Многих интересует ответ на вопрос: что такое хронический гломерулонефрит? Недуг классифицируется как медленно прогрессирующее разлитое поражение клубочков почек при иммуновоспалительных реакциях. При отсутствии лечения развивается склероз (разрастание соединительной ткани) и недостаточность органа. Симптомы болезни зависят от типа развившегося хронического процесса. Диагноз гломерулонефрита ставится по лабораторным и инструментальным данным. Терапевтическая схема включает комплекс, состоящий из диеты, приема медикаментов и гипотензивной терапии.

Хроническая форма воспаления почек может дойти до стадии полной дисфункции органа.

Общие сведения

Хронический гломерулонефрит - воспалительное заболевание, характеризуемое прогрессирующими склеротическими, деструктивными изменениями в тканях почек с их постепенным отказом.

Развиться хронический диффузный гломерулонефрит может в любом возрасте, как следствие неизлеченного острого воспаления нефрита. Но чаще патология возникает как самостоятельный процесс. Диффузный или разлитый гломерулонефрит поражает обе почки. Отличается медленным течением. В итоге пораженная почка постепенно сморщивается, а при недостаточности или отказе обоих структур наступает смерть.

Этиология и патогенез

Причины появления хронического гломерулонефрита достоверно известны. Чаще болезнь развивается после острого клубочкового воспаления инфекционно-иммунологической или аллергической природы по причине неэффективной или неправильной терапии. Другим провокатором недуга является возбудитель таких хронических инфекций, как стрептококковые, поражающие носоглотку, ротовую полость, ЖКТ, печень, мочеполовые органы.

Появлению воспаления в клубочковом аппарате почек может способствовать состояние длительного напряжения иммунной системы на фоне сильной и длительной аллергии, хронических отравлений при алкоголизме, постоянном употреблении нефротоксичных медикаментов. Есть группа людей, находящихся в группе риска по причине плохой наследственности, когда из-за сбоя в работе иммунитета с попаданием в организм патогена в нефронах откладывается протеин, что разрушает клубочки.

Вторичный хронический гломерулонефрит развивается на фоне таких системных патологий, как:

• эндокардит;
• ревматизм;
• поражение соединительной ткани;
• аллергическая пурпура.

Видовое разнообразие

Формы хронического гломерулонефрита определяются по характеру течения и симптомам:

Хронический гломерулонефрит почти в половине случаев может протекать бессимптомно.

• Латентная форма. Встречается в 45% случаев. Характеризуется слабыми внешними признаками с умеренными отеками, небольшим повышением АД. Чаще определяется только по результатам общего анализа мочи - высокий уровень протеина, кровяных телец.
• Гематурическая форма гломерулонефрита - редкий вид (до 5% больных). Характерный симптом: розово-красный оттенок мочи. В анализах обнаруживается превышение модифицированных эритроцитов, признаки малокровия. Давление в норме, отеки отсутствуют.
• Гипертонический тип. Встречается в 20% случаев. Выделяется яркой клиникой в виде высокого АД, увеличенного объема мочи, выделяемой в сутки, учащения позывов по ночам. В анализе определяется высокий белок, модифицированные эритроциты при незначительном отклонении плотности мочи от нормы. Проблемы с уриной и ее выделением не выражены, а давление скачет от нормы до 200 мм рт. ст. На фоне высокого АД развивается сердечная дисфункция, гипертрофируется левый желудочек, мучают приступы удушья.
• Гломерулонефрит нефротическая форма. Встречается у 25% больных. Выражается высоким АД, повышенным холестерином, сильным отеком, ослаблением мочеиспускания вплоть до его полного отсутствия. По анализам определяется высокая плотность мочи с кровью, превышенный белок.
• Смешанный тип или нефротически-гипертонический, когда объединены признаки и характеристики указанных форм недуга.

Симптомы патологии

Клиника хронического гломерулонефрита характеризуется особенностями формы и течения. В большинстве случаев течение латентное - медленное, длительное. Болезнь может существовать 10-20 лет, никак себя не проявляя. Недуг диагностируется по измененным анализам мочи. По мере рубцевания с замещением тканей клубочков на соединительную с обострением появляются такие визуальные симптомы:

• приступообразные боли в пояснице;
• жажда постоянная;
• ослабление/интенсификация мочевыделения;
• утренние отеки, особенно век;
• нестабильность АД;
• розовый, алый или темно-красноватый оттенок урины;
• быстрая утомляемость, апатия;
• мигрени.

Особенности недуга у детей

Симптоматика и течение хронического гломерулонефрита у маленьких пациентов вариабельны. Частым осложнением является почечная недостаточность. По этой причине у 40% детей производится гемодиализ или трансплантация почки.

Патогенез у малышей:

• недолеченный острый гломерулонефрит, неправильное питание во время терапии (развивается вторичная форма);
• нерациональная терапия хронических инфекций - болезни зубов, воспаление в миндалинах;
• тяжелые гиповитаминозы;
• сильное переохлаждение;
• медленно протекающие инфекции: цитомегаловирусная, гепатит B, парагрипп;
• врожденные аномалии почек;
• генетические иммунодефицитные состояния;
• реакция на некоторые прививки.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Гломерулонефрит у детей проявляется отеками, примесями белка в моче, болями в пояснице.

У детей чаще развивается смешанный, нефротический или гематурический вариант. Отечность, белок в моче при гломерулонефрите появляются через длительное время или сразу. По мере развития болезни дети могут жаловаться на головные и поясничные боли, отекание конечностей и лица, переутомляемость при низких энергозатратах. При смешанной форме маленькие пациенты дополнительно будут испытывать головокружения, вялость, раздражительность, боли в животе, судороги, потерю остроты зрения на фоне высокого давления или его скачков. Такие малыши бледные из-за развития анемии. Но недуг может развиться стремительно, быстро приведя к отказу почек.

Лечение и наблюдение детей

Малышам при хроническом гломерулонефрите показано диспансерное наблюдение с периодической сдачей анализов, индивидуальным планом прививания и реабилитации, ЛФК, питанием. Профилактика хронического гломерулонефрита у таких деток основана на тщательном оберегании их от инфекций, переохлаждения. При воспалении миндалин или аденоидов решение врачей неоднозначное из-за риска обострения инфекции.

Болезнь и беременность

Хронический диффузный гломерулонефрит появляется у беременных в 0,1-9% случаев. Симптоматика определяется формой протекания процесса. Такие женщины находятся под наблюдением акушера-гинеколога и нефролога с периодическим лечением в стационаре. Цель терапии этой группы пациенток - купирование симптомов и реабилитация. Для этого назначают:

Хронический гломерулонефрит несёт смертельную угрозу плоду.

• корректоры АД;
• внутривенные препараты белка;
• антигистаминные и общеукрепляющие медсредства;
• препараты железа, если малокровие сильно выражено.

Риски при хроническом гломерулонефрите:

• тяжелый гестоз - отечный симптомокомплекс;
• прерывание беременности;
• замирание плода;
• сильные кровотечения при родах.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, ар­териальной гипертонии и почечной недостаточности.

ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первич­но хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит составляет основную часть больных ГН, значительно превосходящую ОГН. По данным И.Е. Тареевой, сре­ди 2396 больных гломерулонефритом ХГН составил 70%.

