Гипертрофия бывает. Гипертрофия сердца

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Гипертрофия сердца не является болезнью. Это синдром, говорящий о неблагополучии в организме. Почему он развивается и о чем свидетельствует? Каковы прогнозы при гипертрофии миокарда?

Что такое гипертрофия сердца?

Тяжелая физическая работа, занятия спортом, болезни, нездоровый образ жизни создают условия, когда сердцу приходится работать в усиленном режиме. Чтобы обеспечить клетки организма бесперебойным полноценным питанием, ему приходится чаще сокращаться. И получается ситуация аналогичная накачиванию, например, бицепсов. Чем больше нагрузка на желудочки сердца, тем больше они становится.

Гипертрофия бывает двух видов:

• концентрическая, когда мышечные стенки сердца утолщаются, но диастолический объем не меняется, то есть полость камеры остается нормальной;
• эксцентрическая сопровождается растягиванием полости желудочка и одновременным уплотнением его стенок за счет роста кардиомиоцитов.

При концентрической гипертрофии утолщение стенок впоследствии оборачивается потерей их эластичности. Эксцентрическая гипертрофия миокарда обусловлена увеличением объема перекачиваемой крови. По разным причинам может развиваться гипертрофия обоих желудочков, отдельно правой или левой стороны сердца, включая гипертрофию предсердий.

Физиологическая гипертрофия

Физиологическим называют увеличение, развивающееся в ответ на периодические физические нагрузки. Организм пытается ослабить возросшую нагрузку на единицу массы мышечного слоя сердца, увеличивая количество и объем его волокон. Процесс происходит постепенно и сопровождается одновременным ростом капилляров и нервных волокон в миокарде. Поэтому кровоснабжение и нервная регуляция в тканях остаются нормальными.

Патологическая гипертрофия

В отличие от физиологического, патологическое увеличение мышц сердца связано с постоянной нагрузкой и развивается гораздо быстрее. При некоторых пороках сердца и клапанов этот процесс может занять считанные недели. В результате происходит нарушение кровоснабжения миокарда и нервной трофики тканей сердца. Кровеносные сосуды и нервы просто не успевают за ростом мышечных волокон.

Патологическая гипертрофия провоцирует еще большее увеличение нагрузки на сердце, что ведет к ускоренному износу, нарушению проводимости миокарда и, в конечном счете, к обратному развитию патологии – атрофии участков сердечной мышцы. Гипертрофии желудочков неизбежно влекут за собой увеличение предсердий.

Слишком большой объем физических нагрузок может сыграть со спортсменом злую шутку. Гипертрофия, которая сначала развивается как физиологический ответ организма, может со временем привести к развитию сердечных патологий. Чтобы сердце приходило в норму нельзя резко бросать занятия спортом. Нагрузки нужно снижать постепенно.

Гипертрофия левых отделов сердца

Гипертрофия левых отделов сердца – это наиболее часто встречающийся синдром. Левые камеры сердца отвечают за перекачку и выброс в аорту крови, обогащенной кислородом. Важно, чтобы она беспрепятственно проходила по сосудам.

Гипертрофированная стенка левого предсердия образуется по нескольким причинам:

• стеноз (сужение) митрального клапана, регулирующего кровоток между предсердием и левым желудочком;
• недостаточность митрального клапана (неполное его закрытие);
• сужение клапана аорты;
• гипертрофическая кардиомиопатия — генетическое заболевание, ведущее к патологическому увеличению миокарда;
• ожирение

Среди причин, вызывающих ГЛЖ, на первом месте стоит гипертония. Другие факторы, провоцирующие развитие патологии:

• постоянные повышенные физические нагрузки;
• гипертоническая нефропатия;
• гормональные сбои;
• сужение клапана аорты на фоне атеросклероза или эндокардита.

ГЛЖ делят на три стадии:

• первая или аварийная, когда нагрузка превышает возможности сердца и начинается физиологическая гипертрофия;
• вторая – это устойчивая гипертрофия, когда сердце уже адаптировалось к повышенной нагрузке;
• третья – истощение запаса прочности, когда рост ткани опережает рост сосудистой и нервной сети миокарда.

Гипертрофия правой стороны сердца

Правое предсердие и желудочек принимают венозную кровь, поступающую через полые вены от всех органов, и далее отправляют ее в легкие для газообмена. Их работа напрямую связана с состоянием легких. Гипертрофический синдром правого предсердия обусловлен следующими причинами:

• обструктивные болезни легких – хронические бронхиты, пневмосклероз, бронхиальная астма;
• частичная закупорка легочной артерии;
• уменьшение просвета или наоборот недостаточность трехстворчатого клапана.

