Изменения в почках при гипертонической болезни. Почечная гипертензия

Высокое артериальное давление - серьезная проблема века, так как именно давление крови отражает функциональные возможности сердца и сосудов. Почечной гипертензией (гипертонией) называют артериальную гипертензию, имеющую патогенетическую связь с почечной недостаточностью. Заболевание относят к вторичному типу гипертензий.

Патология встречается в 10-30% от всех диагностируемых случаев гипертензии.

Кроме высокого артериального давления (140/90 мм рт. ст. и выше), синдром артериальной почечной гипертензии сопровождается характерными симптомами: устойчивым повышением диастолического АД, молодым возрастом пациентов, высокой вероятностью злокачественной формы болезни, слабой эффективностью медикаментозной терапии, негативными прогнозами.

Сосудистая форма - это 30% всех случаев быстро прогрессирующих болезней, в 20% консервативное лечение малоэффективно.

Классификация ПГ

Виды нефрогенных гипертензий:

1. Паренхиматозная ПГ возникает при болезнях, связанных с повреждениями почечной ткани. В группе риска по почечной гипертонии - больные с пиело- и гломерулонефритами, сахарным диабетом, поликистозом почек, туберкулезом, нефропатией у беременных.
2. (вазоренальная) гипертония обусловлена повышенным давлением, связанным с изменением артерий при атеросклерозе, пороках сосудистой системы, тромбозе и аневризме. Эта форма ПГ часто встречается у детей (90% в возрасте до 10 лет), у пожилых пациентов доля вазоренальной ПГ составляет 55%.
3. Смешанная форма ПГ предполагает сочетание паренхиматозного поражения почек с артериальным. Диагностируется у пациентов с нефроптозом, новообразованиями и кистами, врожденными проблемами почек и аномальными сосудами.

Механизм развития болезни

Нефрогенная гипертензия проявляется устойчивым ростом АД, связанным с проблемами мочевой системы. Каждый третий больной с высоким давлением имеет почечные проблемы. С возрастом процент вероятности развития патологии увеличивается.

Основная функция почек - это фильтрация крови с выводом натрия и воды. Механизм понятен из школьной физики: давление фильтрации создается благодаря различиям в сечении сосудов, которые приносят кровь и тех, которые ее выносят. Чистая кровь снова попадает в артериальную систему.

Пусковым крючком, обеспечивающим старт ПГ, является уменьшение поступления крови к области почек. Скапливаются излишки жидкости, появляются отеки. Натрий вызывает увеличение сосудов, повышается их восприимчивость к сужающим сосуды компонентам (альдостерон, ангиотензин).

Одновременно активизируется РААС (ренин-ангиотензин-альдостерон - система). Ренин, выделяемый для расщепления белков, самостоятельно давления не повышает, но вместе с белком синтезирует ангиотензин, под влиянием которого и активизируется альдостерон, способствующий накоплению натрия.

Параллельно с выработкой веществ, провоцирующих рост АД, уменьшается количество простагландинов, способствующих его понижению.

Все описанные нарушения влияют на нормальную работу сердца и сосудов. ПГ нередко сопровождается серьезными осложнениями, провоцирующими инвалидность, и даже смертельный исход.

Причины ПГ

Причины повышенного почечного давления бывают двух типов.

Врожденные:

• дисплазия, гипоплазия, тромбозы и эмболия;
• артериовенозная фистула почки;
• травмы сосудов;
• аномалии аорты и отделов мочевой системы.

Приобретенные:

• атеросклероз артерии;
• артериовенозная фистула;
• нефроптоз;
• аневризма;
• аортоартериит;
• сдавленная опухоль, гематомы или кисты артерий.

Патогенез развития ПГ до конца не исследован. Во многих случаях он связан со стенозом артерий, особенно это актуально для пациентов старше 50 лет.

Симптоматика заболевания

Комплекс формируется из симптомов АГ и основного заболевания почек. Проявление признаков зависит от формы болезни: доброкачественная развивается постепенно, злокачественная - стремительно.

Первый вариант характеризуется стабильностью АД с преимущественным ростом диастолического давления. Жалобы на одышку, упадок сил, дискомфорт в сердце.

Второй вариант отличается повышенным давлением, резким ослаблением зрения (вплоть до полной его потери). Это связано с плохим кровообращением в сетчатке. Жалобы на острую головную боль, сопровождающуюся рвотой и головокружением.

Типичные признаки патологии сходны с симптомами артериальной гипертонии: , головокружения и головные боли, панические атаки, уменьшение мозговой активности (проблемы с памятью, снижение концентрации внимания ).

Почечная гипертензия обычно проявляет себя на фоне повреждения почек при некоторых заболеваниях (пиелонефрит, сахарный диабет, гломерулонефрит), поэтому ее симптомы всегда связаны с основной болезнью.

Среди распространенных жалоб:

• боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• двойное увеличение суточной нормы мочи;
• периодическое повышение температуры;
• быстрая утомляемость, общее недомогание.

Болезнь начинается внезапно, повышение давления сопровождается болью в поясничном отделе. Склонность к ПГ можно унаследовать от родителей-гипертоников. Обычные лекарства, предназначенные для понижения давления, в таких ситуациях не работают.

Клиническая картина ПГ зависит от степени изменения АД, первоначальным состоянием почек, осложнениями (сердечной недостаточностью, инфарктом, поражением сетчатки глаз и сосудов мозга).

Диагностика почечной гипертонии

Болезнь диагностируют лабораторными методами, урографией, радиоизотопной ренографией, биопсией почки.

При первичном обращении назначают общее обследование. Среди обязательных исследований - анализы мочи и крови из вен почки для выявления энзима, провоцирующего повышение АД.

По результатам анализов выбирают оптимальную схему лечения, включая необходимость оперативного вмешательства.

Для детального изучения причин заболевания и степени повреждения органов проводят УЗИ (данные о размерах и строении почек, возможных опухолях, кистах, признаках воспаления), при подозрении на злокачественные изменения назначают МРТ.

Симптом вазореальной ПГ при прослушивании зоны выше пупка - систолический шум, отдающий назад, к позвоночнику и по бокам живота. Контролируются изменения рисунка сосудов глаз: сетчатка отекает, сосуды уже нормы, наблюдаются кровоизлияния. Падает зрение. Диагностика почечной недостаточности - очень важный этап терапии. Реальная помощь больному возможна только после выявления всех причин повышения АД.

Методы лечения нефрогенной гипертензии

Медикаментозное лечение почечной гипертонии направлено на восстановление нормального АД с параллельной терапией основной болезни. Симптомы почечной АГ говорят о наличии осложнений, вызванных какими-то нарушениями. Для стабилизации АД используют:

• Тиазидовые диуретики и адреноблокаторы. Лечение продолжительное и непрерывное, с обязательным соблюдением диеты, ограничивающей количество употребляемой соли. Степень проявления почечной недостаточности оценивается по размерам клубочковой фильтрации, которую надо учитывать при разработке схемы лечения.
• Функции почек укрепляют гипотензивные средства. При вторичной ПГ наиболее эффективны допегит и празорин, защищающие органы до восстановления их нормального функционирования.
• На терминальной фазе ПГ необходим гемодиализ, в промежутках между процедурой назначают гипотензивное лечение. Курс содержит и средства для укрепления иммунной защиты.

Почечные АГ быстро прогрессируют, выводя из строя не только почки, но и мозг, сердце, поэтому так важно начать лечение сразу же после постановки диагноза.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, при возникновении кисты и других аномалий рекомендуют оперативное и инвазивное лечение, например, баллонную ангиопластику.

Сосуды расширяются, раздувая баллон с катетером, который вводится в артерию. Вместе с микропротезом таким способом сосуд предохраняют от дальнейшего сужения.

Хирургические методы показаны при сохранении функций почек. Назначают при серьезных стенозах, перекрытых просветах артерий, недостаточной эффективности ангиопластики. При необходимости проводится нефрэктомия. В дальнейшем необходима трансплантация почки.

Профилактика почечной гипертензии

Профилактика болезни направлена не только на нормализацию АД, но и на предупреждение развития почечной патологии. При хронических заболеваниях рекомендуют препараты для поддержки в рабочем состоянии внутренних органов и для восстановления нормального обмена веществ.

При лечении народными средствами надо соблюдать особую осторожность. Некоторые «популярные» рецепты способны спровоцировать волну обострений болезни.

