Медицинский журнал "Верный диагноз". История и географическое распространение

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever - англ.; Weilische Krankheit, Morbus Weil - нем., leptospirose - франц.) - острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6–20 мкм, а поперечник 0,1–0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.

Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0–7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28–30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5–7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С.

В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi .

Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. В 2001 г. заболеваемость по России в целом составила 0,98 на 100 тыс. населения, наибольшие показатели отмечались в Тульской области – 8,4; Краснодарском крае – 6,9; Республике Мордовия и Калининградской области – 5,4 – 5,6.Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.).Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Патогенез. Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений (“первичного аффекта”) при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).

Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.

Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2–3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.

Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.

Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).

У части больных (10–35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В биоптатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отек и васкулизацию. С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ириты, иридоциклиты), реже других органов.

В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000–1:100 000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие). Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.

В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5–10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7–9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39–40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки (“симптом капюшона” ). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5–10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3–12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2–3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3–5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20–50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4–5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10–12% до 30–35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400–500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3–4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:

развитие желтухи;

появление признаков тромбогеморрагического синдрома;

острая почечная недостаточность;

лептоспирозный менингит.

В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином “синдром Вайля” . У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3–5-е сутки от начала болезни.

Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.

Легкие формы могут протекать с 2–3-дневной лихорадкой (до 38–39°С), умеренными признаками общей интоксикации, но без выраженных органных поражений.

При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12–20 10/ 9 л), повышение СОЭ (до 40–60 мм/ч).

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.

К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику.Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клинической формы и выраженности (преобладания) органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис), реже с токсическими гепатитами. При наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома - с геморрагическими лихорадками, сепсисом, риккетсиозами. При почечной недостаточности - с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Легкие формы лептоспироза дифференцируют от гриппа и других ОРЗ. При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать как от серозных менингитов (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный, лимфоцитарный хориоменингит), так и от гнойных (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.).

Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7–8 дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и цереброспинальную жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики); этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки крови кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше натрия оксалат) и тогда лептоспиры сохраняются около 10 дней. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок). Наибольшее распространение получилисерологические методы (РСК, реакция микроагглютинации). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5–7-го дня болезни, вторая - через 7–10 дней). Положительными считаются титры 1:10–1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. При интенсивной антибиотикотерапии положительные результаты серологических реакций иногда появляются поздно (через 30 и более дней от начала заболевания), а иногда не появляются вовсе. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры могут быть найдены в почках и в печени.

Лечение. Учитывая полисистемность поражения организма при лептоспирозе, любая его клиническая форма является тяжелым инфекционным заболеванием с возможными осложнениями. Исход во многом зависит от своевременности распознования и ранней госпитализации больных. Лечение больных лептоспирозом проводится в инфекционном стационаре. В связи с тем, что больные опасности для окружающих не представляют при необходимости интенсивную терапию можно проводить в любых реанимационных отделениях. В период первой лихорадочной волны (7 – 10 день болезни) назначается постельный режим. Питание должно быть богатым белками, углеводами, жирами растительного происхождения и витаминами. Этиотропная терапия включает антибиотики и противолептоспирозный гамма-глобулин. На протяжении всего лихорадочного периода и втечение 2-3 дней нормальной температуры тела назначают антибиотики. Если больной лептоспирозом поступает в отделение уже с нормальной температурой тела, то курс антибиотикотерапии составляет 5-7 дней. Наиболее эффективным антибиотиком являетсяпенициллин , при непереносимости его можно использоватьантибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин . Изучается эффективностьцефалоспоринов. Назначают пенициллин в дозе 6 000 000– 12 000 000 ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16 000 000–24 000 000 ЕД/сут. При начале лечения пенициллином в течение первых 4–6 ч может развиться реакция Яриша–Герксгеймера, по этому перед первым введением пенициллина рекомендуется ввести 60 – 90 мг преднизолона. Из тетрациклинов наиболее эффективным является доксициклин (в дозе по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней). Препарат дают перорально. Левомицетин сукцинат назначают по 1 г х 3 раза в день в/м. При развитии острой почечной недостаточности необходима коррекция дозы антибиотиков (за исключением доксициклина). В комплексной терапии используют специфические противолептоспирозныеIg. Специфический гетерогенный (воловий) используется с 1962 г. Его вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 мин под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 мин - 10 мл не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. В последнее время эффективность гетерогенногоIgвызывает сомнения. Кроме того, на введение этогоIgв ряде случаев отмечаются аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока со смертельным исходом. Обнадеживающие результаты получены при использовании аллогенного, (донорского) иммуноглобулина.