Согласно ВОЗ, смертность от XГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На XГН приходится основная группа больных, находя­щихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплан­тации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40-45 лет.

Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеетразличная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гепатита В). В роли антигенамогут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мне­нию Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способ­ствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, мо­гут иметь значение наличие и особенно обострение очаговойстрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, осо­бенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится им­мунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, кото­рые повреждаются ИК, состоящими из антиге­на, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогене­за ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан­ тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз­ мом) .

Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, начинают фильтроваться (в этом случае игра­ют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в даль­нейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембране капилляров.

В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая, в результате повреждения ранее хи­мическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране, вызвая тяжелое течение болезни (ан­тительный гломерулонефрит).

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертенизию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии . Одновременно происходит активация свертывающей системы крови , что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

Патолого-анатомическая картина .При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почеч­ных нефронов) и уплотняются.

Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков; уменьшение функциони­рующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков ги­пертрофированы.

По данным В.В. Серова (1972), в строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и об­разуют обширные рубцовые поля.

Классификация хронического гломерулонефрита.

В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая класси­фикация, предложенная Е. М. Тареевым, согласно которой разли­чают

клинические варианты

латентный (с изолированным мочевым синдромом),

гематурический (болезнь Берже),

гипертонический,

нефротический и смешанный ГН.

фазы - обострение (появление остронефритического или нефротического синдрома), ремиссия;

осложнения:

острая почечная недостаточность

острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная)

хроническая почечная недостаточность

хроническая сердечная недостаточность

ретинопатия

Морфологическая классификация (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН

диффузный пролиферативный гломерулонефрит

гломерулонефрит с полулуниями

мезангиопролиферативный гломерулонефрит

мембранозный гломерулонефрит

мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

фокально-сегментарный гломерулосклероз

фибропластический гломерулонефрит

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит.

Клиника. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты.

Самой частой клинической формой является латентный ГН (50-60%). Латентный ГН - это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неосознаваемое больными, без отеков и гипертонии, больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная фор­ма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым син­дромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания.

Болезнь обнаруживается при случайном обследовании, дис­пансеризации, когда выявляют изолированную умеренную протеинурию или гематурию. При этом возможны невысокая АГ и не­большие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных.

Гипертонический ГН встречается в среднем у 12-22% боль­ных ХГН. Ведущим клиническим признаком является артериаль­ная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гемату­рии. Болезнь может обнаруживаться случайно при медосмотрах, направлении на санаторно-курортное лечение. В анализах мочи обнаруживается незначительная протеинурия, цилиндрурия на фо­не хорошо переносимого периодически повышаемого артериально­го давления. Постепенно гипертония становится постоянной, вы­сокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее и переходящее в хроническую почечную недостаточ­ность.

Артериальное давление резко повышается при развитии по­чечной недостаточности. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях - отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.

При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушении ритма сердца.

В общем анализе мочи – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия, постепенно снижается относительная плотность мочи. ХПН формируется в течение 15-25 лет.

Гематурическая ХГН. В клинике - рецидивирующая гематурия различной степени и минимальная протеинурия (менее 1г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20-40% в течение 15-25 лет.

Нефротический ГН встречается с той же частотой, что и ги­пертонический ГН. Нефротический ГН - это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия бывает значительной, более 3,5 г/сут., но в более поздних стадиях при понижении почечной функции обычно уменьшается . Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как это означает наличие скрытого поражения почек и является признаком повреждения клубочков. НС развивается при длительном повышении проницаемости базальной мембраны клу­бочков для белков плазмы и избыточной фильтрации их, превосхо­дящей реабсорбционные возможности канальцевого эпителия, в результате возникает структурная перестройка гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

В начале болезни это компенсаторная перестройка, затем раз­вивается реабсорбционная недостаточность канальцев в отношении белка, что ведет к дальнейшему повреждению клубочков, каналь­цев, изменениям интерстиция и сосудов почек. В крови выявляют­ ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, ги перлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. Те­чение заболевания медленное или быстро прогрессирующее с исходом в ХПН, в связи с гиперкоагуляци­ей может сопровождаться тромботическими осложнениями.

Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Лицо одутловатое, отеки на голенях, стопе. Боль­ные адинамичны, заторможены. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости.

Значительные нарушения белкового обмена, снижение имму­нитета приводят к тому, что больные этой формой особенно чувст­вительны к различной инфекции.

Смешанный хронический ГН соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с оте­ками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем пораже­нии почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, не­уклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2-5 лет.

Терминальный гломерулонефрит - конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хрони­ческой почечной недостаточности.

Условно можно выделить период компенсации, когда боль­ной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может оста­ваться совершенно здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, не­значительная протеинурия, «широкие» цилиндры».

Морфологически имеется вторично сморщенная почка , не­редко трудноотличимая от первично сморщенной при злокачест­венной гипертонической болезни.

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит - быстро прогрессирующий гломерулонефрит , характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности.

Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная холестеринемия, гипопротеинемия, стой­кая, выраженная протеинурия. Быстро развивается азотемия, ане­мия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки.

Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если уже в начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышено содержание креатинина, холестерина в сыво­ротке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН явля­ется уникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана.

Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Одновременно снижается и концентрационная функция (за счет канальцево-интерстициального поражения). Больные погибают через 6-18 ме­сяцев от начала заболевания.

Таким образом, клиническая классификация ХГН применяет­ся в повседневной практике. Однако возросшее значение морфоло­гического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знакомства и с морфологической характеристикой заболе­вания (см выше).

Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является мезангиопролиферативный ГН , для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии н под эндотелий капилляров клубочка. Клинически этому варианту свойственны ОГН, IgА - нефропатия (болезнь Берже), реже встре­чаются нефротическая и гипертоническая формы. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Характерным симптомом является стойкая гематурия. Повышение АД в начале заболевания бывает редко. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. IgА-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно свя­заны с перенесенной инфекцией. Отеков и гипертензии не бывает. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии Ig А.

Мембранозный, или иммунокомплексный ГН , встречается примерно у 5% больных. При иммуногистологическом исследова­нии в капиллярах клубочков обнаруживаются отложения IgG, IgМ, комплемента (С 3 фракция) и фибрина. Клиническое течение срав­нительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачественный, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия.

Мембранопролиферативный (мезангиокапилл ярный) ГН встречается у 20% больных. При этой форме ГН поражается мезангий и эндотелий базальной мембраны, в капиллярах клубочков находят отложения IgА, IgG, комплемента, обязательны изменения эпителия канальцев. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5-2 раза. В клинической карти­не чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Эта форма ГН всегда прогрессирует. Не­редко заболевание начинается с острого нефротического синдрома.

Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН.

Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, ле­гочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.).

ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встре­чается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии ка­нальцев и в моче обнаруживаются липиды. Иммунных отложений в гломерулах не выявляется. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприят­ный, функция почек длительное время остается сохраненной.

Фокальный гломерулярный склероз - разновидность липоидного нефроза, он начинается в юкстамедуллярных нефронах, в ка­пиллярах клубочков находят IgМ. У 5-12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, ус­тойчивый к лечению стероидами. Течение болезни прогрессирую­щее, завершается развитием ХПН.

