевры.

На основании расспроса и осмотра доктор ставит пациенту предварительный диагноз и назначает комплекс диагностических процедур. Он включает следующие исследования:

1. Рентгенография органов груди в нескольких проекциях. Методика является рутинным исследованием, которое помогает подтвердить наличие патологического процесса в легких. В фазе инфильтрации на снимке определяются незначительные затемнения, в периоде распада обнаруживаются кавернозные полости в области туберкулезного очага.
2. КТ. Исследование обладает большей точностью. Томография применяется, когда необходимо подробно изучить ткани, плохо визуализировавшиеся на рентгене, и выявить патологию.
3. Туберкулиновые пробы. Методика основана на иммунологической реакции организма больного к компонентам возбудителя туберкулеза. Пробы с туберкулином являются самым эффективным способом выявления микобактерий в организме пациента.
4. Бронхоскопия. Эндоскопическое исследование позволяет осмотреть дыхательные пути и обнаружить очаги некроза, каверны, дренирующие их бронхи.

На основании данных комплексного обследования пациенту ставится диагноз деструктивного туберкулеза.

Причины гангрены легкого

Возбудителями гангрены легкого, как правило, выступают микробные ассоциации, в числе которых присутствует анаэробная микрофлора. Среди этиологически значимых агентов при бакпосевах наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др. Суммирование патогенных возможностей ассоциантов вызывает взаимное усиление их вирулентности и повышение устойчивости к антибиотикотерапии.

Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др.

Аспирационный механизм развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дыхательные пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дыхательных путей. Подобный механизм встречается при аспирационной пневмонии; дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе; состояниях, связанных с алкогольным опьянением, наркозом, черепно-моз­говыми травмами. При аспирации имеет значение не только факт попадания инфицированного материала в бронхиальное дерево, но и нарушение дренажной функции бронхов, возникновение ателектаза легкого, что способствует развитию инфекционно-некротического про­цесса и гангрены легкого. Нередко вторичное инфицирование легкого присоединяется на фоне обтурации бронха опухолью или инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии.

Контактный механизм возникновения гангрены легкого связан с местными гнойно-воспалительными процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др. Как промежуточная форма инфекционной деструк­ции легочной ткани, рассматривается гангренозный абсцесс легкого, при котором формируется полость гнойно-ихорозного распада, содержащая расплавляющиеся секвестры легочной ткани. В клинико-диагностической практике между острым абсцессом, гангренозным абсцессом и гангреной легкого не всегда удается провести четкую границу.

В некоторых случаях гангрена легкого является следствием непосредственного инфицирования легочной ткани при проникающих ранениях грудной клетки. Гематогенное и лимфогенное инфицирование наблюдается реже: при сепсисе, остеомиелите, ангине, паротите, остром аппендиците, дивертикулезе, кишечной непроходимости и т. д.

Важная роль в патогенезе гангрены легкого принадлежит ослаблению организма вследствие курения, наркомании, алкоголизма, истощающих заболеваний, приема кортикостероидов (при бронхиальной астме), старческого возраста, нарушений иммунитета, ВИЧ-инфекции.

Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене легкого сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) и активных радикалов, что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации.

Возможные осложнения

Как свидетельствует статистика, правильно проведенная терапия в большинстве случаев действительно помогает избавиться от недуга. Тем не менее, последствий избежать удается не всегда. Осложнения абсцесса легкого могут быть очень опасными. С их списком нужно обязательно ознакомиться.

• Достаточно часто острое воспаление переходит в хроническую форму, которую лечить гораздо труднее.
• Иногда патологический процесс переходит на другое, здоровое легкое.
• Из-за изменения структуры легких возможно развитие дыхательной недостаточности - организм не получает необходимого объема кислорода, что сказывается на работе всех систем органов.
• Существует вероятность развития пиопневмоторакса. Абсцесс прорывается в плевральную полость - в ней накапливаются воздух и гнойные массы.
• К перечню возможных осложнений относят и эмпиему плевры. Патология сопровождается воспалением плевральных листов и скоплением в плевральной полости гнойных масс.
• У некоторых пациентов на фоне абсцесса легкого появляется легочное кровотечение.
• В тканях пораженного легкого порой образуются различные деформации (бронхоэктазы), которые становятся очагами хронического, гнойного воспаления.
• К числу наиболее опасных осложнений относят септикопиемию. Инфекция из гнойных очагов в легких проникает в кровь и разносится по всему организму, поражая печень, головной мозг и прочие системы органов.

Способы лечения патологии лгких

При подтверждении деструктивной пневмонии больной нуждается в стационарном лечении, постоянном контроле медицинскими работниками. Индивидуально подобранная стратегия лечения включает следующие компоненты:

Реабилитационное лечение при пневмонии

• антибактериальная терапия;
• устранение токсичных веществ;
• выведение гноя из лёгких путём хирургического вмешательства;
• угнетение симптомов;
• восстановление иммунитета;
• реабилитационное лечение.

Антибиотики широкого действия принимают на начальном этапе лечения пневмонии деструктивной формы. Наиболее распространенными антибактериальными препаратами являются:

Через три дня противомикробного лечения пациент испытывает улучшение. В целом применение антибиотиков длится около двух недель, в зависимости от формы и течения патологического процесса. Далее осуществляется лечение, направленное на обогащение организма белками и глюкозой, ускорение процесса выведения токсичных веществ.

Дыхательные упражнения при пневмонии

В случаях, когда деструкция легких обретает вторичную стадию, пациент нуждается в устранении гноя, воздуха либо жидкости из лёгких посредством специальной трубки, помещенной в межреберном пространстве путём надреза. Далее производится лечение в виде санации бронхиальной полости. Возможно выполнение процедуры под контролем доктора, осуществляемой с помощью прибора, оснащенного камерой.

При значительном улучшении самочувствия больного начинается этап реабилитационного лечения, включающий отмену антибактериальных препаратов, использование медикаментов, стимулирующих выработку кишечной микрофлоры, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательные упражнения.

Основные причины развития патологии

Порой на фоне инфекционного поражения легкого в тканях органа формируется очаг воспаления. Патологический процесс сопровождается распадом легочных тканей и образованием гнойным масс, которые накапливаются в образованной на фоне воспаления полости - так формируется абсцесс. Иногда образование подобного гнойника закупоривает просвет бронха, что ведет к нарушению естественного отхождения мокроты, а это лишь ухудшает состояние пациента.

Патогенные микроорганизмы могут проникать в органы дыхательной системы разными путями.

• Инфекция может попадать в дыхательные пути из ротовой полости. К группе риска относятся пациенты с пародонтозами, тонзиллитами и гингивитами. Риск развития недуга возрастает в том случае, если человек не соблюдает правила гигиены рта.
• Причиной может быть и некротизирующая пневмония.
• Абсцесс легких нередко развивается на фоне гнойной тромбоэмболии, а также при внутривенном введении наркотических препаратов.
• Инфекция попадает в легкие и гематогенным путем - патогенные микроорганизмы распространяются вместе с током крови, причем первичный очаг воспаления может располагаться в любой системе органов.
• Бактерии и грибки нередко попадают в органы грудной клетки во время ранений и травм.
• Абсцесс может развиваться на фоне системного поражения организма (сепсиса).
• Подобная патология может быть результатом рака легких.
• Возможна аспирация дыхательных путей рвотными массами.

Во время диагностики очень важно определить причину заражения и природу возбудителя - от этого зависит схема терапии. .