В лечении тяжелых форм лептоспироза важное значение отводится патогенетической терапии. Инфузионная терапия назначается с учетом суточного баланса жидкости, кислотно-основного состояния, белкового и электролитного обменов. Применяются 5% р-р глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, другие кристалоидные растворы. Из синтетических плазмозаменителей эффективен гемодез, как неспецифическое дезинтоксикационное средство. Реополиглюкин – средство, улучшающее реологические свойства крови. Показаны также плазма, альбумин.

Нарастание интоксикации обусловливает применение глюкокортикоидов. Гормоны назначаются короткими курсами, доза определяется тяжестью состояния и клиническим эффектом. При лечении геморрагического синдрома, в частности диссеминированного внутрисосудистого свертывания, назначаются дезагреганты, антикоагулянты. Дезагрегант-ным действием обладают курантил, трентал, реополиглюкин. Наиболее активным антикоагулянтом является гепарин. Он применяется в начальный период ДВС по 2500 – 5000 ЕД каждые 6 часов подкожно или внутривенно под контролем свертывания крови. Больным с прогрессирующим геморрагическим синдромом, при начавшихся кровотечениях, применяют трансфузии плазмы, эритромассы. Показаны высокие дозы аскорбиновой кислоты, хлористый кальций, дицинон, викасол.

Особого внимания требует профилактика и лечение острой почечной недостаточности. В фазе олигоанурии больные подвергаются опастности при избыточном лечении, чем от умеренной терапии, так как часть лекарств и метаболитов выделяются почками. Цель мероприятий в этой стадии предотвратить летальный исход, наступающий от гипергидратации, гиперкалиемии, тяжелого метаболического ацидоза. При развитии острой почечной недостаточности назначаются большие дозы салуретиков (фуросемид до 800 – 1000 мг/сутки). Кроме того вводят анаболические гормоны (тестостерон-пропионат – 0,1 г в сутки, метандростенолон по 0,005 г х 3 раза в сутки). Эти препараты снижают распад белков и способствуют регенерации эпителия канальцев. Для уменьшения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение 20% раствора глюкозы до 500 мл с инсулином, по 30 – 50 мл 10% р-ра глюконата кальция в сутки. Для устранения метаболического ацидоза необходимо введение 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Если острая почечная недостаточность продолжает нарастать (азот мочевины более 33,3 ммоль/л, калий более 6,5 ммоль/л) абсолютно показана экстракорпоральная детоксикация. Применяют гемодиализ.

При тяжелых, в том числе желтушных, формах лептоспироза применяется также гемосорбция, плазмоферез. Показана оксигенобаротерапия. ГБО осуществляется при парциальном давлении кислорода 2 ата с экспозицией по 45 мин 1-2 раза в сутки в течение 5 – 7 дней.

Прогноз. Исход заболевания зависит от тяжести клинической формы. В США за 1974–1981 гг. смертность составила в среднем 7,1 % (от 2,5 до 16,4%), при желтушных формах она колебалась от 15 до 48%, a y мужчин старше 50 лет – равнялась 56%. По данным городской инфекционной больницы № 30 им. С.П. Боткина г. С.Петербурга средний уровень летальности за последние 16 лет составил 8,05%, причем в летние месяцы летальность была достоверно выше и достигала в июле 16,3%.

Лептоспироз (болезнь Васильева - Вейля, водная лихорадка) является острой зоонозной инфекцией, протекающей с резко выраженной интоксикацией, а также поражением внутренних органов и развитием геморрагического синдрома.

Впервые лептоспироз был описан немецким ученым А.Вейлем в 1886 году на основании наблюдения 4 случаев заболевания. Позже Н.П.Васильев, который являлся учеником С.П. Боткина, подробно изучил ещё 17 случаев заболевания и чётко отграничил синдромокомплекс от болезни Боткина. Этиология инфекционного заболевания была установлена лишь в 1915 году, когда японский учёный А.Инадо со своими коллегами выделили от больных лептоспиру.

Этиология лептоспироза.

Лептоспиры относятся к грамотрицательным бактериям, растут в анаэробных условиях. При разрушении лептоспиры выделяют эндотоксин. Возбудитель лептоспироза устойчив к действию низких температур, может длительно сохраняться в воде. Лептоспиры чувствительны к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию.
Эпидемиология лептоспироза.

Источником лептоспироза для человека являются больные дикие и домашние животные, а так же животные, являющиеся бактериовыделителями, которые заражают воду и почву.
Природные очаги лептоспироза, образованные дикими животными, чаще расположены в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Основными переносчиками инфекции являются полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи.