Фибропластический ГН - диффузная форма ХГН - в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим про­цессом всех клубочков.

Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией, атрофией канальцевого эпителия и склерозом интерстициальной ткани.

Диагноз ГН основывается на оценке данных анамнеза, АГ и изменений мочи.

Следует помнить о возможном длительном скрытом течении ГН.

Диагностика гломерулонефрита невозможна без лабораторного обследования. Оно включает

общий анализ мочи, подсчет суточной потери белка,

протеинограмму, определение липидов крови, содержания в крови креатинина, мочевины, электролитов,

пробы Зимницкого, Реберга,

иммунограмму,

исследование глазного дна,

экскреторную урографию,

радионуклидное исследование по­чек,

компьютерную томографию,

пункционную биопсию почек

Дифференциальная диагностика . Легко поставить диагноз, когда имеются точные сведения о перенесенном остром нефрите или когда на лицо типичные симптомы различных форм, характер­ных для хронического нефрита.

Весьма существенным является отграничение ХГН от гипертонич еской болезни . При ХГН изменения в моче появляются за­долго до развития АГ, для ХГН характерны менее выражен­ная гипертрофия сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам.

Во многих случаях ХГН трудно отличить от хронического пиелонефрита . В пользу последнего говорят сведения о перенесенной инфекции мочевых путей, дизурические явления, боли в пояснице, периоды повышения температуры. В моче при пиелонефрите обнаруживаются бактериурия и лейкоцитурия.

ХГН с нефротическим синдромом следует дифференцировать от амилоидоза почек . Диагноз амилоидоза ставят на основании следующих признаков: перенесенный или существующий туберкулезный, гнойный или другой воспалительный процесс (артрит, хрониосепсис), нагноительные заболевания легких, злокачествен­ные образования, наличие амилоидоза в других органах. Ценными диагностическими методами являются биопсия почек и нахождение амилоида в слизистой полости рта или в прямой кишке.

При нефрите, когда на первом месте стоит гематурия необходимо отграничивать его от туберкулеза почек . При малейшем сомнении, тщательно исследовать мочу – в осадке методом флотации можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Болезни Гудпасчера и Вегенера протекают с инфильтрациями в легких, массивным кровохарканьем, нефритом, поражением хрящевой ткани гортани и верхних дыхательных путей, нефритом.

Лечение.

Лечение ХГН должно быть комплексным и состоит из диеты, лекарственной терапии и санаторно-курортного лечения. В период обострения необходима госпитализация больных.

При достаточной функции почек показано некоторое ограни­чение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), в случае развития АГ - ограничение поваренной соли, при отеках - ограничение соли и воды. Основными видами лечения ХГН являются патогенетиче­ское и симптоматическое.

Медикаментозная симптоматическая терапия .

Хронический нефрит с латентным течением. При этой форме с протеинурией менее 1 г/сут. и незначительной гематурией (до 5-8 в поле зрения), сохраненной функцией почек активная терапия не показана. Можно назначить курантил, трентал, делагил курсами по 2-3 месяца при протеинурии более 1-2 г белка показаны трентал, индометацин (150 мг/сут).

Гематурический нефрит - медленно прогрессирующая форма, также не требующая активной терапии. Назначают димефосфан 15 % раствор в течение месяца (мембраностабилизатор), делагил по 0,25г х 2 раза в день в течение месяца, витамин Е (α-токоферол ацетат) по 50мг 2 раза в сутки в течение месяца; индометацин, вольтарен 2мг/кг в течение 2–4 месяцев; курантил или трентал.

Имеются сообщения об успешном лечении урокиназой и антикоагулянтами непрямого действия.

Хронический нефрит гипертонического типа - медленно прогрессирующая форма нефрита. Артериальная гипертония связана с нарушением кровоснабжения в почках, поэтому показаны препараты, нормализующие почечную гемодинамику , в первую очередь курантил (225-400 мг/сут), длительно, годами - трентал, никотиновая кислота, β - блокаторы, антагонисты кальция, диуретики. Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН.

Хронический ГН нефротического типа без гипертонии и признаков почечной недостаточности всегда требует активной тера­пии. Глюкокортикоиды показаны при гиповолемическом варианте с высокой активностью ренина плазмы, назначаются цитостатики или применяется четырехкомпонентная схема лечения.

При гиперлипидемии ограничивают употребление в пищу продуктов, богатых холестерином и насыщенными жирами. Назначают ловастатин.

Для нефротического синдрома характерна гиперкоагуляция, возможен тромбоз почечных вен, поэтому назначают антикоагулянты.

Препараты патогенетической терапии - кортикостероиды, цитост атики, гепарин, плазмаферез (методы агрессивной терапии) нарушают гомеостатические процессы, их назначают, когда очевидна роль иммуновоспалительных процессов и процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании заболевания, т.е. когда имеется высокая активность почечного процесса.

Общими показаниями для назначения глюкокортикоидов при нефритах являются выраженная активность почечного процесса , наличие нефротического синдрома без выраженной гипертонии и гематурии; морфологически - минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефрит.

Схема лечения нефрита: при высокой активности ХГН используют так называемуючетырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил: доза преднизолона 0,5-0,8-1 мг/кг массы и тела в течение 8 недель с последующим медленным сниже­нием дозы в течение 8 недель и назначением поддерживающей дозы 10мг/сутки еще в течение 6 месяцев.

Есть так называемая альтернирующая схема - прием предни­золона в течение 3-4 дней с последующим четырехдневным пере­рывом (в педиатрии).

При высокой активности нефритов применяют ударные дозы ГК - «пульс-терапию» - внутривенное введение 1000 мг метил-преднизолона или преднизолона 3 дня подряд в растворе хлорида натрия, медленно капельно в течение 10-20 мин.

Побочные действия глюкокортикоидной терапии - синдром Иценко-Кушинга, стероидная гипертония, глюкозурия, остеопороз, язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечения­ми.

Иммуносупрессивные средства . Используется их влияние на иммунокомпетентные клетки - этоазатиоприн, циклофосфамид (ЦФА), хлорамбуцил, антилимфоцитарный глобулин (применяется только при трансплантации почек), циклоспорин (подавляет функ­цию Т-лимфоцитов).

Гепарин оказывает воздействие на процессы локальной внутриклубочковой внутрисосудистой коагуляции.Дозу 10000-15000ЕД делят на 3-4 введения, она считается адекватной, если спустя 4-5 ч после подкожного введения гепарина время свер­тываемости крови увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исход­ным, тромбиновое время - в 2 раза.

Курантил стимулирует выработку в сосудистой стенке мощ­ного антиагреганта и вазодилататора - простациклина, при этом повышается экскреция с мочой простагландина Е2, улучшаются показатели почечной гемодинамики, применяют его при гиперто­ническом и латентном нефрите (4-10 мг/кг в сут).

Ацетилсалициловая кислота является ингибитором фермента простагландинсинтетазы. При активации гемостаза синтез тромбоксана в тромбоцитах преобладает над синтезом простациклина в сосудистой стенке. Доза 0,25-0,5 г/сут.