Гипертрофия правого желудочка связана со следующими аномалиями:

• пороки сердца (тетрада Фалло);
• повышение давления в артерии, соединяющей сердце и легкие;
• уменьшение просвета легочного клапана;
• нарушения перегородки между желудочками.

Как проявляется гипертрофия сердца?

Начальная стадия гипертрофии миокарда протекает бессимптомно. Увеличение сердца в этот период можно обнаружить только во время обследования. В дальнейшем признаки синдрома зависят от локализации патологии. Гипертрофия левых камер сердца проявляется следующими симптомами:

• снижение работоспособности, быстрая утомляемость;
• головокружения с обмороками;
• боль в сердце;
• нарушения ритма;
• непереносимость физических нагрузок.

Увеличение правой стороны сердца связано с застоем крови в венах и легочной артерии. Признаки гипертрофии:

• трудности дыхания и боли в груди;
• отеки ног;
• кашель;
• чувство тяжести в правом подреберье.

Диагностика

Основные методы диагностики гипертрофии – ЭКГ и УЗИ сердца. Сначала проводится осмотр больного с аускультацией, во время которого прослушиваются шумы в сердце. ЭКГ признаки выражаются в смещении оси сердца вправо или влево с изменением конфигурации соответствующих зубцов. Помимо электрокардиографических признаков гипертрофии необходимо видеть степень развития синдрома. Для этого применяют инструментальный метод – эхокардиографию. Она дает следующую информацию:

• степень утолщения стенки миокарда и перегородки, а также наличие ее дефектов;
• объем полостей;
• степень давления между сосудами и желудочками;
• есть ли обратный ток крови.

Тесты с помощью велоэргометрии, во время которой снимается кардиограмма, показывают устойчивость миокарда к нагрузкам.

Лечение и прогноз

Лечение направлено на основные заболевания, вызывающие гипертрофию сердца – гипертонию, легочные и эндокринные заболевания. При необходимости проводится антибактериальная терапия. Из медикаментов применяют мочегонные, гипотензивные, спазмолитические препараты.

Если игнорировать лечение основных заболеваний, прогноз для гипертрофии сердца, особенно левого желудочка неблагоприятный. Развивается сердечная недостаточность, аритмия, ишемия миокарда, кардиосклероз. Наиболее серьезными последствиями являются инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. "трофос" - питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком.случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. При значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием "дочерних" волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентрация ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нормальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокращающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей гипертрофии мышечных волокон.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Даже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин ниже, чем у мужчин. Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат- их сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тироидных гормонов).

Силовая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она.способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликолитических (см. табл. 7).

Таблица 7.

Композиция четырехглавой мышцы бедра (наружной головки) и площадь поперечного сечения разных видов мышечных волокон у спортсменов разных специализаций и неспортсменов (Ф. Принс, и др., 1976)

Физиологические основы скоростно-силовых качеств (мощности)

Максимальная мощность (иногда называемая "взрывной" мощностью) является результатом оптимального сочетания силы и скорости. Мощность проявляется во многих спортивных упражнениях: в метаниях, прыжках, спринтерском беге, борьбе. Чем выше мощность развивает спортсмен, тем большую скорость он может сообщить снаряду или собственному телу, так как финальная скорость снаряда (тела) определяется силой и скоростью приложенного воздействия.

Мощность может быть увеличена за счет увеличения силы или скорости сокращения мышц или обоих компонентов. Обычно наибольший прирост мощности достигается за счет увеличения мышечной силы.

Мышечная сила, измеряемая в условиях динамического режима работы мышц (концентрического или эксцентрического сокращения) , обозначается как динамическая сила (Р). Она определяется по ускорению (а), сообщаемому массе (/л) при концентрическом сокращении мышц, или по замедлению (ускорению с обратным знаком) движения массы при эксцентрическом сокращении мышц. Такое определение основано на физическом законе, согласно которому Р - т а. При этом проявляемая мышечная сила зависит от величины перемещаемой массы: в некоторых пределах с увеличением, массы перемещаемого тела показатели силы растут; дальнейшее увеличение массы не сопровождается приростом динамической силы.

При измерении динамической силы испытуемый выполняет движение, которое требует сложной внемышечной и внутримышечной координации. Поэтому показатели динамической силы значительно различаются у разных людей и при повторных измерениях у одного и того же человека, причем больше, чем показатели изометрической (статической) силы.

Динамическая сила, измеряемая при концентрическом сокращении мышц, меньше, чем статическая сила. Конечно, такое сравнение проводится при максимальных усилиях испытуемого в обоих случаях и при одинаковом суставном угле. В режиме эксцентрических сокращений (уступающий режим) мышцы способны проявлять динамическую силу, значительно превышающую максимальную изометрическую. Чем больше скорость движения, тем больше проявляемая динамическая сила при уступающем режиме сокращения мышц.