Методы выявления пневмонии

Жизнь пациента, страдающего воспалением лёгких, напрямую зависит от стратегии лечения, выбрать которую может медицинский специалист после выполнения комплексного исследования, включающего следующие процедуры:

Рентгенограмма для диагностики пневмонии

• сбор анамнестических данных;
• выявление симптоматической картины;
• осмотр пациента с целью выявления изменений строения грудной клетки;
• прослушивание органов дыхания на предмет присутствия различных хрипов;
• лабораторное изучение крови, мокроты, мочи;
• рентгенограмма позволяет обнаружить очаги поражения, воздух и пузырьки в лёгких;
• обследование плевральной области ультразвуком выявляет присутствие жидкости в дыхательном органе;
• сбор вещества из плевры для проведения бактериологического исследования;
• бронхоскопия – осмотр пораженного органа с помощью специальной камеры.

Диагностические мероприятия осуществляются на всех стадиях лечения пневмонии. Таким образом, состояние легких пациента находится под постоянным медицинским контролем, позволяя своевременно вносить изменения в процесс лечения, направленный на снижение вероятности развития осложнений.

Профилактика и прогноз

Благоприятный исход лечения патологии заключается в рассасывании инфильтрата. При этом фиброзные и очаговые изменения тканей остаются. При худшем прогнозе может сформироваться туберкулома, развивается казеозная пневмония. Для пациента с нарастающей интоксикацией риск летального исхода достаточно высок, но при современных терапевтических методиках такой исход встречается крайне редко.

В целях профилактика проводятся следующие мероприятия:

• Своевременная вакцинация
• Изоляция пациентов с развивающейся патологией
• Обязательное обследование при поступлении на работу
• Раннее выявление людей, находящихся в группе риска
• Проведение противоэпидемических мероприятий.

Развитию туберкулеза менее подвержены люди, ведущие здоровый и полноценный образ жизни. Большую роль играет нормальное питание, отказ от вредных привычек, закаливание, пребывание на свежем воздухе, физические нагрузки и занятия спортом. Для поддержания иммунных сил организма необходимо восполнять дефицит витаминов.

Клиническая картина

Заболевание развивается от 14 до 120 дней. Признаки меняются, в зависимости от степени развития:

Фаза инфильтрации

При такой форме еще нет деструктивных изменений, но имеется воспалительный процесс, сопровождающийся экссудацией. Симптомы выражаются в следующих проявлениях:

• Слабость, быстрая утомляемость
• Снижение аппетита
• Боль в области грудной клетки
• Кашель сухой с влажными хрипами
• Пиодермия
• Перенапряжение мышц
• Звук трения плевральных тканей.

Фаза распада

Начинается расплавление эпителиального слоя с казеозными некротическими образованиями. Распавшиеся массы отторгаются, выделяются через бронхи воздушным путем. Пневмониогенные полости характеризуют степень распада. Если вовлечены лимфоузлы, происходит прорыв казеозного секрета через появившиеся свищи. Клиническая картина следующая:

• Кашель с хрипами разной интенсивности и мокротой
• Кровохарканье
• Постоянная одышка
• Чувство давления в груди
• Повышенное потоотделение
• Температурные скачки от субфебрильных показателей до очень высоких
• Нарушение сна
• Цианоз слизистой рта
• Сниженный тургор кожи.

Фаза обсеменения

Часто распад тканей приводит к распространению мбт на непораженные органы. Они попадают в здоровые участки легкого вместе с мокротой во время кашля. Ко всем характерным симптомам добавляются признаки сильной интоксикации. Сначала заболевание распространяется на близлежащие области, затем продвигается далее.

Очаги имеют неправильные формы, переход воспалительного процесса осуществляется через альвеолярные ходы и бронхиолы. Такую стадию туберкулеза еще называют открытой.

Причины кавернозного туберкулеза легких

Деструктивный процесс может начаться при любой клинической форме туберкулеза легких — инфильтративной, диссеминированной, очаговой, туберкулеме. Предрасполагающими условиями для развития кавернозного туберкулеза могут служить массивная суперинфекция, повышение сенсибилизации и изменение реактивности организма, сопутствующие заболевания и вредные привычки (курение).

Формированию полостного образования (каверны) в легком предшествует фаза распада — образование в воспалительном очаге полости, которая заполняется особым видом некротической ткани – казеозными массами. Под воздействием протеолитических ферментов сухие казеозно-некротические массы приобретают жидкую консистенцию и постепенно отторгаются через дренирующий бронх, оставляя на своем месте остаточную полость. В дальнейшем эта полость заполняется воздухом, а при нарушении дренажной функции бронха – жидкостью.

Стенка сформированной каверны представлена тремя слоями: изнутри она выстлана слоем казеозных масс (пиогенная оболочка), в середине имеется грануляционный оболочка, представленная гигантскими и эпителиоидными клетками, снаружи каверна окружена тонкой эластичной соединительнотканной капсулой. Характерными патоморфологическими признаками кавернозного туберкулеза легких служат наличие одиночной каверны, отсутствие выраженной воспалительной реакции и фиброзных изменений в бронхах, лимфатических сосудах и окружающей их ткани.

Стадии развития недуга

В современной медицинской практике выделяют две стадии абсцесса легкого.

• Первая стадия - это, собственно, образование абсцесса. Данный этап сопровождается повышением температуры, болями в груди при кашле, одышкой и прочими вышеперечисленными симптомами.
• На второй стадии происходит прорыв абсцесса легкого. На этой фазе наблюдается кратковременное ухудшение неприятных ощущений, после чего появляется кашель. Приступ сопровождается выделением большого количества мокроты. Выделения гнойные, с весьма неприятным запахом. Объем мокроты, как правило, составляет 100–150 мл. В дальнейшем состояние пациента улучшается, правда, лишь на время.

Симптоматические проявления деструктивного воспаления лгких

Выраженность симптомов зависит от степени тяжести пневмонии и формы заболевания лёгких. На раннем этапе острой пневмонии обнаруживается повышение температурных показателей до критических отметок, избыточное потоотделение, головная боль, изменение пульса, бледность кожных покровов. Выраженная дыхательная недостаточность проявляется в виде признаков:

• одышка;
• посинение носогубной зоны;
• изменение дыхательного ритма;
• отек крыльев носа;
• выпячивание межреберной области в момент выдоха.

Сильный болевой синдром в грудной области объясняется действием кашлевого рефлекса. Сухой кашель сменяется влажным с выделением гнойной слизи. Симптоматические проявления деструктивной формы пневмонии обнаруживаются в течение двух суток с момента начала воспаления легких.

При переходе патологии лёгких во вторую стадию больные испытывают сердечную и дыхательную недостаточность, слабость, сильное головокружение. К клинической картине гнойной пневмонии контактной фазы относятся тошнота и рвота, потеря сознания, высокая температура тела, мышечная боль, окрашивание кожного покрова в синюшный цвет.

Третья стадия поражения лёгких, сопровождающаяся формированием метастаз, характеризуется частыми случаями потери сознания, резким снижением массы тела, нарушением обменных процессов, пищеварительной функции.

Причины развития патологии

Для того чтобы сформировался гнойно-деструктивный процесс, необходимы определённые условия. Одна и та же причина может вызывать разные формы патологического некротического процесса. Поэтому нет чётких разделений в этиологии заболевания.

Наиболее частая причина деструктивного распада лёгкого – это внедрение инфекционного агента.

Аэробная и анаэробная флора, вызывающая нагноение в органе:

• золотистый стафилококк;
• синегнойная палочка;
• клебсиелла;
• протей;
• энтеробактерии.