Больным с почечной недостаточностью важно внимательно контролировать симптомы почечной гипертензии, избегать неадекватных нагрузок и переохлаждения. Методы современной медицины позволяют поддерживать АД в нормальном состоянии.

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Актуальность проблемы

До сих пор нет единого мнения о том, какие показатели артериального давления (АД) следует рассматривать как проявления гипертонии. Однако, большинство авторитетных специалистов единодушны в том, что длительное удерживание АД на уровне более чем 160/95 мм. рт.ст. определяется как гипертония .

Гипертония по этиологии может быть классифицирована соответственно:

«первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна;

«вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

Гипертензия (гипертония) – самая частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство случаев гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить, о возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования больного. Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, являются болезнью урбанизации и широко распространены в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Гипертоническую болезнь называют “болезнь неотреагированных эмоций”. При эпидемиологическом исследовании Африканского континента, а также в некоторых районах, расположенных в восточной части Тихого океана, среди жителей отмечено необычно низкое среднее АД. Однако в Восточной и Северной Африке зарегистрирован высокий уровень заболеваемости гипертонической болезнью с тенденцией к прогрессированию. Многие эпидемиологические данные свидетельствуют о положительной корреляционной зависимости между весом и, как систолическим, так и диастолическим АД. Эта связь особенно сильна у молодых людей, но уменьшается у пожилых. Отмечено, что у гипертоников, теряющих вес, снижается АД. Высказывается гипотеза о том, что высокое АД передается по наследству, однако, точных данных не приводится. АД больных и их непосредственных детей находится в зависимости, в то время как у родителей и приемных детей такой зависимости не наблюдается. Корреляция АД у гомозиготных близнецов высокая, а у гетерозиготных низкая.

Патогенез. Общепринятой теории происхождения и развития гипертонической болезни в настоящее время нет. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Многочисленные тщательные клинические и физиологические исследования указывают на то, что существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии. Из них в настоящее время общепринятыми считаются три основных патофизиологических механизма, которые включают:

натриевый гомеостаз;

симпатическую нервную систему;

ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. У больных с первичной гипертонией Nа + -К + -транспорт изменен во всех клетках крови. Кроме того, плазма крови гипертоников при ее переливании может повреждать Nа + -К + -транспорт в клетках крови здоровых людей. Это говорит о наличии у больных (с уменьшенной натриевой экскрецией) циркулирующих в крови субстанций, которые ингибируют Nа + -транспорт в почках и в других органах. Общий уровень Nа + в организме положительно коррелирует с АД у гипертоников и не коррелирует у исследуемых нормотоников (контрольная группа). У большинства здоровых взрослых людей выявляются незначительные изменения АД, зависящие от употребления соли с пищей. Некоторые гипертоники классифицируются, как “первично-солевые”, но природа изменений, лежащих в основе гипертонии у этих больных неизвестна. Известно, что повышенный переход Nа + в эндотелиальные клетки артериальной стенки может также повышать и внутриклеточное содержание Са 2+ . Это способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.

Симпатическая нервная система. Артериальное давление – это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы. Выявлено, что уровень катехоламинов в плазме крови у больных первичной гипертензией повышен по сравнению с контрольной группой. Уровень циркулирующих катехоламинов очень вариабелен и может изменяться с возрастом, поступлением Nа + в организм, в связи с состоянием и физической нагрузкой. Кроме того, установлено, что у больных первичной гипертонией наблюдается тенденция к более высокому содержанию норадреналина в плазме, чем у молодых людей контрольной группы с нормальным АД.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Однако только у небольшого числа больных с первичной гипертонией имеет место повышенный уровень ренина в плазме крови, таким образом, нет простого прямого соотношения между активностью плазматического ренина и патогенезом гипертонии. Имеются сведения, что ангиотензин может стимулировать симпатическую нервную систему центрально. Многие больные поддаются лечению при помощи ингибиторов ангиотензин-трансферазы, таких как катоприл, эналоприл, которые ингибируют ферментативное превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Несколько терапевтических экспериментов выявили, что ингибиторы ангиотензин-трансферазы, введенные вскоре после острого инфаркта миокарда снижают смертность, как предполагается, в результате уменьшения миокардиальной дилатации.

Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Установлена также связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением. Вместе с тем, точный механизм изменений структуры генов пока неизвестен.

Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия).

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза:

гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результатеспазма артериолы ;

плазматическое пропитывание илифибриноидный некроз ее стенки;

тромбоз, сладж-феномен .

При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния, В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.

При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

доклиническую;

выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;

вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления (транзиторная гипертензия). При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол . В случаях гипертонического криза имеет место гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением эндотелиальных клеток в виде частокола. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.

Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание , которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом .

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склерозом. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. Изменения в артериолах и артериях мышечно-эластического и мышечного типов создают предпосылки для развития третьей стадии гипертонической болезни. В этой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз .

Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов.

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца (см. «Ишемическая болезнь сердца»).

Мозговая форма гипертонической болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания.

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. Артериолонекроз почек является морфологическим проявлением злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев – белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно смертельно.

Наиболее характерные изменения выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют первично-сморщенными. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении, дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек “артериоло-склеротический нефросклероз” показывает, что в основе болезни первоначально лежит поражение артериол. Больные чаще всего умирают при этой форме от хронической почечной недостаточности (азотемической уремии).

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Причины смерти. Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.

Нефропатии беременных . Нефропатии беременных, которые патогенетически не представляют единой группы (Lanz и Hochuli), но клинически могут давать все признаки почечной гипертонии, дифференциально-диагностических трудностей почти не представляют, если поражение почек развивается во время беременности.

Гломерулосклероз (Киммелстил - Вильсона) часто является причиной гипертонии у больных диабетом.

Гипертония при подагре . Гломеруло-склеротические изменения как причина гипертонии найдены также при подагре (Zollinger и Koller).

Узелковый периартериит . Гипертония, наблюдаемая в половине всех случаев узел нового периартериита (Кussmаul - Мaier), в большинстве почечного генеза, т. е. становится выраженной только при более сильном поражении почечных сосудов Заболевание это редкое и еще реже правильно диагностируется при жизни больного (по более крупным статистикам - только в 20%). Симптомы: лихорадочное течение, лейкоцитоз с эозинофилией; при поражении мезентериальных сосудов на первом плане резкие приступообразные боли в животе; часты явления полиневрита и полимиозита, причем этиологически неясные полиневриты при одновременной лихорадке (которые обычно быстро поддаются препаратам кортизона) и сосудистых изменениях (сердце) могут стать ведущим симптомом; как правило, полиневрит ограничивается нижними конечностями, нередки также паралитические явления на ногах и руках; ранним симптомом может быть геморрагический инфаркт яичек (клинически - припухание яичек с болями или без болей). Только в отдельных случаях вдоль артерий пальпируются узелки. Диагностически ценными могут быть изменения мочевого осадка. По Кruрр, в одном и том же осадке находят одновременно эритроциты, лейкоциты, жировые и восковидные цилиндры, овальные жировые тельца и особенно широкие цилиндры. При почечных заболеваниях другой этиологии вряд ли можно найти одновременно все упомянутые клеточные элементы. Такое одновременное наличие их указывает на патологические изменения как клубочков, так и канальцев. Легочные сосуды также могут вовлекаться в процесс, что ведет к примечательным, но совершенно типичным картинам легких (образование узелков).

Если при дифференциальной диагностике встает вопрос об узелковом периартериите, надо всегда помнить, что симптоматология его может быть очень пестрой, непостоянной, меняющейся в зависимости от того, сосуды каких органов особенно затронуты процессом. Симптомы со стороны живота, нервов, яичек, кожи, сердца и прежде всего почек (изредка наблюдается также длительная желтуха) выступают при этом на первый план наряду с общими симптомами - повышением температуры, лейкоцитозом, эозинофилией и «хлоротическим» маразмом. Диагноз иногда решают данные мышечной биопсии. Длительность болезни от нескольких месяцев до многих лет.

Односторонние поражения почек . При каждой неясной гипертонии необходимо всегда также помнить, что почечная гипертония бывает и при поражении только одной почки. Механизм здесь соответствует тому же, что и в экспериментальных исследованиях Гольдблатта. При нарушении кровоснабжения почки, будет ли это вследствие аномалии сосудов или перегиба или внутрипочечных поражений (туберкулезный гнойно-казеозный нефроз, гидронефроз и прежде всего пиелонефритическая сморщенная почка), в кровь могут поступать вещества, повышающие артериальное давление. Так как пиелонефрит у женщин бывает чаще, то ясно, что и гипертония в результате одностороннего поражения почек наблюдается преимущественно у женщин. Среди 24 больных Zollinger был только один мужчина.