Антропоургические очаги могут образовываться в сельской местности и в городах. В этих очагах лептоспироза основным резервуаром инфекции крупный рогатый скот, свиньи и крысы. Возбудитель лептоспироза может длительное время сохраняться в извитых канальцах почек животного, и выделятся им с мочой в течение нескольких месяцев. Больной лептоспирозом человек не предъявляет собой опасности в плане заражения.

Главные механизмы заражения лептоспирозом - алиментарный и контактный. Заражение может произойти при купании или употреблении воды естественных и искусственных водоемов, а также при употреблении в пищу продуктов, заражённых лептоспирами. Чаще лептоспироз встречается среди лиц, работающих в животноводческих хозяйствах и на мясокомбинатах.

Лептоспирозу присуща летнеосенняя сезонность. Восприимчивость к инфекции выше у детей и подростков, хотя данное заболевание встречается во всех возрастных группах.

После перенесённого заболевания формируется стойкий гомологичный иммунитет, который не защищает от заражения другими сероварами возбудителя лептоспироза.

Патогенез и патологоанатомическая картина лептоспироза.

В патогенезе лептоспироза принято выделять пять стадий.

В первую фазу заболевания, которая развивается в течение недели после заражения, происходит внедрение лептоспир с последующим размножением их в организме. В области входных ворот лептоспиры не вызывают воспаления. В последующем происходит гематогенная диссеминация возбудителя по организму человека с занесением лептоспир во внутренние органы (печень, почки, лёгкие). Лептоспиры способны преодолевать гематоэнцефалический барьер и приводить к поражению оболочек мозга. Персистирование лептоспир в лимфатических узлах вызывает генерализованную гиперплазию лимфатических узлов. Описанная стадия заболевания соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза лептоспироза, занимающая по времени всю вторую неделю заболевания, характеризуется вторичной лептоспиремией и генерализацией инфекции. Микроорганизмы проникают в межклеточные пространства органов и тканей. Эта фаза соответствует началу кинических проявлений болезни.

На третьей неделе заболевания развивается максимальная степень токсинемии, что соответствует третьей фазе патологического процесса. В эту стадию происходит повреждение эндотелия и повышается проницаемость сосудов, что обуславливает развитие геморрагий. В печени лептоспиры повреждают гепатоциты, в почках - эпителий канальцев. В эту стадию заболевания развивается желтуха, почечная недостаточность, гемолиз. Тяжёлое течение лептоспироза может привести к шоку с летальным исходом.

В четвёртую стадию заболевания, которая начинается с конца третьей-начала четвёртой недели после заражения, лептоспироз переходит при благоприятном течении инфекционного процесса. В эту фазу происходит формирование нестерильного иммунитета, происходит обратное развитие органных и функциональных расстройств. В клинике заболевания эта стадия характеризуется угасанием проявлений лептоспироза.

Пятая фаза лептоспироза, протекающая на 5-6 неделе заболевания, характеризуется формированием стерильного гомологичного иммунитета. Восстанавливаются нарушенные функции, происходит выздоровление.

Клиническая картина лептоспироза.

Инкубационный период лептоспироза колеблется от 3 до 30 дней.

Клинические формы лептоспироза подразделяются на желтушные и безжелтушные формы.

Начало заболевания, как правило, острое. Лептоспироз начинается с признаков общей интоксикации - появляется озноб, повышение температуры тела до 39-40 °С. Эти симптомы сопровождаются головной болью, слабостью. Часто больных с лептоспирозом беспокоят миалгии, наиболее выраженные в икроножных мышцах, что делают пальпацию этих мышц резко болезненной. Кроме того, возможно развитие болезненности мышц передней брюшной стенки, что требует проведение дифференциальной диагностики с острой хирургической патологией.

Повышенная температура может сохраняться в течение недели. Лихорадка при лептоспирозе может постоянного или ремиттирующего характера. В конце лихорадочного периода температура снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

При общем осмотре пациентов с лептоспирозом в этот период заболевания можно выявить одутловатость лица, гиперемию кожи лица. При лептоспирозе происходит расширение сосудов склер и конъюнктивы глаз, при тяжёлом течении заболевания в них происходит кровоизлияние, и глаза становятся красными. На губах и крыльях носа нередко отмечается наличие герпетического высыпания с геморрагическим пропитыванием. С 3-5 дня заболевания на коже туловища и конечностях появляется сыпь полиморфного характера. В подмышечных и паховых областях, а также в области локтевых сгибов возможно появление геморрагий.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Частота дыхания соответствует увеличению температуры тела. Тяжёлое течение лептоспироза нередко сопровождает дыхательная недостаточность, возможно появление кровянистой мокроты.

Язык пациентов с лептоспирозом сухой, обложен бурым налётом. При пальпации живота нередко отмечается его болезненность, у всех пациентов развивается гепатомегалия, а у трети увеличивается и селезёнка. Для лептоспироза характерно наличие микрополилимфаденита.