При аспирации (попадание содержимого желудка в бронхи) воспаление могут вызвать фузобактерии. Эти бактерии являются условно-патогенными и обитают на слизистых дыхательной и пищеварительной системы. Но некоторые виды микроба способны привести к деструкции лёгких и развитию гнойно-гангренозных процессов.

В странах с субтропическим и тропическим климатом заболевание вызывают простейшие. Также были зафиксированы случаи грибкового поражения с последующим гнойным расплавлением и отмиранием паренхимы.

Учёные делают предположения о том, что в этиологии деструктивных процессов не последнюю роль играют вирусы. В ходе длительных наблюдений было установлено, что 60% пациентов с диагнозом гангрена или абсцесс лёгкого часто болели респираторными инфекциями.

К неинфекционным причинам, вызывающим деструктивные изменения относится нарушение бронхиальной проходимости с последующим развитием ателектаза (спадение доли органа). Некроз участка паренхимы может быть спровоцирован нарушением или недостаточностью регионального кровообращения.

Предрасполагающие факторы, повышающие риск развития патологии:

• хронические заболевания дыхательной системы – бронхиты, бронхиальная астма;
• курение;
• эндокринные нарушения – сахарный диабет;
• иммунодефицитные состояния – ВИЧ, СПИД;
• длительная рвота, рефлюкс, хирургическое лечение верхних отделов ЖКТ;
• доброкачественные или злокачественные новообразования;
• механические травмы, повреждения, наличие инородных тел;
• патология ЦНС, эпилепсия;
• алкоголизм, наркомания;
• частые переохлаждения организма;
• гормонотерапия.

Причины и способы заражения

Данной формой недуга, который относится к социально-опасным заболеваниям, страдает более 70% людей, страдающих туберкулезом. Наиболее всего ему подвержены люди в возрасте 20-40 лет – чаще всего это неблагополучные личности, такие как алкоголики, наркоманы и курящие. Также высокий риск заразиться патологией у людей с хроническими заболеваниями, которые были вызваны инфекцией организма.

В отличие от иных форм болезни, инфильтративный туберкулез встречается в наши дни намного чаще, а также хорошо лечится, поэтому смертность от него равняется примерно 1% от общей смертности при воспалении полости легких.

Данные микобактерии отличаются следующими особенностями:

• Имеют сильную защитную оболочку и не имеют ядра;
• размеры палочек Коха варьируются от 1 до 10 мкм;
• имеют форму в виде прямой палочки;
• не могут образовывать споры;
• не в силах передвигаться;
• не вырабатывают токсины;
• в их состав входит редкий белок – туберкулин.

Чаще всего заражение инфильтративной формой туберкулеза происходит через воздух. Также могут встречаться трансплацентарный, контактный, а также фекально-оральный или пищевой способ заражения.

Больной человек будет нести опасность для окружающих, если у него наблюдается туберкулез в открытой стадии. В этом случае в тканях легкого активно образуются инфильтраты, которые сначала имеют диаметр 3 см, а затем увеличиваются.

Инфильтративный туберкулез имеет самые разные причины возникновения, при этом решающим фактором в этом случае является ослабление всего организма.

Предрасполагающими факторами к развитию заболевания являются:

• вич-инфекция;
• курение;
• сахарный диабет;
• наркотики;
• стресс;
• алкоголь;
• длительный контакт с больным;
• неспецифическая патология легких;
• частые стрессовые ситуации.

Важно: инкубационный период заболевания нередко длится несколько лет, однако при малейшем ослаблении иммунитета, переохлаждении и неправильном питании палочка Коха может быстро активизироваться и начать размножаться в полости легких.

Хроническая форма заболевания

Хронический абсцесс легкого гораздо труднее лечить и даже диагностировать, так как симптомы недуга смазаны. Болезнь характеризуется периодически возникающими обострениями, которые сопровождаются примерно теми же нарушениями, что и острая форма воспаления. А вот во время ремиссии клиническая картина весьма нечеткая.

• Периодически возникает одышка, чувство нехватки воздуха.
• Пациенты страдают от постоянного кашля, который нередко сопровождается выделением мокроты.
• Иногда во время приступов кашля появляются боли в груди.
• Хронический воспалительный процесс приводит к повышенной потливости. Пациенты жалуются на постоянную усталость, быструю утомляемость, снижение аппетита. Это, в свою очередь, сопровождается уменьшением веса тела, постепенным истощением организма.
• Постепенно грудная клетка деформируется, а пальцы рук приобретают весьма характерную форму барабанных палочек, что свидетельствует о затяжном нарушении работы дыхательной системы.

Хроническая форма недуга нередко развивается на фоне отсутствия терапии при остром абсцессе легкого. Переход болезни в данную стадию может быть связан с резким ослаблением иммунной системы.

Методы лечения и устранения патологии

Лечение деструкции лёгких проводят только в стационаре. Оно предусматривает два основных направления – антибактериальная терапия, по показаниям хирургическое удаление некротических тканей.

Консервативное лечение направлено на борьбу с инфекцией. Показано при неосложнённых процессах. В среднем продолжительность применения антибиотиков от 6 до 8 недель. Перед тем как назначить лечение, проводят бактериологическое исследование мокроты, пробы на чувствительность.

Путь введения антимикробных средств – парентеральный, чаще внутривенный. Препараты:

• Амоксициллин;
• Цефоперазон;
• Тиракциллин;
• Азитромицин;
• Кларитромицин.

Хирургическое лечение включает такие варианты:

• резекция лёгкого – удаление некротических участков;
• плевропульмонэктомия – иссечение поражённого лёгкого и плевры;
• лобэктомия – удаление целой доли органа.

Деструктивный распад лёгкого это тяжёлое острое заболевание, которое может привести к летальному исходу. При своевременной диагностике и квалифицированной помощи исход заболевания благоприятный. Обширная гангрена часто даёт неблагоприятный прогноз.

Лечение

Для избавления от этого недуга используют радикальные методы. Самым доступным признана терапия антибиотиками в высоких дозах, дренаж бронхов, назначение препаратов для поддержания иммунитета и коррекция питания. В случае малейшего опоздания в назначении физиатрии избавиться от нарыва можно операционным путем, заключающимся в промывании легочных пространств или же удалении капсулы с гнойнистым содержимым. Возможно удаление части органа, если нет возможности справиться с болезнью по-другому.

Обращаться к специалисту при подозрении на данную патологию необходимо в первые несколько дней после появления болей в груди, кашля и лихорадки. Лишь в такой ситуации можно избавиться от болезни без вмешательства медиков.

Одним из самых тяжелых осложнений выступает гнойное кровотечение, которое проявляется в качестве кровяного кашля и активного распространения гнилостного протекания по организму, при этом заражение крови сильно влияет на самочувствие пациента и приводит ко многим признакам, ухудшая настроение и вызывая новые очаги развития болезни. Специалисту будет тяжело купировать очаг.

Самым серьезным осложнением при этой патологии считается летальный исход.

Профилактика

В качестве профилактических мер возникновения отклонения следует отметить своевременное лечение инфекционных и заболеваний дыхательной системы, а также полученных травм в этой области.

Острые инфекционные деструкции легких представляют гнойно-гнилостный некроз сегмента, доли или всего органа с большим разнообразием и динамичностью структурных и клинических проявлений болезни.

Клинико-рентгенологические и морфологические изменения в легких дают основание рассматривать следующие группы острых инфекционных деструкций легких.