Таким образом, в неясных случаях, особенно у молодых больных гипертонией . надо всегда проводить урологическое обследование, и это особенно важно потому, что по удалении больной почки может наступить полное выздоровление. Внутривенная пиелограмма, как правило, выявляет карликовую почку (причем больше всего изменяется краниальный конец почки). Моча может быть не изменена. Подобные случаи очень редки.

Из более редких поражений почек . которые протекают иногда с повышенным артериальным давлением, причем гипертония вовсе не является обязательным симптомом, упомянем кистозные почки и амилоидную сморщенную почку. Гипертония при далеко зашедших случаях свинцового отравления, по-видимому, также обусловлена поражением почек.

Почечная гипертония — Артериальная гипертония — дифференциальный диагноз

Страница 2 из 5

Симптоматическая гипертония, как доброкачественная, так и злокачественная, чаще всего имеет почечное происхождение. В приложении перечислены болезни почек, протекающие с повышением артериального давления. Накопленный клиникой опыт дает основание считать, что артериальная гипертония появляется только тогда, когда перечисленные заболевания привели к такому поражению почек, которое обнаруживается современными методами исследования. В начальных же стадиях эти заболевания протекают обычно без артериальной гипертонии. Следовательно, если мы говорим о почечном происхождении артериальной гипертонии, то в каждом ее случае должны обнаружить функциональные и морфологические признаки отчетливо выраженного поражения почек.

Артериальная гипертония почечного происхождения чаще всего оказывается следствием пиелонефрита или хронического гломерулонефрита. Обе болезни могут протекать как с доброкачественной, так и со злокачественной гипертонией. Дифференциальный диагноз с соответствующими формами гипертонической болезни бывает весьма труден и часто требует проведения большого числа специальных исследований.

Хронический пиелонефрит относится к числу самых распространенных болезней почек во всех возрастных группах. По данным А. Я. Пытеля (1972), артериальная гипертония встречается приблизительно у 3,2% больных односторонним хроническим пиелонефритом. Истинная частота ее, вероятно, превышает указанную цифру. Из-за бедности клинических симптомов эта пиелонефритическая артериальная гипертония часто принимается за эссенциальную. Число подобного рода диагностических ошибок можно заметно уменьшить, подробно расспрашивая больного об урологических заболеваниях у его родственников, о перенесенных им урологических заболеваниях и связанных с ними диагностических исследованиях.

Хронический пиелонефрит особенно часто оказывается причиной артериальной гипертонии у молодых женщин. Обострения его нередко протекают атипично с кратковременной дизурией и принимаются за вагинальную инфекцию, например, за дефлорационный цистит. Некоторые авторы связывают с асимптоматической инфекцией мочевыводящих путей не только нефропатию беременных, но даже всякое понижение концентрационной функции почек во время беременности.

Бессимптомная инфекция мочевых путей встречается у 3-7% беременных (Kass, 1966). Назначение антибиотиков иногда сопровождается выраженным улучшением концентрационной способности почек. Диагностическое значение этой пробы, насколько нам известно, еще не подвергалось систематической проверке.

Артериальная гипертония редко оказывается единственным признаком пиелонефрита. Во многих случаях этой болезни одновременно с повышением артериального давления удается отметить жалобы на дизурические явления, жажду, полиурию, боли или неприятные ощущения в пояснице, на повышенную утомляемость, кратковременные повышения температуры тела. Перечисленные явления можно объяснить воспалительным процессом в почках, затруднениями оттока мочи из верхних мочевых путей, избирательным поражением функций канальцевого эпителия, существованием скрытой или нерезко выраженной почечной недостаточности.

Артериальная гипертония является обычно только одним из элементов указанной констелляции симптомов и признаков пиелонефрита. Повышенное артериальное давление в большинстве случаев нетяжелой гипертонической болезни представляет собой (в контраст пиелонефриту) не только главный, но и единственный ее признак. Существование моносимптомных пиелонефритов не опровергает указанное дифференциально-диагностическое положение, так как моносимптомность пиелонефритов, равно как и гломерулонефритов, встречается сравнительно нечасто и только на одном из этапов их развития. К тому же во многих случаях артериальной гипертонии, вначале казавшихся моносимптомными, при целенаправленном расспросе нам удавалось выявить констелляцию симптомов и признаков, характерную для симптоматической гипертонии.

Объективные признаки хронического пиелонефрита в ранней и поздней стадиях болезни могут заметно и даже резко отличаться друг от друга. В ранней стадии болезни в моче обычно находят бактерии, цилиндры, лейкоциты, небольшое количество белка, иногда эритроциты. По мере прогрессирования болезни выраженность мочевого синдрома уменьшается. Гематурия и лейкоцитурия постепенно исчезают, и в моче иногда удается обнаружить лишь следы белка. Главным синдромом болезни становится артериальная гипертония, к которой на более позднем этапе присоединяются анемия и азотемия.

На определенном этапе развития пиелонефрита артериальная гипертония может быть его ведущим, а иногда и единственным клиническим синдромом. Дифференциация подобных случаев хронического пиелонефрита от гипертонической болезни проводится по результатам ренографии, сканирования почек, пиелографии и анализа мочевого осадка.

В моче больных доброкачественной формой артериальной гипертонии, как и в моче здоровых людей, приблизительно в 6% случаев обнаруживаются бактерии, но число их незначительно. Бактериурия предшествует пиелонефриту и закономерно встречается в его ранних стадиях. О пиелонефрите следует думать, когда в 1 мл взятой катетером мочи содержится более 100 000 бактерий. Подсчет числа бактерий производится бактериоскопическими, бактериологическими или косвенными методами.

Бактериоскопический метод определения бактериурии применим только к свежевыпущенной моче, так как при хранении мочи трудно предупредить ее заражение или бурный рост уже содержавшихся в ней бактерий. Выраженность бактериурии определяется по числу бактерий либо в поле зрения, либо в одном-двух квадратах счетной камеры. Можно думать о пиелонефрите, если в одном большом квадрате счетной камеры обнаруживается более двух бактерий.

Посев мочи на твердые среды позволяет более точно оценить степень бактериурии, получить чистую культуру возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Основное преимущество бактериологического метода сводится к возможности решения в одном исследовании вопросов диагностических и лечебных.

В практической работе часто применяют косвенные способы определения интенсивности бактериурии посредством добавления к моче сульфаниловой кислоты и альфа-нафтиламина или хлорида трифенилтетразолия. Выпадение красного осадка указывает, что в 1 мл испытуемой мочи содержится более 100 000 микробных тел. Дифференциально-диагностическое значение этих тестов невелико. Положительный ответ их наблюдается приблизительно в 80% случаев пиелонефрита.

Много внимания было уделено выяснению дифференциально-диагностического значения форменных элементов мочи: эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров. В суточной моче больных доброкачественной гипертонией, как и в суточной моче здорового человека, исследованной по методу Каковского - Аддиса, обнаруживается до 2 000 000 эритроцитов, до 4 000 000 лейкоцитов и до 100 000 цилиндров. Пиелонефриты и бактериальные инфекции мочевых путей протекают с повышенным выделением лейкоцитов с мочой. Число лейкоцитов в суточной моче при активном пиелонефрите резко увеличивается и в типичных случаях заметно превышает число эритроцитов. Содержание цилиндров остается без изменений.

В моче больных пиелонефритом и другими воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей часто обнаруживаются «активные» лейкоциты, которые отличаются от обычных («неактивных») лейкоцитов характерной подвижностью цитоплазмы. В изостенурической или гипостенурической моче активные лейкоциты резко разбухают и становятся почти вдвое больше нормальных. Водно-алкогольная смесь сафронина и генцианового фиолетового окрашивает цитоплазму этих больших лейкоцитов в бледно-голубой цвет. По данным Н. А. Ратнер (1974), бледные лейкоциты (клетки Штернгеймера - Мальбина) обнаруживаются приблизительно в 40% случаев пиелонефрита с гипертонией.