Поражение почек при лептоспирозе проявляется положительным симптомом Пастернацкого, уменьшением мочеотделения. В моче при этом определяется наличие белка, лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. В крови нарастает содержание мочевины, креатинина.

У части больных при распространении лептоспир за гематоэнцефалический барьер может развиваться менингиальный синтомокомплекс, который проявляется усилением головной боли, головокружением, тошнотой, рвотой, положительными симптомами Кернига, Брудзинского и др. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют увеличение белка лимфоцитарный и лимфоцитарнонейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз. Кроме того, в ликворе можно обнаружить возбудителя лептоспироза.

В гемограмме в этот период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и значительное увеличение СОЭ.

В период разгара заболевания, несмотря на снижение температуры тела и уменьшение общетоксической реакции, нарастает и прогрессирует выраженность органных расстройств. Классическое течение тяжёлой формы лептоспироза проявляется почечной и печёночной недостаточностью, а также геморрагическим синдромом.

Желтуха может появляться уже на первой неделе заболевания и прогрессирует в период разгара лептоспироза. Постепенно она приобретает яркий шафрановый оттенок. На фоне желтухи нередко можно обнаружить кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу. Пропорционально с нарастанием желтухи происходит ещё большее увеличение печени и селезёнки, пальпация которых становится резко болезненной.

Геморрагии в кожу и слизистые возможны и при безжелтушной форме лептоспироза.

В биохимическом анализе крове отмечается повышение уровня билирубина, умеренное увеличение показателей АлАТ и АсАТ, щелочной фосфатазы.

Для поражения почек, симптомы которого выходят на первый план в период разгара заболевания, является наиболее характерным для этой фазы заболевания. У больных наблюдается значительное снижение диуреза вплоть до анурии, протеинурия может достигать 30 г/л. Осадок мочи в большом количестве содержит лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. В биохимическом анализе крови при этом наблюдается значительное увеличение уровня мочевины, остаточного азота, креатинина. Почечная недостаточность особо опасна развитием гиперкалиемии, ацидоза. Прогрессирование почечной недостаточности, нередко осложняющееся печёночной недостаточностью, является наиболее частой причиной смерти больных от лептоспироза.

В период разгара лептоспироза усугубляется состояние сердечнососудистой системы. Пульс становится слабого наполнения, появляются нарушения ритма сердечного сокращения, давление остаётся низким, тоны сердца приглушены. ЭКГ характеризуется признаками дистрофии миокарда и нарушения проводимости.

Разгар заболевания протекает с усилением проявлений геморрагического синдрома. При этом наблюдаются обширные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, а также желудочные, кишечные и маточные кровотечения. Возможны также кровоизлияния в мышцы, чаще в поясничные и мышцы брюшной стенки. Особенно тяжело протекает кровоизлияние в надпочечники.

При благоприятном течении заболевания и адекватной терапии на третьей неделе заболевания признаки поражения внутренних органов и систем начинают регрессировать. Происходит обратное развитие желтухи, олигоанурия переходит в полиурию. Самочувствие больных улучшается, однако у ряда пациентов с лептоспирозом возможно развитие осложнений виде поражений глаз - ириты, увеиты, иридоциклиты, помутнение стекловидного тела.

Продолжительность заболевания составляет в среднем 3-4 недели. У части больных возможны рецидивы лептоспироза, и тогда течение заболевания растягивается на 2-3 месяца.
Прогноз при лептоспирозе.

Адекватная терапия современными антибактериальными препаратами позволила снизить летальные исходы заболевания до 1-3%, однако имеются данные об эпидемических вспышках, при которых отмечаются высокая летальность (20-30% и более).

Диагностика лептоспироза.

В диагностике лептоспироза учитываются данные эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания, а так же результаты клиниколабораторного обследования.
Общий и биохимический анализ крови при лептоспирозе выявляют признаки воспаления (нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ), а также признаки печеночнопочечных нарушений.

В период разгара заболевания возможно обнаружение лептоспир в крови и цереброспинальной жидкости при микроскопии методом «раздавленной капли». Для культивирования возбудителя лептоспироза чаще используют фосфатносывороточные среды.

Серологические реакции позволяют определить нарастание титра антител в 4 раза и более.

Дифференциальная диагностика лептоспироза.

Дифференцировать лептоспироз нужно с широким кругом заболеваний, протекающих с синдромом желтухи и геморрагическим синдромом (тифопаратифозными заболеваниями, иерсиниозами, геморрагическими лихорадками, вирусными гепатитами). Менингиальный синдром требует дифференциальной диагностики с менингитами другой этиологии.