О с т р ы й а б с ц е с с легких - это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой. При этом опорожнение гнойника через дренирующий бронх может быть хорошо выраженным или недостаточным.

Г а н г р е н а л е г к о г о - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.

Все эти состояния могут осложняться в ходе течения заболевания ограниченным или тотальным пиопневмотораксом, кровотечением, инфицированием противоположенного легкого с формированием в нем новых полостей деструкции, сепсисом и др.

Г а н г р е н о з н ы й а б с ц е с с - это гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но с менее обширным, чем при гангрене омертвением паренхимы, склонным к отграничению, когда в процессе демаркации формируется полость с пристеночным или свободно лежащими секвестрами легочной ткани. В этих случаях говорят об ограниченной гангрене.

Такое выделение основных форм острых инфекционных деструкций легких способствует более полному пониманию сущности происходящих патологических изменений, улучшению их диагностики и оказанию лечебной помощи. Несмотря на определенный прогресс, достигнутый в этом отношении, частота возникновения и летальность от них продолжают оставаться высокими. Так, количество острых абсцессов легких при пневмониях колеблется от 2 до 5%, закрытая травма груди сопровождается абсцедированием в 1,5 - 2% случаев. Примерно такое же число острых инфекционных деструкций легких выявляется и при огнестрельных ранениях груди - 1,5-2,5% (Бисенков Л.Н., 1997 и др.).

Летальность при острых абсцессах легких варьирует от 7 до 28%, а при гангрене достигает 30% и даже 90%. В последние годы удельный вес легочных нагноений с преобладанием некротических процессов и их осложнений сохраняет тенденцию к увеличению.

Трудности выбора и проведения адекватного лечения, требующих индивидуального подхода при разнообразных проявлениях острых инфекционных деструкций легких все еще обуславливают переход процесса в хроническую форму. Это отмечается у 11-40% больных, становясь причиной их длительной временной инвалидизации в 30-40% случаев и даже стойкой утраты трудоспособности в 10%.

Классификация. Для практического использование наиболее удобна классификация, в основу которой положены этиология, патогенез, характер процесса, его локализация, распространенность, степень тяжести и осложнения. Суть ее сводится к следующему.

Классификация острых инфекционных деструкций легких

Этиология . Структура возбудителей острых гнойно-деструктивных заболеваний легких за последние десятилетия претерпела определенные изменения. Это в значительной степени связано с приспособлением микрофлоры к введению в клиническую практику новых антибактериальных средств. Наряду с этим существенно углубились представления о структуре этиологических факторов при легочных нагноениях. Современные литературные данные и наш опыт позволяют рекомендовать следующий подход в анализе этиологии ОИДЛ.

Б а к т е р и и. Роль бактерий как возбудителей острых инфекционных деструкций легких общеизвестна. Однако существующая тенденция описывать этиологические факторы ОИДЛ путем их простого перечисления не может в полной мере соответствовать запросам практического здравоохранения.

Среди грамположительных кокков до настоящего времени не утратил своего этиологического значения пневмококк. Его патогенность для легочной паренхимы определяется, прежде всего наличием полисахаридной капсулы, способностью вырабатывать нейраминидазу, гиалуронидазу, протеиназу разрушающие секреторный иммуноглобулин А, протеин М и другие ферменты. Это позволяет пневмококку беспрепятственно вступать в контакт с клетками бронхиального и альвеолярного эпителия, благоприятно размножаться на их поверхности и вызывать экссудативный воспалительный процесс. Необходимо отметить, что сам пневмококк не способен вызывать гнойно-некротический распад легочной ткани и практически редко выделяется у больных острыми инфекционными деструкциями легких в виде монокультуры. Возможно, он создает тот благоприятный фон, который способствует вторичному обсеменению пораженной воспалительно-экссудативным процессом легочной ткани условно патогенными микроорганизмами, ведущими к ее гнойному расплавлению.

Значение стафилококка в развитии острых инфекционных деструкций легких определяется способностью вырабатывать им более 25 токсинов и ферментов патогенности, в частности коагулазу, фибринолизин, гиалуронидазу, стафилокиназу, дезоксирибонуклеазу, протеиназы, липазу, фосфатазу, экзотоксин с гемолитическим и некротическим свойствами. При этом в последние годы доказана высокая патогенность эпидермального стафилококка, не уступающего по количеству факторов патогенности золотистому. Под влиянием стафилококкового токсина происходит снижение трансмембранного ионного градиента и мощности кальций-транспортирующих систем вследствие торможения натриевокальциевого обменного механизма. На этом фоне угнетается сократительная способность миокарда и генерация потенциала действия в клетках водителя ритма. Частота выделения стафилококка из содержимого полостей деструкции составляет 17-25%.

Важная роль в развитии острых инфекционных деструкций легких принадлежит грамотрицательной микрофлоре. Среди них чаще всего встречаются Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. Наиболее часто указанные бактерии выделяются при гангренозном характере патологического процесса и при тяжелом течении абсцессов легких. Частота выявления грамотрицательной микробной флоры может достигать 25-30%.

Выявление "стерильных" посевов гноя из полостей деструкции в легком при использовании обычных бактериологических методик в последние годы стали связывать с а н а э р о б н о й э т и о л о г и е й п р о ц е с с а, которую не удавалось обнаружить с помощью общепринятых приемов микробиологического исследования. Анаэробную этиологию патологического процесса с высокой долей вероятности следует предполагать в следующих случаях:

При наличии в анамнезе факторов, предрасполагающих к аспирации, таких как хронический алкоголизм, неврологические заболевания, сопровождающиеся периодическими нарушениями сознания, нарушения моторики верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (в том числе дисфагии, связанные с оперативными вмешательствами на пищеводе, желудке);

При анаэробном запахе мокроты (этот признак мы склонны рассматривать как абсолютное подтверждение участия анаэробных микроорганизмов в патологическим процессе;

При отсутствии роста бактерий, когда микробиологическое исследование, направлено на выявление аэробных микроорганизмов в явно гнойном материале (мокрота или экссудат из плевральной полости как проявление осложнения острой инфекционной деструкции легкого) - так называемый “стерильный гной”;

При диагностированной опухолевой или другого характера обструкции крупного бронха, бронхоэктазах.

При абсцессах, гангрене легких, обусловленных аспирацией, использование адекватных микробиологических методов позволяет выделить анаэробы более чем у 90% больных. При этом в 50 - 75% случаев культивируются исключительно анаэробные микроорганизмы. Факторами, определяющими вирулентность этих микробов, являются гиалуронидаза, фибринолизин, гепариназа, коллагеназа и другие протеазы, эластаза, лецитиназа, лизолецитиназа, ДНК - аза, нейраминидаза, глюкоринидаза, лизоцим и хондроитинсульфатаза. Наиболее "актуальными" представителями анаэробных микроорганизмов являются пептострептококки, бактероиды и фузобактерии (анаэробы "большой тройки" по образному выражению, распространенному в англоязычной литературе).

Меньшее значение в этиологии острых инфекционных деструкций легких имеет г р и б к о в ы й ф а к т о р. Участие грибов в этиологии легочных нагноений становится особенно актуальным в ситуациях, когда на фоне длительной (не менее месяца) антибактериальной терапии в легочной ткани сохраняются полости. Это совпадает по времени с выявлением в их содержимом дрожжеподобных грибов, аспергилл и близких по патогенным свойствам к грибам актиномицет. Спустя еще 1-1,5 месяца у таких пациентов при условии сохранения минимального по активности гнойного процесса удается выявить серологические маркеры грибковой инфекции.