Целесообразно сочетание препарата с курантилом или тренталом (0,2 - 0,3 г/сут.). Эта комбинация в 3 раза увеличивает про­должительность «жизни почек».

Перспективные антиагреганты - тиклид (самый мощный), се­лективные ингибиторы синтеза тромбоксана (дазоксибен) и синте­тические аналоги простациклина (простенон, простин).

Нестероидные противовоспалительные препараты - салицилаты, пиразолоновые препараты, производные органических кислот индолуксусной (индометацин, метиндол, сулиндак); пропионовый (бруфен, напроксен); фенилуксусной (вольтарен).

НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН). Индометацин следует назначать больным с протеинурией, у которых сохранена функция почек и умеренно выражен нефротический синдром.

Осложнения от приема индометацина - диспепсия, боли в животе, тошнота, рвота, головная боль, депрессия. Локальное по­чечное действие препарата может снижать клубочковую фильтра­цию, повышать уровень креатинина в крови, уменьшать почечный кровоток, повышать АД.

Плазмаферез применяется для лечения быстро прогрессирующего ГН, а также нефритов, связанных с системными заболевания­ми. В 1968 г. Kincaiol Smith предложила четырехкомпонентную схему: преднизолон, цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридомол по 400 мг/сут).

Лечение быстропрогрессирующего ГН должно быть актив­ным, своевременным, так как при развитии анурии лечение почти всегда безуспешно. Применяют преднизолон в сочетании с цитостатиками, эффективность в 20% случаев (перорально). В настоящее время применяют более сложные схемы лечения. Например, Cameron начинает лечение с 3-х внутривенных курсов «пульс терапии» метилпреднизолона с последующим переходом на прием преднизолона внутрь.

В первый же день лечения назначают азатиоприн 2 мг/кг/сут. и дипиридамол 10 мг/кг/сут., затем присоединяют гепарин, сроки лечения 3-6 месяцев.

Эффективно лечение плазмаферезом.

Доказано благоприятное влияние сухого и жаркого климата на функцию почек и сердечно-сосудистой системы при ХГН. Санаторно-курортное лечение показано больным латентным нефритом с умеренным нефротическим синдромом без признаков почечной недостаточности (Байрам-Али, Ялта, Янган-Тау).

Прогноз. В целом ХГН является неблагоприятно текущим заболевани­ем, которое в сравнительно молодом возрасте приводит к инвалид­ности, ХПН и смерти. Быстрое появление нефротического синдро­ма и АГ ухудшают течение и прогноз. Достаточно медленным те­чением характеризуется мембранозный, мезангио-пролиферативный и ГН с минимальными изменениями. Менее бла­гоприятны диффузный фибропластический и очаговый гломерулосклероз.

В итоге различных форм ХГН развивается вторич­но сморщенная почка, при этом большинство клубочков полно­стью склерозированы, единичные оставшиеся гломерулы компен­саторно гипертрофированы, но функционально неполноценны. Развивается хроническая почечная недостаточность, требующая непрерывного врачебного наблюдения и лечения.

Детские болезни: конспект лекций Н. В. Гаврилова

7. Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек, при которых изменения в моче сохрнаняются без существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3 – 5 месяцев. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология, патогенез. См. Острый гломерулонефрит.

Клиника. Как и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течение хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

2. Гипертоническая форма. Среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100 – 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Гипертензия не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом, без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10 – 20 лет и более), позднее приводит к развитию уремии. Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензии, отеков). Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1 – 2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в конечную стадию – вторично-сморщенную почку.

Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза острого гломерулонефрита и клинической картины. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание бывает трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме проводят дифференциальную диагностику с одним из многих одно– или двусторонних заболеваний почек.

Дифференциальный диагноз. При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита с гипертонической болезнью имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром задолго предшествует артериальной гипертензии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных при окраске по Штернгеймеру – Мапьбину лейкоцитов, одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует дифференцировать с липоидным нефрозом, амилоидозом и диабетическим гломерулосклерозом. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода, рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, при уремии. Для лечения больных хроническим гломерулонефритом большое значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формах и стадии заболевания. При нефротической и смешанной форме (есть отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5 – 2,5 г в сутки, и прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами, что нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуют умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3 – 4 г в сутки при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания больших ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Основой патогенетической терапии при этом заболевании является назначение кортикостероидных препаратов. На курс лечения применяют 1500 – 2000 мг преднизона, затем дозу постепенно снижают. Рекомендуется проводить повторные курсы лечения при обострениях или поддерживающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции, в связи с чем антибиотики назначают одновременно или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикостероидов при хроническом гломерулонефрите является прогрессирующая азотемия.

При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) к лечению добавляют гипотензивные препараты. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов. Это препараты 4-аминохинолинового ряда – хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50 – 100 мг 2 раза в день, лазикс по 40 – 120 мг в сутки, этакриновую кислоту (урегит) по 150 – 200 мг в сутки. Салуретики лучше комбинировать с антагонистом альдостерона альдактоном (верошпироном) – по 50 мг 4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект сопровождается выделением с мочой калия, что приводит к гипокалиемии с развитием общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому одновременно назначают раствор хлорида калия.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита должны быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни (резерпин, адельфан). Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек.

Из книги Соль и сахар жизни автора Геннадий Петрович Малахов

Я вылечил хронический гломерулонефрит с помощью очищения «В марте 1995 года почувствовал вялость, усталость, потерял вес с 94 до 80 кг при росте 169 см. Обратился в больницу, поставили диагноз: хронический гломерулонефрит, протекающий несколько лет в организме. Никогда ничем

Из книги Болезни почек и мочевого пузыря автора Юлия Попова

Хронический гломерулонефрит Всякий острый гломерулонефрит, не излеченный в течение года, считается перешедшим в хронический. Особенно велика вероятность такого перехода при несвоевременном или недостаточно эффективном лечении и присутствии в организме очагов

Вылечил очищением хронический гломерулонефрит «В марте 1995 г. почувствовал вялость, усталость, потерял вес с 94 до 80 кг, рост 169 см. Обратился в больницу, поставили диагноз: хронический гломерулонефрит, протекающий несколько лет в организме. Родился в 1954 г. Никогда ничем

Из книги Растения-антибиотики автора Геннадий Петрович Малахов

Хронический гломерулонефрит – лечение очищением «В марте 1995 г. почувствовал вялость, усталость, потерял вес с 94 до 80 кг, рост 169 см. Обратился в больницу, поставили диагноз: хронический гломерулонефрит, протекающий несколько лет в организме. Никогда ничем не болел,

Из книги Поликлиническая педиатрия автора М. В. Дроздова

45. Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит – длительно текущее диффузное воспалительное заболевание гломерулярного аппарата почек, ведущее к склерозированию паренхимы органа и почечной недостаточности, протекающее в гематурической,

Из книги Факультетская педиатрия автора Н. В. Павлова

33. Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит – это длительно протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек, при котором изменения в моче сохраняются без существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3–5

Из книги Внутренние болезни: конспект лекций автора

ЛЕКЦИЯ № 38. Диффузный гломерулонефрит Диффузный гломерулонефрит – иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или)