У одних и тех же испытуемых обнаруживается умеренная корреляция между показателями статической и динамической силы (коэффициенты корреляции в пределах 0,6-0,8).

Увеличение динамической силы в результате динамической тренировки может не вызывать повышения статической силы. Изометрические упражнения или не увеличивают динамической силы, или увеличивают значительно меньше, чем статическую). Все это указывает на чрезвычайную специфичность тренировочных эффектов: использование определенного вида упражнений (статичеcкого или динамического) вызывает наиболее значительное повышение результата именно в этом виде упражнений. Более того, наибольший прирост мышечной силы обнаруживается при той же скорости движения, при которой происходит тренировка.

К одной из разновидностей мышечной силы относится так называемая взрывная сила, которая характеризует способность к быстрому проявлению мышечной силы. Она в значительной мере определяет, например, высоту прыжка вверх с прямыми ногами или прыжка в длину с места, переместительную скорость на коротких отрезках бега с максимально возможной скоростью. В качестве показателей взрывной силы используются градиенты силы, т. е. скорость ее нарастания, которая определяется как отношение Максимальной проявляемой силы к времени ее достижения или как ьремя достижения какого-нибудь выбранного уровня мышечной силы (абсолютный градиент) либо половины максимальной силы, либо какой-нибудь другой ее части (относительный градиент силы). Градиент силы выше у представителей скоростно-силовых видов спорта (спринтеров), чем у неспортсменов или спортсменов, тренирующихся на выносливость. Особенно значительны различия в абсолютных градиентах силы.

Показатели взрывной силы мало зависят от максимальной произвольной изометрической силы. Так, изометрические упражнения", увеличивая статическую силу, незначительно изменяют взрывную силу, определяемую по показателям градиента силы или по показателям прыгучести (прыжками вверх с прямыми ногами или прыжка с места в длину). Следовательно, физиологические механизмы, ответственные за взрывную силу, отличаются от механизмов, определяющих статическую силу. Среди координационных факторов важную роль в проявлении взрывной силы играет характер импульсации мотонейронов активных мышц - частота их импульсации. в начале разряда и синхронизация импульсации разных мотонейронов. Чем выше начальная частота импульсации мотонейронов, тем быстрее нарастает мышечная сила.

В проявлении взрывной силы очень большую роль играют скоростные сократительные свойства мышц, которые в значительной мере зависят от их композиции, т. е. соотношения быстрых и медленных волокон. Быстрые волокна составляют основную массу мышечных волокон у высококвалифицированных представителей скоростно-силовых видов спорта. В процессе тренировки эти волокна подвергаются более значительной гипертрофии, чем медленные. Поэтому, у спортсменов скоростно-силовых видов спорта быстрые волокна составляют основную массу мышц (или иначе занимают на поперечном срезе значительно большую площадь) по сравнению с нетренированными людьми или представителями других видов" спорта, особенно тех, которые требуют проявления преимущественно выносливости.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Спортивная физиология

Учебник для институтов физической культуры.. Коц Я М Оглавление..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Твитнуть

Все темы данного раздела:

Силовые, cкоростно-силовые упражнения и упражнения на выносливость
При классификации физических упражнений по силе сокращения ведущих-мышечных групп следует учитывать две зависимости: "сила - скорость" и "сила - длительность" мы

Энергетическая характеристика физических упражнений
Энергетическая стоимость служит важнейшей характеристикой упражнения. Для определения энергетической стоимости физического упражнения, используют два показателя: энергетическую.мощ

Предстартовое состояние
Предстартовое изменение функций происходит в определенный период - за несколько минут, часов или даже дней (если речь идет об ответственном соревновании) до начала мышечной работы.

Разминка
Под разминкой понимается выполнение упражнений, которое предшествует выступлению на соревновании или основной части тренировочного занятия. Разминка способствует оптимизации предста

Устойчивое состояние
При выполнении упражнений постоянной аэробной мощностивслед за периодом быстрых изменений функций организма (врабатыванием) следует период, который был назван А. Хи

Локализация и механизмы утомление
Степень участия тех или иных физиологических систем в выполнении упражнений разного характера и мощности неодинакова. В выполнении любого упражнения можно выделить основные, ведущие

Утомление при выполнении различных спортивных упражнений
Для различных упражнений характерна специфическая комбинация ведущих систем (локализации) и механизмов утомления. При выполнении упражнений максимальной анаэробной мощности