Расшифровка роли в и р у с о в в развитии ОИДЛ - достояние последних десятилетий. Установлено, что респираторные вирусы вызывают воспалительные и некротические изменения в бронхиальном эпителии, играющем защитную роль, резко подавляют клеточный и гуморальный иммунитет, приводят к тяжелым изменениям мембранного и рецепторного аппарата клеток. Все это обусловливает возможность поражения клеточных структур другими малопатогенными микробами, создает питательный субстрат для размножения микробов в виде продуктов клеточной деструкции и воспаления. Основным плацдармом взаимодействия вирусной и бактериальной инфекций является мембрана пораженных клеток, в которых, кроме развития повышенной проницаемости происходит целый ряд негативных биохимических и молекулярно - биологических трансформаций, способствующих адгезии бактериальных тел к клеточной поверхности. Вирусы также способны адсорбироваться на малопатогенных для легких микроорганизмах, например адсорбция вируса гриппа А на золотистом стафилококке или ЕСНО - Коксаки вирусов на грамотрицательных палочках, которая по всей вероятности, превращает эти микроорганизмы в пневмотропных возбудителей, способных обусловить гнойно-некротическое поражение легочной. Развитию некробиотических и некротических изменений в легочной паренхиме способствует и тромбоз легочных сосудов, часто возникающий при гриппозных пневмониях. К настоящему времени установлено, что реовирусы, аденовирусы, различные вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирусы лейкоза, кори способны поражать лимфоидные клетки и макрофаги. При этом в периферической крови выявляются моноциты и лимфоциты с высоким содержанием вирусных включений, а также нарушенными функциональными свойствами. Частота такого рода изменений при гангрене легких существенно выше, чем при абсцессах.

Другие этиологические факторы изучены мало. Как единичные наблюдения публикуются данные о амебных абсцессах легких, легочных нагноениях при брюшном тифе и др. Неизвестна частота выявления при легочных нагноений других пневмотропных возбудителей - риккетсий, хламидий, микоплазм и др.

Патогенез . Решающую роль в патогенезе играет сочетание и взаимодействие четырех основных факторов:

Нарушение бронхиальной проходимости.

Острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани.

Нарушения кровоснабжения, обусловливающие некроз легочной ткани.

Синдром эндотоксикоза

Как правило, один из них обычно становится ведущим в развитии патологического процесса. Однако, если вскоре после его появления не происходит воздействия и других неблагоприятных факторов - гнойно-деструктивный процесс в легких может не развиться.

Все выше перечисленные причины развития острых инфекционных деструкций легких затрагивают лишь основы формирования болезни. Частные, более тонкие механизмы возникновения заболевания, остаются до сих пор малоизученными и роль их принижается. Это, в частности, касается гемореологических свойств крови, особенностей эндотоксикоза, иммунологических расстройств.

Б р о н х о г е н н н ы е о с т р ы е и н ф е к ц и о н н ы е д е с т р у к - ц и и легкихимеют частоту до 75%. Благоприятные условия для возникновения легочного нагноения возникают, когда аспирированный в трахео-бронхиальное дерево материал фиксируется там, вызывая нарушения проходимости и дренажной функции бронхов. Выделены некоторые патологические состояния, способствующие возникновению аспирационных поражений: алкоголизм, наркомания, эпилепсия, травмы головы, сопровождающиеся длительным бессознательным состоянием, кранио-вестибулярные расстройства, общая анестезия, т.е. состояния, сопровождающиеся более или менее выраженным нарушением сознания и снижением рефлексов, а также заболевания пищевода. Аспирационный путь развития острых инфекционных деструкций легких является преобладающим. Аспирация в трахео-бронхиальное дерево инородного материала (слизь или слюна из носоглотки, пищевые частицы, рвотные массы, желудочное содержимое и др.) во время глубокого сна или при снижении уровня сознания, и фиксация его в мелких бронхах приводит к развитию ателектаза. Начинающийся в бронхах и переходящий на легочную паренхиму воспалительный процесс еще больше нарушает бронхиальную проходимость и приводит к развитию так называемой ателектаз-пневмонии. Восстановление бронхиальной проходимости и антибактериальная терапия на этой стадии заболевания, как правило, обеспечивают регрессию патологического процесса. Однако, если в начальном периоде ателектаз-пневмонии патогенетическая терапия отсутствует или предпринята с опозданием, патологический процесс в ателектазированном участке прогрессирует. Тогда из-за нарушения кровообращения вследствие сдавления мелких сосудов воспалительным инфильтратом и внутрисосудистого тромбоза возникает некроз безвоздушной легочной ткани. Под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный (в зависимости от вида микробной флоры) распад мертвых тканей с образованием множественных мелких очагов деструкции. По клиническим и экспериментальным данным некротические участки в легком формируются через 8-14 дней после аспирации. Прогрессирование нарушения кровообращения может привести к омертвению доли и даже всего легкого.

Нарушению бронхиальной проходимости может также способствовать обтурация бронха каким - либо случайно попавшим в него инородным телом, доброкачественной или злокачественной опухолью, развивающейся из стенки бронха, или опухолью, сдавливающей бронх извне, а также стеноз бронха вследствие различных воспалительных и невоспалительных процессов в его стенке.

О с т р ы е и н ф е к ц и о н н ы е д е с т р у к ц и и л е г к и х т р а в - м а т и ч е с к о г о п р о и с х о ж д е н и я. Острые гнойно-деструктивные поражения легких, возникающие на почве закрытых травм груди, встречаются относительно редко. Для развития нагноения при этих повреждениях, помимо кровоизлияния и нарушения питания травмированного участка легочной ткани, необходимо присоединение гноеродной инфекции. Источниками инфекции могут быть поврежденные бронхи с нарушенной дренажной функцией, или развивающиеся вокруг очага кровоизлияния пневмонии, которые вначале носят характер реактивных, но с присоединением инфекции протекают, как очаговые пневмонии.

Непосредственное повреждение легочной ткани при закрытых травмах наступает при переломе ребер, когда острые концы кости внедряются в подлежащую легочную ткань. Однако такие повреждения и кровоизлияния вокруг них обычно занимают периферическую зону легкого, которая чаще стерильна, и поэтому нагнаиваются они исключительно редко. Гораздо чаще нагноения при закрытых травмах груди наступают, когда одновременно с обширным кровоизлиянием в легочную ткань происходит повреждение крупных бронхов или закупорка бронхов излившейся кровью. Гноеродная микрофлора бронхов, попадая в гематому, которая является для них отличной питательной средой, ведет к развитию нагноения.

Возникновение острых инфекционных деструкций легких при ранениях зависит от характера и степени разрушения легочной ткани, нарушения целости крупных бронхиальных стволов, выраженности повреждения и тромбоза кровеносных сосудов и наличием по ходу раневого канала различных инородных тел. В тех случаях, когда раневой канал пули или осколка проходит в зоне крупных бронхиальных стволов и кровеносных сосудов и легочная ткань разрушается на значительном протяжении, помимо непосредственной опасности для жизни пострадавшего, создаются наиболее благоприятные условия для развития в последующем гнойно-деструктивного процесса. Разрушение крупных бронхиальных стволов способствует инфицированию раневого канала, а повреждение и последующий тромбоз кровеносных сосудов вызывают резкое нарушение питания легочной ткани в области повреждения и к периферии от места нарушения целости сосуда. Под влиянием развития инфекции нежизнеспособные участки легочной ткани начинают расплавляться и отторгаться, в результате чего возникает гнойник, который прорывается в плевральную полость, или бронх. Для развития инфекции и образования гнойно-деструктивного очага, а также для последующего его течения важное значение имеет состояние, в котором находится легкое - коллабированном или расправленном. При ранении с открытым пневмотораксом или массивным гемотораксом легкое спадается, кровообращение значительно нарушается, создаются наиболее благоприятные условия для развития инфекции и абсцедирования раневого канала. Относительно благоприятно протекают абсцессы при ранении без открытого пневмоторакса и, наоборот, в коллабированном легком нагноительный процесс носит затяжной характер и часто ведет к инфицированию плевральной полости.