Из книги Поликлиническая педиатрия: конспект лекций автора Конспекты, шпаргалки, учебники «ЭКСМО»

2. Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит – длительно текущее диффузное воспалительное заболевание гломерулярного аппарата почек, ведущее к склерозированию паренхимы органа и почечной недостаточности, протекающее в гематурической,

Из книги Внутренние болезни автора Алла Константиновна Мышкина

43. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОРЕНЕЗ, КЛИНИКА ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА) Иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур.Подразделяется на острый и

Из книги Детские болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

44. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА) Основные синдромы хронического гломерулонефрита: мочевой, гипертензионный, отечный, ги-перлипидемии, гипопротеинемии, анемический, хронической почечной недостаточности.Формами течения являются:

Из книги Уникальный лечебник врача-гомеопата автора Борис Тайц

45. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ) Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия), биохимическое исследование крови (повышение фибриногена, С-реактивного белка, ЛДГ4-5

Из книги Заболевания почек автора Армине Асатуровна Погосян

46. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, ПРОФИЛАКТИКА) Проводят также ЭКГ-исследование (признаки гипертрофии левого желудочка), исследование глазного дна (экссудация, отек сетчатки, изменение сосочков зрительного нерва, появляющихся при развитии хронической

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

6. Подострый диффузный гломерулонефрит Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение.Клиника. Бурное начало заболевания, характерны отеки, выраженная альбуминурия (до 10 – 30 г/л), а также выраженные гипопротеинемия (45 – 35 г/л) и гиперхолестеринемия (до

Из книги автора

Хронический гломерулонефрит Прежде чем начать разговор о механизмах возникновения этой крайне серьезной болезни, позвольте вам рассказать об одном случае из практики, который кажется мне очень показательным.За консультацией обратилась мама 15 летней девочки, лежавшей

Из книги автора

Заболевания почек Среди заболеваний внутренних органов болезни почек занимают важное место.Значительный вклад в разработку актуальных проблем патологии почек внесли отечественные ученые. Русский ученый А. М. Шумлянский открыл полость почечного клубочка. В. К. Линдеман

– это прогрессирующее диффузное иммуновоспалительное поражение клубочкового аппарата почек с исходом в склероз и почечную недостаточность. Может протекать малосимптомно, включать повышение артериального давления, отеки, нарушения общего состояния. В диагностике применяют клиническое и биохимическое исследование мочи, УЗИ почек, морфологическое исследование почечной ткани (биопсию), экскреторную урографию, ренографию. Лечение включает регуляцию питания, кортикостероидную, иммуносупрессивную, антикоагулянтную, диуретическую, гипотензивную терапию.

Общие сведения

Под хроническим гломерулонефритом в урологии и нефрологии понимают различные по этиологии и патоморфологии первичные гломерулопатии, сопровождающиеся воспалительными и деструктивными изменениями и приводящие к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности . Среди всей терапевтической патологии заболевание составляет около 1–2 %, что позволяет говорить о его относительно высокой распространенности. Патология может диагностироваться в любом возрасте, однако чаще первые признаки нефрита развиваются в 20-40 лет. Признаками хронического процесса служат длительное (более года) прогрессирующее течение гломерулонефрита и двустороннее диффузное поражение почек.

Причины

Хронизация и прогрессирование заболевания может являться следствием неизлеченного острого гломерулонефрита . Вместе с тем часто встречаются случаи развития первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего эпизода острой атаки. Причину болезни удается выяснить не всегда. Ведущее значение придается нефритогенным штаммам стрептококка и наличию в организме очагов хронической инфекции (фарингита , тонзиллита, гайморита, холецистита, кариеса , пародонтита, аднексита и пр.), персистирующим вирусам (гриппа, гепатита В, герпеса, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, краснухи, цитомегаловирусной инфекции).

У части пациентов хронический гломерулонефрит обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. Также к неинфекционным факторам относят аллергические реакции на вакцинацию , алкогольную и лекарственную интоксикацию. Вызывать диффузное поражение нефронов могут другие иммуновоспалительные заболевания – геморрагический васкулит , ревматизм , системная красная волчанка, септический эндокардит и т. д. Возникновению патологии способствуют охлаждение и ослабление общей сопротивляемости организма.

Патогенез

В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При хроническом гломерулонефрите поражение клубоч­ков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений.

Заболевание сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. Микроскопически определяется мелкозернистая поверхность почек, кровоизлияния в канальцы и клубочки, потеря четкости мозгового и коркового слоя.

Классификация

В этиопатогенетическом отношении выделяют инфекционно-иммунные и неинфекционно-иммунные варианты хронического гломерулонефрита. По патоморфологической картине обнаруживаемых изменений различают минимальный, пролиферативный, мембранозный, пролиферативно-мембранозный, мезангиально-пролиферативный, склерозирующий типы болезни и фокальный гломерулосклероз. В течении патологии выделяют фазу ремиссии и обострения. По скорости развития заболевание может быть ускоренно прогрессирующим (в течение 2-5 лет) и медленно прогрессирующим (более 10 лет).

В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита: латентную (с мочевым синдромом), гипертензионную (с гипертоническим синдромом), гематурическую (с преобладанием макрогематурии), нефротическую (с нефротическим синдромом), смешанную (с нефротически-гипертоническим синдромом). Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Симптоматика обусловлена клинической формой заболевания. Латентная форма встречается у 45% пациентов, протекает с изолированным мочевым синдромом, без отеков и артериальной гипертензии . Характеризуется умеренной гематурией, протеинурией, лейоцитурией. Течение медленно прогрессирующее (до 10-20 лет), развитие уремии наступает поздно. При гематурическом варианте (5%) отмечается стойкая гематурия, эпизоды макрогематурии, анемия. Течение данной формы относительно благоприятное, уремия возникает редко.

Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма , как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности . Течение данной формы длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность.

Нефротический вариант, встречающийся в 25% случаев, протекает с массивной протеинурией (свыше 3 г/сут.), стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом , гидроперикардом, плевритом) и связанных с ними одышкой, тахикардией , жаждой. Нефротический и гипертензивный синдромы составляют суть наиболее тяжелой, смешанной формы хронического гломерулонефрита (7% наблюдений), которая протекает с гематурией, выраженной протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Неблагоприятный исход определяется быстрым развитием почечной недостаточности.

Диагностика

Ведущими критериями диагностики служат клинико-лабораторные данные. При сборе анамнеза учитывается факт наличия хронических инфекций, перенесенного острого гломерулонефрита, системных заболеваний. Типичными изменениями общего анализа мочи служит появление эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, белка, изменение удельного веса мочи. Для оценки функции почек проводятся пробы Зимницкого и Реберга. В крови обнаруживается гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, увеличивается титр антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа), снижается содержание компонентов комплемента (СЗ и С4), повышается уровень IgM, IgG, IgА.

УЗИ почек при прогрессирующем течении хронического гломерулонефрита обнаруживает уменьшение размеров органов за счет склерозирования почечной ткани. Экскреторная урография, пиелография , нефросцинтиграфия помогают оценить состояние паренхимы, степень нарушения функции почек. Для выявления изменений со стороны других систем проводится ЭКГ и ЭхоКГ, УЗИ плевральных полостей , осмотр глазного дна.