Восстановление функций после прекращения работы
Сразу после прекращения работы происходят многообразные изменения в деятельности" различных функциональных систем. В периоде восстановления можно выделить 4 фазы: 1) быстро

Кислородный долг и восстановление энергетических запасов организма
В процессе мышечной работы расходуются кислородный запас организма, фосфагены (АТФ и КрФ), углеводы, (гликоген мышц и печени, глюкоза крови) и жиры. После работы происходит их восстановление. Исклю

Активный отдых
Характер и длительность восстановительных процессов могут изменяться в зависимости от режима деятельности спортсменов в послерабочий, восстановительный, период. В опытах И. М. Сечен

Максимальная статическая сила и максимальная произвольная статическая сила мышц
Изометрически сокращающаяся мышца развивает максимально возможное для нее напряжение при одновременном выполнении следующих трех условий: 1. активации всех двигательных еди

Связь произвольной силы и выносливости
Между показателями произвольной силы и выносливости мышц ("локальной" выносливости) существует сложная связь. МПС и статическая выносливость одной и той же мышечной группы

Скоростной компонент мощности
Согласно второму закону Ньютона, чем больше усилие (сила), приложенное к массе, тем больше скорость, с которой движется данная масса. Таким образом, сила сокращения мышц влияет на с

Энергетическая характеристика скоростно-силовых упражнений
С энергетической точки зрения, все скоростно-силовые упражнения относятся к анаэробным. Предельная продолжительность их - менее 1-2 мин. Для энергетической характеристики этих упраж

Определение понятия
Понятие "выносливость" употребляется в обыденной речи в очень широком смысле для того, чтобы охарактеризовать способность человека к продолжительному выполнению того или и

Аэробные возможности организма и выносливость
При выполнении упражнений преимущественно аэробного характера скорость потребления кислорода (л О2/мин) тем выше, чем больше мощность выполняемой нагрузки (скорость перемещения). По

Система внешнего дыхания
Внешнее дыхание служит первым звеном кислородтранспортной системы. Оно обеспечивает организм кислородом из окружающего воздуха за счет легочной вентиляции и диффузии О2 через легочн

Система крови
Многие показатели крови могут существенно влиять на аэробную выносливость. Прежде всего, от объема крови и содержания в ней гемоглобина зависят кислородтранспортные возможности орга

Размеры, эффективность работы и метаболизм спортивного сердца
Как уже говорилось, важнейшими механизмами, обеспечивающими увеличение производительности сердца (сердечного выброса), служат увеличение - размеров сердца (дилятация), повышение сок

Мышечный аппарат и выносливость
Выносливость спортсмена в значительной мере зависит! от физиологических особенностей его мышечного аппарата, которые, в свою очередь, определяются специфическими структурными и биох

Биохимическая адаптация мышц к тренировке выносливости
Повышение выносливости в результате тренировки связано не только с увеличением возможностей кислородтранспортной системы по доставке О2 к работающим мышцам. В скелетных мышцах проис

Сенсорные и исполнительные (оперантные) компоненты двигательного навыка
Физиологическим механизмом тренируемости, благодаря которому формируются новые, индивидуально приобретенные виды двигательной деятельности, в том числе спортивная техника,-являются временные связи,

Характеристика деятельности мышц при формировании двигательного навыка
Особенности деятельности мышц при формировании двигательных навыков можно проследить по данным электромиография при одновременной регистрации биопотенциалов нескольких мышц. Как уже

Роль афферентации (обратных связей) в формировании и сохранении двигательного навыка
В сложном нервном механизме формирования двигательных что в и управления ими важное место принадлежит информации, получаемой из внешней среды и от различных частей тела и систем организма.

Интеграция в центральной нервной системе афферентных и других факторов, предшествующих программированию движения
Двигательный акт на всех этапах подготовки и выполнения связан с интеграцией в ЦНС афферентных и других факторов. П. К. Анохин выделяет четыре основных фактора: 1) мотивацию, 2) память, 3) обстанов

Программирование двигательного акта с учетом состояния исполнительных приборов
Интеграция таких факторов, как па~ мять, обстановочная и пусковая информация и функциональное состояние центральных и периферических исполнительных приборов, является основой для программирования с

Двигательная память
Нервные процессы, связанные, с одной стороны, с поступлением в ЦНС через сенсорные системы определенного комплекса афферентных импульсов, с другой же - с посылкой через эфферентные

Автоматизация движений
Совершенствование техники спортивных движений теснейшим образом связано с автоматизацией многих компонентов двигательного акта. т. е. с выполнением их без осознавания. В организме о

Спортивная техника и энергетическая экономичность выполнения физических упражнений
Экономичность энергетических затрат при двигательной деятельности достигается за счет совершенствования координации двигательных и вегетативных функций. В первую очередь эн

Физиологическое обоснование принципов обучения спортивной технике
Эффективность обучения спортивной технике тесно связана с Целым рядом педагогических принципов обучения, соблюдение которых возможно только при условии учета физиологических законом

Физические механизмы теплоотдачи в условиях повышения температуры и влажности воздуха
Значение разных путей отдачи телом тепла в окружающую среду неодинаково в условиях покоя и при мышечной деятельности и меняется в зависимости от физических факторов внешней среды.