Одним из важных и наиболее частых источников инфекции, ведущих к образованию гнойно-деструктивного процесса, являются инородные тела, застрявшие по ходу раневого канала (ранящий снаряд, костные отломки, обрывки одежды). Инородные тела, заносимые в легкое, в большинстве случаев содержат самую разнообразную патогенную микрофлору вплоть до возбудителей анаэробной инфекции. Глубина залегания инородных тел в легочной ткани также имеет значение, так как чем глубже залегает инородное тело в легочной ткани, тем чаще на нем обнаруживается полимикробная флора. Загрязнение в этих случаях, очевидно происходит за счет инфицирования из дыхательных путей. Попавшее в легочную ткань инородное тело далеко не во всех случаях вызывает гнойно-воспалительный процесс с образование полости. В ряде случаев мелкие инородные тела залегают в толще легочной паренхимы и долгие годы ничем не проявляют себя клинически. Что касается крупных инородных тел, то вокруг них, как правило, постоянно поддерживается то в большей, то в меньшей степени воспалительная инфильтрация, которая в конце концов переходит в нагноение и наступает состояние, которое принято обозначать как “абсцедирование вокруг инородного тела”.

В зависимости от степени и глубины разрушения легочной ткани, вызванного повреждением, а затем нагноительным процессом, образуется полость, которая обычно сообщается с бронхом. На дне этой полости лежит инородное тело. Эта полость с течением времени отграничивается от остальной легочной ткани соединительнотканной стенкой, выстланной изнутри или грануляционной тканью, или многослойным плоским эпителием, разросшимся из открывающегося в полость бронха.

Г е м а т о г е н н о – э м б о л и ч е с к и е О И Д Л встречаются не более чем в 2-5% случаев. Одним из убедительных доказательств эмболического происхождения острых гнойно-деструктивных заболеваний легких является состояние септикопиемии, при которой в легких находят множественные гнойники. Источником для эмболии могут быть различные гнойные процессы, но наиболее часто эмболические нагноения возникают при сепсисе различного происхождения, тромбофлебите, септическом эндокардите, остеомиелите.

Фрагментации инфицированных эмболов и заносу их в легкие могут способствовать оперативные вмешательства на инфицированных тканях. При тромбировании бактериальными эмболами или частицами ткани из септического очага концевых ветвей легочной артерии гнойному расплавлению обычно предшествует инфаркт легкого, который имеет клиновидную форму с основанием, обращенным к периферии. Это объясняет характерную для эмболии клиническую картину в виде острого начала, внезапных болей в боку, кашля с незначительным количеством мокроты и примесью крови.

Вследствие наиболее обычной локализации эмбола в периферических участках легкого, после гнойного расплавления инфаркта очень часто наступает прорыв инфицированного очага в плевральную полость, и тогда формируется эмпиема плевры (пиопневмоторакс). Тяжесть эмболических ОИДЛ при общей гнойной инфекции обуславливается их множественностью и нередко двусторонностью.

Л и м ф о г е н н ы е о с т р ы е и н ф е к ц и о н н ы е д е с т р у к ц и и легкихвстречаются довольно редко. Они развиваются при переходе инфекции по лимфатическим путям с плевры - при гнойных поражениях плевры - благодаря прониканию инфекции в лимфатические пути плевры и далее по межуточной ткани в глубину легкого, из средостения при гнойных медиастинитах, в случаях нагноительных процессов в смежных областях и органах.

И м м у н о л о г и ч е с к и е н а р у ш е н и я в п а т о г е н е з е о с т - р ы х и н ф е к ц и о н н ы х д е с т р у к ц и й л ё г к и х. Гнойно-деструктивный процесс развивается в большинстве случаев на фоне подавленной функции противоинфекционной защиты. С другой стороны иммунологические нарушения у этой категории больных усугубляются тяжелым эндотоксикозом, вирусным поражением иммунокомпетентных клеток, расстройствами функций кровообращения и дыхания. Приводящим к гипоксемии. Иммунологические нарушения при ОИДЛ в целом не имеют каких-либо специфических особенностей, о чем убедительно свидетельствует противоречивость различных научных данных, но в то же время, затрагивают все стороны иммунитета и неспецифической (в том числе противовирусной) резистентности.

Г е м о р е о л о г и ч е с к и е с в о й с т в а у б о л ь н ы х о с т р ы - м и и н ф е к ц и о н н ы м и д е с т р у к ц и я м и л е г к и х.При воспалительном процессе в легочной паренхиме происходит нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом, в результате чего происходит ателектаз участков легкого. Прогрессирование инфекционного процесса вызывает расстройство кровообращения в таком участке легкого, что в конечном итоге приводит к некрозу легочной паренхимы. В зоне гнойного воспаления кровоток по системе легочной артерии практически не осуществляется, а жизнедеятельность воспаленной легочной ткани поддерживается за счет усиления кровообращения по бронхиальным артериям. Выявлены изменения микроциркуляторного русла, сопровождающиеся развитием сладж-синдрома, а также изменением цитоплазмы эндотелиоцитов капилляров.

Изменения реологических свойств крови у больных острыми нагноениями легких заключаются в развитии гипертромбоцитоза, снижении агрегационной и дезагрегационной способности тромбоцитов и понижении их электрофоретической подвижности. Более выраженные и существенные изменения гемореологических свойств характерны для распространенной и ограниченной гангрены легкого. Подавляющее большинство гемореологических показателей имеют устойчивые корреляционные связи с маркерами токсинемии. Так, нарастание токсемии приводит к снижению гематокрита, процента неагрегированных эритроцитов, деформируемости клеток красной крови и агрегационных свойств тромбоцитов. В то же время под влиянием токсемии увеличивается вязкость крови и плазмы, количество эхиноцитов и среднее количество эритроцитов в агрегате.

У больных острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких происходит нарушение функциональных свойств тромбоцитов не только во время циркуляции в кровеносном русле, но и в период тромбоцитопоэтоза.

Течение э н д о т о к с к о з а при ОИДЛ характеризуется определнной фазностью (Бельских А.Н., 1997). На начальных этапах развития эндотоксикоза продукционно-резорбционный механизм является основным, особенно при недренированном очаге деструкции. В этот период отмечается повышенная наработка токсинов в области легочно-плевральной деструкции за счет распада легочной ткани с их последующей резорбцией в область активного кровотока. Период продукционно-резорбционного механизма формирования эндотоксикоза соответствует стадии изолированной токсемии. На этой стадии развития эндотоксикоза не отмечается клинико-лабораторного вовлечения в процесс других органов и систем, помимо пораженного легкого. Организм больного справляется с токсемией, которая не выходит за пределы гемического сектора.