Лечение лептоспироза.

Этиотропное лечение лептоспироза проводят препаратами из группы пенициллинов и тетрациклинов, режим дозирование которых осуществляют в соответствии с тяжестью заболевания.
Патогенетическая терапия включает в себя назначение дезинтоксикационных растворов, диуретических препаратов, средств, повышающих резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминных препаратов и анальгетиков.

Симптоматическое лечение предусматривает коррекцию водно-электролитных нарушений, кислотно-основного состояния, нарушений функций внутренних органов и систем.

Профилактика лептоспироза.

Для предотвращения заражения лептоспирозом запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов. Ветеринарные мероприятия направлены на выявление и изоляцию больных животных. Контингентам высокого риска заражения (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы и др.) проводят вакцинацию убитой лептоспирозной вакциной.

Лептоспироз - это инфекция, которую вызывают лептоспиры. Другие названия заболевания: водная (собачья) лихорадка, японская лихорадка, инфекционная желтуха.

Возбудителем является Leptospira. Лептоспиры - это гидрофилы. Поэтому благоприятной средой для них считается повышенная влажность и тепло. Лептоспироз встречается повсеместно. Только в условиях Антарктиды заболеть недугом невозможно. Особенно часто болезнь встречается в тропических странах.

Источники инфекции - животные. Это могут быть крысы, землеройки, собаки, крупный рогатый скот, свиньи и др. Человек, заболевший лептоспирозом, не является источником инфекции. Среди животных она передается через корм и воду. Человек заражается, контактируя с водой. Возбудителей можно подхватить через кожу, если вода загрязнена выделениями животных. Лептоспирозом можно заболеть при контакте с влажной почвой, при разделке мяса, а также при употреблении инфицированных продуктов (молоко). Болезнь часто встречается в среде работников животноводческих ферм и ветеринаров. Лептоспироз имеет сезонный характер. Больше всего заболевших выявляется в августе.

Чтобы лептоспиры проникли в организм, достаточно малейшего повреждения кожи. Поэтому заражение происходит даже при мимолетном контакте с водой, где есть микробы. Через конъюнктиву глаз и слизистые оболочки возбудитель тоже легко попадает внутрь. В месте проникновения лептоспир не наблюдается никаких изменений.

По организму возбудители передвигаются по лимфатической системе. Однако воспалительных процессов в лимфоузлах не бывает. Лептоспиры легко попадают в ткани и органы. Они поражают ЦНС, почки, легкие, печень и селезенку. Лептоспиры размножаются и накапливаются во внутренних органах. Этот период заболевания называют инкубационным. Он продолжается до 2 недель.

Начало заболевания протекает остро. Лептоспиры выделяют свои токсины в кровь. Это приводит к ярко выраженной интоксикации организма. Возбудители разрушают эритроциты. Их токсические вещества ухудшают свертывающую функцию крови.

Инфекция проявляется острой лихорадкой. Предвестников заболевания нет.

У больного наблюдается общая интоксикация организма. Возникает озноб, сильная головная боль, высокая температура. У человека пропадает аппетит и сон. Он страдает от постоянной жажды.

Чаще всего инкубационный период длится около недели. Лептоспироз имеет 2 фазы. Первая фаза - лептоспиремия. В цереброспинальной жидкости и в крови можно обнаружить возбудителя. Вышеописанные явления наблюдаются в течение 4-9 дней. Повторные ознобы. Миалгия и повышения температуры тела - характерные симптомы заболевания.

Ярким признаком являются сильные мышечные боли. Пальпация икроножных мышц, поясничной области и мышц бедра причиняет боль. Иногда возникает гиперемия лица, верхних отделов грудной клетки и шеи. У некоторых больных появляется сыпь. Наиболее часто наблюдается эритематозная экзантема. Может возникнуть диарея, кашель и кровохарканье. При обследовании выявляется брадикардия. Иногда может быть ишемия и нарушения чувствительности.

Вторая фаза - токсемия внутренних органов. Недуг поражает нервную систему, печень и почки. В тяжелых случаях возможны: желтуха, менингит, острая почечная недостаточность и геморрагический синдром.

Синдром Вейля - специфический признак лептоспироза. Он характеризуется анемией, желтухой, длительной лихорадкой и нарушениями сознания. Своего максимального выражения синдром достигает на второй стадии недуга. При этом проявляются симптомы поражения почек или печени.

Если поражены печень, то больной страдает от болей в области этого органа. При этом печень увеличивается в размерах. Анализы выявляют изменения в сыворотке крови. При поражении почек наблюдается гематурия, протеинурия, азотемия и пиурия. Человек мучается от носовых и желудочных кровотечений и кровохарканья. Возможны кровоизлияния в надпочечники и геморрагические пневмонии.