Кожный кровоток и температура кожи
Кожный кровоток у взрослого человека при комфортных условиях внешней среды составляет в покое около 0,16 л/м /мин, во время работы - до 1 л/м2/мин, а при очень высокой внешней температуре может дос

Водно-солевой баланс
Одним из самых тяжелых последствий усиленного потоотделения во время мышечной работы, выполняемой в условиях повышенных температуры и влажности воздуха, является нарушение водно-сол

Система кровообращения
У человека, находящегося в состоянии покоя в условиях прямого нагревания тела при высокой температуре воздуха (например, в жаркий день на солнце), усиливается кожный кровоток, увели

Физиологические изменения и их механизмы при тепловой адаптации
Тепловая адаптация обусловлена совокупностью специфических физиологических изменений (табл. 18). Главными из них являются усиление потоотделения, снижение температуры ядра и оболочки тела и уменьше

Тепловая адаптация у спортсменов
Тренировочные и соревновательные нагрузки в видах спорта, требующих проявления выносливости, вызывают существенное повышение температуры ядра тела - до 40°, даже в нейтральных услов

Потеря воды и ее восполнение во время соревнования
Еще бытует среди тренеров и спортсменов мнение о якобы расслабляющем действии воды, о "дополнительной" нагрузке на сердце "лишней" жидкости, считается, что надо

Потери воды и солей в процессе тренировки в жарких условиях
Во время каждодневных тренировок, особенно в жарких условиях, спортсмен теряет с потом большое количество воды, с которой Уходят из тела и соли. Так, за день интенсивной тренировки

Физиологические механизмы приспособления к колоду
В результате сужения кожных сосудов (кожной вазоконстрикции) уменьшается конвекционный (с кровью) перенос тепла от ядра тела к его поверхности. Так как сами по себе кожа и особенно

Физическая работоспособность в холодных условиях
Во время мышечной работы в холодных условиях теплоизоляция тела существенно снижается и усиливаются потери тепла (проведением с конвекцией). Это означает, что для поддержания теплов

Акклиматизация к холоду
Длительное проживание в холодных условиях в некоторой степени повышает способность человека противостоять, холоду, т. е. поддерживать необходимую температуру ядра тела при пониженно

Функция дыхания
В условиях покоя или при выполнении субмаксимальных нагрузок потребность организма в кислороде остается на высоте такой же, что и на равнине. Поэтому, чтобы адекватно обеспечить орг

Функция кровообращения
Пониженное насыщение крови кислородом на высоте компенсируется при выполнении субмаксимальной аэробной работы увеличением сердечного выброса, которое обеспечивается исключительно за

Снижение МПК
Сразу по прибытии на высоту (или при подъеме в гипобарической камере) обнаруживается снижение МПК в прямой зависимости от барометрического давления или от парциального давления О2 в

Изменения в системе кровообращения
Первые дни пребывания в горах сердечный выброс при выполнении субмаксимальной аэробной работы больше, чем на уровне моря. Затем он постепенно снижается и в течение нескольких недель

Изменение МПК
По мере акклиматизации МПК обычно постепенно увеличивается, так что через несколько недель пребывания на высоте оно выше, чем в первые дни. Более заметно это увеличение МПК на средн

Спортивная работоспособность при выполнении скоростно-силовых (анаэробных) упражнений
Мышечная сила и мощность, а также координация движений при кратковременных максимальных усилиях практически не изменяются при подъеме в горы или при дыхании газовой смесью с низким

Спортивная работоспособность при выполнении упражнений на выносливость
Результаты в спортивных упражнениях с предельной продолжительностью более 1-й мин на высоте ниже, чем на уровне моря. Исключение составляют относительно непродолжительные упражнения

Смена поясно-климатических условий
Выработанная в процессе эволюции взаимосвязь организма с внешней средой - необходимое условие его существования, материалистически обоснованное еще в работах И.М. Сеченова. Природны

Механические факторы
Скорость и энергетические расходы при плавании зависят от трех основных механических факторов: 1) величины подъемной (плавучей) силы, противодействующей весу тела, или обра

У нетренированных (в плавании) людей МПК при плавании в среднем на 15-20% ниже, чем в наземных условиях (например, .при беге на тредбане). Чем выше тренированность пловца, тем ближе