Значение исследования мочевого осадка для диагностики пиелонефрита пытались повысить посредством одновременного определения в моче числа «активных» и обычных лейкоцитов, соотношения «активных» и «неактивных» лейкоцитов, а также посредством применения так называемых провокационных тестов. Допускается, что назначение больному некоторых средств, например, преднизолона, приводит к обострению пиелонефрита, вследствие чего в моче увеличивается число лейкоцитов и бактерий, часто появляются «активные» лейкоциты.

Многие авторы (Глезер Г. А. 1973; Пытель А. Я. 1972) указывают на большое диагностическое значение провокационных тестов. Считается, что внутривенное введение 40 мг преднизолона сопровождается выходом «активных» лейкоцитов из очага воспаления в почках и переходом их в мочу. Положительно отзывается об этой пробе и Г. Манджраков (1976). По сравнению с указанными авторами наш опыт сравнительно невелик, но он не дает оснований отнести преднизолоновый тест к числу тестов, способных заметно облегчить дифференциальный диагноз между пиелонефритом и доброкачественной гипертонией.

Дифференциально-диагностическое значение различных способов подсчета форменных элементов мочи и провокационных тестов часто переоценивается. Содержание форменных элементов в мочевом осадке, равно как и результаты провокационных проб в различных стадиях пиелонефрита, могут оказаться неодинаковыми. Активные лейкоциты часто встречаются при остром пиелонефрите. По мере прогрессирования болезни постепенно уменьшается протеинурия, а мочевой осадок постепенно становится все более скудным. При хроническом пиелонефрите с сохранившейся в какой-то мере активностью воспалительного процесса клетки Штернгеймера - Мальбина могут быть обнаружены уже только в части случаев. При пиелонефритически сморщенной почке в моче иногда обнаруживаются только следы белка, и она может совсем не содержать форменных элементов.

Гипертоническую болезнь легче всего отличить от симптоматической гипертонии при пиелонефрите посредством сравнения функционального состояния правой и левой почек. В тех случаях, когда воспалительный процесс охватывает обе почки, одна из них, как правило, поражена заметно больше, чем другая. Функция одной из почек всегда оказывается нарушенной больше, чем функция другой. Функции правой и левой почек при гипертонической болезни поражаются, как правило, в одинаковой степени. К числу надежных и безопасных методов сравнительной оценки функционального состояния правой и левой почек относятся: изотопная ренография, инфузионная урография и сканирование почек.

Изотопная ренография производится обычно с применением 1311-гиппурана. Ренограммы правой и левой почек у больных неосложненной эссенциальной гипертонией (как и у здоровых людей) симметричны. После внутривенной инъекции 1311-гиппурана максимальная радиоактивность над почкой у здорового человека наступает спустя 3-4 мин. Период полувыведения гиппурана из крови составляет 8-10 мин (Крамер А. А. 1972). Различия во времени максимального подъема ренограмм не превышают 1 мин, а различия в величине периода полувыведения изотопа - 2 мин.

Ренограммы правой и левой почек при пиелонефрите отличаются друг от друга по высоте подъема и времени его наступления. Функциональная асимметрия почек лучше всего обнаруживается в экскреторной фазе ренограммы. Функциональная асимметрия почек при пиелонефрите и некоторые особенности их морфологического строения могут быть выявлены сканированием. На сканограммах можно увидеть уменьшение размеров пораженной почки, сниженное и неравномерное накопление в ней изотопа. Одновременно можно оценить и степень викарной гиперфункции непораженной почки. Сканограммы почек при доброкачественной гипертонической болезни не отличаются от сканограмм здоровой почки.

Сравнительные данные о функциональном состоянии почек и верхних мочевых путей можно получить посредством экскреторной урографии, которую лучше выполнять инфузионним способом. В случаях доброкачественной гипертонической болезни контрастирование обеих почек начинается и заканчивается одновременно. Главным признаком пиелонефрита (как и других преимущественно односторонних заболеваний почек) является асимметрия контрастирования. На стороне поражения или на стороне более пораженной почки контрастное вещество появляется позднее, чем на здоровой или менее пораженной стороне. Нарушается также концентрационная способность пораженной почки, о которой судят по времени наступления максимального контрастирования. Особенно характерным считается замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества из более пораженной почки.

Нарушение мышечного тонуса мочевых путей проявляется спазмами лоханочно-чашечной системы, изменением формы чашечек и лоханки. С прогрессированием болезни спастическая фаза сменяется атонической, что приводит к расширению чашечек и лоханки. Начальные отделы чашечек становятся округленными, шейки их суживаются, а края принимают грибовидную форму. В поздних стадиях болезни происходит сморщивание пораженной почки. Размеры ее уменьшаются. Малые чашечки сближаются друг с другом. Строение чашечно-лоханочной системы лучше всего выявляется на ретроградной пиелограмме, к которой принято прибегать при недостаточно четких результатах инфузионной ренографии.

Почечная ангиография выявляет деформацию артериального русла. Вследствие неравномерного развития рубцовых процессов нарушается симметричность ветвления почечной артерии. Из-за облитерации мелких сосудов коркового слоя пиелонефритической почки ангиографическая картина ее принимает характерный вид обгорелого дерева. Почечная ангиография используется для отличия поздних стадий пиелонефрита от окклюзионной почечной гипертонии и гипоплазии почки. Применение перечисленных выше методов позволяет поставить правильный диагноз приблизительно в 80% случаев пиелонефрита.

Диагностика пиелонефрита как одной из причин артериальной гипертонии заметно улучшилась после введения в клиническую практику пункционной биопсии почек. Очаговый характер поражения почек при пиелонефрите дал основание некоторым клиницистам подвергнуть сомнению диагностическую ценность пункционной биопсии. Данные Н. А. Ратнер (1974) указывают на решающее значение пункционной биопсии в диагностике всех сомнительных случаев пиелонефрита.

В почечном биоптате при пиелонефрите обнаруживаются ин-терстициальный склероз в сочетании с атрофией канальцев и лимфогистиоцитарными инфильтратами, перигломерулярный склероз, деформация артерий с артериитами и периваскулярным склерозом, тиреоидизация канальцев, чередование участков значительно измененной и почти нормальной ткани почек. При гипертонической болезни выявляются лишь гиалиноз единичных клубочков, изменение мелких артерий и артериол (Петров И. И. 1974).

Пиелонефрит может присоединиться к другим заболеваниям почек. Особенно часто он осложняет сахарный диабет и обструктивные уропатии, развивающиеся в связи с нарушениями функции мочевыводящих путей или с их структурными аномалиями. Односторонняя или двусторонняя обструктивная уропатия закономерно наблюдается при закупорке камнем просвета мочеточника, при воспалительных стриктурах уретры и мочеточников, при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, сдавлении мочевыводящих путей опухолями, кистами, рубцующейся соединительной тканью и других заболеваниях, перечисленных в приложении. Каждое из этих заболеваний может привести к развитию пиелонефрита, который становится одной из причин артериальной гипертонии.

Повседневная клиническая практика указывает, что чем длительнее анамнез мочекаменной болезни, тем чаще сочетается она с артериальной гипертонией. Хронический калькулезный пиелонефрит считается большинством авторов главной причиной развития гипертонии у больных мочекаменной болезнью. Диагноз этой формы симптоматической гипертонии в большинстве случаев не представляет затруднений вследствие достаточно четко очерченной клинической картины основной болезни.

Поликистоз и другие врожденные аномалии почек. Поликистоз относится к числу менее распространенных болезней почек. Он встречается в 0,35% всех вскрытий. Артериальная гипертония наблюдается приблизительно в половине случаев этой болезни (Джават-Заде М. Д. 1964). Причинами ее являются либо пиелонефрит, либо ишемия почек, возникающая вследствие механического сдавления почечных сосудов отдельными кистами или вследствие препятствий оттоку мочи из верхних мочевых путей. Включением этих же механизмов объясняется гипертония при солитарных почечных кистах и при эхинококке почек.

Поликистоз почек часто осложняется пиелонефритом, реже нагноением отдельных кист, образованием камней в почках. Указанные осложнения обычно бывают односторонними. В течение долгого времени болезнь может протекать бессимптомно. Первые жалобы появляются чаще всего в возрасте 35-45 лет.

Артериальная гипертония при поликистозе почек вначале носит транзиторный характер и по клиническому течению напоминает доброкачественную гипертоническую болезнь. Трудоспособность больных не нарушена, но они часто предъявляют жалобы на тупые боли в пояснице обычно с одной стороны. Позднее развивается артериальная гипертония постоянного типа с изменениями глазного дна и гипертрофией левого желудочка сердца. Нередко наблюдаются повторные почечные кровотечения.