Иногда признаком лептоспироза становится асептический менингит.

Для диагностики используют данные, полученные в результате бактериологического исследования. Врачи могут подозревать у больного лихорадку, нефрит, гепатит, менингит, шоковый токсический синдром. В период первой фазы лептоспиры можно выявить в крови или в цереброспинальной жидкости. Во второй фазе их определяют в моче. Лептоспиры могут выявляться в моче больного в течение 11 месяцев после начала болезни. Кроме того они могут периодически определяться, несмотря на лечение антибиотиками.

Опорные сигналы для постановки диагноза: острое начало заболевания, желтуха, боли в мышцах, сыпь, поражение почек, склерит, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Данные эпидемиологического анализа также имеют значение.

Во многих случаях заболевание требует проведения реанимационных мероприятий. Прогноз зависит от вирулентности лептоспир и от состояния организма больного. Прогноз всегда серьезный, так как смертность от лептоспироза достигает 10%.

Для лечения используются антимикробные средства. Это пенициллин, левомицетин, эритромицин, стрептомицин, производные тетрациклина. Часто применяется доксициклин. Иногда врачи назначают гамма-глобулин. Чтобы препараты оказали лечебный эффект, их надо начать принимать не позже 4-го дня от момента возникновения болезни. Кроме того, больному необходимо обильное питье и постельный режим. При острой недостаточности почек человеку делают гемодиализ.

В острой фазе недуг осложняется недостаточностью печени или почек, кровотечениями, отеком мозга, миокардитом или пневмонией. Опасными осложнениями являются поражения глаз (ирит, увеит, иридоциклит). Они возникают через месяц после начала заболевания.

Если осложнения и желтушная форма отсутствуют, то прогноз благоприятный. Летальный исход возникает из-за недостаточности печени или почек, менингоэнцефалита или пневмонии.

Последствия лептоспироза

Острая недостаточность почек и печени, заболевания глаз. Также может возникнуть парез или паралич.

Ветеринарно-санитарные мероприятия являются важными профилактическими методами. Они предусматривают выявление и лечение больных животных. Предотвратить распространение возбудителя помогает лептоспирозная вакцина. Ее делают людям и животным. Запрещается использовать воду из загрязненных источников.

Соблюдение санитарно-гигиенических норм сводит вероятность заражения лептоспирозом к минимуму.

ЛЕПТОСПИРОЗ - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением почек, печени, нервной системы.

Возбудитель - лептоспиры - имеют вид тонких подвижных спиралей; длительное время сохраняются в воде и в почве; погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.

Различают два типа очагов лептоспироза - природный и антропоургический. В природных очагах источником возбудителя инфекции являются грызуны, насекомоядные, парнокопытные, хищные животные многих видов, в меньшей степени птицы. Наибольшее значение имеют мыши, полевки, ондатры. В антропоургических очагах источники возбудителей инфекции - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, а также домовые мыши, крысы. У животных заболевание протекает в легкой или латентной форме и часто сопровождается длительным выделением лептоспир с мочой и фекалиями, а у рогатого скота также с молоком. Это приводит к широкому обсеменению возбудителями окружающей среды и заражению животных. Человек заражается главным образом через воду стоячих водоемов при купании, а также при использовании ее для питья и хозяйственных нужд без предварительного кипячения. Заражение возможно также во время покоса на заболоченных участках почвы, при уборке риса, овощей, уходе за больными животными, убое и разделке туш этих животных, обработке сырья (снятие и выделка шкур и др.), при употреблении необеззараженного молока от больных животных, а также загрязненных испражнениями грызунов (мышей, крыс) пищевых продуктов, не подвергающихся термической обработке (хлеба, сухарей, кондитерских изделий, сахара и др.). В виде эпидемических вспышек лептоспироз чаще встречается в летне-осеннее время, спорадические случаи регистрируются в течение всего года.

Клиническая картина . Продолжительность инкубационного периода - 3 - 30 дней, чаще 6-14 дней. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39 - 40 °С. Наблюдаются сильная , слабость, общее недомогание, заторможенность, нарушается сон, иногда отмечаются , потеря сознания. Характерны мышечные боли. Может развиться менингизм, а при тяжелом течении - серозный . Возможны психозы. Появляются яркая гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, мелкие кровоизлияния под конъюнктиву. С первых дней болезни возможна розеолезно-папулезная, а в тяжелых случаях петехиальная сыпь, нередки носовые кровотечения, кровавая , обширные кровоизлияния на местах инъекций. Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум на верхушке сердца, может развиться . Частым, но не обязательным признаком является , развивающаяся к 3 - 4-му дню болезни. Печень и селезенка увеличиваются, возможно поражение почек (боли в пояснице, снижение диуреза, вплоть до олигоанурии). Высокая температура тела держится 5 - 8 дней, затем снижается критически или ускоренным лизисом. В ряде случаев возникают рецидивы болезни, протекающие обычно легче. Болезнь длится около 4 нед. При выздоровлении длительно сохраняется астения.