Кислород транспортная система
Большинство физиологических особенностей при плавании обусловлено реакцией организма на пребывание в воде (водную иммерсию), горизонтальное положение тела, давление окружающей среды

Сердечнососудистая система
Сердечный выброс во время плавания увеличивается почти линейно с ростом потребления О2 (скорости плавания), и при одинаковом субмаксимальном потреблении О2 он примерно такой же, как

Локальные (мышечные) факторы
Исключительно важную роль в плавании, как и в других видах спорта, играют функциональные возможности исполнительного мышечного аппарата. Особую роль играют мышцы рук и пояса верхних

Терморегуляция
Температура воды обычно ниже температуры кожи. Вода обладает большой теплоемкостью и теплопроводностью, что в сочетании с конвекцией (движением воды вдоль тела) создает предпосылки

Зависимость функциональных возможностей организма от размеров тела
При сравнении функциональных показателей у женщин и мужчин следует прежде всего учитывать различия в размерах тела. В среднем женщины ниже ростом, чем мужчины. Даже только из-за эти

Мышечная сила
Максимальная произвольная сила (МПС) мышц до периода полового созревания у девочек и мальчиков в среднем одинакова, а после 12-14 лет у девочек в среднем меньше. Это относится как к

Анаэробные энергетические системы у женщин
К анаэробным энергетическим системам, как известно, относятся фосфагенная (АТФ + КФ) и лактацидная (гликолитическая) системы. Емкость их у женщин ниже, чем у мужчин, что связано, пр

Максимальное потребление кислорода
До периода полового. созревания, когда различия в размерах и составе тела между мальчиками и девочками минимальны, МПК тоже почти одинаково. У молодых мужчин оно в среднем на 20- 30

Максимальные возможности кислород-транспортной системы
Более низкое МПК у женщин обусловлено сниженными кисло-родтранспортными возможностями женского организма. Максимальное количество кислорода, которое может транспортироваться артериа

Субмаксимальная аэробная работоспособность
При выполнении мужчинами и женщинами одинаковой немаксимальной аэробной нагрузки (с одинаковой скоростью потребления О2) физиологические сдвиги у женщин больше, так как выше относит

Физиологические изменения в результате тренировки выносливости
Как следует из изложенного, физиологические изменения, вызванные тренировкой выносливости, у женщин в целом сходны с таковыми у мужчин. Сравнение физиологических показателей в перио

Менструальный цикл и физическая работоспособность
Физиологическое состояние разных систем и физическая работоспособность в целом у женщин находятся в определенной зависимости от фаз менструального цикла. Вместе с тем и физические н

Индивидуальное развитие и возрастная периодизация
Индивидуальное развитие. Онтогенез обусловлен влиянием наследственных факторов и определяется генетической программой, которая складывается в результате взаимодействия родительских

Высшая нервная деятельность
На отдельных этапах возрастного развития дети характеризуются специфическими особенностями высшей нервной деятельности. Младший школьный возраст примечателен совершенствова

Обмен веществ и энергии
Особенность обмена веществ у детей школьного возраста состоит в том, что значительная доля образующейся энергии (больше, чем у взрослых) идет на процессы роста, развития организма,

Система крови
Объем циркулирующей крови (по отношению к весу тела) зависит or возраста: у детей до 1 года- 11%, у взрослых - 7%, на 1 кг веса тела у детей 7-12 лет - 70 мл, у взрослых - 50-65 мл.

Кровооброшение
В различные возрастные периоды сердечно-сосудистая система характеризуется отличительными особенностями, обусловленными главным образом специфическими изменениями обмена веществ и э

Двигательный аппарат
В процессе развития детей происходит окостенение скелета, т. е. замена хрящевой ткани на костную, причем в различных его частях в разные сроки. Развитие характеризуется ростом косте

Характеристика основных движений
С первых дней жизни ребенка по механизму временных связей происходит формирование новых движений. Огромное значение при этом имеет взаимодействие двигательной системы с другими сенс

Развитие двигательных качеств
Между развитием двигательных качеств (силы, быстроты, выносливости, ловкости, гибкости) и формированием двигательных навыков существует тесная взаимосвязь. Освоение новых движений с

Возрастные особенности спортивной работоспособности
По мере развития организма его физическая работоспособность повышается. В спорте это. выражается в повышении скорости-движении" увеличении продолжительности и интенсивности бег

Спортивная ориентация и ее физиологические критерии
Характерной особенностью современного спорта является поиск талантливой молодежи, организация научно обоснованной спортивной ориентации. Различные виды спорта предъявляют с