Тщательная пальпация органов брюшной полости часто, а рентгенологическое исследование всегда обнаруживают характерное для этой болезни увеличение почек, которое нередко сочетается с увеличением печени. Даже незначительные отклонения в анализе мочи следует оценивать как показание к более подробному исследованию анатомического и функционального состояния почек. В сочетании с подробным и целенаправленным расспросом больного эти мелкие признаки облегчают своевременное выяснение истинной причины артериальной гипертонии.

Присоединением пиелонефрита объясняют развитие артериальной гипертонии при некоторых других врожденных аномалиях развития почек (удвоение, агенезия, дистопия, гипоплазия, сращение полюсов), при болезнях мочеточников и нижних мочевых путей, протекающих с нарушением оттока мочи. Истинная причина гипертонии при этих состояниях в большинстве случаев устанавливается урологом, а не терапевтом.

Диабетический гломерулосклероз. Артериальная гипертония при сахарном диабете наступает чаще всего вследствие присоединения межкапиллярного гломерулосклероза (синдрома Киммельстила - Уилсона). Развитие диабетического гломерулосклероза связывают с сопутствующими диабету нарушениями обмена веществ, которые выражены тем резче, чем длительнее и тяжелее основное заболевание. Протеинурия, непостоянная и обычно нерезко выраженная, является первым, а иногда и единственным признаком этого осложнения сахарного диабета. Перемежающаяся протеинурия может продолжаться в течение 6-8 лет. Артериальное давление в это время может оставаться нормальным, иногда оно повышается.

В более поздние сроки болезни протеинурия становится постоянной, и у больного развиваются отеки. Артериальное давление в этой стадии диабетического гломерулосклероза часто повышается. Клиническая картина страдания напоминает картину смешанной формы хронического гломерулонефрита, а не гипертонической болезни. Дальнейшее развитие гломерулосклероза приводит к диабетически сморщенной почке. Появляются высокая гипертония и хроническая почечная недостаточность.

Артериальная гипертония при диабетическом гломерулосклерозе появляется впервые обычно в среднем и пожилом возрасте и нередко принимается за гипертоническую болезнь. Проводя дифференциальный диагноз между этими заболеваниями, следует уделять особое внимание следующим положениям: 1) протеинурия при доброкачественно протекающей гипертонической болезни если и встречается, то только во время тяжелых гипертонических кризов и в первые 1-2 дня после их окончания. Протеинурия при диабетическом гломерулосклерозе существует независимо от гипертонических кризов; 2) гломерулосклероз появляется в поздних стадиях диабета, когда у большинства больных уже имеются характерные признаки диабетической микроангиопатии. Особенно отчетливо она бывает выражена в сосудах сетчатки. Подобных изменений никогда не наблюдается при гипертонической болезни; 3) артериальная гипертония у больного диабетом может быть следствием присоединившегося пиелонефрита или стенозирующего атеросклероза почечной артерии. Диабетический гломерулосклероз является диффузным заболеванием. Он поражает обе почки в одинаковой степени. Пиелонефрит в большинстве случаев бывает односторонним. При двусторонних пиелонефритах одна из почек поражается обычно больше, чем другая. Урологическое исследование позволяет отличить эти формы друг от друга. В диагностически трудных случаях рекомендуется прибегать к пункционной биопсии почек. Диагноз стеноза почечной артерии ставят по результатам аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Острое начало диффузного гломерулонефрита в наше время является скорее исключением, чем правилом. По данным И. И. Петрова (1974), только 14,8% наблюдаемых им больных помнили о перенесенном в прошлом остром нефрите. В остальных случаях хронический гломерулонефрит начался незаметно. Около 45% больных хроническим нефритом попали под врачебное наблюдение в связи с обнаружившейся у них артериальной гипертонией.

Собирая анамнез, важно выяснить в каждом случае артериальной гипертонии ее временную связь с мочевым синдромом.

Протеинурия и микрогематурия у больных хроническим гломерулонефритом может обнаружиться задолго (иногда за несколько лет) до появления артериальной гипертонии. Мочевой синдром в начальном периоде гипертонической болезни никогда не обнаруживается. Протеинурия и микрогематурия впервые появляются только при гипертонических кризах, т. е. обычно спустя несколько лет после установления более или менее стабильной гипертонии.

Повышение артериального давления во время беременности может рассматриваться как косвенное указание на перенесенный в прошлом нефрит или пиелонефрит, так как упомянутые заболевания являются самыми частыми причинами нефропатии беременных. К сожалению, и это анамнестическое указание удается выявить не более чем у 1/3 больных хроническим гломерулонефритом. Из приведенного вытекает, что отрицательные данные анамнеза ни в какой мере не исключают возможной связи артериальной гипертонии с хроническим нефритом, а положительные данные позволяют считать эту связь весьма вероятной.

Артериальная гипертония при хроническом нефрите, как и при гипертонической болезни, вначале бывает транзиторной, а позднее становится постоянной. Диастолическое давление обычно не превышает 110 мм рт. ст. В утренние часы артериальная гипертония заметно ниже, чем в вечерние. Несмотря на высокое артериальное давление, больные, особенно молодого возраста, полностью сохраняют работоспособность. Снижение функции почек обнаруживается иногда только спустя 15-20 лет после начала артериальной гипертонии. Изменения артериального давления при гипертонической форме хронического гломерулонефрита до появления признаков почечной недостаточности могут полностью имитировать изменения его при доброкачественно протекающей гипертонической болезни.

Сравниваемые болезни все же отличаются друг от друга по выраженности изменений в сосудах сердца и мозга. Гипертрофия левого желудочка сердца, клинические и электрокардиографические признаки коронарной недостаточности при гипертонической болезни выражены, как правило, более резко, чем при хроническом гломерулонефрите. Подобная же закономерность отмечается и в изменениях глазного дна. Причину указанных различий в тяжести изменений сердца и мозга принято объяснять неодинаковой высотой артериального давления и неодинаковой выраженностью нарушений обмена веществ. Изменения глазного дна обусловлены главным образом высотой и длительностью гипертонии. Меньшая выраженность их при хроническом гломерулонефрите объясняется тем, что он в большинстве случаев протекает с менее высоким уровнем артериального давления.

Гипертоническая болезнь настолько закономерно осложняется атеросклерозом, что А. Л. Мясников предложил даже различить ее стадии по выраженности атеросклероза в аорте, крупных сосудах мозга и сердца. Появление и прогрессирующее нарастание частоты и тяжести приступов стенокардии и электрокардиографических признаков коронарной недостаточности так же характерно для эссенциальной гипертонии, как появление и постепенное нарастание признаков почечной недостаточности для хронического нефрита. Выявление признаков атеросклероза аорты и венечных артерий при артериальной гипертонии доброкачественного течения давно уже оценивается как указание на гипертоническую болезнь, а понижение скорости клубочковой фильтрации - как указание на хронический гломерулонефрит.

Чем дальше от начала болезни, тем все более отчетливо выступают различия в характере осложнений сравниваемых болезней. Больные доброкачественной гипертонией умирают, как правило, от инсульта, инфаркта миокарда, от сердечной недостаточности, развившейся вследствие постинфарктного кардиосклероза. Почечная недостаточность у этих больных обычно не развивается. Хронический нефрит и особенно его гипертоническая форма не являются абсолютной гарантией от инфаркта миокарда или инсульта, но чем больший срок прошел от начала болезни, тем все более отчетливо нависает над больным угроза смерти от почечной недостаточности и ее осложнений.

В раннем периоде гипертонической болезни признаки атеросклероза аорты и коронарных артерий отчетливо еще не выражены, а артериальная гипертония по своему течению ничем не отличается от артериальной гипертонии при хроническом гломерулонефрите. Между тем выяснение причин артериальной гипертонии в подобных случаях имеет громадное практическое значение, так как результаты этой работы определяют объем и характер лечебных и профилактических мероприятий. Большую диагностическую помощь в подобных случаях недавней гипертонии могут оказать выявление гуморальных или морфологических признаков аутоиммунного процесса в организме и результаты повторных анализов мочи.