В зависимости от клинического варианта болезни требуется проведение дифференциальной диагностики с хроническим пиелонефритом, нефротическим синдромом, поликистозом почек , почечнокаменной болезнью , туберкулезом почек, амилоидозом почек , артериальной гипертензией. Для установления гистологической формы хронического гломерулонефрита и его активности, а также исключения патологии со сходными проявлениями проводится биопсия почки с морфологическим исследованием полученного образца почечной ткани.

Лечение хронического гломерулонефрита

Особенности терапии диктуются клинической формой заболевания, скоростью прогрессирования нарушений и наличием осложнений. Рекомендуется соблюдение щадящего режима с исключением переутомлений, переохлаждений, профессиональных вредностей. В периоды ремиссии требуется лечение хронических инфекций, поддерживающих течение процесса. Диета, назначаемая при хроническом гломерулонефрите, требует ограничения поваренной соли, алкоголя, специй, учета выпитой жидкости, увеличения суточной нормы белка.

Медикаментозное лечение складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов (дипиридамола). Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии. Кроме полных стационарных курсов терапии в периоды обострения показана поддерживающая амбулаторная терапия во время ремиссии, лечение на климатических курортах.

Прогноз и профилактика

Эффективное лечение хронического гломерулонефрита позволяет устранить ведущие симптомы (гипертонию, отеки), отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь пациенту. Все больные находятся на диспансерном учете у врача-нефролога . Наиболее благоприятный прогноз имеет латентная форма; более серьезный – гипертензивная и гематурическая; неблагоприятный - нефротическая и смешанная формы. К осложнениям, ухудшающим прогноз, относятся плевропнемнония , пиелонефрит , тромбоэмболии, почечная эклампсия .

Поскольку развитие или прогрессирование необратимых изменений в почках чаще всего инициируется стрептококковыми и вирусными инфекциями, влажным переохлаждением, первостепенное значение приобретает их профилактика. При сопутствующей хроническому гломерулонефриту патологии необходимо наблюдение смежных специалистов – отоларинголога, стоматолога, гастроэнтеролога, кардиолога, гинеколога, ревматолога и др.

Хронический диффузный гломерулонефрит - сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развиваются склероз и почечная недостаточность.

Относится к распространенным заболеваниям, составляет 1–2 % от числа терапевтических больных. Является наиболее частой причиной почечной недостаточности. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще его первые симптомы появляются в возрасте 20–40 лет. Отмечается наследственная предрасположенность к развитию болезни.

Этиология и патогенез
Аналогичны таковым при остром гломерулонефрите. Может развиться после острого диффузного гломерулонефрита, особенно при несвоевременном и недостаточно эффективном лечении, наличии в организме очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит, холецистит и др.), а также при неблагоприятных бытовых условиях, вызывающих переутомление и переохлаждение.
В ряде случаев хронический диффузный гломерулонефрит развивается незаметно для больного, без предшествующего острого гломерулонефрита (возможно, после его стертых форм). В большинстве случаев заболевание возникает в результате длительного существования в организме воспалительных очагов, приводящих к сенсибилизации, гиперергическому воспалению в клубочках почек с повышением их проницаемости, а впоследствии - к глубоким морфологическим и функциональным изменениям в почках.

Существенную роль в развитии хронического диффузного гломерулонефрита играет аутоиммунная перестройка организма больного. При хроническом гломерулонефрите чаще, чем при остром, наблюдаются изменения в почечных канальцах. Хронический диффузный гломерулонефрит может быть сопутствующим проявлением таких заболеваний, как ревматизм, системная красная волчанка, затяжной септический эндокардит, геморрагический капилляротоксикоз.

Патологическая анатомия
Микроскопически наблюдается прогрессирующее уменьшение размеров и веса почек, уплотнение их ткани.
Фиброзная капсула на ранних стадиях процесса отделяется легко, позднее - с трудом. Поверхность почек чаще становится мелкозернистой, реже остается гладкой. Корковый слой сужен, границы коркового и мозгового слоя теряют четкость. Цвет ткани темно-красный.

В период обострения обнаруживаются темно-красные точки и полоски (кровоизлияния в клубочки и канальцы). При выраженном нефротическом компоненте может наблюдаться большая белая почка.

Микроскопическая картина соответствует фазам развития хронического гломерулонефрита. Характерен преимущественно интракапиллярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. Наблюдаются дистрофические изменения в эпителии, почечных канальцах.

Клиническая картина
В развитии болезни можно выделить два периода: стадию почечной компенсации, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена, и стадию почечной декомпенсации, при которой азотовыделительная функция почек существенно страдает.

В первом периоде заболевания наблюдаются те же симптомы, что при остром гломерулонефрите, но выраженность их менее интенсивна.
Больных могут беспокоить слабость, головная боль, головокружение, отеки, ноющие боли в пояснице, изредка (у 16 % больных) - дизурические явления в виде учащенного болезненного мочеиспускания, а также боли и неприятные ощущения в области сердца.

Возможно бессимптомное течение, при котором заболевание выявляется случайно. У больных в стадии почечной компенсации при обследовании обнаруживаются гипертрофия левого желудочка сердца, повышение артериального давления, протеинурия, цилиндрурия (большое диагностическое значение имеет обнаружение в моче восковидных цилиндров), небольшая эритроцитурия (выщелочные эритроциты), гиперхолестеринемия, гипопротеинемия.

Главные признаки хронического гломерулонефрита - протеинурия, гематурия, отеки, гипертония, нарушение деятельности сердца, анемия, изменения глазного дна и азотемия.

Некоторые из перечисленных признаков могут отсутствовать, бывают выражены слабее или сильнее.

По клиническому течению принято выделять пять форм хронического диффузного гломерулонефрита:

Латентная;

Гипертоническая;

Нефротическая;

Гематурическая;

Смешанная.

В последние годы участился латентный вариант развития заболевания.
Период скрытого течения болезни может затягиваться на несколько лет. Эта форма из-за своей малосимптомности трудна в диагностике. Все проявления болезни сводятся к скудному мочевому синдрому (протеинурия, небольшая эритроцитурия и цилиндрурия иногда обнаруживаются лишь при количественном исследовании осадка мочи). При отдельных исследованиях мочи патологические изменения могут даже не выявляться, но при повторных исследованиях (особенно связанных с интеркуррентными заболеваниями) они обнаруживаются.

При частых повторных измерениях определяются кратковременные небольшие повышения артериального кровяного давления. Изменений глазного дна, отеков, гиперазотемии, нарушения концентрационной функции почек не наблюдается. Величины клиренса эндогенного креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации и реабсорбции нормальны.

Изредка больные жалуются на слабость и боли в пояснице. Течение этой формы обычно длительное, больные сохраняют работоспособность. Изредка наблюдается переход латентной формы в нефротическую или гипертоническую.

Основной симптом гипертонической формы - повышение артериального давления (как систолического, так и диастолического). Вначале оно незначительное и нестойкое, но с годами становится более выраженным и устойчивым. Особенно значительные его подъемы (200/100–220/120 мм рт. ст.) наблюдаются в период обострения заболевания, а также под влиянием эмоционального фактора и холода.