Осложнения . Возможно развитие острой почечной недостаточности, миокардита, менингита, полиневрита, иридоциклита, а также осложнений, обусловленных вторичной микрофлорой (пневмонии, отита, пиелита).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза (нахождение в условиях возможного контакта с возбудителем заболевания) и данных лабораторных исследований.

При этом учитывают характерные изменения в крови: (до 20 -30х109/л) с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 40 - 60 мм/ч. При исследовании мочи выявляют уробилинурию, снижение плотности, протеинурию, цилиндрурию, повышенное содержание лейкоцитов и эритроцитов. Для обнаружения лептоспир на первой неделе болезни проводится бактериологическое исследование крови, а на 2 -3-й неделе - мочи. Используют также реакцию микроагглютинации и мазка лептоспир.

Лечение проводится в стационаре. Назначают молочно-растительную диету и обильное питье. Показано внутримышечное введение специфического противолептоспирозного гамма-глобулина. Антибиотики эффективны при раннем назначении. В период интоксикации проводится инфузионная терапия (внутривенно капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, гемодез, реополиглюкин). При геморрагическом синдроме назначают аскорутин, переливание свежезамороженной плазмы.

Прогноз . При тяжелом течении возможен летальный исход от острой почечной или почечно-печеночной недостаточности.

Профилактика. В природных очагах, где заболевание людей связано преимущественно с работой в загрязненных водоемах и использованием воды из этих водоемов для хозяйственно-бытовых нужд, необходимы обеспечение работающих водонепроницаемой обувью и перчатками и запрещение купания в водоемах.

Для питья и хозяйственно-бытовых нужд следует использовать только обеззараженную воду. По эпидемическим показаниям применяется вакцинация людей лептоспирозной вакциной. В антропоургических очагах основными мерами борьбы с лептоспирозом являются дератизация и защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их грызунами. Необходимо обеспечение спецодеждой работающих на бойнях, мясокомбинатах, канализационных сооружениях, а также ухаживающих за больными животными.

, почек , мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой . Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка , болезнь Васильева - Вейля . В 1883 году Н. П. Васильев выделил это заболевание из всех желтух , в 1886 г. детально описал 4 случая. Адольф Вейль описал заболевание в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезёнки, желтухой и нефритом».

Инфекционная желтуха приобрела название болезни Васильева-Вейля. В 1914-1915 гг. японские исследователи Инада и др. выделили возбудителя заболевания - лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители - различные виды лептоспир. Так, например, в 1916-1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем Leptospira hebdomadis . В 1927 г. в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 г. С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном . В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских , К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим российским учёным .

Лептоспироз распространён во всех регионах, кроме Арктики . Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжёлой форме и требует реанимационных мероприятий.

Этиология

Безжелтушная форма - инкубационный период 4-10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.

Диагностика

Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, купание в водоёмах), выявление антител в парных сыворотках, кровь для посева на культуральные среды, моча (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия), выявление специфических ДНК или РНК методом ПЦР или ОТ-ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом . Основные различия: анамнез - при гепатите B гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба. СОЭ до 50-60 мм/ч. При гепатите A - 3-4 мм/ч.

Осложнения

• острая печёночная недостаточность по типу печёночной комы;
• острая почечная недостаточность ;
• кровотечения;
• поражение оболочек глаз;
• миокардит;
• параличи, парезы .
• инфекционо-токсический шок

Лечение

1. Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.
2. Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
3. Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
4. Симптоматическая терапия - гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Профилактика

Санитарно-просветительская работа в сельских хозяйствах, работа с животными в защитной одежде, прививки против лептоспироза.