Следующая стадия развития эндотоксикоза - напряжения детоксицирующих систем, при которой эндотоксикоз реализуется на уровне органных проявлений с развитием "органопатий". Они являются следствием как функционального перенапряжения системы детоксикации, так и результатом ее непосредственного токсического поражения. Эта стадия эндотоксикоза характеризуется также неспо­собностью легочного барьера защиты справиться с возросшей венозной токсемией. Наряду с продукционно-резорбционным, все большее значение в развитии эндотоксикоза приобретают и ретенционные механизмы вследствие изменения функционирования системы детоксикации и нарушения элиминации и биотрансфор­мации токсинов.

Наиболее грозной стадией последовательного развития синдрома эндотоксикоза является стадия полиорганной недостаточности, которая знаменует собой последовательно развивающуюся недостаточность органов и систем к поддержанию адаптивного уровня гомеостаза. Все большее значение в формировании этой стадии эндотоксикоза, наряду с продукционным и ретенционным механизмами, приобретает циркуляторно-гипоксический механизм. Организм больного, в условиях нарастающего катаболического процесса за счет централизации кровообращения и создания блока периферической микроциркуляции защищает жизненно важные органы и системы не только за счет их повышенной васкуляризации, но и за счет снижения их токсической гематогенной нагрузки. Примечателен тот факт, что в этот период течения эндотоксикоза отмечается резкое снижение токсичности циркулирующей крови, так как основной плацдарм токсических метаболитов оказывается изолированным от общего кровотока на уровне периферической микроциркуляции. Однако полное развитие всех стадий эндотоксикоза происходит при осложненном течении заболевания.

Важна роль легкого, как компонента единой системы детоксикации. Во многом именно со снижением детоксицирующей функции легкого по отношению к эндотоксинемии венозной крови связан прорыв легочно-плеврального барьера защиты, превалирование артериальной токсинемии и развитие стадии напряжения детоксицирующих систем в течении эндотоксикоза.

^ Морфологические изменения при острых инфекционных деструкциях легких. Структурные изменения, вызываемые острыми инфекционными деструкциями легких весьма значительны и проявляются поражением всех анатомических структур этого органа. Сложное строение легких определяет и некоторые особенности развития и течения нагноений. Несмотря на рыхлую структуру легочной ткани, она обладает хорошей способностью к отграничению очага развивающегося нагноения.

Во многих случаях воспалительным изменениям предшествует обтурационный ателектаз части паренхимы легкого. Микроскопически определяется инфильтрация межальвеолярных перегородок экссудатом, с большим количеством фибрина, лейкоцитов и микроорганизмов, заполнение экссудатом просвета альвеол. Капилляры в альвеолярных перегородках расширяются и переполняются кровью, их стенки набухают, структура стирается, а в окружности появляются венчики из фибрина (И.К. Есипова, 1986). В дальнейшем экссудат, заполняющий альвеолы, превращается в гнойный, альвеолярные перегородки некротизируются, нарастает лейкоцитарная инфильтрация.

Изменения в стенках бронхов выражаются в воспалительной инфильтрации ее, иногда - изъязвлении слизистой оболочки с последующим развитием грануляционной ткани, метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский с формированием в ряде случаев на слизистой оболочке полиповидных разрастаний, видимых невооруженным глазом. Позднее развивается рубцовая деформация, сужение или, напротив, расширение дренирующих бронхов.

В области острой инфекционной деструкции в начальном периоде ее развития выявляется резкое сужение кровеносных сосудов паренхимы легкого, вплоть до их полной облитерации. Затем в зоне омертвения легочной ткани наступает тромбоз не только мелких, но и более крупных сосудов, который может достигать даже долевых ветвей легочной артерии. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности микроорганизмов иногда приводит к аррозии стенок кровеносных сосудов, расплавлению тромботических масс и поступлению большего или меньшего количества крови в пораженное легкое.

С течением времени в гнойно-деструктивный вовлекается висцеральная и париетальная плевра. В раннем периоде наблюдается отек плевральных листков. Лимфатические сосуды (щели) висцерального и париетального листков расширяются, на поверхности плевры появляются отложения фибрина. Затем выпавший фибрин организуется, в результате чего плевральные листки прочно срастаются и образуют массивные рубцовые шварты - толщиной до 1-1,5 см.

При проникновении микроорганизмов из пораженного легкого в плевральную полость вследствие нарушения естественных механизмов транссудации и резорбции жидкости висцеральной и париетальной плеврой, развивается эмпиема плевры. Как показали исследования сотрудника нашей клиники Г.С.Чепчерука (1992) это осложнение острой инфекционной деструкции легких встречается в зависимости от степени и характера выраженности патологических изменений в 8-90% наблюдений.

Прогрессирование деструктивного поражения легкого, его распространение на кортикальный слой и висцеральную плевру может сопровождаться прорывом в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса (рис.124).

Постепенно погибающая ткань легкого подвергается отграничению (секвестрации) от жизнеспособной, с распадом, полным или частичным гнойным расплавлением и отторжением.

При остром абсцессе последовательность патологоанатомических изменений состоит в том, что относительно ограниченный (одним-двумя сегментами - участок легкого подвергается гнойной инфильтрации. В ранней стадии можно видеть несколько маленьких гнойничков, расположенных в ее зоне. Позднее гнойнички сливаются, образуя одиночный (иногда многокамерный) гнойник, формируя полость, заполненную гноем. Легочная паренхима, бронхи - погибают и расплавляются. Вокруг очага поражения развивается активная воспалительная перифокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непараженной легочной ткани. Таким образом, при формировании абсцесса между жизнеспособной и омертвевшей тканью определяется относительно четкая граница в виде лейкоцитарного вала, на месте которого в последствие образуется пиогенная капсула, представляющая собой слой грануляционной ткани.

В дальнейшем при гнойном абсцессе формируется полость, внутренняя поверхность которой покрыта вначале слоем фибрина, содержащего участки некротизированной ткани. В раннем периоде абсцесс имеет неровную, как бы рваную внутреннюю поверхность, стенки которой размягчены и пропитаны гноем. В полости распада содержится гной - зеленовато-желтого цвета, обычно без запаха, реже - зловонный. В гное могут находиться мертвые обрывки тканей. Через 5-6 недель после начала заболевания полость выстилается грануляциями, приобретает двухслойное строение. Внутренний слой образован петлями капилляров, между которыми располагаются фибробласты, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы. Иногда в этом слое отмечаются очаги некроза, свидетельствующие о неблагоприятном течении абсцесса и возможном увеличении размеров его полости. Наружный слой капсулы образован созревающей фиброзной тканью, постепенно обедневающей клеточными элементами.

Гной, находящийся в полости абсцесса, обладает протеолитическими свойствами и может прорваться в один или несколько бронхов, которые тогда называются “дренирующими” (рис. 125). При сообщении с просветом бронха часть гноя выкашливается, в полость попадает воздух, который скапливается над уровнем гноя. От достаточности опорожнения гнойного очага через бронх во многом зависит дальнейшее течение процесса. При отсутствии дренирования инфильтрация в окружности очага деструкции не прогрессирует с переходом на непораженную легочную ткань и увеличением зоны некроза.