Дифференциально-диагностическое значение мочевого синдрома зависит от его выраженности и от постоянства, с которым он обнаруживается при повторных исследованиях мочи. Протеинурию более 1 г за сутки можно рассматривать как косвенное указание на связь артериальной гипертонии с первичным поражением почек. Это предположение становится еще более вероятным, если одновременно с протеинурией обнаруживаются эритроцитурия и лейкоцитурия. Протеинурия и эритроцитурия в случаях легкой гипертонической болезни не встречаются. В случаях более тяжелой гипертонической болезни количество белка в суточной моче все же не превышает 1 г.

Дифференциально-диагностическое значение мочевого синдрома зависит также и от систематичности выполнения анализов мочи. Небольшое количество белка и единичные эритроциты при доброкачественной гипертонической болезни обнаруживаются только в первые 1-2 дня после криза. Обострения хронического нефрита протекают с более или менее длительными периодами протеинурии и микрогематурии.

Необходимо помнить и еще об одной особенности мочевого синдрома при хроническом гломерулонефрите. Протеинурия считается характерным признаком этого заболевания, но в 15-20% случаев гипертонической формы хронического гломерулонефрита анализы мочи периодически оказываются нормальными. Как уже указывалось, хронический пиелонефрит тоже может протекать со стерильной мочой и без изменений ее осадка. Их дифференциацию во многих случаях удается произвести посредством определения числа лейкоцитов и эритроцитов в моче. Для хронического гломерулонефрита, протекающего с незначительным мочевым синдромом, характерно все же более высокое, чем у здорового человека, выделение эритроцитов с мочой. Число эритроцитов в моче больного хроническим гломерулонефритом преобладает над числом лейкоцитов. В суточной моче больного хроническим пиелонефритом число эритроцитов оказывается меньше числа лейкоцитов.

Биопсия почек в подобных диагностически трудных случаях является методом, который надежнее других позволяет отличить хронический гломерулонефрит от пиелонефрита и от гипертонической болезни. В почках при гипертонической болезни обнаруживаются изменения стенок мелких артерий и артериол. Изменения почек при хроническом гломерулонефрите отличаются большим разнообразием. Морфологические признаки нефрита обнаруживаются в клубочках, канальцах, сосудах и в соединительной ткани. Иммуноморфологические исследования почечного биоптата позволяют обнаружить при хроническом гломерулонефрите отложение иммуноглобулинов в мезангиуме и в стенках клубочковых капилляров.

Результаты пункционной биопсии имеют чрезвычайно большое диагностическое значение. К сожалению, этот метод может применяться не в каждом диагностически неясном случае артериальной гипертонии как вследствие трудностей получения почечной ткани, так и вследствие возможных осложнений.

Диагностическое заключение может быть сделано только по биоптату, в котором содержится не менее 5-6 почечных клубочков. Метод чрескожной биопсии позволяет получить биоптат указанного объема приблизительно в 80% случаев (Байкова Д. А. 1969). Чем более выражены склеротические изменения в органе, тем реже удается получить почечную ткань при биопсии.

Каждый случай почечной биопсии сопровождается микрогематурией, которая продолжается в течение нескольких дней. Значительно реже встречается макрогематурия. Самым серьезным осложнением является забрюшинная гематома, нарастание которой в двух известных нам случаях потребовало оперативного вмешательства. Применение пункционной биопсии почек связано с некоторой степенью риска. К этому методу прибегают только в случаях, когда выяснение диагноза с применением других методов оказывается невозможным.

Гипертоническая болезнь, хронический гломерулонефрит и пиелонефрит являются самыми частыми причинами артериальной гипертонии, протекающей без изменений мочи или в сочетании с умеренным мочевым синдромом. Описанные выше методы раздельной оценки функционального состояния правой и левой почки в большинстве случаев позволяют выявить объективные дифференциально-диагностические критерии между пиелонефритом и хроническим гломерулонефритом. Известную помощь в этом может оказать и учет особенностей течения обеих болезней. Признаки нефротического синдрома, даже если они выражены нерезко, всегда должны оцениваться как веский аргумент в пользу хронического гломерулонефрита. Указания на кратковременные отеки в прошлом имеют такое же дифференциально-диагностическое значение, как и отеки во время исследования больного. Содержание белка в моче при пиелонефрите редко превышает 1-2 г/л. Более интенсивную протеинурию при прочих равных условиях следует оценивать как свидетельство в пользу хронического гломерулонефрита. Злокачественная гипертоническая болезнь отличается от хронического гломерулонефрита и пиелонефрита по течению хронической почечной недостаточности, развивающейся в терминальных стадиях этих болезней.

Симптомы почечного давления и методы его лечения

Почечное давление имеет тенденцию к появлению после диагностирования у человека симптомов обыкновенной гипертонии. Основной характеристикой данного заболевания является стойкое высокое давление. К подобному развитию событий, как правило, приводит поражение почечной ткани. Помимо этого, причина может крыться в сужении почечной артерии. Если не лечить данный недуг, то он имеет склонность к дальнейшему развитию.

Признаки почечного давления

Как развивается заболевание

В силу появления у человека симптомов данного недуга почки начинают выполнять свои функции в неправильном ритме, что ведет к увеличению объема циркулирующей в данном органе крови. При этом в организме больного начинает задерживаться вода. В результате почечное давление из низкого или нормального становится высоким, нарушается нормальный процесс вывода натрия.

Взятый у пациента анализ крови в этот момент обязательно покажет повышенное содержание этого элемента в организме. Следующим прогнозируемым симптомом станет чувствительность стенок сосудов к воздействию гормональных веществ, которые непременно приведут к повышению их тонуса.

Основную роль в развитии болезни играют находящиеся в почках рецепторы. Этим выполняющим свои функции «датчикам» свойственна чуткая реакция на каждое изменение в гемодинамике. Нарушение процесса кровообращения приводит к раздражению рецепторов, что провоцирует выделение ренина. Этому гормону присуще свойство активизирования веществ крови, отвечающие за повышение периферического сопротивления сосудов, что приводит к их склерозированию. Итогом этого становится возобновленное раздражение почечных рецепторов, что превращает данный процесс в порочный круг.

Повышенное давление у пожилых людей

Почечная гипертония развивается и имеет тенденцию к продолжению еще и потому, что начинается отмирание ткани почки, которая приводит к низкому содержанию в крови веществ, снижающих тонус сосудов. Данному заболеванию чаще всего подвержены люди пожилого возраста.

Однако его симптомы могут возникнуть и у достаточно юных представителей, у которых в результате обследования было обнаружено повышенное давление. Группу высокого риска пополняет и мужская часть населения, которая по своей природе обладает большей массой тела и как следствие большим объемом сосудистого русла.

Опасность болезни и способы ее распознавания

Трудно позавидовать человеку, знакомому не понаслышке со словосочетанием «высокое давление и почки». Почечному давлению свойственно приводить к следующим осложнениям:

• нарушению в кровообращении головного мозга;
• приведению к изменениям свойств крови, которая способна стать более вязкой;
• почечной или сердечной недостаточности;
• нарушению липидного обмена;
• коррозией сосудов, постепенно теряющих эластичность и все больше нагружающих сердце.

Основные признаки недуга

Повышенное давление

Помимо такого ярко выраженного симптома, как высокое давление, организм почечного гипертоника может подавать и другие сигналы. У одного пациента может наблюдаться несколько перечисленных ниже признаков, а некоторые из них проявляются лишь в определенных случаях. К симптомам возникновения у обратившегося к врачу человека заболевания относятся:

• наличие систолического или диастолического шумов, присутствующих в зоне почечных артерий;
• проявление асимметрии АД на руках;
• нарушение функции азотовыделения (это признак характерен для поздней стадии заболевания);
• незначительное присутствие протеинурии и гипостенурии;
• постоянные боли в области головы, снимаемые лишь при помощи сильнодействующих таблеток;
• жалобы на повышенное сердцебиение;
• появление мелькания перед глазами так называемых мурашек.

Почечная гипертония сопровождается такими же симптомами, как и эссенциальная. Поэтому для постановки более четкого диагноза пациента необходимо направить на прохождение лабораторного и инструментального лечения.

Диагностика и лечение

Среди методов обследования, позволяющих точным образом диагностировать и впоследствии лечить данное заболевание, обычно прибегают к проверке утреннего анализа мочи, собранной после тщательно проведенных гигиенических процедур; ультразвуковому исследованию почек; экскреторной урографии; ренографии и ангиографии.

Диагностика болезни

Лишь совокупность полученных в результате полного обследования показателей поможет в постановке соответствующего диагноза и, соответственно, выбору наиболее оптимального алгоритма подбора таблеток и других средств для лечения.