Больные жалуются на головные боли, ослабление зрения, судороги в мышцах, нарушение пищеварения. Отеки отсутствуют.

В связи с длительным существованием гипертонии сердечный толчок резистентный, смещен влево (гипертрофия и дилятация). Второй тон на аорте акцентирован. Позже присоединяются признаки сердечной недостаточности - сначала левожелудочковой (приступы сердечной астмы, развитие отека легких), а затем и правожелудочковой.

Изменения глазного дна аналогичны таковым при гипертонической болезни: сужение, извитость артерий, феномены «перекреста», «серебряной» или «медной проволоки», кровоизлияния, отечность соска зрительного нерва и сетчатки. Явления ретинита обычно появляются раньше и относительно более выражены, чем при гипертонической болезни.

Изменения в моче при гипертонической форме небольшие: протеинурия колеблется от следов белка до нескольких промилле, цилиндрурия и эритроцитурия также слабо выражены. Патологические изменения мочи увеличиваются при обострении процесса. До развития почечной недостаточности концентрационная проба и проба Зимницкого не показывают существенных отклонений от нормы, уровень мочевины и остаточного азота в крови нормальны. Клубочковая фильтрация снижается относительно рано, но может быть и нормальная ее величина. В отличие от гипертонической болезни, величина фильтрационной фракции при гипертонической форме хронического гломерулонефрита гораздо чаще снижена.

При нефротической форме (отечно-альбуминурической) наиболее характерными проявлениями заболевания являются отеки, протеинурия и диспротеинемия. Это наиболее частая форма хронического нефрита. Артериальное давление обычно нормальное.

Больные часто жалуются на головные боли, одутловатость лица, боли в пояснице, одышку, слабость, плохой аппетит, диспепсические расстройства. Отеки наиболее выражены по утрам: на лице, под глазами, у внутренней лодыжки. Нередко отмечается анасарка, иногда скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Появление отеков при этой форме хронического нефрита, в отличие от острого нефрита, связано не с гиперволемией и повышением проницаемости капилляров, а главным образом с гипо- и диспротеинемией и гиперальдостеронизмом, который обусловливает повышенную реабсорбцию натрия в канальцах. Отеки периодически то нарастают, то уменьшаются. Нарастание отеков обычно связано с обострением хронического процесса в почках. Количество белка в моче значительное (до 1–12 %). Суточная протеинурия достигает 15–20 г.

Протеинурия носит стойкий характер, имеет место тенденция к ее увеличению в дневные часы. Среди белков мочи преобладают альбумины. Эритроцитурия, как правило, незначительная, иногда определяется лишь по методу Каковского–Аддиса. Цилиндрурия (зернистые, гиалиновые, иногда и восковид-ные), наоборот, довольно высокая. Отмечается отчетливо выраженная гипо- и диспротеинемия. Наиболее заметно уменьшается количество альбуминов, уровень Гамма-глобулинов немного снижается, а Альфа -2- и Бетта -глобулинов - повышается.

Эти изменения обусловлены, в основном, протеинурией, а также потерей сывороточного белка через желудочно-кишечный тракт и снижением синтеза белка. Часто обнаруживаются гиперлипемия и гиперхолестеринемия.

Концентрационная и азотовыделительная функции почек в течение длительного времени остаются ненарушенными, благодаря чему уровень остаточного азота и мочевины в крови обычно находится в пределах нормы. При обострении процесса этот уровень значительно повышается.

Концентрация натрия в сыворотке крови обычно нормальная, а кальция - снижена, хлора и магния - повышена. Снижение клубочковой фильтрации может иметь место еще до наступления задержки азотистых шлаков в крови. Реабсорбция в канальцах повышена. Суточное количество мочи уменьшено. СОЭ ускорена, иногда отмечается анемия. Процесс прогрессирует относительно медленно, и хроническая почечная недостаточность обычно наступает у больных лишь через несколько лет.

В терминальной стадии отеки начинают спадать и полностью исчезают. Однако вслед за этим повышается артериальное давление и больные умирают от уремии.

Гематурический вариант латентной формы хронического гломерулонефрита признается не всеми авторами. При этом варианте суточная гематурия достигает 50–100 млн. При смешанной форме хронического гломерулонефрита имеются признаки как нефротической, так и гипертонической форм его в тех или иных комбинациях. Течение этой формы очень тяжелое.

Течение и осложнения
Течение хронического диффузного гломерулонефрита прогрессирующее, с исходом в хроническую почечную недостаточность. Интервал между появлением первых симптомов болезни и возникновением первых признаков хронической почечной недостаточности у больных весьма различен: от 1–2 до 40 лет. Этот срок более продолжителен при латентной форме.

При хроническом диффузном гломерулонефрите возможны различные осложнения: частые гнойные инфекции, рожистое воспаление, сепсис, сердечно-сосудистая недостаточность, слепота. Наиболее грозное осложнение - азотемическая уремия, обусловленная нарушением функций почек, прежде всего концентрационной, а позже и фильтрационной. Первыми предвестниками развития азотемической уремии являются полиурия, гипо- и изостенурия.

Течение хронического гломерулонефрита может завершиться образованием вторично сморщенной почки. Этот процесс происходит постепенно. Наиболее ранними признаками являются полиурия (до 2 л и более мочи в сутки) и снижение концентрационной способности почек, а также заметное уменьшение отеков. Полиурия при этом носит компенсаторный характер и несколько отдаляет развитие азотемической уремии.

Дифференциальный диагноз
Хронический диффузный гломерулонефрит следует отличать от острого нефрита, гипертонической болезни, застойной почки, очагового нефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, амилоидно-липоидного нефроза и первично сморщенной почки. При хроническом гломерулонефрите, в отличие от гипертонической болезни, имеются анамнестические указания на перенесенный ранее острый нефрит. Кроме того, при хроническом гломерулонефрите отеки и мочевой синдром появляются с самого начала заболевания, а при гипертонической болезни сначала повышается артериальное давление, а отеки и мочевые симптомы присоединяются позже.

Обострение латентной формы хронического гломерулонефрита следует отличать от острого гломерулонефрита. В этих случаях помогает тщательно собранный анамнез, наличие изменений в моче, которым ранее не придавали значения. Важное значение имеет морфологическое изучение ткани почки, полученной методом биопсии. Латентную и гипертоническую формы хронического гломерулонефрита следует дифференцировать от аналогичных форм хронического пиелонефрита.

Для хронического пиелонефрита характерно наличие в анамнезе инфекции мочевых путей, беспричинное повышение температуры тела, лейкоцитурия, нахождение клеток Штернгеймера–Мальбина, бактериурия. Гипертония при пиелонефрите развивается позже, а анемия раньше, чем при гломерулонефрите. Важную роль в дифференциальной диагностике имеет функциональная диагностика (экскреторная урография, инфузионная урография, ренография и др.).

При хроническом гломерулонефрите раньше и в большей степени изменяются показатели, характеризующие функцию клубочков (клубочковая фильтрация), а при пиелонефрите - функцию канальцев (реабсорбция и др.).