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется не только за счет большего, чем при абсцессе объема деструкции, но и слабой выраженности процессов отграничения некротизированной легочной ткани, что способствует резорбции токсических продуктов и интоксикации. Для гангрены характерно массивное омертвение, переходящее без четких границ в окружающую отечную и уплотненную легочную ткань. В соседних участках легочной ткани наблюдается воспалительная инфильтрация и явления гнойного бронхита. В гангренозном очаге пораженные ткани имеют вид серо-зеленой, зеленоватой или шоколадно-грязной распадающейся массы. На фоне массивного некротического очага образуются множественные, неправильной формы полости, содержащие чрезвычайно зловонную жидкость, содержащую детрит, кристаллы жирных кислот, пигменты, жировые капельки, большое количество разнообразных микробов (рис. 126). Отмечается постепенное увеличение полостей, их слияние между собой с образованием свободнолежащих или частично фиксированных секвестров легочной ткани. В ряде случаев могут наблюдаться более или мене выраженные процессы демаркации вплоть до формирования пиогенной капсулы, в этих ситуациях возможны переходные формы между абсцессов и гангреной легкого, которые принято называть гангренозным абсцессом.

При прогрессировании гангрены легкого, вовлечении в патологический процесс все более обширных его отделов, заметно чаще, чем при абсцессе, развиваются тяжелые осложнения. В их числе эмпиема плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение, вторичное контралатеральное поражение здорового легкого, бактериемический шок, сепсис.

В случае целенаправленного лечения хорошо дренированных абсцессов и других форм острого легочного нагноения морфологические изменения в зоне поражения характеризуются относительно быстрым очищением, спадением стенок полости деструкции, ее облитерацией и рубцеванием. Это соответствует клиническому представлению в виде “полного выздоровления”.

Если даже после хорошего дренирования и очищения полость в легком не обнаруживает тенденции к спадению и облитерации, в ней длительное время находятся секвестры некротизированной ткани, относительно рано по периферии формируются пневмосклеротические изменения и рубцовая капсула, а внутренняя поверхность покрывается грануляционной тканью, то происходит трансформация острой инфекционной деструкции в хронический абсцесс. Такие изменения получают клиническое толкование как “хронизация процесса”.

У части больных дренирование и опорожнение очага деструкции от гнойного содержимого, проведение интенсивных лечебных мероприятий может завершиться формированием и сохранением остаточной полости. С течением времени такая полость изнутри покрывается эпителием, растущим от просвета дренирующего его бронха, а по периферии отграничивается от здорового легкого рубцовой капсулой. Такой исход лечения острой инфекционной деструкции легкого, приведшей к формированию сухой кистоподобной полости расценивается как “клиническое выздоровление”.

– это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

МКБ-10

J85 J86

Общие сведения

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) - это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Причины

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии . Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

Патогенез

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Классификация

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

• преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
• легочные формы (буллы и абсцессы легких)
• легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
• хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Симптомы

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39 о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель , болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Осложнения

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением , внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении - амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии .

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких , различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия . При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого .

Прогноз и профилактика

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

Основные нозологические формы инфекционной деструкции легких - абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого - гнойное расплавление легочной ткани, отграниченное от здорового легкого пиогенной мембраной в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. Гангрена легкого - обширный некроз и ихорозный распад легочной ткани.

Частота . Заболевание встречается в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции, среди мужчин среднего возраста, преимущественно у алкоголиков.

Причины инфекционной деструкции легких

Возбудителями являются чаще всего гноеродные бактерии. Среди анаэробов - бактериоиды, фузобактерии, анаэробные грамотрицательные кокки. Из аэробов - золотистый стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, легионелла, актиномицеты и др. К факторам риска относят алкоголизм, неврологические расстройства (нарушения мозгового кровообращения, глотания, миастения, эпилепсия), общую анестезию, операции на пищеводе и желудке, длительную рвоту, опухоли и инородные тела в бронхах, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

В легочную ткань возбудитель проникает чаще бронхогенно (аспирация содержимого ротоглотки, обструкция дыхательных путей, бронхопневмонии), реже - гематогенно, лимфогенно или после травмы (в том числе закрытой - ушиба, сотрясения, сдавления грудной клетки).

Патоморфология . Абсцесс легкого характеризуется воспалительной инфильтрацией с образованием округлой полости, ограниченной от окружающей ткани фиброзной и грануляционной тканью. При гангрене легкого выявляется распостраненный некроз с множественными полостями неправильной формы, переходящий без четких границ в окружающую отечную и инфильтрированную лейкоцитами легочную ткань.

Классификация . Абсцессы могут быть гнойными и гангренозными (промежуточная форма между абсцессом и распостраненной гангреной легкого), острыми и хроническими (продолжительность заболевания - более 2 месяцев), первичными и вторичными (септическая эмболия или прорыв эмпиемы плевры в легкое), односторонними и двусторонними, единичными и множественными, периферическими и центральными (прикорневыми).

Симптомы и причины инфекционной деструкции легких

В течении абсцесса легкого выделяют 2 периода: до прорыва гноя в бронх, когда наблюдаются высокая температура с ознобами, проливные поты, кашель сухой. Над зоной поражения голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притуплён, везикулярное дыхание ослаблено, часто выслушиваются бронхиальное дыхание, сухие или влажные хрипы. После прорыва гноя в бронх отмечается приступ кашля с большим количеством часто зловонной мокроты (отходит «полным ртом»), температура снижается, общее самочувствие значительно улучшается. Интенсивность и размеры притупления перкуторного звука уменьшаются, может появиться тимпанический оттенок. Аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы, бронхиальное (или его разновидность - амфорическое) дыхание. При хроническом течении абсцесса симптомы интоксикации (температура, ознобы, слабость, потливость, одышка) сохраняются, беспокоит кашель с умеренным количеством зловонной мокроты. Концевые фаланги приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол», отмечаются признаки правожелудочковой недостаточности.

При гангрене легкого симптомы интоксикации более выражены, аппетит отсутствует, мокрота гнилостного характера, отходит в большом количестве. При аускультации - везикулярное дыхание ослаблено, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и влажные хрипы.

Диагностика инфекционной деструкции легких

Данные лабораторного обследования выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, диспротеинемию. При тяжелом течении отмечают анемию и протеинурию. Мокрота при стоянии образует два или три слоя.

При микроскопии в ней определяется большое количество лейкоцитов и эластические волокна.

Осложнения и инфекционной деструкции легких - эмпиема плевры, пиопневмоторакс, сепсис, кровохарканье и легочное кровотечение, респираторный дистресс-синдром взрослых.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. Для подтверждения диагноза можно использовать компьютерную томографию (позволяет точно определить локализацию и распространенность процесса, оценить вовлечение плевры) и бронхоскопию (помогает выделить возбудителя и санировать дыхательные пути).

Прогноз . При абсцессах легкого переход в хроническую форму отмечается у 10-15 % больных, а летальность при осложнениях достигает 10 %. Распостраненная гангрена легкого приводит к летальному исходу в 40 % случаев.

Лечение и профилактика инфекционной деструкции легких

Основой консервативного лечения является антибиотикотерапия, которая проводится длительно (при неосложненном течении - до двух месяцев), в оптимальных дозах, бактериоцидными препаратами, желательно внутривенно. Выбор препарата определяется характером выделенной микрофлоры и ее чувствительностью к антибактериальным средствам. До получения результатов посева антибактериальная, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия проводится по общим принципам (см. лечение Пн). С целью улучшения дренажной функции бронхов показаны лечебные бронхоскопии. В необходимых случаях (наличие осложнений, абсцесса больших размеров или его хронического течения, неэффективности антибиотикотерапии) проводится хирургическое лечение.

Профилактика . В рамках профилактики через 3 месяца после выписки из стационара больного осматривает пульмонолог по месту жительства и выполняется рентгенография грудной клетки.