Как лечить почечную гипертонию

В первую очередь почечная гипертония категорически не приемлет самолечения и советов не имеющих к медицине людей по выбору методов лечения и волшебным образом помогающих таблетках. Это может привести к дальнейшему значительному ухудшению состояния здоровья и исказит общую картину заболевания при его диагностике.

Лечение почечного давления должно проводиться исключительно под пристальным наблюдением квалифицированного специалиста. Доктор после проведенных диагностических процедур будет назначать лекарства, принимая во внимание чувствительность микрофлоры, и лечить пациента в строгом соответствии с его индивидуальными особенностями.

Как правило, медики стараются лечить почечную гипертонию, используя два основных принципа: максимально возможное лечение заболевания и проведение терапии, призванной сделать давление более низким.

Помимо призванных облегчить состояние пациента таблеток доктор может посоветовать использование народных методов лечения. В том случае, если при наблюдении за течением заболевания, обнаруживается негативная тенденция, возникшая в результате изменения в структуре и функционировании почечных артерий, то больному может быть показано лечение хирургическими методами.

В случае, если при очередном обследовании у больного наблюдается сужение почечной артерии, ему выписывают направление на процедуру, называемую баллонной ангиопластикой, которая состоит в том, что пациенту в артерию вводится специальный катетер, конструкция которого подразумевает наличие на его конце небольшого баллона.

Достигнув обозначенного проблемного места, баллон начинает медленно раздуваться внутри артерии, тем самым расширяя ее. После этого происходит извлечение катетера. Оставленный после данной манипуляции стент позволяет благотворно повлиять на кровоток, что позволит снизить кровяное давление и впоследствии отказаться от некоторых таблеток.

Профилактические процедуры

После восстановления состояния организма необходимо придерживаться некоторых правил, которые позволят не повторить возврат к прежнему диагнозу. Для недопущения дальнейшего развития гипертонии, достаточно следовать нескольким советам.

Патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. Обследование при гипертонической болезни включает мониторинг АД, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ артерий почек и шеи, анализ мочи и биохимических показателей крови. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска.

Общие сведения

Ведущее проявление гипертонической болезни - стойко высокое артериальное давление, т. е. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. ст. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. ст. и диастолического - свыше 90-95 мм рт. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией.

Распространенность гипертонической болезни среди женщин и мужчин приблизительно одинаковая 10-20%, чаще заболевание развивается в возрасте после 40 лет, хотя гипертония нередко встречается даже у подростков. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию и тяжелому течению атеросклероза и возникновению опасных для жизни осложнений. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения.

Различают первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию (или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию . Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Вторичная гипертензия служит проявлением основного заболевания: болезней почек (гломерулонефрита , пиелонефрита , туберкулеза , гидронефроза , опухолей, стеноза почечной артерии), щитовидной железы (тиреотоксикоза), надпочечников (феохромоцитомы , синдрома Иценко-Кушинга , первичного гиперальдостеронизма), коарктации или атеросклероза аорты и др.

Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. При гипертонической болезни повышенное давление является следствием дисбаланса в регулирующей системе организма.

Механизм развития гипертонической болезни

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии , первичному нефроангиосклерозу.

Степень поражения различных органов при гипертонической болезни может быть неодинаковой, поэтому выделяют несколько клинико-анатомических вариантов гипертонии с преимущественным поражением сосудов почек, сердца и мозга.

Классификация гипертонической болезни

Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение.

Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. В зависимости от уровня различают:

• Оптимальное АД - < 120/80 мм рт. ст.
• Нормальное АД - 120-129 /84 мм рт. ст.
• Погранично нормальное АД - 130-139/85-89 мм рт. ст.
• Артериальную гипертензию I степени - 140-159/90-99 мм рт. ст.
• Артериальную гипертензию II степени - 160-179/100-109 мм рт. ст.
• Артериальную гипертензию III степени - более 180/110 мм рт. ст.

По уровню диастолического АД выделяют варианты гипертонической болезни:

• Легкого течения – диастолическое АД< 100 мм рт. ст.
• Умеренного течения – диастолическое АД от 100 до 115 мм рт. ст.
• Тяжелого течения - диастолическое АД > 115 мм рт. ст.

Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии:

Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) - АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют.

Стадия II (тяжелой гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга.

Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы . Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. д.

Факторы риска развития гипертонической болезни

Ведущую роль в развитии гипертонической болезни играет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС, контролирующих работу внутренних органов, в т. ч. сердечно-сосудистой системы. Поэтому развитие гипертонической болезни может вызываться часто повторяющимся нервным перенапряжением, длительными и сильными волнениями, частыми нервными потрясениями. Возникновению гипертонической болезни способствует излишнее напряжение, связанное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума.

Фактором риска в развитии гипертонической болезни является повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости. Доказано, что потребление в сутки > 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность.

Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет существенную роль в ее развитии у ближайших родственников (родителей, сестер, братьев). Вероятность развития гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у 2-х и более близких родственников.

Способствуют развитию гипертонической болезни и взаимоподдерживают друг друга артериальная гипертензия в сочетании с заболеваниями надпочечников , щитовидной железы , почек, сахарным диабетом , атеросклерозом, ожирением , хроническими инфекциями (тонзиллит).

У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климактерическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоциональных и нервных реакций. 60% женщин заболевают гипертонической болезнью именно в период климакса .

Возрастной фактор и половая принадлежность определяют повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. В возрастной группе до 40 лет гипертоническая болезнь чаще встречается у мужчин, в поле старшем возрасте соотношение изменяется в пользу женщин. Это обусловлено более высоким показателем мужской преждевременной смертности в среднем возрасте от осложнений гипертонической болезни, а также менопаузальными изменениями в женском организме. В настоящее время все чаще гипертоническая болезнь выявляется у людей в молодом и зрелом возрасте.

Чрезвычайно благоприятствуют развитию гипертонической болезни алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, лишний вес, гиподинамия, неблагополучная экология.

Симптомы гипертонической болезни

Варианты течения гипертонической болезни разнообразны и зависят от уровня повышения АД и от задействованности органов-мишеней. На ранних этапах гипертоническая болезнь характеризуется невротическими нарушениями: головокружением, преходящими головными болями (чаще в затылке) и тяжестью в голове, шумом в ушах, пульсацией в голове, нарушением сна , утомляемостью , вялостью, ощущением разбитости, сердцебиением, тошнотой.

В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. (или 19-21/ 12 гПа). Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» - сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность.

У пациентов с гипертонической болезнью отмечается пелена, мелькание мушек и молний перед глазами, что связано со спазмом сосудов в сетчатке глаз; наблюдается прогрессирующее снижение зрения, кровоизлияния в сетчатку могут вызвать полную потерю зрения.

Осложнения гипертонической болезни

При длительном или злокачественном течении гипертонической болезни развивается хроническое поражение сосудов органов-мишеней: мозга, почек, сердца, глаз. Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие стенокардии , инфаркта миокарда , геморрагического или ишемического инсульта , сердечной астмы, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, отслоение сетчатки, уремии. Развитие острых неотложных состояний на фоне гипертонической болезни требует снижения АД в первые минуты и часы, т. к. может привести к гибели пациента.

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами – периодическими кратковременными подъемами АД. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. д. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения.

Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание. На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка .

Диагностика гипертонической болезни

Обследование пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь преследует цели: подтвердить стабильное повышение АД, исключить вторичную артериальную гипертензию, выявить наличие и степень повреждения органов-мишеней, оценить стадию артериальной гипертонии и степень риска развития осложнений. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний.

Информативным для определения наличия и степени гипертонической болезни является динамическое измерение АД. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия:

• Измерение АД проводится в комфортной спокойной обстановке, после 5-10-минутной адаптации пациента. Рекомендуется исключить за 1 час до измерения курение, нагрузки, прием пищи, чая и кофе, применение назальных и глазных капель (симпатомиметиков).
• Положение пациента – сидя, стоя или лежа, рука находится на одном уровне с сердцем. Манжету накладывают на плечо, на 2,5 см выше ямки локтевого сгиба.
• При первом визите пациента АД измеряют на обеих руках, с повторными измерениями после 1-2-минутного интервала. При асимметрии АД > 5 мм рт.ст., последующие измерения должны проводиться на руке с более высокими показателями. В остальных случаях, АД, как правило, измеряют на «нерабочей» руке.

Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). При гипертонической болезни крайне важен самоконтроль АД в домашних условиях.