Два основных функциональных эффекта тренировки
Систематическое выполнение определенного вида (видов) физических упражнений (тренировка) вызывает два основных положительных функциональных эффекта: 1. усиление максимальны

Пороговые тренирующие нагрузки
Не всякая даже систематическая физическая активность может рассматриваться как тренировка, поскольку повышение функциональных возможностей отдельных органов, систем и всего организм

Интенсивность тренировочных нагрузок
Существует несколько физиологических методов определения интенсивности нагрузки при выполнении глобальных циклических упражнений в процессе тренировки выносливости. Прямой метод зак

Длительность тренировочных нагрузок
Тренирующая нагрузка, чтобы вызвать тренировочный эффект должна быть достаточно длительной. Это относится к длительности отдельных упражнений в тренировочном занятии, самого трениро

Частота тренировочных нагрузок
Частота тренировочных занятий также находится в сложном взаимодействии с другими параметрами тренировочной нагрузки (интенсивностью и длительностью) и неодинакова для разных кон-тин

Объем тренировочных нагрузок
Как уже отмечалось, интенсивность, длительность и частота тренировочной нагрузки вместе определяют ее объем. Если интенсивность достигает или превышает пороговую величину, то общий

Специфичность тренировочных эффектов
Систематическое выполнение данного упражнения (тренировка) вызывает специфическую адаптацию организма, обеспечивающую более совершенное выполнение тренируемого упражнения. Такая ада

Специфичность тренировочных эффектов в отношении ведущего физического (двигательного) качества
Наиболее ярким примером, иллюстрирующим этот феномен, служит тот факт, что тренировка мышечной силы мало влияет на выносливость, а тренировка выносливости обычно не изменяет мышечну

Специфичность тренировочных эффектов в отношении состава активных мышечных групп
Об этом феномене свидетельствует тот факт, что наиболее высокие функциональные показатели и наибольшая экономичность проявляются при выполнении упражнений с использованием основных

Специфичность тренировочных эффектов, проявляемая при разных условиях внешней среды
Тренировка происходит в определенных (специфических) условиях внешней среды. Соответственно и адаптационные изменения в организме тренирующегося обеспечивают наиболее оптимальное ег

Обратимость тренировочных эффектов
Это свойство тренировочных эффектов проявляется в том, что они постепенно уменьшаются при снижении тренировочных нагрузок ниже порогового уровня или вообще исчезают при полном прекращении тренирово

Тренируемость
Тренируемость - это свойство живого организма изменять свои функциональные возможности под влиянием систематической тренировки. Оно характеризует восприимчивость человека к физическ

Роль наследственности в определении степени тренируемости несомненна
У людей с разным генотипом одинаковые тренировки вызывают неодинаковые тренировочные эффекты, т. е. чувствительность организма к тренировке (тренируемость) в значительной мере завис

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

· рабочая или компенсаторная;

· викарная или заместительная;

· гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии – это рабочая гипертрофия , которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда.

В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофия – это гипертрофия усиленно функционирующего органа .

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают как интракардиальные . В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных причинах.

К интракардиальным причинам относятся пороки сердца . Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

· врожденными;

· приобретенными.

Врожденные пороки – это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок – трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм , реже – бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. В результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

недостаточность клапанов – створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,

стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок – это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов называют сочетанный порок .

Все экстракардиальные причины, как в малом, так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом – гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынуждено усиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца – это:

повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов),

повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений . К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови , что ведет к повышению уровня обменных процессов . И если эти факторы действуют длительное время , то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца .

Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

ü стеноз устья аорты;

ü недостаточность аортального клапана;

ü недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

ü гипертоническая болезнь;

ü симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез – тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);

ü общее ожирение (за счет увеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

ü стеноз устья ствола легочной артерии;

ü недостаточность клапанов легочной артерии;

ü недостаточность трехстворчатого клапана;

ü стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

ü недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Макроскопическая картина гипертрофии сердца : сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она может достигать одного килограмма, а в редких случаях и более. Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии – до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены, то есть гипертрофия развивается по типу ксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. В принципе, рабочая гипертрофия процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. Но на практике такая возможность редка. Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа. А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros – крайний, выступающий, megalos – большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия , происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии .

Страница 1

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличе­ние его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки назы­вается рабочей гипертрофией мышцы (от греч. «трофос»-питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабо­чая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных во­локон. При значительном утолщении мышечных волокон, возможно, их продольное механическое расщепление с образованием «до­черних» волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тре­нировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипер­трофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертро­фия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественно­го увеличения объема саркоплазмы, т. е. не сократительной их час­ти. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содер­жания не сократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, без азотистых веществ, креатин фосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также мо­жет вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертро­фии, по-видимому, медленные и быстрые окислительные волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост си­лы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжи­тельной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с уве­личением числа и объема, миофибрилл, т. е. собственно-сократитель­ного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипер­трофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мыш­цы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изме­няется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон пред­ставляет собой комбинацию двух названных типов, с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного ти­па рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тре­нировки. Длительные динамические упражнения, развивающие вы­носливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мыш­цы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70% от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют раз­витию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентра­ция ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нор­мальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокра­щающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей ги­пертрофии мышечных волокон.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются поло­выми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у жен­щин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин ко­личество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следую­щем.

Смотрите также

Вирус иммунодефицита
В 1982 году ученым удалось выяснить, что причиной СПИДа является вирус, который поражает клетки иммунной системы человека, делая их неспособными защищать организм от заболеваний. Вот уже вт...

Нарушения гемостаза сосудистого генеза
Наследственные: 1. Гемангиомы - сосудистые опухоли, среди которыхвстречаются формы, иногда дающие локальные кровотечания вследствие истончения или воспаления сосудистой стенки. Локализация - кожа...

Гемолитическая анемия
Причины: изменения мембран эритроцитов; дефект ферментативных систем (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы); повышение чувствительности эритроцитов к некоторым факторам крови (комплементу). В...

Гипертрофия (от греч. hyper - чрезмерно, trophe - питание) - увеличение размеров органа или ткани за счетувеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

Рабочая или компенсаторная;

Викарная или заместительная;

Гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии - это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях фи- зиологии,так и при некоторых патологическихсостоя- ниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов,улицтяжелого физического труда.

Вусловиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофия - это гипертрофия усиленно функционирующего органа.

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях,со- стоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не можетбыть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этихорганов про- исходитза счетувеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. B клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могутзаключаться в патологических процессахсамого сердца ивэтихслу- чаях их обозначают как интракардиальные. B других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных причинах.

K интракардиальным причинам относятся nopo- кисердца. Пороки сердца представляютсобой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

Врожденными;

Приобретенными.

Врожденные пороки - это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок - трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм, реже - бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. B результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

Недостаточность клапанов - створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,

Стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок - это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов назы- ваютсочетанный порок.

Bce экстракардиальные причины, как в малом,так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом - гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынужденоусиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца - это:

Повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кро- вообращения,стеноз отверстия клапанов),

Повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. K усиленно работающемуоргану рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышениюуров- ня обменных процессов. И если эти факторы действу- ютдлительное времядо создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.

Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

Стеноз устья аорты;

Недостаточность аортального клапана;

Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофиилево- го желудочка сердца:

Это заболевания, которые сопровождаются повышением артериального давления в большом круге кровообращения:

Гипертоническая болезнь;

Симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез - тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);

Общее ожирение (за счетувеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

Стеноз устья ствола легочной артерии;

Недостаточность клапановлегочной артерии;

Недостаточностьтрехстворчатого клапана;

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Экстракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

Это заболевания легких сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повы- шениемдавления крови всистемелегочной артерии:

Хроническая диффузная эмфизема легких;

Пневмосклероз различной этиологии: хроническая неспецифическая пневмония,фибро- зирующий альвеолит,хронические формы туберкулеза легких, пневмокониозы (пылевые заболевания легких);

Хронический обструктивный бронхит;

Первичнаялего"чнаягипертензия.

Макроскопическая картина гипертрофии сердца:

сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам,товусловиях патологии она можетдостигать одного килограмма,ав редкихслучаях и более. Мышечная стенка гипертрофированногосердца резкоутолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,81,0 см, при гипертрофии - до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены,то есть гипертрофия развивается потипуэксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включаетэндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. B принципе, рабочая гипертрофия процессобратимый приусловии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при вроЖденном или приобретенном пороке сердца,то изменения сердца могут иметь обратное развитие и про- исходитвозвраткнорме. Нонапрактикетакая возможность редка. Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Co временем, по мере нарастания массы органа, возникаетотносительная недостаточность кро- воснабжения,то есть возникаетхроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. B дальнейшем, когда в органе возни- каютдистрофическиеизменения,происходитослабле- ние функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступаетдекомпенсация органа. A применительно к сердцу - развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная илизаместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии можетслужить гипертрофия матки при беременности. B условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примеромтакой гипертрофии можетслужить акромегалия (от греч. akros - крайний, выступающий, megalos - большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяюттакже патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникаетпри отсутствии соответствующего стимула - увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носитназвание гипертрофической кардиомиопатии.