Напишите отзыв о статье "Лептоспироз"

Примечания

Для князя Андрея прошло семь дней с того времени, как он очнулся на перевязочном пункте Бородинского поля. Все это время он находился почти в постояниом беспамятстве. Горячечное состояние и воспаление кишок, которые были повреждены, по мнению доктора, ехавшего с раненым, должны были унести его. Но на седьмой день он с удовольствием съел ломоть хлеба с чаем, и доктор заметил, что общий жар уменьшился. Князь Андрей поутру пришел в сознание. Первую ночь после выезда из Москвы было довольно тепло, и князь Андрей был оставлен для ночлега в коляске; но в Мытищах раненый сам потребовал, чтобы его вынесли и чтобы ему дали чаю. Боль, причиненная ему переноской в избу, заставила князя Андрея громко стонать и потерять опять сознание. Когда его уложили на походной кровати, он долго лежал с закрытыми глазами без движения. Потом он открыл их и тихо прошептал: «Что же чаю?» Памятливость эта к мелким подробностям жизни поразила доктора. Он пощупал пульс и, к удивлению и неудовольствию своему, заметил, что пульс был лучше. К неудовольствию своему это заметил доктор потому, что он по опыту своему был убежден, что жить князь Андрей не может и что ежели он не умрет теперь, то он только с большими страданиями умрет несколько времени после. С князем Андреем везли присоединившегося к ним в Москве майора его полка Тимохина с красным носиком, раненного в ногу в том же Бородинском сражении. При них ехал доктор, камердинер князя, его кучер и два денщика.
Князю Андрею дали чаю. Он жадно пил, лихорадочными глазами глядя вперед себя на дверь, как бы стараясь что то понять и припомнить.
– Не хочу больше. Тимохин тут? – спросил он. Тимохин подполз к нему по лавке.
– Я здесь, ваше сиятельство.
– Как рана?
– Моя то с? Ничего. Вот вы то? – Князь Андрей опять задумался, как будто припоминая что то.
– Нельзя ли достать книгу? – сказал он.
– Какую книгу?
– Евангелие! У меня нет.
Доктор обещался достать и стал расспрашивать князя о том, что он чувствует. Князь Андрей неохотно, но разумно отвечал на все вопросы доктора и потом сказал, что ему надо бы подложить валик, а то неловко и очень больно. Доктор и камердинер подняли шинель, которою он был накрыт, и, морщась от тяжкого запаха гнилого мяса, распространявшегося от раны, стали рассматривать это страшное место. Доктор чем то очень остался недоволен, что то иначе переделал, перевернул раненого так, что тот опять застонал и от боли во время поворачивания опять потерял сознание и стал бредить. Он все говорил о том, чтобы ему достали поскорее эту книгу и подложили бы ее туда.
– И что это вам стоит! – говорил он. – У меня ее нет, – достаньте, пожалуйста, подложите на минуточку, – говорил он жалким голосом.
Доктор вышел в сени, чтобы умыть руки.
– Ах, бессовестные, право, – говорил доктор камердинеру, лившему ему воду на руки. – Только на минуту не досмотрел. Ведь вы его прямо на рану положили. Ведь это такая боль, что я удивляюсь, как он терпит.
– Мы, кажется, подложили, господи Иисусе Христе, – говорил камердинер.
В первый раз князь Андрей понял, где он был и что с ним было, и вспомнил то, что он был ранен и как в ту минуту, когда коляска остановилась в Мытищах, он попросился в избу. Спутавшись опять от боли, он опомнился другой раз в избе, когда пил чай, и тут опять, повторив в своем воспоминании все, что с ним было, он живее всего представил себе ту минуту на перевязочном пункте, когда, при виде страданий нелюбимого им человека, ему пришли эти новые, сулившие ему счастие мысли. И мысли эти, хотя и неясно и неопределенно, теперь опять овладели его душой. Он вспомнил, что у него было теперь новое счастье и что это счастье имело что то такое общее с Евангелием. Потому то он попросил Евангелие. Но дурное положение, которое дали его ране, новое переворачиванье опять смешали его мысли, и он в третий раз очнулся к жизни уже в совершенной тишине ночи. Все спали вокруг него. Сверчок кричал через сени, на улице кто то кричал и пел, тараканы шелестели по столу и образам, в осенняя толстая муха билась у него по изголовью и около сальной свечи, нагоревшей большим грибом и стоявшей подле него.
Душа его была не в нормальном состоянии. Здоровый человек обыкновенно мыслит, ощущает и вспоминает одновременно о бесчисленном количестве предметов, но имеет власть и силу, избрав один ряд мыслей или явлений, на этом ряде явлений остановить все свое внимание. Здоровый человек в минуту глубочайшего размышления отрывается, чтобы сказать учтивое слово вошедшему человеку, и опять возвращается к своим мыслям. Душа же князя Андрея была не в нормальном состоянии в этом отношении. Все силы его души были деятельнее, яснее, чем когда нибудь, но они действовали вне его воли. Самые разнообразные мысли и представления одновременно владели им. Иногда мысль его вдруг начинала работать, и с такой силой, ясностью и глубиною, с какою никогда она не была в силах действовать в здоровом состоянии; но вдруг, посредине своей работы, она обрывалась, заменялась каким нибудь неожиданным представлением, и не было сил возвратиться к ней.