Кроме того, помогают морфологические исследования ткани почек (биопсия). В пользу амилоидоза почек говорит наличие в анамнезе заболеваний, которые могут обусловить его развитие (остеомиелит, туберкулез и др.). Применяют также специальные пробы на амилоид (с конгорот, c метиленовой синью) и электрофоретическое исследование белков мочи (для амилоидоза характерно превалирование Гамма-фракции глобулинов). Большое значение имеет биопсия почек, слизистой оболочки десневого края и толстой кишки.

О диабетическом гломерулонефрите следует думать при наличии соответствующих данных анамнеза. При наличии выраженной гематурии следует исключить туберкулез почек и почечнокаменную болезнь. При этом наиболее достоверным методом является морфологическое исследование ткани почек, полученной путем биопсии. Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике первично и вторично сморщенной почки. В этом случае помогают данные анамнеза (развитию первично сморщенной почки предшествует гипертоническая болезнь).

Труднее отличить вторично сморщенную почку от сморщенной почки, возникшей в результате сужения почечных артерий на почве атероматоза, эндартериита и тромбоза или их аномального развития. При этом руководствуются данными тщательно проведенного клинического и урологического обследования.

Хронический нефрит отличается от очагового отсутствием при последнем повышенного артериального давления и симптомов общего порядка. Поликистозная почка отличается от хронического гломерулонефрита частым повышением температуры тела с ознобом, сильными болями в поясничной области. Нередко может прощупываться увеличенная почка.

Прогноз
Зависит от состояния и функций почек. Если отсутствует функциональная недостаточность почек, заболевание может протекать 10–20 лет и более. Кроме того, прогноз зависит от цифр артериального давления и наличия изменений в сердце. При ретинопатии и массивных отеках прогноз ухудшается. Неблагоприятный прогноз при вторично сморщенной почке и азотемической уремии.

Профилактика и лечение
Профилактика хронического гломерулонефрита тесно связана с успешным лечением острого гломерулонефрита. Больной, перенесший острый гломерулонефрит, должен находиться на диспансерном наблюдении. Большое значение имеет санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, отит, гайморит и др.), предотвращение охлаждения и воздействия влажного воздуха. Больным показан сухой и теплый климат.

Лечение хронического гломерулонефрита заключается в соответствующем режиме, диете, применении медикаментозных средств и должно быть строго индивидуализированным в зависимости от формы, стадии и фазы, частоты обострений, наличия сопутствующих заболеваний. Режим в фазе ремиссии и в стадии сохранения функций почек должен быть щадящим.

Больным следует избегать переутомления и переохлаждения. Им противопоказан тяжелый физический труд, работа в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, в душных помещениях. По возможности, больному следует рекомендовать дневной отдых лежа в течение 1–1,5 ч.

При возникновении интеркуррентного заболевания рекомендуется обязательное соблюдение постельного режима, соответствующая терапия, при необходимости - антибактериальная терапия (антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием). Для предупреждения обострений и стабилизации состояния больного необходима санация очагов хронической инфекции.

У женщин, болеющих хроническим пиелонефритом, беременность всегда является серьезным испытанием и может угрожать обострением процесса в почках, появлением (или увеличением) гипертонии. При нефротической форме и особенно наличии гипертонии беременность противопоказана. Особенно опасна беременность при нарушении функций почек.

Важное значение имеет соблюдение диеты. Общие требования, предъявляемые к диете, независимо от формы нефрита: ограничение (вплоть до полного исключения) поваренной соли, экстрактивных веществ, специй, алкоголя; назначение полноценной витаминизированной пищи. Больным полезно употреблять в пищу арбузы, дыни, тыкву, виноград.

Лечение антибиотиками применяют только при обострении хронического гломерулонефрита, возникновении интеркуррентных заболеваний, обострении воспалительного процесса в очагах инфекции и во время гормонотерапии. Латентная форма хронического гломерулонефрита (особенно без обострений) не требует особенных ограничений в режиме и питании, кроме вышеуказанных, касающихся всех форм нефрита. Питание должно соответствовать физиологическим потребностям при незначительном ограничении поваренной соли (до 6–8 г в сутки). Употребление жидкости не ограничивают. В стадии ремиссии нет необходимости в медикаментозной терапии. В случае обострения можно рекомендовать лечение аминохинолиновыми препаратами.

Больные латентной формой нефрита подлежат диспансерному обследованию 1–2 раза в год: измерение артериального давления, общий анализ крови и мочи, проба Каковского–Аддиса, определение суточной протеинурии, оценка функционального состояния почек по клиренсу эндогенного креатинина. В фазе обострения больных лечат в стационаре - применяют антибиотики, назначают диеты номер 7а, 7; исключают поваренную соль или ограничивают до 2–4 г в сутки, следят за водным балансом. Назначается патогенетическая и симптоматическая терапия. При гематурическом варианте латентной формы больным запрещают длительную ходьбу, подвижные спортивные игры, купание в открытых водоемах. Временный эффект может дать назначение аминокапроновой кислоты (если гематурия обусловлена повышением фибринолитической активности плазмы крови).

В отдельных случаях гематурия может уменьшиться при длительном (3–4 недели) приеме настоя или экстракта крапивы.

Больные нефротической формой хронического гломерулонефрита должны придерживаться щадящего режима. В пищевом рационе до 2–4 г в сутки ограничивают прием поваренной соли, а периодически (на 1–1,5 месяца) полностью ее исключают. Строго следят за водным балансом: количество употребляемой в сутки жидкости должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300–500 мл (не более). Количество белка в суточном рационе при сохраненной функции почек должно соответствовать физиологической необходимости плюс то количество, которое больной за сутки теряет с мочой. При наличии отеков эффективны «разгрузки» 1–2 раза в неделю в виде яблочной или картофельно-яблочной диеты. В качестве симптоматической терапии назначают мочегонные с различным механизмом действия. Широко используют гипотиазид, фуросемид. Для предупреждения развития гипокалиемии одновременно с мочегонными препаратами назначают препараты калия. При обострении нефротической формы хронического нефрита хороший эффект оказывает длительное применение хингамина (при условии отсутствия резкой гипертензии и азотемии). При гипертонической и нефротической форме хронического гломерулонефрита назначается симптоматическая терапия гипотензивными (резерпин и др.) и мочегонными средствами. В стадии компенсации этих форм заболевания хороший эффект дает санаторно-курортное лечение.

В патогенетическую терапию хронического диффузного гломерулонефрита могут быть включены стероидные гормоны (преднизолон и др.), обладающие противовоспалительным и иммуннодепрессивным действием. Они способствуют увеличению диуреза путем влияния на секрецию антидиуретического гормона и альдостерона. Следует отметить, что гормонотерапия противопоказана при стойкой гипертонии и явлениях нарушения азотовыделительной функции почек.

При уремии особое значение уделяется борьбе с азотемией. Прием белка с пищей ограничивают до 18–30 г в сутки, в основном за счет мяса. Назначают курсами антибиотики широкого спектра действия и кисломолочные продукты (для подавления гниения в кишечнике). При отсутствии отеков назначают обильное питье. Чтобы снять явления интоксикации, назначают витамины группы В, глюкозу, аскорбиновую кислоту, промывание желудка, клизмы с гидрокарбонатом натрия, а также проводят гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка». В настоящее время ведутся успешные разработки операций по пересадке почек.