Лабораторные исследования включают клинические анализы крови и мочи, биохимическое определение уровня калия, глюкозы, креатинина, общего холестерина крови, триглицеридов, исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, пробу Реберга.

На электрокардиографии в 12 отведениях при гипертонической болезни определяется гипертрофия левого желудочка. Данные ЭКГ уточняются проведением эхокардиографии. Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости , ЭЭГ , урографию , аортографию , КТ почек и надпочечников .

Лечение гипертонической болезни

При лечении гипертонической болезни важно не только снижение АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов.

Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели. При любой стадии гипертонии необходимо:

• Соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления поваренной соли;
• Прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение;
• Избавиться от лишнего веса;
• Повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой , совершать пешеходные прогулки;
• Систематически и длительно принимать назначенные препараты под контролем АД и динамическим наблюдением кардиолога .

При гипертонической болезни назначают гипотензивные средства, угнетающие вазомоторную активность и тормозящие синтез норадреналина, диуретики, β-адреноблокаторы, дезагреганты, гиполипидемические и гипогликемические, седативные препараты. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней.

Критериями эффективности лечения гипертонической болезни является достижение:

• краткосрочных целей: максимального снижения АД до уровня хорошей переносимости;
• среденесрочных целей: предупреждения развития или прогрессирования изменений со стороны органов-мишеней;
• долгосрочных целей: профилактика сердечно-сосудистых и др. осложнений и продление жизни пациента.

Прогноз при гипертонической болезни

Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболевания. Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивает частоту сосудистых осложнений и ухудшает прогноз.

При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте. Раннее, систематическое проведение терапии и контроль АД позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни.

Профилактика гипертонической болезни

Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек. Важно раннее выявление гипертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов, соблюдение индивидуальной гипотензивной терапии и поддержание оптимальных показателей АД.

• Каковы особенности болезни?

Почечная гипертензия представляет собой заболевание, при котором повышается давление крови из-за патологии почек. Для почечной патологии характерен стеноз. При стенозе сужаются основные и внутренние почечные артерии, их ветви.

У 10% пациентов с повышенным давлением​ диагностирована именно почечная артериальная гипертензия. Она характерна для нефросклероза, пиелонефрита, гломерулонефрита, других почечных болезней. Наиболее часто от нее страдают мужчины в возрасте от 30 до 50 лет.

Почечная гипертония – вторичная артериальная гипертония, возникающая как проявление других заболеваний. Причины заболевания объясняются нарушением работы почек и их участием в кроветворении. При таком расстройстве здоровья требуется лечить основную болезнь, при успешной терапии давление нормализуется.

Причиной возникновения почечной артериальной гипертензии является поражение почечной ткани, при этом почечные артерии сужаются. Из-за нарушения функций почек увеличивается объем циркулирующей крови, задерживается вода в организме. Это вызывает повышение артериального давления. Наблюдается повышенное содержание натрия в организме из-за сбоя в его выведении.

Специальные чувствительные образования в почках, воспринимающие раздражения и передающие их нервной системе, рецепторы, которые реагируют на различные изменения движения крови по сосудам (гемодинамики), раздражаются. Происходит выделение гормона ренина, он активизирует вещества, которые способны повышать периферическое сопротивление кровеносных сосудов. Это обуславливает обильное выделение гормонов коры надпочечников, происходит задержка натрия и воды. Тонус почечных сосудов повышается, происходит их склерозирование: накапливаются мягкие отложения в виде кашицы, из которой образуются бляшки, ограничивающие просвет и влияющие на проходимость крови к сердцу. Возникает нарушение кровообращения. Рецепторы почек снова раздражены. Почечная гипертония может сопровождаться гипертрофией (чрезмерным увеличением) левого сердечного желудочка. Заболевание в основном поражает пожилых людей, может возникать у молодых мужчин, т. к. у них, по сравнению с женщинами, масса тела больше, следовательно, больше и сосудистое русло, в котором происходит циркуляция крови.

Вернуться к оглавлению

Чем опасна гипертония почек и как можно ее определить?

Гипертония почек опасна осложнениями. Ими могут являться:

• кровоизлияние в глазную сетчатку со снижением зрения вплоть до слепоты;
• сердечная или почечная недостаточность;
• серьезные поражения артерий;
• изменения в свойствах крови;
• атеросклероз сосудов;
• нарушение липидного обмена;
• расстройства мозгового кровообращения.

Такие расстройства часто становятся причинами снижения трудоспособности, инвалидности, смерти.

Клинические признаки заболевания, которые могут проявляться у пациентов:

• систолический или диастолический шумы, прослушивающиеся в области почечных артерий;
• сердцебиение;
• головная боль;
• нарушение азотовыделительной функции;
• незначительное количество белка в моче;
• снижение удельного веса мочи;
• асимметрия АД на конечностях.

Почечная гипертония, симптомы которой заключаются в стабильном гипертоническом синдроме с повышенным преимущественно диастолическим давлением, может иметь злокачественный характер в 30% случаев. Артериальная гипертония может являться основным признаком нефропатии. Сочетаемость гипертонии с выраженным нефротическим синдромом типична для развития подострого гломерулонефрита. Злокачественная гипертония поражает пациентов, страдающих узелковым периартериитом, при этом симптомы нарушения почечной функции сочетаются с клиническими признаками других заболеваний. В большинстве случаев патология почек выражается васкулитом внутрипочечных артерий со средним калибром, развиваются ишемия и инфаркт почек.

При гипертонии почечного генеза пациенты выражают жалобы относительно быстрой утомляемости, раздражительности. Наблюдаются поражение сетчатки глазного яблока (ретинопатия) с очагами кровоизлияний, отеки диска зрительного нерва, нарушения сосудистой проницаемости (плазморрагия). Для постановки точного диагноза используются инструментальная и лабораторная диагностика, исследования сердца, легких, почек, мочевыводящих путей, аорты, почечных артерий, надпочечников. Пациенты сдают анализы на предмет наличия в крови и моче адреналина, норадреналина, натрия, калия. Важная роль принадлежит радиоизотропным и рентгеновским методам. При подозрении на поражение почечных артерий производят ангиографию, которая устанавливает характер патологии, вызвавшей стеноз артерий.

Вернуться к оглавлению

Как лечить почечную гипертонию?

Заболевания почек – распространенная причина повышения артериального давления. Терапию гипертензии почечного генеза осуществляют кардиологи и нефрологи. Сохранение функций почек – основная цель терапии. Проводится адекватный контроль артериального давления, терапевтические меры направляются на замедление развития хронической почечной недостаточности, повышение продолжительности жизни. При выявлении нефрогенной гипертензии или подозрении на этот диагноз пациенты направляются в стационар для уточнения диагноза и лечения. В условиях амбулатории проводят предоперационную подготовку по показаниям врача.

Лечение почечной гипертонии сочетает консервативные и оперативные методы, гипотензивную и патогенетическую терапию основной болезни. Наиболее широко при консервативном подходе используют препараты, которые воздействуют на патогенетические механизмы развития артериальной гипертензии, снижая риск прогрессирования болезни, не уменьшают почечное кровоснабжение, не угнетают функции почек, не нарушают метаболизм, развивают минимальные побочные эффекты.

Часто используют прогрессивный метод – фонирование почек. Лечение осуществляется посредством виброакустического аппарата, микровибраций звуковых частот, прикладывания к телу виброфонов. Звуковые микровибрации естественны для организма человека, оказывают благотворное влияние на функции систем, отдельных органов. Данная методика способна восстановить работу почек, повысить количество мочевой кислоты, выделяемой почками, нормализовать артериальное давление.

В процессе терапии назначается диета, ее особенности определяются характером поражения почек. К общим рекомендациям относят ограничение употребляемой соли и жидкости. Из рациона исключают копчености, острый соус, сыр, крепкий бульон, алкоголь, кофе. В некоторых случаях проводят оперативное вмешательство по жизненным показаниям. Один из методов коррекции нефрогенной гипертензии заключается в нефроэктомии (удалении почки). С помощью оперативного вмешательства от нефрогенной гипертензии избавляется большая часть пациентов, у 40 % больных снижается дозировка применяемых гипотензивных препаратов. Повышение продолжительности жизни, контроль артериальной гипертензии, защита функции почек – важные итоги хирургического вмешательства.

Своевременная эффективная терапия почечной гипертензии – залог быстрой и успешной ремиссии.